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Bryan Ortiz Peyegahud IV-3
 El potencial de acción (PA) cardíaco difiere de
forma significativa en diferentes porciones del
corazón. Esta diferenciación de PA genera
diferentes características eléctricas de las
distintas zonas del corazón. Por ejemplo, el
tejido conductivo especializado del corazón
tiene la capacidad de despolarizarse sin ninguna
influencia externa. Esta propiedad se conoce
como el automatismo del músculo cardíaco.
 La actividad eléctrica de los tejidos
especializados de conducción no son aparentes
en el electrocardiograma de superficie (ECG o
EKG - de la palabra alemana). Esto se debe a la
pequeña masa de estos tejidos en comparación
al miocardio.
 Fase 0
 Fase de despolarizacion rapida, se debe a la apertudra de los canales de
Na+ esto genera un incremento de la conduccion de la membrana para Na+
 Fase 1
 Fase tiene lugar con la inactivación de los canales rápidos de sodio. La corriente
transitoria hacia el exterior que causa la pequeña repolarización del PA es debida
al movimiento de los iones K+ y Cl-, dirigidos por las corrientes transient outward
Ito1 y Ito2, respectivamente. La corriente Ito1 contribuye particularmente a la
depresión de algunos PA de los cardiomiocitos ventriculares.
 Fase 2
 La fase "plateau" del PA cardíaco se mantiene por un equilibrio entre el
movimiento hacia el interior del Ca2+ (ICa) a través de los canales iónicos para el
calcio de tipo L (que se abren cuando el potencial de membrana alcanza -40mV)
y el movimiento hacia el exterior del K+ a través de los canales lentos de
potasio slow delayed rectifier, IKs. La corriente debida al intercambiador sodio-
calcio (INa,Ca) y la corriente generada por la bomba Na-K (INa,K) también juegan
papeles menores durante la fase 2.
 Fase 3
 O de repolarizacion rapida los canales voltaje-dependientes para el calcio de tipo L se
cierran, mientras que los canales lentos de potasio slow delayed rectifier (IKs) permanecen abiertos.
Esto asegura una corriente hacia fuera, que corresponde al cambio negativo en el potencial de
membrana, que permite que más tipos de canales para el K+ se abran. Estos son principalmente los
canales rápidos para el K+ rapid delayed rectifier (IKr) y los canales de K+ inwardly rectifying (IK1). Esta
corriente neta positiva hacia fuera (igual a la pérdida de cargas positivas por la célula) causa la
repolarización celular. Los canales de K+ delayed rectifier se cierran cuando el potencial de membrana
recupera un valor de -80 a -85 mV, mientras que IK1 permanece funcionando a través de la fase
4, contribuyendo a mantener el potencial de membrana de reposo.
 Fase 4
 Al potencial de reposo de la membrana, la conductancia para el potasio (gK+) es alta en
relación a las conductancias para el sodio (gNa+) y el calcio (gCa2+). En esta fase, la
gK+ se mantiene a través de los canales para el K+ de tipo inward rectifying (IK1).
Cuando el potencial de membrana pasa de -90 mV a -70 mV (debido, por ejemplo, al
estímulo de una célula adyacente) se inicia la fase siguiente.
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  • 2.  El potencial de acción (PA) cardíaco difiere de forma significativa en diferentes porciones del corazón. Esta diferenciación de PA genera diferentes características eléctricas de las distintas zonas del corazón. Por ejemplo, el tejido conductivo especializado del corazón tiene la capacidad de despolarizarse sin ninguna influencia externa. Esta propiedad se conoce como el automatismo del músculo cardíaco.  La actividad eléctrica de los tejidos especializados de conducción no son aparentes en el electrocardiograma de superficie (ECG o EKG - de la palabra alemana). Esto se debe a la pequeña masa de estos tejidos en comparación al miocardio.
  • 3.
  • 4.  Fase 0  Fase de despolarizacion rapida, se debe a la apertudra de los canales de Na+ esto genera un incremento de la conduccion de la membrana para Na+  Fase 1  Fase tiene lugar con la inactivación de los canales rápidos de sodio. La corriente transitoria hacia el exterior que causa la pequeña repolarización del PA es debida al movimiento de los iones K+ y Cl-, dirigidos por las corrientes transient outward Ito1 y Ito2, respectivamente. La corriente Ito1 contribuye particularmente a la depresión de algunos PA de los cardiomiocitos ventriculares.  Fase 2  La fase "plateau" del PA cardíaco se mantiene por un equilibrio entre el movimiento hacia el interior del Ca2+ (ICa) a través de los canales iónicos para el calcio de tipo L (que se abren cuando el potencial de membrana alcanza -40mV) y el movimiento hacia el exterior del K+ a través de los canales lentos de potasio slow delayed rectifier, IKs. La corriente debida al intercambiador sodio- calcio (INa,Ca) y la corriente generada por la bomba Na-K (INa,K) también juegan papeles menores durante la fase 2.
  • 5.  Fase 3  O de repolarizacion rapida los canales voltaje-dependientes para el calcio de tipo L se cierran, mientras que los canales lentos de potasio slow delayed rectifier (IKs) permanecen abiertos. Esto asegura una corriente hacia fuera, que corresponde al cambio negativo en el potencial de membrana, que permite que más tipos de canales para el K+ se abran. Estos son principalmente los canales rápidos para el K+ rapid delayed rectifier (IKr) y los canales de K+ inwardly rectifying (IK1). Esta corriente neta positiva hacia fuera (igual a la pérdida de cargas positivas por la célula) causa la repolarización celular. Los canales de K+ delayed rectifier se cierran cuando el potencial de membrana recupera un valor de -80 a -85 mV, mientras que IK1 permanece funcionando a través de la fase 4, contribuyendo a mantener el potencial de membrana de reposo.  Fase 4  Al potencial de reposo de la membrana, la conductancia para el potasio (gK+) es alta en relación a las conductancias para el sodio (gNa+) y el calcio (gCa2+). En esta fase, la gK+ se mantiene a través de los canales para el K+ de tipo inward rectifying (IK1). Cuando el potencial de membrana pasa de -90 mV a -70 mV (debido, por ejemplo, al estímulo de una célula adyacente) se inicia la fase siguiente.