Jose Miguel Sanchez Beda
Universidad Cristobal Colon
Escueñla de medicina
Concentración sérica inferior a 3.5 mEq/l.
CAUSAS
A. Pérdidas urinarias:
1. Enfermedades renales:
– Tubulopatías renales: Acidosis tubular distal, Síndrome de Fanconi
y cistinosis, Síndrome de Bartter.
– Fase poliúrica de Insuficiencia renal aguda.
2. Causas renales no intrínsecas:
– Diuréticos: Natriuréticos que no conservan potasio, soluciones
hiperosmolares: Manitol, glucosa concentrada, urea.
– Administración de soluciones con alto contenido de sodio.
– Hiperaldosteronismo primario o secundario.
– Síndrome de Cushing primario o secundario.
B. Pérdidas gastrointestinales:
1. Vómito, diarrea.
2. Fístulas gastrointestinales o biliares.
3. Uso crónico de laxantes.
Manifestaciones clinicas
Hiperpolarización de las células del músculo liso, esquelético y cardíaco que
dificulta el inicio del potencial de acción que en casos graves puede llegar
a producir parálisis.
• Neuromusculares: Debilidad de músculos voluntarios, sin compromiso de
nervios craneales, hipotonía muscular, dolor y calambres musculares,
parálisis, apnea.
• SNC: Apatía, confusión, letargia
• Gastrointestinal: Anorexia, náuseas, vómitos, íleo paralítico, distensión
abdominal.
HIPOKALEMIA
• TRATAMIENTO: Dirigido a corregir la causa.
– Leve o moderada (K sérico >2 mEq/l):
Pueden ser tratados únicamente con suplementos de
potasio por vía oral.
– Cloruro de K (Katrol) 2 mEq/cc
– Cloruro de K 10%, jarabe (6.5 mEq/5 cc)
– Gluconato de K (Ion K o Kalaproff) 1.34 mEq/cc
– 2-6 mEq/Kg./día vía oral.
– 3 a 4 dosis por día diluidos en jugos o teteros.
HIPOPOTASEMIA
- En pacientes con alteración en el EKG:
Se utiliza la infusión IV de cloruro de potasio
0.5 a 1 mEq/Kg/hora hasta que el EKG se
normalice.
HIPERKALEMIA
Concentración sérica superior a 5.5 mEq/l.
Etiología:
•Pseudohiperkaliemia (hemólisis)
•Desplazamiento transcelular (acidosis) cetoacidosis diabetica
•Ingesta excesiva
–Endógena: rabdomiolisis, hemólisis grave, quemados y traumatismos graves
–Sindromes de Adison, de Cushing (hay hipersecreción de renina típica . la
hiperkalemia aparece en el curso de un catabolismo tisular exagerado)
–Exógena: intento de suicido, yatrogenia
•Excreción disminuida
–Insuficiencia renal
–Defecto del eje renina-aldosterona
•Insuficiencia suprarrenal aguda / SAG con pérdida salina
•Hipoaldosteronismo
•Beta-bloqueantes, IECAs (inhibidores de la enzima convertidora de la
angiotensina espironolactona), tetraciclinas, cefalosporinas
MANIFESTACIONES CLINICAS
• Trastornos miocárdicos. (atonía muscular
cardiaca y alteración del ritmo)
• Alteraciones neuromusculares periféricas.
(debilidad)
• Hiperkalemia  células parcialmente
despolarizadas y menos excitables.
HIPERPOTASEMIA
• Manifestaciones clínicas y laboratorio:
– Hiperpotasemia leve (Potasio < 6.5 mEq/l): Sin
signos clínicos. EKG: normal.
– Hiperpotasemia moderada (Potasio 6.5 - 8 mEq/l):
Parestesias y ↓de sensibilidad profunda en lengua,
cara y extremidades. EKG: onda T picuda,
prolongación de los intervalos PR.
HIPERPOTASEMIA
› Hiperpotasemia grave (Potasio > 8 mEq/l): Parálisis
flácida simétrica, hipotonía muscular y arreflexia
osteotendinosa, irregularidad del ritmo cardiaco,
hipotensión y paro cardiaco. EKG: Aplanamiento de
onda P, ensanchamiento QRS, depresión del
segmento ST, onda T picuda.
› Potasio sérico de 10: Complejos QRS muy
ensanchados.
› Potasio sérico de 11: Fibrilación ventricular.
TRATAMIENTO
HIPERPOTASEMIA < 6.5 mEq/L:
– Sulfonato de Poliestereno (Kayexalato).
– Nebulizaciones con B2 agonistas
HIPERPOTASEMIA > 6.5 mEq/L Con cambios en el EKG:
– Gluconato de Ca 10%.
– Cloruro de Ca al 10%.
– Bicarbonato de sodio. 1 a 2 mEq/Kg en 20 min.
– Glucosa al 50% + Insulina cristalina.
TRATAMIENTO
– HIPERPOTASEMIA > 6.5 mEq/L:
Con compromiso marcado de la función renal:
• Diálisis peritoneal: Corrige además otras
alteraciones electrolíticas o de equilibrio
ácido-base.
• Hemodiálisis.
FUENTES DE INFORMACIÓN:
• CLINICAL REVIEW Hyperkalaemia BMJ 2009 Moffat J Nyirenda, MRC clinician scientist/honorary consultant
physician1, Justin I Tang, research fellow1, Paul L Padfield, professor of hypertension2, Jonathan R Seckl, professor
of molecular medicine1
• Emerg Med Clin North Am. 1989 Nov;7(4):771-94. Disorders of potassium metabolism. Zull DN.
• The Regulation of Potassium Balance by Donald W. Seldin, et al. (Hardcover - Jan. 1989)
• Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders (Clinical Physiology of Acid Base & Electrolyte Disorders)
by Burton Rose, Theodore Post, Burton Rose, and Theodore Post
• Berne y Levy. Fisiología, cuarta edición. 2006 Elsevier Mostby 555-560
• Corey Foster, Neville Ministry, Manual Washington de terapéutica médica. 33ª edición, Washington. 388-390

Hipocalemia e hipercalemia

  • 1.
    Jose Miguel SanchezBeda Universidad Cristobal Colon Escueñla de medicina
  • 2.
  • 3.
    CAUSAS A. Pérdidas urinarias: 1.Enfermedades renales: – Tubulopatías renales: Acidosis tubular distal, Síndrome de Fanconi y cistinosis, Síndrome de Bartter. – Fase poliúrica de Insuficiencia renal aguda. 2. Causas renales no intrínsecas: – Diuréticos: Natriuréticos que no conservan potasio, soluciones hiperosmolares: Manitol, glucosa concentrada, urea. – Administración de soluciones con alto contenido de sodio. – Hiperaldosteronismo primario o secundario. – Síndrome de Cushing primario o secundario.
  • 4.
    B. Pérdidas gastrointestinales: 1.Vómito, diarrea. 2. Fístulas gastrointestinales o biliares. 3. Uso crónico de laxantes.
  • 5.
    Manifestaciones clinicas Hiperpolarización delas células del músculo liso, esquelético y cardíaco que dificulta el inicio del potencial de acción que en casos graves puede llegar a producir parálisis. • Neuromusculares: Debilidad de músculos voluntarios, sin compromiso de nervios craneales, hipotonía muscular, dolor y calambres musculares, parálisis, apnea. • SNC: Apatía, confusión, letargia • Gastrointestinal: Anorexia, náuseas, vómitos, íleo paralítico, distensión abdominal.
  • 7.
    HIPOKALEMIA • TRATAMIENTO: Dirigidoa corregir la causa. – Leve o moderada (K sérico >2 mEq/l): Pueden ser tratados únicamente con suplementos de potasio por vía oral. – Cloruro de K (Katrol) 2 mEq/cc – Cloruro de K 10%, jarabe (6.5 mEq/5 cc) – Gluconato de K (Ion K o Kalaproff) 1.34 mEq/cc – 2-6 mEq/Kg./día vía oral. – 3 a 4 dosis por día diluidos en jugos o teteros.
  • 8.
    HIPOPOTASEMIA - En pacientescon alteración en el EKG: Se utiliza la infusión IV de cloruro de potasio 0.5 a 1 mEq/Kg/hora hasta que el EKG se normalice.
  • 9.
  • 10.
    Etiología: •Pseudohiperkaliemia (hemólisis) •Desplazamiento transcelular(acidosis) cetoacidosis diabetica •Ingesta excesiva –Endógena: rabdomiolisis, hemólisis grave, quemados y traumatismos graves –Sindromes de Adison, de Cushing (hay hipersecreción de renina típica . la hiperkalemia aparece en el curso de un catabolismo tisular exagerado) –Exógena: intento de suicido, yatrogenia •Excreción disminuida –Insuficiencia renal –Defecto del eje renina-aldosterona •Insuficiencia suprarrenal aguda / SAG con pérdida salina •Hipoaldosteronismo •Beta-bloqueantes, IECAs (inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina espironolactona), tetraciclinas, cefalosporinas
  • 11.
    MANIFESTACIONES CLINICAS • Trastornosmiocárdicos. (atonía muscular cardiaca y alteración del ritmo) • Alteraciones neuromusculares periféricas. (debilidad) • Hiperkalemia  células parcialmente despolarizadas y menos excitables.
  • 12.
    HIPERPOTASEMIA • Manifestaciones clínicasy laboratorio: – Hiperpotasemia leve (Potasio < 6.5 mEq/l): Sin signos clínicos. EKG: normal. – Hiperpotasemia moderada (Potasio 6.5 - 8 mEq/l): Parestesias y ↓de sensibilidad profunda en lengua, cara y extremidades. EKG: onda T picuda, prolongación de los intervalos PR.
  • 13.
    HIPERPOTASEMIA › Hiperpotasemia grave(Potasio > 8 mEq/l): Parálisis flácida simétrica, hipotonía muscular y arreflexia osteotendinosa, irregularidad del ritmo cardiaco, hipotensión y paro cardiaco. EKG: Aplanamiento de onda P, ensanchamiento QRS, depresión del segmento ST, onda T picuda. › Potasio sérico de 10: Complejos QRS muy ensanchados. › Potasio sérico de 11: Fibrilación ventricular.
  • 15.
    TRATAMIENTO HIPERPOTASEMIA < 6.5mEq/L: – Sulfonato de Poliestereno (Kayexalato). – Nebulizaciones con B2 agonistas HIPERPOTASEMIA > 6.5 mEq/L Con cambios en el EKG: – Gluconato de Ca 10%. – Cloruro de Ca al 10%. – Bicarbonato de sodio. 1 a 2 mEq/Kg en 20 min. – Glucosa al 50% + Insulina cristalina.
  • 16.
    TRATAMIENTO – HIPERPOTASEMIA >6.5 mEq/L: Con compromiso marcado de la función renal: • Diálisis peritoneal: Corrige además otras alteraciones electrolíticas o de equilibrio ácido-base. • Hemodiálisis.
  • 17.
    FUENTES DE INFORMACIÓN: •CLINICAL REVIEW Hyperkalaemia BMJ 2009 Moffat J Nyirenda, MRC clinician scientist/honorary consultant physician1, Justin I Tang, research fellow1, Paul L Padfield, professor of hypertension2, Jonathan R Seckl, professor of molecular medicine1 • Emerg Med Clin North Am. 1989 Nov;7(4):771-94. Disorders of potassium metabolism. Zull DN. • The Regulation of Potassium Balance by Donald W. Seldin, et al. (Hardcover - Jan. 1989) • Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders (Clinical Physiology of Acid Base & Electrolyte Disorders) by Burton Rose, Theodore Post, Burton Rose, and Theodore Post • Berne y Levy. Fisiología, cuarta edición. 2006 Elsevier Mostby 555-560 • Corey Foster, Neville Ministry, Manual Washington de terapéutica médica. 33ª edición, Washington. 388-390