Este documento presenta información sobre los trastornos del potasio. Explica la fisiología del potasio, incluyendo su importancia como el principal ión del líquido intracelular. Describe las alteraciones del potasio como la hipocalemia y la hipercalemia, sus manifestaciones clínicas y opciones de tratamiento. También incluye casos clínicos aplicados para ilustrar los conocimientos sobre los trastornos del potasio.

1. Trastornos del Potasio
Módulo: Curso Introductorio
R2MI Dr. Patricio Novelo
R3MI Dr. Miguel Aguilar
MEMI Dr. Arturo Pérez

2. Agenda del día
1. Fisiología del potasio.
2. Alteraciones del potasio.
• Hipocalemia.
• Hipercalemia.
3. Casos clínicos aplicados.

3. Objetivos
• Conocer los mecanismos implicados en la homeostasis del potasio.
• Repasar las funciones generales del potasio.
• Describir las repercusiones clínicas sobre los desequilibrios séricos.
• Conocer las opciones terapéuticas en la corrección de los trastornos.
• Aplicar los conocimientos en casos clínicos.

4. Fisiología del potasio
• El catión más abundante del cuerpo humano.
• El principal ión del líquido intracelular.
• Regulación de procesos enzimáticos
• Excitabilidad neuromuscular.
• Permeabilidad entre los compartimentos intra y extracelulares por el
potencial de transmembrana de reposo, bomba Na+ / K+ / ATPasa.
Gabriel Aranalde. (2015). Fisiología renal. Buenos Aires: Corpus.

5. Gabriel Aranalde. (2015). Fisiología renal. Buenos Aires: Corpus.

6. John Hall. (2016). Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica. Barcelona: Elservier.

7. Gabriel
Aranalde.
(2015).
Fisiología
renal.
Buenos
Aires:
Corpus.

8. John Hall. (2016). Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica. Barcelona: Elservier.

9. Gabriel Aranalde. (2015). Fisiología renal. Buenos Aires: Corpus.

10. Gabriel Aranalde. (2015). Fisiología renal. Buenos Aires: Corpus.

11. Gabriel Aranalde. (2015). Fisiología renal. Buenos Aires: Corpus.

12. John
Hall.
(2016).
Guyton
y
Hall.
Tratado
de
fisiología
médica.
Barcelona:
Elservier.

13. Gabriel
Aranalde.
(2015).
Fisiología
renal.
Buenos
Aires:
Corpus.

14. Subramanya, A. Ellison, D. (2014). Distal Convoluted Tubule. Clinical
Journal of the American Society of Nephrology, 9, 2147 - 2163.

15. John Hall. (2016). Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica. Barcelona: Elservier.

16. John
Hall.
(2016).
Guyton
y
Hall.
Tratado
de
fisiología
médica.
Barcelona:
Elservier.

17. Gabriel Aranalde. (2015). Fisiología renal. Buenos Aires: Corpus.

18. John
Hall.
(2016).
Guyton
y
Hall.
Tratado
de
fisiología
médica.
Barcelona:
Elservier.

19. Gabriel Aranalde. (2015). Fisiología renal. Buenos Aires: Corpus.

20. John
Hall.
(2016).
Guyton
y
Hall.
Tratado
de
fisiología
médica.
Barcelona:
Elservier.

21. Gabriel
Aranalde.
(2015).
Fisiología
renal.
Buenos
Aires:
Corpus.

22. Gabriel Aranalde. (2015). Fisiología renal. Buenos Aires: Corpus.

23. Gabriel Aranalde. (2015). Fisiología renal. Buenos Aires: Corpus.

24. Hipocalemia
• Trastorno hidroelectrolítico común, especialmente en pacientes
hospitalizados (20%), siendo un 4 – 5% clínicamente significativo.
• Se define por la disminución sérica por debajo de 3.5 mEq/L.
• Forma severa y estado que amenaza la vida < 2.5 mEq/L.
• Población ambulatoria, se encuentra forma leve en un 14%.
Kardalas, E & et al. (2018). Hypokalemia: clinical update. Endocrine
connections, 7(4), 135-146.

25. Grados de hipocalemia
Leve 3.0 - 3.4 mEq/L
Moderada 2.5 - 3.0 mEq/L
Severa < 2.5 mEq/L
Gennari, F. (2002). Disorders of potassium homeostasis: hypokalemia and
hyperkalemia. Critical Care Clinics, 18, 273-288.

26. Kardalas, E & et al. (2018). Hypokalemia: clinical update. Endocrine
connections, 7(4), 135-146.

27. Medfor-Davis, L & Rafique, Z. (2014). Derangements of Potassium.
Emergency Medicine Clinics of North America, 32, 329-347.

28. Mumford,
E.
Unwin,
R.
Walsh
S.
(2019).
Liquorice,
Liddle,
Bartter
or
Gitelman—how
to
differentiate?.
Nephrology
Dialysis
Transplantation,
34,
38
-
39.

29. Soleimani, M. Rastegar, A. (2016). Pathophysiology of Renal Tubular Acidosis: Core
Curriculum 2016. American Journal of Kidney Disease, 68(3), 488 - 498.

30. Manifestaciones clínicas de la hipocalemia
Sistema renal Acidosis metabólica, rabdomiólisis, enfermedad renal hipocalémica
(necrosis tubular aguda, diabetes insípida nefrogénica).
Sistema nervioso Parestesias miembros pélvicos, paresias y debilidad generalizada,
parálisis ascendente.
Sistema gastrointestinal Constipación, ileo. Náuseas, vómitos.
Sistema respiratorio Falla respiratoria.
Sistema cardiovascular Arritmias (ectopia ventricular: EV, TV, FV).
Cambios ECG (ondas U, aplanamiento onda T, cambios en
segmento ST, prolongación intervalo QT).
Falla cardiaca.
Kardalas, E & et al. (2018). Hypokalemia: clinical update. Endocrine
connections, 7(4), 135-146.

31. Gennari, F. (2002). Disorders of potassium homeostasis: hypokalemia and
hyperkalemia. Critical Care Clinics, 18, 273-288.
Asmar A, Mohandas R, Wingo C. (2012). A Physiologic-Based Approach to
the Treatment of a Patient With Hypokalemia. American Journal of Kidney
Disease. 60(3), 492-497.

32. Abordaje diagnóstico
Sabatine, M. (2017). Medicina de bolsillo. Barcelona: Wolters Kluwer.

33. Gabriel Aranalde. (2015). Fisiología renal. Buenos Aires: Corpus.

34. Tratamiento
1. Reducción de las perdidas.
2. Reabastecimiento del potasio.
3. Evaluación de las toxicidades potenciales.
4. Eliminación de la causa subyacente.
Kardalas, E & et al. (2018). Hypokalemia: clinical update. Endocrine
connections, 7(4), 135-146.

35. Fórmula aproximada para cálculo del déficit
[(K+ real – K+ esperado) x Kg de peso] + requerimiento diario ( 1mEq / Kg
de peso) + 30 mEq (por cada litro de uresis).
Ejemplo: hombre de 70 kgs con K+ sérico de 2.0 mEq/L con diuresis de
1.5 litros.
• Déficit aproximado de: 255 mEq.

36. Asmar A, Mohandas R, Wingo C. (2012). A Physiologic-Based Approach to the Treatment of
a Patient With Hypokalemia. American Journal of Kidney Disease. 60(3), 492-497.

37. Kardalas, E & et al. (2018). Hypokalemia: clinical update. Endocrine connections, 7(4), 135-146.

38. Consideraciones especiales
• Se recomienda en infarto agudo al miocardio o en falla cardiaca aguda
mantener niveles de potasio sérico sobre 4 mEq/L.
• Evitar soluciones que contenga glucosa: aumenta la secreción de
insulina, aumentando los desplazamientos intracelulares.
• Pérdidas no renales: reposición agresiva puede sobrecorregir la
cantidad total de potasio sérico y causar hipercalemia.
Medfor-Davis, L & Rafique, Z. (2014). Derangements of Potassium.
Emergency Medicine Clinics of North America, 32, 329-347.

39. Hipercalemia
• Anormalidad electrolítica potencialmente mortal.
• Asociado a pobre pronóstico en pacientes críticamente enfermos.
• Presentación aguda, mortalidad en relación al ritmo cardiaco y
anormalidades de la conducción cardiaca.
Dépret, F & et al. (2019). Management of hyperkalemia in the
acutely ill patient. Annals of Intensive Care, 9(32), 1 – 16.

40. Grados de hipercalemia
Leve 5.5 - 5.9 mEq/L
Moderada 6.0 - 6.4 mEq/L
Severa > 6.5 mEq/L
Dépret, F & et al. (2019). Management of hyperkalemia in the
acutely ill patient. Annals of Intensive Care, 9(32), 1 – 16.

41. Gennari, F. (2002). Disorders of potassium homeostasis: hypokalemia and
hyperkalemia. Critical Care Clinics, 18, 273-288.

42. Gennari, F. (2002). Disorders of potassium homeostasis: hypokalemia and
hyperkalemia. Critical Care Clinics, 18, 273-288.

43. Manifestaciones clínicas
• Debilidad generalizada, parestesias, palpitaciones, calambres.
• Náuseas, vómitos, diarrea.
• Progresión a parálisis flácida.
Medfor-Davis, L & Rafique, Z. (2014). Derangements of Potassium.
Emergency Medicine Clinics of North America, 32, 329-347.

44. Abordaje diagnóstico
• Historia clínica, exploración física.
• ECG.
• Descartar causas de pseudohipercalemia.
• Descartar causas de desplazamientos transcelulares.
• Valorar tasa de filtrado glomerular.
Gennari, F. (2002). Disorders of potassium homeostasis: hypokalemia and
hyperkalemia. Critical Care Clinics, 18, 273-288.

45. Gennari, F. (2002). Disorders of potassium homeostasis: hypokalemia and
hyperkalemia. Critical Care Clinics, 18, 273-288.

46. Cambios electrocardiográficos
• Sin correlación del grado de severidad con la posibilidad de arritmias
malignas.
• Más frecuente si hay aumento agudo severo.
• 32% de los ECG tienen ondas T picudas, un 52% con cambios
electrocardiográficos.
• > 6 mEq/L con riesgo de arritmias en un 46 – 64%.
• > 7.5 mEq/L con riesgo parálisis ascendente.
Gennari, F. (2002). Disorders of potassium homeostasis: hypokalemia and
hyperkalemia. Critical Care Clinics, 18, 273-288.
Medfor-Davis, L & Rafique, Z. (2014). Derangements of Potassium.
Emergency Medicine Clinics of North America, 32, 329-347.

47. Dépret, F & et al. (2019). Management of hyperkalemia in the
acutely ill patient. Annals of Intensive Care, 9(32), 1 – 16.

48. Dépret,
F
&
et
al.
(2019).
Management
of
hyperkalemia
in
the
acutely
ill
patient.
Annals
of
Intensive
Care,
9(32),
1
–
16.

49. Dépret, F & et al. (2019). Management of hyperkalemia in the
acutely ill patient. Annals of Intensive Care, 9(32), 1 – 16.

50. Dépret,
F
&
et
al.
(2019).
Management
of
hyperkalemia
in
the
acutely
ill
patient.
Annals
of
Intensive
Care,
9(32),
1
–
16.

51. Dépret, F & et al. (2019). Management of hyperkalemia in the
acutely ill patient. Annals of Intensive Care, 9(32), 1 – 16.

52. Dépret, F & et al. (2019). Management of hyperkalemia in the
acutely ill patient. Annals of Intensive Care, 9(32), 1 – 16.

53. Gabriel Aranalde. (2015). Fisiología renal. Buenos Aires: Corpus.

54. Gradiente transtubular de potasio
• Si el sodio y la urea son reabsorbidos del túbulo colector medular, resulta en una
osmolaridad urinaria disminuida, el GTTK puede sobrestimar los valores.
• Osmolaridad urinara baja o flujo urinario elevado, el GTTK infraestima la
capacidad secretora del K+ en un paciente hipercalémico.
• Na+ urinario > 25 mEq/L para que la distribución del sodio en las células
principales no limiten la secreción de potasio.
• La osmolaridad urinaria debe ser igual o mayor que la osmolaridad urinaria
porque se requiere de la ADH para una excreción óptima en la nefrona distal
cortical.
Choi, M & Ziyadeh, N. (2008). The Utility of the Transtubular Potassium Gradient in the
Evaluation of Hyperkalemia. Journal of the American Society of Nephrology, 19, 424 - 426.

55. Mecanismo fisiológico del corticoesteroide en
la hipocalemia
• Incrementa la actividad de la bomba Na+/K+/ATPasa por el
incremento de las subunidades alfa 1 y beta de la transcripción de
RNA mensajeros.
• Estimulan el transporte de sodio renal incrementando la actividad de
la membrana basolateral de la bomba de Na+/K+/ATPasa.
Gumz, M. (2015). An Integrated View of Potassium Homeostasis. New
England Journal of Medicine, 371(1). 60 - 72.

56. Gumz, M. (2015). An Integrated View of Potassium Homeostasis. New
England Journal of Medicine, 371(1). 60 - 72.

57. • El receptor mineralocorticoide en el tubulo renal se encuentra
protegido por el exceso de cortisol por la accion de 11 beta-
deshidrogenasa (11 b-HSD2) que convierte el cortisol a cortisol
inactivo.
• Niveles elevados de cortisol saturan la enzima: contacto intacto
directo con el receptor mineralocorticoide.
Torpy,
D.
Mullen,
N.
Ilias,
I.
Nieman
L..
(2002).
Association
of
Hypertension
and
Hypokalemia
with
Cushing's
Syndrome
Caused
by
Ectopic
ACTH
Secretion.
New
York
Academy
of
Science,
970,
134
-
144.

58. John Hall. (2016). Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica. Barcelona: Elservier.

59. Parálisis periódica hipocalémica
• Grupo heterogéneo de desórdenes caracterizado por episodios de debilidad
muscular ascociada a hipocalemia.
• Causa: desplazamiento intracelular agudo de K+ sin relación a alguna
alteración ácido base o sustancias causales.
• Forma familiar:
• Mutación en canal de Ca2+ mediado por voltaje de músculo esquelético
tipo Cav1.1 / canal de Na+ tipo Nav1.4
• Caucásicos no hispanos.
• Forma no familiar: asociada a tirotoxicosis y esporádica.
• Hispanos y asiáticos.
Lin, S & Huang, C. (2012). Mechanism of Thyrotoxic Periodic Paralysis.
Journal of the American Society of Nephrology, 23, 985 - 988

60. • Tríada caracterizada por:
• Parálisis.
• Hipocalemia aguda sin décifit total corporal de K+.
• Hipertiroidismo.
• Pacientes con hipertiroidismo previo, hipocalemia crónica asociado a:
• Diuréticos.
• Laxantes
• Estado de exceso mineralocorticoide.
Lin, S & Huang, C. (2012). Mechanism of Thyrotoxic Periodic Paralysis.
Journal of the American Society of Nephrology, 23, 985 - 988

61. • Valorar la función de excreción renal de K+ y el estado ácido base.
• Conocer la cantidad requerida para corregir hipocalemia, evitar
hipercalemia por rebote.
• Tratamiento dirigido: beta bloqueadores.
• Tratamiento meta: normalizar la función tiroidea y evitar la
precipitación de futuras exacerbaciones.
Lin, S & Huang, C. (2012). Mechanism of Thyrotoxic Periodic Paralysis.
Journal of the American Society of Nephrology, 23, 985 - 988

62. Lin, S & Huang, C. (2012). Mechanism of Thyrotoxic Periodic Paralysis.
Journal of the American Society of Nephrology, 23, 985 - 988

63. Lin, S & Huang, C. (2012). Mechanism of Thyrotoxic Periodic Paralysis.
Journal of the American Society of Nephrology, 23, 985 - 988

64. Casos clínicos aplicados

65. • Mujer de 18 años, sin antecedentes heredofamiliares, personales no
patologicos y patológicos importancia.
• Referida por UMF por polidipsia y “diuresis abundante”.
• Refiere avidez por el agua de mar que bebe con facilidad y prefiere el
consumo de alimentos salados por más de 2 años de evolución.
• Calambres musculares ocasionales.
• Signos vitales normales.
• Exploración física: mucosas subhidratadas.
1 2 3

67. • Na: 129 mEq/L
• K: 2.2 mEq/L
• Cl: 92.2 mEq/L
• Ca: 11.5 mg/dL
• Mg: 0.9 mg/dL
• P: 3.0 mg/dL
• Glucosa: 79 mg/dL
• BUN: 14 mg/dL
• Urea: 30 mg/dL
• Cr: 0.6 mg/dL
• Albúmina: 4 g/dL
• pH: 7.50
• PaO2: 75 mmHg
• PaCO2: 30 mmHg
• HCO3: 35 mEq/L
• BE: + 10
• SaO2: 98%

68. • Densidad: 1005
• pH: 8
• Sedimento
normal
• Na U: 7 mEq/L
• K U: 17.5 mEq/L
• Cl U: 22 mEq/L
• Aclaramiento
de creatinina
normal.
• Filtrado
glomerular:
104,5
ml/min/1,73m2
GTTK: 12

69. IDX: SÍNDROME DE GITELMAN.

70. • Hombre caucásico de 21 años de edad que incia súbitamente con
episodios de debilidad muscular posteriormente actividad física
intensa.
• 10 meses de evolución, con episodios de pérdida de fuerza en los
miembros inferiores, hombros y en los cuatro miembros de forma
simultánea.
• Más frecuente con aumento del esfuerzo físico, con una duración de
media hora hasta 2 horas de duración aproximadamente, de una a
dos veces al día.
• FC 100 lpm FR 16 rpm TA 140/90 mmHg Temp 37 ºC SaO2 96%
• EF: sin relevancia 1 2

72. • Na: 139 mEq/L
• K: 6.1 mEq/L
• Cl: 98 mEq/L
• Ca: 9 mg/dL
• Mg: 1.4 mg/dL
• P: 3.4 mg/dL
• Glucosa: 80 mg/dL
• BUN: 18 mg/dL
• Urea: 34 mg/dL
• Cr: 0.8 mg/dL
• Albúmina: 3.5
g/dL
• pH: 7.20
• PaO2: 65 mmHg
• PaCO2: 29 mmHg
• HCO3: 17 mEq/L
• BE: - 8
• SaO2: 96%

73. • Posteriormente se exacerba cuadro clínico.

74. ¿Tratamiento?

75. • Electromiografía: descargas miotónicas.
• Perfil tiroideo: normal.
• Biopsia muscular: miopatía vacuolar con mutación en el gen SCN4A (subunidad
alfa del canal de sodio mediado por voltaje del músculo esquelético).
IDX: PARÁLISIS PERIÓDICA
HIPERCALÉMICA.

76. Referencias bibliográficas
• Gabriel Aranalde. (2015). Fisiología renal. Buenos Aires: Corpus.
• John Hall. (2016). Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica. Barcelona: Elservier.
• Subramanya, A. Ellison, D. (2014). Distal Convoluted Tubule. Clinical Journal of the American Society of
Nephrology, 9, 2147 - 2163.
• Kardalas, E & et al. (2018). Hypokalemia: clinical update. Endocrine connections, 7(4), 135-146.
• Gennari, F. (2002). Disorders of potassium homeostasis: hypokalemia and hyperkalemia. Critical Care
Clinics, 18, 273-288.
• Medfor-Davis, L & Rafique, Z. (2014). Derangements of Potassium. Emergency Medicine Clinics of North
America, 32, 329-347.
• Mumford, E. Unwin, R. Walsh S. (2019). Liquorice, Liddle, Bartter or Gitelman—how to differentiate?. Nephrology
Dialysis Transplantation, 34, 38 - 39.
• Dépret, F & et al. (2019). Management of hyperkalemia in the acutely ill patient. Annals of Intensive Care,
9(32), 1 – 16.
• Asmar A, Mohandas R, Wingo C. (2012). A Physiologic-Based Approach to the Treatment of a Patient With
Hypokalemia. American Journal of Kidney Disease. 60(3), 492-497.
• Sabatine, M. (2017). Medicina de bolsillo. Barcelona: Wolters Kluwer.