El documento describe los trastornos del sodio, potasio y osmolaridad. Explica que la hiponatremia se define como un sodio plasmático menor a 135 mEq/L, mientras que la hipernatremia es mayor a 145 mEq/L. La hipokalemia es un potasio menor a 3.5 mEq/L y la hiperkalemia mayor a 5 mEq/L. Describe las causas, síntomas y tratamiento de cada uno de estos trastornos hidroelectrolíticos.

1. Internado Medicina Interna - UPC
Trastornos Hidroelectrolíticos
Int. Catalina Guajardo Mansilla

2. Trastornos del
sodio

3. Alteraciones del sodio
ACT:
Hombres: 60%
Mujeres: 50%
40% 20%

4. Alteraciones del sodio
✤ Osmolaridad: es el número de partículas de soluto por
volumen de solvente
Valor normal: 285 - 295 mOsm/Kg H2O
✤ En condiciones normales la natremia es el principal determinante
de la osmolaridad plasmática

5. Hiponatremia
Sodio plasmático menor a 135
mEq/L

6. Pseudohiponatremia
Disminución de la natremia medida por medios de laboratorio, sin que
exista una disminución efectiva del pool de sodio del organismo, y por
lo tanto, sin alteración efectiva de la osmolaridad plasmática.
Hiperglicemia: Por cada 100 mg/
dL por sobre el valor límite
superior normal de la glicemia, el
sodio baja 1.6 mEq/L.

7. Hiponatremia
✤ 20% de los hosptalizados presentan natremias menores a < 135 mEq/L, sólo un
1-4% de los hospitalizados tendrán natremias menores a 130 mEq/L
Factores de riesgo:
✤ Hospitalización
✤ Administración de fluídos hipotónicos
✤ Post-operatorio
✤ Edad avanzada
✤ Presencia de insuficiencia renal, insuficiencia cardiaca, falla hepática.
✤ Uso de fármacos.

8. Hiponatremia
✤ Causas:

9. Hiponatremia
Síntomas:
✤ Leve: asintomática
✤ Moderada: confusión y
somnolencia
✤ Severa: Convulsiones

10. Hiponatremia
Tratamiento:
✤ Hipovolémica: Reponer con cristaloides isotónicos
hasta normalizar volemia.
✤ Euvolémica: Corregir la causa en lo posible SIADH,
Antagonistas V2
✤ Hipervolémica: Diuréticos.

11. Hiponatremia
Tratamiento:
✤ Leve - moderada: Reposición de Sodio con NaCl 0,9%
✤ Grave: Reposición de Sodio con NaCl 3%
DÉFICIT DE SODIO (MEQ) =
AGUA CORPORAL TOTAL X (130 - SODIO ACTUAL)
Volumen a infundir (Lt) =
Déficit de Sodio / Concentración de Sodio en Solución a usar
SOL. FISIOLÓGICA = 154 mEq Na NACL 3% = 513 mEq Na
VELOCIDAD MÁXIMA DE CORRECCIÓN: 0.5 mEq/h

12. Hipernatremia
Sodio plasmático mayor a 145
mEq/L

13. Hipernatremia
Menos frecuente que la hiponatremia,
Incidencia es mayor en niños y en pacientes de edad avanzada.
Resultado de una pérdida de agua o de un mayor aporte de sodio.
Cuando se produce la pérdida de agua, el organismo se defiende de
la aparición de hipernatremia estimulando la sed y la liberación de
ADH.

14. Hipernatremia
✤ Causas:

15. Hipernatremia
✤ Síntomas: Los síntomas son
fundamentalmente
neurológicos y se relacionan
con la deshidratación celular,
letargia, debilidad,
irritabilidad y pueden
progresar a convulsiones,
coma y muerte en casos
graves.

16. Hipernatremia
✤ Tratamiento:
✤ Ingesta inadecuada de agua + pérdida de líquido hipotónico:
✤ Diabetes insípida central: Desmopresina
✤ Diabetes insípida renal: Carbamazepina, tiazídicos, AINES
✤ REPONER AGUA LIBRE:
Agua Corporal total x [(Na+ del Paciente/140) – 1] max: 0.5 mEq/L por hora

17. Trastornos del
potasio

18. Trastornos del potasio
El potasio (K+) es el catión m.s abundante en el cuerpo. Alrededor del 98% de
potasio total del cuerpo es intracelular. La relación de potasio extracelular a
intracelular determina la excitabilidad neuromuscular y cardiovascular

19. HipokalemiaHiperkalemia

20. Hipokalemia
Potasio plasmático menor a 3.5
mEq/L

21. Hipokalemia
PSEUDOHIPOKALEMIA: Pacientes con
leucemia y recuentos elevados de leucocitos, los
que extraen el potasio del suero posterior a su
extracción.
Una concentración baja de potasio puede deberse
a pérdidas por vía GASTROINTESTINAL,
CUTÁNEA, RENAL o más raramente por
disminución de la ingesta de potasio.
Una concentración urinaria de potasio menor a de
20 mEq/L (20 mmol/L) es sugerente de pérdidas
extrarenales, mientras que una concentración
superior es sugerente de pérdida renal.

22. Hipokalemia
Leve 3.4 - 3.0 mEq/L
Moderado 2.9 - 2.6 mEq/L
Severo <2.5 mEq/L

23. Hipokalemia
Causas

24. Hipokalemia
Clínica:

25. Hipokalemia
Depresión del segmento ST
Aplanamiento de onda T
Aparición de la onda U

26. Hipokalemia
✤ Reemplazo oral: seguro y eficiente en la mayoría de los casos, pero
tiene alta tasa de efectos adversos gastrointestinales.
✤ Carga de Potasio EV: se requiere en pacientes que no pueden tolerar
la vía oral, con grandes déficits ó con arritmias, parálisis respiratoria o
rabdomiolisis.
1 ampolla KCl 10% = 1gr = 17 mEq
Solución standard: 4 gr KCl /500cc SF.
Concentración máxima 40 meq/L
Las soluciones deben prepararse en NaCl 0.9%

27. Hiperkalemia
Potasio plasmático mayor a 5
mEq/L

28. Hiperkalemia
Puede desarrollarse con depósitos totales de potasio
normales o alterados.
Hiperkalemias agudas en general son causadas por shift intracelulares,
mientras hiperkalemia crónica prácticamente siempre se debe a un
trastorno de la excreción de potasio.

29. Hiperkalemia
Causas:

30. Hiperkalemia
✤ Clínica:
Las manifestaciones de la hiperpotasemia son principalmente por trastornos de la
conducción cardíaca y de la funci.n neuromuscular.
El electrocardiograma (ECG) es la mejor herramienta para valorar la cardiotoxicidad de la
hiperpotasemia
Con niveles de:
6,5 mEq/l: ondas T picudas,
7 mEq/L: prolonga el intervalo PR, se pierde la onda P + ensanchamiento del complejo QRS
8 mEq/l: complejo QRS puede converger con la onda T

31. Hiperkalemia
Ondas T picudas
Onda P aplanadas
PR prolongado

32. Hiperkalemia
1. Calcio (Gluconato o Cloruro) IV en solución al 10%, 10-30 ml en 3-4 minutos
2. Glucosa más insulina - “Solución Polarizante”
Dosis habitual es de 50 gramos de glucosa más 10 UI de insulina
regular, dependiendo de la glicemia del paciente.
50 gramos de Glucosa = 1000cc Dextrosa 5%
50 gramos de Glucosa = 500cc Dextrosa 10%
50 gramos de Glucosa = 250cc Dextrosa 20%
3. Remoción transitoria de potasio: Beta-agonistas de acción rápida
4. Remoción definitiva de potasio: Kayexelate, Diálisis

33. Bibliografía
Weiner ID, Linas SL, Wingo CS. Disorders of potassium metabolism. In: Johnson RJ,
Feehally J (eds): Comprehensive Clinical Nephrology. St. Louis, MO, Mosby,
2003:109-123.
Wang WH, Hebert SC. The molecular biology of renal potassium channels.
Regulation and disorders of potassium homeostasis. In: Alpert RJ, Hebert SC.
Selding and GiebischLs The Kidney Physiology and Pathophysiology. Academic
Press; 2007.
De Sequera P, Rodriguez D: Alteraciones del metabolismo del potasio. En: Hernando
L, ed. Nefrología clínica. 3.a edición. Madrid: Panamericana; 2008. p. 61-71.
Rose BD. Clinical physiology of acid-base and electrolite disorders. 5th edition

34. Internado Medicina Interna - UPC
Trastornos Hidroelectrolíticos
Int. Catalina Guajardo Mansilla