trastornos

1. Cerca del 98% del
potasio corporal se
encuentra en forma
intracelular
150 mEq/L
Solo el 2% en forma
intracelular
3-5 mEq/L
LA INGESTA DIARIA VARIA DE 60 A 100 mEq/L DEL
CUAL SE EXCRETA 90 % A TRAVES DEL RIÑON Y 10%
A TRAVES DEL BOLO FECAL
Valores normales 3.5-5mEq/L

2. FUNCIONES DEL POTASIO
1.Metabólica: participa en la
regulación de la síntesis de
proteínas y de glucó- geno.
1.Osmótica: es el principal osmol
activo del líquido intracelular,
regulando su volumen.
2.Modulador de irrigación de la
musculatura esquelética.
1.Excitabilidad celular (neural y
muscular): la relación de la
concentración de K+ dentro de las
células y del líquido extracelular es
el principal factor
2.determinante del potencial de
reposo en la membrana celular.

3. HIPERCALEMIA
• Se define como una concentración plasmática de potasio por encima de 5 mEq/L;
• se produce por un deterioro en la entrada a la célula, un incremento en la liberación celular o una
excreción urinaria reducida.
• El deterioro de la entrada de potasio a la célula induce una hipercalemia aguda pero no crónica, ya
que el potasio adicional será excretado en último término por la orina si la función renal está
conservada
• hipercalemia crónica siempre se asocia a un deterioro en la excreción renal de potasio.

4. • Hipercalemia leve: nivel de K+ entre 5.5 y 6 mmol/L.
• Hipercalemia moderada: nivel de K+ entre 6.1 y 7 mmol/L. S
• Hipercalemia severa: nivel de K+ mayor de 7 mmol/L.

5. ETIOLOGÍA
LAS PRINCIPALES CAUSAS DE HIPERCALEMIA SE
DESCRIBEN A CONTINUACIÓN:
• 1. Excreción inadecuada:
• a. Insuficiencia renal:
Aguda.
Crónica
Alteraciones tubulares.
• b. Volumen circulante ineficaz:
Depleción de volumen. S Falla cardiaca.
Cirrosis hepática.
• c. Hipoaldosteronismo:
Addison.
Hiporreninismo.
Acidosis tubular renal (ATR) tipo IV.
d. Medicamentos:
Diuréticos ahorradores de K.
Inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina/antagonistas de los receptores de
angiotensina II. (capopril,enalapril.ect)
Heparina.
Ciclosporina.
e. Incremento del aporte de potasio:
Administración endovenosa. Trasfusión de sangre: una
unidad de sangre trasfundida eleva el potasio
plasmático 0.25 mEq/L. Después de 14 días de
almacenamiento la canti- dad de potasio plasmático es
de 3.1 mEq/L por unidad de concentrado de hematíes.
Incremento del consumo en pacientes con enfermedad
renal crónica (ERC).1,7,8

6. • Fracción excretada de potasio
• Es un parámetro para determinar si la causa de la hipercalemia es renal o extrarre- nal; si es mayor
de 10% se considera extrarrenal y si es menor de 10% se considera renal.
• FEP: potasio urinario x creatinina
plasmática/creatinina urinaria x potasio plasmático

7. MANIFESTACIONES CLINICAS
• Neuromusculares. Los pacientes presentan debilidad, que es el signo clíni- co más característico;
predomina en las extremidades inferiores y se puede acompañar de parestesias, arreflexia y cambios
en la sensibilidad; rara vez llega a parálisis flácida ascendente.8
• Metabólicos.
• Cardiovasculares. De acuerdo con los valores del potasio se producen alteraciones
electrocardiográficas, pero según la variabilidad y vulnerabilidad de cada paciente se debe
considerar que en cualquier momento, sin tener una correlación directa con los niveles de potasio,
se pueden presentar trastornos electrocardiográficos que pueden exacerbarse con la hiponatremia, la
hipocalemia y la acidosis

8. TRATAMIENTO
• La hipercalemia debe ser tratada como una emergencia en los siguientes casos:
1. Concentración de potasio sérico mayor de 6.5 mmol/L.
2. Cambios electrocardiográficos de hipercalemia sin importar el nivel de potasio.
• Las metas de la terapia en orden cronológico son:
1. Antagonizar los efectos del potasio sobre la membrana celular.
2. Redistribuir el potasio extracelular hacia el interior de la célula.
3. Incrementar la eliminación de potasio.

9. ANTAGONISMO DEL POTASIO SOBRE
LA MEMBRANA CELULAR
• Calcio: el calcio antagoniza directamente los efectos miocárdicos de la hi- percalemia sin disminuir
la concentración de potasio sérico. Las presenta- ciones disponibles son las ampollas de cloruro de
calcio o gluconato de cal- cio a 10%.
• La dosis recomendada es de 10 mL por vía endovenosa durante 10 min, con monitoreo
electrocardiográfico continuo. La dosis puede ser repetida en cinco minutos si no hay mejoría de los
cambios en el electrocardiograma (ECG). La duración de la acción es de 30 a 60 min.2,10
• S Solución salina hipertónica: esta solución ha demostrado que revierte los cambios del ECG de
la hipercalemia. No se ha demostrado que sea útil en pacientes con sodio normal, por lo que sólo se
recomienda en pacientes con hipercalemia que tienen también hiponatremia por sobrecarga de
volumen.

10. REDISTRIBUCIÓN DEL POTASIO
DENTRO DE LAS CÉLULAS
• S Insulina: disminuye los niveles de potasio, sobre todo en pacientes con hi- percalemia y ERC. Se recomienda iniciar
con una dosis de 10 unidades de insulina aforada en solución de dextrosa (25 g como solución a 50%); el tiempo de
acción es menor de 15 min y su efecto máximo se logra entre 30 y 69 min posteriores a la infusión. Se debe continuar
con infusión endove- nosa de dextrosa para disminuir el riesgo de hipoglucemia.2,10
• S Agonistas de los receptores adrenales: los agonistas b2 (salbutamol, ter- butalina) tienen diferentes vías de
administración: inhalados, nebulizados o subcutáneos. Este grupo de medicamentos contribuyen de manera funda-
mental en el tratamiento de la hipercalemia. Su mecanismo de acción se basa en incrementar el AMPc intracelular que
estimula la bomba Na/K– ATPasa, siendo el responsable de extraer dos sodios e introducir un potasio a la célula.2,10
• S Bicarbonato: no se ha demostrado el efecto del bicarbonato sobre la redis- tribución del potasio al interior de la
célula en forma aguda, pero se utiliza en pacientes con hipercalemias severas mediante la administración de 1 mEq/kg
por vía endovenosa, con repetición de la dosis de acuerdo con la gravedad del cuadro.

11. ELIMINACION DEL POTASIO
Diuréticos de asa: este grupo de fármacos incrementan la eliminación de potasio
(furosemida,bumeanida,acido atacvrinico, torsemida)
Resinas de intercambio: el poliestireno sulfonato cálcico y el poliestireno sulfonato sódico tienen un
comienzo lento, con un efecto máximo a las seis horas cuando son administrados por vía oral. No se
deben utilizar en pacientes con estados de hipervolemia, hipertensión mal controlada y falla cardia-
ca.10
Hemodiálisis: elimina eficazmente el exceso de K+ y es el método más se- guro para remover el
potasio del cuerpo en los pacientes con falla renal

12. HIPOCALEMIA
• Se define con una concentración plasmática de K+ < 3.5 mEq/L, pero los síntomas suelen aparecer
cuando la concentración es < 3.0 mEq/L, sobre todo manifestaciones musculares y cardiológicas.
• Clasificación
Leve: 3.5 a 3 mEq/L.
Moderada: 3 a 2.5 mEq/L.
Severa: < 2.5 mEq/L.

13. • Etiología
• La hipocalemia es secundaria a tres mecanismos principales: redistribución hacia el espacio intracelular, pérdidas
extrarrenales (digestivas) y pérdidas renales.
a. Pérdidas extrarrenales de potasio: se originan en el
tubo digestivo; inclu- yen diarrea, fístulas, adenoma
velloso, etc. El ejercicio intenso con diaforersis profusa
y las quemaduras extensas pueden incrementar las
pérdidas cutáneas de potasio.
b. Pérdidas renales de potasio: la causa más
frecuente es el tratamiento con
diuréticos, además de que se acompañan de otras
alteraciones hidroelectro- líticas, como
hipomagnesemia. Las tubulopatías hereditarias,
como el sín- drome de Bartter y el de Gitelman, son
enfermedades autosómicas recesi- vas que se
caracterizan por hipocalemia, alcalosis metabólica e
incremento de los niveles de renina y aldosterona
con resistencia a la acción de la angio- tensina II.1

14. CUADRO CLÍNICO
LOS SÍNTOMAS POR LO GENERAL SON LEVES E
INESPECÍFICOS:
• 1. Síntomas musculares:
1. Músculo cardiaco: arritmias (potenciadas con digital).
2. Músculo esquelético: astenia, síndrome de piernas inquietas, debilidad muscular, disminución de la fuerza, debilidad diafragmática y rabdomiólisis en casos de severa depleción.
3. Músculo liso: constipación, íleo, atonía gástrica.
2. Alteraciones renales:
se puede presentar una disminución de la capacidad de concentración de la orina secundaria a un cuadro de diabetes insípida ne- frogénica, con disminución de la sensibilidad del túbulo
distal a la acción de la ADH. En la hipocalemia crónica se produce la vacuolización de célu- las tubulares, que se manifiesta con poliuria y polidipsia, con presencia de albuminuria y
cilindros granulosos en el sedimento urinario. La depleción de K+ estimula la producción de amonio, renina y prostaglandinas.
2. Síntomas neurológicos:
parestesias y disminución o abolición de los refleos osteotendinosos.
Cambios en el ECG: las alteraciones no guardan correlación con la intensidad del trastorno. La hipocalemia favorece la aparición de diversos tipos de arritmias, sobre todo en pacientes
con consumo de digital. Se debe realizar un electrocardiograma basal en todos los pacientes con K+ sérico < 3 mEq/L, ya que en estos pacientes es frecuente el aplanamiento o la inver-
sión de las ondas T, la aparición de ondas U prominentes y el descenso del segmento ST

15. TRATAMIENTO
• El tratamiento óptimo es el que está dirigido a modificar la causa de la hipocalemia; se deben
corregir las pérdidas extrarrenales o renales y modificar los facto- res responsables de la
redistribución de K+ al espacio intracelular (fármacos, al- calosis metabólica, etc.)
• La urgencia de la reposición dependerá de varios factores:
o la presencia de fármacos o cardiopatías que puedan incrementar el riesgo de arritmias (digital,
infarto del miocardio, angor)
o la presencia de debilidad muscular
o la enfermedad hepática y la severidad del déficit.

16. FORMULA PARA CALCULAR EL DESFICIT DE
POTASIO
• K REAL - K ESPERADO ( 3.5) X PESO + REQUERIMIENTOS DIARIOS ( 1mEq / KG de peso
), a este resultado se deberá agregar 30 mEq por cada litro de uresis
• ejemplo: Px con k serico de 2.7 y peso de 70 kg, uresis en 8 hrs 1500 cc
(2.7 - 4 x 70 kg) + 70 meq K + 45 mEq de k = 206
• 2.7 es k serico
• 4 es k esperado
• 70 kg es el peso del paciente
• 70 meq requerimientos diarios
• 45 mEq, 1500cc de uresis = 30 mEq por cada litro de uresis

17. REPOSICION ENDOVENOSA
• Si el K+ > 2.5 mEq/L y no hay cambios en el ECG: infusión a velocidad de 10 mEq/h, preparado
en concentraciones < 30 mEq/L, de preferencia en solución fisiológica y no en dextrosa.
• Si el K+ < 2.5 mEq/L o hay alteraciones en el ECG, o ambos: por vía periférica a velocidad de
hasta 40 mEq/h y en concentración de hasta 60 mEq/L; por vía central se pueden realizar infusiones
de hasta 100 mEq/h.
• Si hay arritmias severas y debilidad muscular respiratoria: bolo de potasio; en un adulto de 70
kg con K+ de 1.5 mEq/L y arritmia severa que re- quiere llegar rápidamente a 3 mEq/L de K+ se
repondrán 4.5 mEq en un mi- nuto por vía central.

18. VIA ORAL
• Es la vía de preferencia y más segura que se usa para llenar los depósitos de pota- sio. Las sales de
reposición están preparadas con cloruro, bicarbonato, fosfato o gluconato de K+. La de elección es
el cloruro de potasio, dado que en la mayoría de las situaciones de depleción se requiere reponer los
cloruros (vómitos, diuréticos, depleción del extracelular). Se puede administrar en forma de jarabes,
com- primidos y cápsulas.