•MR3 ORÓZ ARCE JOÁO JORGE.
MED. EMERGENCIAS Y DESASTRES.
HIPERKALEMIA
FACTORES REGULADORES DE LA HOMEOSTASIS DEL POTASIO
• Los requerimientos mínimos diarios de potasio:
1.600 a 2.000 mg (40 a 50 mmol)
• El eje hormonal más importante es el sistema
renina angiotensina aldosterona (SRAA) y las
hormonas beta-adrenérgicas.
FACTORES QUE REGULAN EL MOVIMIENTO TRANSCELULAR DEL POTASIO
1. INSULINA
• >>> K intracelular.
• > glucosa: liberación de
insulina hipopotasemia.
• Beta2- adrenérgica: salbutamol y
el fenoterol. >>K intracelular
• Las catecolaminas también
estimulan los receptores beta-2.
FACTORES QUE REGULAN EL MOVIMIENTO TRANSCELULAR DEL POTASIO:
2. ESTÍMULOS ADRENÉRGICOS
FACTORES QUE REGULAN EL MOVIMIENTO TRANSCELULAR DEL POTASIO:
3. ALDOSTERONA
• >>> excreción renal de K+
• >> secreción por las glándulas
salivares, sudoríparas e
intestino
• >K a intracelular
Acidosis metabólica ->
hiperpotasemia
• Acidosis inorgónicas: H+ al
intracelular por salida pasiva de
potasio.
• Acidosis orgánicas: se reduce el
gradiente eléctrico favorable a la
salida de potasio de la célula,
siendo más permeables y
penetrando más fácilmente en las
células.
La alcalosis -> hipopotasemia.
• Aumento del bicarbonato sérico
• Mecanismo tampón: H+ al
extracelular
• Electroneutralidad: K al intracelular
FACTORES QUE REGULAN EL MOVIMIENTO TRANSCELULAR DEL POTASIO:
4. CAMBIOS EN EL PH
FACTORES QUE REGULAN EL MOVIMIENTO TRANSCELULAR DEL POTASIO:
4. HIPEROSMOLALIDAD DEL LÍQUIDO EXTRACELULAR
• Hiperglucemia grave o
administración de manitol
• Se favorece la salida de agua del
intracelular > al extracelular.
• ¨arrastre por solvente¨
HIPOPOTASEMIA
Se define por una
concentración sérica de potasio
por debajo del límite inferior
de la normalidad: K < 3,5 mEq/l
• Mecanismos:
• redistribución hacia el espacio
intracelular
• pérdidas extrarrenales
(habitualmente digestivas)
• pérdidas renales.
LEVE: 3 a 3,5 mEq/l;
MODERADA: 2,5 y 3 mEq/l
GRAVE: inferior a 2,5 mEq/l.
CLÍNICA
• Astenia, calambres musculares,
parestesias.
• Alteraciones en ECG:
• Descenso del ST,
• la disminución en la amplitud
de la onda T
• la aparición de una onda U.
• >>>> riesgo fibrilación auricular.
EKG: HIPOPOTASEMIA
TRATAMIENTO
1. 35-50 mEq/L/peso
2. Deficit de potasio: L:5% 3.4-3.0, M:10% 2.9-2.6, S:15% <2.5
3. Basales: 1-2 mEq/L x peso
4. Basales + deficit: mEq/24h
5. Via de administración
1. VP: max 4 mEq/L > 8mEq/L (4-6h)
2. VC: max 40mEq/L
6. Dilución Kcl= Amp 10ml/27mEq
7. Vol mezcla para pasar?
EJEMPLO: 60kg,n K:2.8mEq/L
1. 35-50 mEq/L/peso
2. Deficit de potasio: L:5% 3.4-3.0, M:10% 2.9-2.6, S:15% <2.5
3. Basales: 1-2 mEq/L x peso
4. Basales + deficit: mEq/24h
5. Via de administración
1. VP: max 4 mEq/L > 8mEq/L (4-6h)
2. VC: max 40mEq/L
6. Dilución Kcl= Amp 10ml/20mEq
7. Vol mezcla para pasar?
• K+ > 5 o 5,5 mEq/l.
• Gravedad: alteraciones
electrocardiográficas
asociadas.
• Arritmias ventriculares
fatales en minutos.
HIPERPOTASEMIA
CLÍNICA
• Neuromuscular:
parestesias, debilidad
muscular, parálisis
flácida.
• K> 8 mEq/l, el QRS
puede converger con la
onda T y formar una
onda sinuosa.
BIBLIOGRAFÍA
• De Sequera Ortíz Patricia, Alcázar Arroyo Roberto, Albalate Ramón Marta, Transtornos del potasio.
Hipopotasemia e hiperpotasemia. En: Lorenzo V., López Gómez JM (Eds). Nefrología añ día. ISSN: 2659-2606
Disponible en: https://www.nefrologiaaldia.org/613. Actualizado: 14/06/2024
• Greenlee M, Wingo CS, McDonough AA, Youn JH, Kone BC. Narrative review: evolving concepts in potassium
homeostasis and hypokalemia. Ann Intern Med. 2009;150:619-625.
• Clausen T. Hormonal and pharmacological modification of plasma potassium homeostasis. Fundam Clin
Pharmacol. 2010;24:595-605.
GRACIAS 

Potasio.pptxjorgeoroz...................

  • 1.
    •MR3 ORÓZ ARCEJOÁO JORGE. MED. EMERGENCIAS Y DESASTRES. HIPERKALEMIA
  • 2.
    FACTORES REGULADORES DELA HOMEOSTASIS DEL POTASIO • Los requerimientos mínimos diarios de potasio: 1.600 a 2.000 mg (40 a 50 mmol) • El eje hormonal más importante es el sistema renina angiotensina aldosterona (SRAA) y las hormonas beta-adrenérgicas.
  • 3.
    FACTORES QUE REGULANEL MOVIMIENTO TRANSCELULAR DEL POTASIO 1. INSULINA • >>> K intracelular. • > glucosa: liberación de insulina hipopotasemia.
  • 4.
    • Beta2- adrenérgica:salbutamol y el fenoterol. >>K intracelular • Las catecolaminas también estimulan los receptores beta-2. FACTORES QUE REGULAN EL MOVIMIENTO TRANSCELULAR DEL POTASIO: 2. ESTÍMULOS ADRENÉRGICOS
  • 5.
    FACTORES QUE REGULANEL MOVIMIENTO TRANSCELULAR DEL POTASIO: 3. ALDOSTERONA • >>> excreción renal de K+ • >> secreción por las glándulas salivares, sudoríparas e intestino • >K a intracelular
  • 6.
    Acidosis metabólica -> hiperpotasemia •Acidosis inorgónicas: H+ al intracelular por salida pasiva de potasio. • Acidosis orgánicas: se reduce el gradiente eléctrico favorable a la salida de potasio de la célula, siendo más permeables y penetrando más fácilmente en las células. La alcalosis -> hipopotasemia. • Aumento del bicarbonato sérico • Mecanismo tampón: H+ al extracelular • Electroneutralidad: K al intracelular FACTORES QUE REGULAN EL MOVIMIENTO TRANSCELULAR DEL POTASIO: 4. CAMBIOS EN EL PH
  • 7.
    FACTORES QUE REGULANEL MOVIMIENTO TRANSCELULAR DEL POTASIO: 4. HIPEROSMOLALIDAD DEL LÍQUIDO EXTRACELULAR • Hiperglucemia grave o administración de manitol • Se favorece la salida de agua del intracelular > al extracelular. • ¨arrastre por solvente¨
  • 9.
    HIPOPOTASEMIA Se define poruna concentración sérica de potasio por debajo del límite inferior de la normalidad: K < 3,5 mEq/l • Mecanismos: • redistribución hacia el espacio intracelular • pérdidas extrarrenales (habitualmente digestivas) • pérdidas renales. LEVE: 3 a 3,5 mEq/l; MODERADA: 2,5 y 3 mEq/l GRAVE: inferior a 2,5 mEq/l.
  • 10.
    CLÍNICA • Astenia, calambresmusculares, parestesias. • Alteraciones en ECG: • Descenso del ST, • la disminución en la amplitud de la onda T • la aparición de una onda U. • >>>> riesgo fibrilación auricular.
  • 11.
  • 12.
    TRATAMIENTO 1. 35-50 mEq/L/peso 2.Deficit de potasio: L:5% 3.4-3.0, M:10% 2.9-2.6, S:15% <2.5 3. Basales: 1-2 mEq/L x peso 4. Basales + deficit: mEq/24h 5. Via de administración 1. VP: max 4 mEq/L > 8mEq/L (4-6h) 2. VC: max 40mEq/L 6. Dilución Kcl= Amp 10ml/27mEq 7. Vol mezcla para pasar?
  • 13.
    EJEMPLO: 60kg,n K:2.8mEq/L 1.35-50 mEq/L/peso 2. Deficit de potasio: L:5% 3.4-3.0, M:10% 2.9-2.6, S:15% <2.5 3. Basales: 1-2 mEq/L x peso 4. Basales + deficit: mEq/24h 5. Via de administración 1. VP: max 4 mEq/L > 8mEq/L (4-6h) 2. VC: max 40mEq/L 6. Dilución Kcl= Amp 10ml/20mEq 7. Vol mezcla para pasar?
  • 14.
    • K+ >5 o 5,5 mEq/l. • Gravedad: alteraciones electrocardiográficas asociadas. • Arritmias ventriculares fatales en minutos. HIPERPOTASEMIA
  • 15.
    CLÍNICA • Neuromuscular: parestesias, debilidad muscular,parálisis flácida. • K> 8 mEq/l, el QRS puede converger con la onda T y formar una onda sinuosa.
  • 19.
    BIBLIOGRAFÍA • De SequeraOrtíz Patricia, Alcázar Arroyo Roberto, Albalate Ramón Marta, Transtornos del potasio. Hipopotasemia e hiperpotasemia. En: Lorenzo V., López Gómez JM (Eds). Nefrología añ día. ISSN: 2659-2606 Disponible en: https://www.nefrologiaaldia.org/613. Actualizado: 14/06/2024 • Greenlee M, Wingo CS, McDonough AA, Youn JH, Kone BC. Narrative review: evolving concepts in potassium homeostasis and hypokalemia. Ann Intern Med. 2009;150:619-625. • Clausen T. Hormonal and pharmacological modification of plasma potassium homeostasis. Fundam Clin Pharmacol. 2010;24:595-605.
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