Este documento describe los métodos de diagnóstico electrocardiográfico y los conceptos fundamentales relacionados con el potencial de acción y la activación eléctrica del corazón. Explica cómo las células miocárdicas generan un potencial de membrana y cómo este potencial se manifiesta en las diferentes fases del potencial de acción. También resume los componentes del sistema de conducción cardíaco y cómo este sistema coordina la despolarización y contracción del corazón.

1. CARDIOLOGIA
LIC. MEDICO CIRUJANO
EQUIPO #1
• KARLA DE JESUS
ENRIQUEZ LOPEZ
• SHARIZ DE LOS
ANGELES LOPEZ LEON
• FABIOLA ANDREA OLAN
LOPEZ
• JESUS ABRAHAM
RODRIGUEZ
RODRIGUEZ
DRA. ROSA AIDE VEGA
SANDOVAL
METODOS DE DIAGNOSTICO
ELECTROCARDIOGRAFICO

2. POTENCIAL DE ACCIÓN.

3. POLARIDAD DE LA MEMBRANA.
Las células miocárdicas se encuentran
delimitadas por una membrana constituida por
dos capas de fosfolípidos denominada
sarcolema.
Este hecho crea una diferencia de
concentración de los mismos dentro y fuera de
la célula; lo que, a su vez, crea un potencial
eléctrico a través de la membrana que es
generado por las cargas eléctricas de acuerdo
con las concentraciones de estos iones dentro y
fuera de la célula.
POTENCIALDEACCIÓN

4. En el ser humano las fibras
musculares del corazón, de los
músculos estriados y las fibras
nerviosas están formadas por
células que tienen en su interior
cargas eléctricas positivas y
negativas.
La diferencia de cargas a uno y
otro lado de la membrana
celular genera una diferencia de
potencial que se denomina
potencial de reposo
transmembrana o polarización
diastólica.
POTENCIALDEACCIÓN

5. EXCITABILIDAD.
Se llama excitabilidad a la propiedad que tienen las células de responder a un estímulo.
Las células cardiacas son excitables, es decir, responden con un fenómeno mecánico
(contracción), cuando se les aplica un estímulo. Este fenómeno, desde el punto de
vista eléctrico, se manifiesta mediante una curva potencial de acción transmembrana.
Cabe mencionar que la excitabilidad en las células miocárdicas opera con la ley del "todo
o nada", esto es, al alcanzar el potencial umbral se desencadena una respuesta
independientemente de la intensidad del estímulo.
POTENCIALDEACCIÓN

6. POTENCIAL DE ACCIÓN TRANSMEMBRANA
(FASES).
FASE 0: Cuando una célula miocárdica recibe
un estímulo eléctrico, bruscamente cambia la
permeabilidad de su membrana al Na+ debido
a la apertura de los canales rápidos de Na+. Su
alta concentración en el espacio extracelular y
la negatividad intracelular condicionan una
rápida corriente de Na+ al espacio intracelular,
la cual cambia rápidamente la polaridad
intracelular de negativa a positiva (fase 0). En
esta fase el potencial intracelular alcanza
+20mV.
POTENCIALDEACCIÓN

7. FASE 1: Al ingresar el Na+ a la célula, es captado por las
cargas negativas (-) de los aniones proteicos y ello
permite la liberación de K+ que ahora sale de la célula
porque denomina su fuerza de difusión, ello condiciona
que la positividad intracelular previamente alcanzada
comience a disminuir. En esta fase el ingreso de cloro (CI+)
contribuye a la disminución de la positividad intracelular.
FASE 2: El registro intracelular no muestra diferencia de
potencial (fase de meseta) debido a que la entrada de Na+
y Ca++ (se abren los canales de Ca ++) es compensada con
la salida de K +.
POTENCIALDEACCIÓN

8. FASE 3: La membrana deja de ser permeable al sodio
debido a que se cierran los canales rápidos de Na ++ y
también los canales de calcio, por lo que estos iones dejan
de entrar a la célula. Sin embargo, el sodio ya ingresado
está unido a los aniones proteicos y eso condiciona que el
potasio, al no tener fuerza electrostática que lo retenga,
por fuerza de difusión continúe saliendo de la célula,
razón por la que el interior de la misma continúa
perdiendo cargas positivas.
FASE 4: La célula se ha recuperado totalmente desde el
punto de vista eléctrico, alcanzando nuevamente el
potencial de reposo.
POTENCIALDEACCIÓN

9. CORRELACIÓN ENTRE EL ELECTROCARDIOGRAMA
CLÍNICO Y LOS POTENCIALES TRANSMEMBRANA.
La curva electrocardiográfica
obtenida con una derivación
unipolar puede ser
considerada como la suma
algebraica o la resta aritmética
de las curvas de dos
potenciales de acción. Una de
las curvas representa, en un
instante dado, la suma de los
potenciales de acción que
ocurren en el endocardio y, la
otra, suma de los potenciales
de acción del epicardio.
La curva endocárdica comienza
antes de la epicárdica y
termina después de ésta. La
resta del potencial epicárdico
al endocárdico da como
resultado al complejo QRS-T
del electrocardiograma clínico.
Normalmente, los potenciales
de acción endocárdicos tienen
una mayor duración que los
epicárdicos: comienzan antes y
terminan después de estos
últimos
POTENCIALDEACCIÓN

10. POTENCIALDEACCIÓN

11. ELECTROCARDIOGRAMA

12. Es el registro gráfico de la actividad eléctrica del corazón. La magnitud y dirección de
la actividad eléctrica registrada en la superficie corporal es el promedio de las
despolarizaciones y repolarizaciones de las células cardiacas en un momento dado.
ELECTROCARDIOGRAMA

13. • Electrodos: que son capaces de recoger los potencias eléctricos del corazón, en
distintas localizaciones de la superficie corporal conectados a un sistema de registro.
• Sistema de registro:
Papel milimetrado: este se desplaza a una velocidad establecida (10, 25, 50
y 100mm/s), permitiendo calcular la duración (tiempo) y amplitud (voltaje) de
cada onda. Las conexiones del equipo son de tal manera que:
Deflexión hacia arriba: indica un potencial positivo.
Deflexión hacia abajo: indica un potencial negativo.
ELECTROCARDIOGRAMA

14. ELECTROCARDIOGRAMA

15. ELECTROCARDIOGRAMA

16. Es milimetrado, con líneas horizontales y
verticales a intervalos de 1mm.
• En sentido horizontal se mide tiempo o
duración. A una velocidad estándar de
25mm/seg, cada cuadrado grande
representa 0,2 seg (1/5 segundos) y
cada pequeño representa 0,04 seg (1/25
segundos).
• En sentido vertical se mide voltaje o
amplitud. Esta calibrado para que 1 mV
sea igual a 10 mm. Si se desea más
precisión porque el voltaje de las ondas
es grade y se sale del papel, se puede
usar calibración a 1 mV = 5mm. Si los
voltajes son pequeños es inverso; 1 mV
= 20mm
ELECTROCARDIOGRAMA

17. ELECTROCARDIOGRAMA

18. La despolarización y repolarización, tanto de aurículas como ventrículos, son las
que producen las ondas, intervalos, uniones y segmentos que aparecen en el ECG
ELECTROCARDIOGRAMA

19. Onda P: se debe a la despolarización auricular.
Onda P de repolarización (onda Ta): es la deflexión
producida al final de la onda P por la repolarización
auricular. Suele están incluido en el intervalo PR. Si la
onda Ta es prominente puede producir una aparente
elevación del segmento ST, al deprimir el segmento PR.
Si se registra suele verse en II, III y aVF.
ELECTROCARDIOGRAMA

20. Ondas del complejo QRS: debidas a la
despolarización ventricular. Mide de
0,06 a 0,10 seg (1,5 a 2,5 cuadritos):
Onda Q (q): es la primera onda
negativa antes de la primera positiva.
Onda R (r): es toda onda positiva.
La segunda onda positiva será R´.
Onda S (s): es toda onda negativa
después de una onda positiva. La
segunda onda negativa será S´.
Complejo
QS
:
es un complejo
totalmente negativo, no
sobrepasa línea basal.
Las letras en MAYÚSCULA indican ondas de gran tamaño (más de 5mm), y las minúsculas ondas pequeñas (menos de
5mm).
ELECTROCARDIOGRAMA

21. Onda T: corresponde a la
repolarización
ventricular.
Onda U: posterior a la
onda T, su significado es
incierto. Suele ser más
evidente en V2 y V3, mide
menos de 1mm. Se
piensa que aparece por
repolarización del
sistema conductor
intraventricular
prominentes
(Purkinje, etc.).
Es importante
saber que
las ondas
U sonaquellas que son
iguales o mayores a la
onda T en la misma
derivación.
ELECTROCARDIOGRAMA

22. Va desde inicio de onda Q a final de onda S. corresponde al tiempo de la
despolarización ventricular. El límite superior es de 0,11 seg (2,5 cuadraditos) en
derivaciones de plano frontal y 0,11 seg en derivaciones precordiales.
Intervalo QRS ancho mayor de 0,11 seg
ELECTROCARDIOGRAMA

23. Desde el comienzo del QRS hasta el final de la onda T. Mide la
despolarización y repolarización ventricular.
ELECTROCARDIOGRAMA

24. ELECTROCARDIOGRAMA
FRECUENCIA CARDIACA
300 ¿Y si no coincide la segunda R?
• Dividimos nuevamente 300, pero esta vez le
sumamos al número de los cuadros grandes
0.2 por cada cuadro chico.Ejemplo: Si entre dos ondas R hay un cuadro,
300 lpm; dos cuadros, 150 lpm; tres, 100 lpm;
cuatro… ¿cómo lo has sabido?, 75 lpm.

25. ELECTROCARDIOGRAMA
Frecuencia cardiaca
> 150 LPM
• Se debe de dividir 1500 por el
numero de milímetros
Arrítmico
• Se cuentan el numero de QRS
que hay en 5 segundos y se
multiplica por el numero
estandar de 60 segundos

26. ELECTROCARDIOGRAMA COMPLEJO U
ONDA
DISTANCIA EJE
CARDIACO
< MENOR QUE > MAY0R A
ONDA P Activación auricular 0.8-0.10s +40°- +70° negativa
en aVF ritmo nodal
positiva en aVR
ritmo auricular
bajo
ESPACIO PR despolarización de la
aurícula y el viaje del
estímulo
a través de la unión AV
0.12-0.20s preexcitación
ventricular
trastorno en la
conducción AV
(bloqueo AV).
COMPLEJO QRS despolarización
ventricular
≤ 0.10s 0° y +90° trastorno de la
conducción
intraventricular
(bloqueo de rama).
ESPACIO QT sístole eléctrica
ventricular
0.04
SEGMENTO QRST Despolarización-
repolarización
≤0.36s Obstrucción de
rama, ritmo sinusal

27. DERIVACIONES
ELECTROCARDIOGRÁFICAS

28. ¿Qué onda
con la onda?
DERIVACIONESELECTROCARDIOGRÁFICASDERIVACIONESELECTROCARDIOGRÁFICAS

29. DERIVACIONESELECTROCARDIOGRÁFICAS

30. DERIVACIONES
Plano Frontal
• DI, DII, DIII
• aVR, aVL,
aVF
Plano
Horizontal
• V1, V2, V3,
V4, V5, V6
DERIVACIONESELECTROCARDIOGRÁFICAS

31. DERIVACIONES BIPOLARES
DERIVACIÓN ELECTRODO
DI Brazo izquierdo (+)
Brazo derecho (-)
DII Pierna izquierda (+)
Brazo derecho (-)
DIII Pierna izquierda (+)
Brazo izquierdo (-)
DERIVACIONESELECTROCARDIOGRÁFICAS

32. DERIVACIONESELECTROCARDIOGRÁFICAS

33. TRIANGULO DE EINTHOVEN
DERIVACIONESELECTROCARDIOGRÁFICAS

34. DERIVACIONES UNIPOLARES
DERIVACIONESELECTROCARDIOGRÁFICAS

35. SISTEMA HEXAXIAL
DERIVACIONESELECTROCARDIOGRÁFICAS

36. DERIVACIONES PRECORDIALES
DERIVACIÓN UBICACIÓN
V1 4to espacio intercostal
Línea media paraesternal
derecha
V2 4to espacio intercostal
Línea media paraesternal
izquierda
V3 Entre V2 y V4
V4 5to espacio intercostal
Línea media clavicular
izquierda
V5 5to espacio intercostal
Línea axilar anterior
izquierda
V6 5to espacio intercostal
Línea axilar media
DERIVACIONESELECTROCARDIOGRÁFICAS

37. DERIVACIONES PRECORDIALES
DERIVACIONESELECTROCARDIOGRÁFICAS

38. EJE CARDIACO
Es el calculo de la dirección y sentido del vector resultante de
la suma de cada uno de los múltiples vectores

43. D I
aVF
+ 2
- 1
1
+ 4
- 1
3

44. A C T I V A C I ÓN ELÉCTRICA
DEL C O R A Z ÓN

45. ACTIVACIONELECTRICADELCORAZÓN
Elementos del sistema cardionector
Nodo Sinusal (nódulo del seno, también llamado sinoauricular).
Fibras internodales.
Nodo auriculoventricular (nódulo A-V).
Haz auriculoventricular o fibras de transición. (Haz de Hiss –Ramas
derecha e izquierda).
Fibras de Purkinje (haces derecho e izquierdo).

46. ACTIVACIONELECTRICADELCORAZÓN
NODO SINUSAL
AUTOMATISMO: Propiedad de generar su
propio estímulo La tasa de contracción es de
aproximadamente 70 a 80 veces / minuto

47. ACTIVACIONELECTRICADELCORAZÓN
Son tres vías que discurren por la aurícula derecha y que
comunican al nodo sinusal con el nódulo
aurículoventricular.
•Vía 1: anterior o interauricular
•Vía 2: internodal media o de Wenckeback.
•Vía 3: internodal posterior o de Thorel..
VÍAS INTERNODULARES
La causa de la velocidad de conducción rápida es la presencia de fibras especializadas,
similares a las fibras de Purkinje de los ventrículos que conducen incluso más
rápidamente

48. ACTIVACIONELECTRICADELCORAZÓN
NÓDULO AURÍCULOVENTRICULAR (O DE ASCHOFF – TAWARA)
La tasa de contracción es de aproximadamente 40 a 60
veces / minuto.

49. ACTIVACIONELECTRICADELCORAZÓN
Haz de Hiss

50. ACTIVACIONELECTRICADELCORAZÓN
Fibras de Purkinje
La tasa de contracción es de aproximadamente 15 a 40
veces / minuto.
ACTIVACIONELECTRICADELCORAZÓN

51. ACTIVACIONELECTRICADELCORAZÓN
¡Para Recordar!
La razón por la cual es el nódulo sinusal y no
el AV o las fibras de Purkinje el que controla la
ritmicidad, es porque la frecuencia de
descarga de este nódulo es
considerablemente mayor y produce una
nueva descarga antes que las fibras del
nódulo AV y de las fibras de Purkinje alcancen
sus propios umbrales de excitación.
ACTIVACIONELECTRICADELCORAZÓN

52. Un marcapaso que está situado en una localización distinta al nódulo sinusal, como
es el caso del nódulo AV, fibras de Purkinje, alguna parte del músculo auricular o
ventricular, se convierte en marcapaso ectópico.
Estos marcapasos pueden dar lugar a una secuencia anormal de contracción de las
diferentes partes del corazón ocasionando debilidad significativa del bombeo
cardíaco
Marcapasos Anormales
ACTIVACIONELECTRICADELCORAZÓN
Otra causa de desplazamiento del marcapasos es el bloqueo de la transmisión del
impulso cardíaco desde el nódulo sinusal a las demás partes del corazón

53. ACTIVACIONELECTRICADELCORAZÓN
Cuando esto ocurre las aurículas siguen latiendo a una frecuencia normal,
mientras que el nuevo marcapaso activa el músculo ventricular a una frecuencia
de 15 a 40 latidos por minuto después de 5 a 20 seg, durante los cuales los
ventrículos dejan de bombear sangre y la persona se desvanece debido a la
ausencia de flujo sanguíneo cerebral.
Este retraso de la recuperación del corazón se denomina Síndrome de Stokes
Adams
Marcapasos Anormales

54. ACTIVACIONELECTRICADELCORAZÓN
ESTIMULACION PARASIMPATICA:
ESCAPE VENTRICULAR
La estimulación parasimpática permite la liberación de acetilcolina cuya función a nivel
del corazón es: Reducir la frecuencia del ritmo del nódulo sinusal Reducir la
excitabilidad de las fibras de la unión AV
La acetilcolina aumenta la permeabilidad de la membrana a los iones potasio, lo que
crea un aumento de la negatividad en el interior de las fibras denominada
hiperpolarización, que hace que . el tejido se torne menos excitable
Control del ritmo cardíaco y de la conducción
por el sistema nervioso autónomo

55. ACTIVACIONELECTRICADELCORAZÓN
Una estimulación vagal débil a moderada reduce la frecuencia del bombeo del corazón hasta
un valor tan bajo como la mitad de lo normal.
La estimulación intensa puede interrumpir completamente la excitación del nódulo sinusal o
puede bloquear completamente la transmisión desde las aurículas hacia los ventrículos a
través del nódulo AV.
En cualquiera de los casos, las señales excitadoras ya no se transmiten hacia los ventrículos y
éstos dejan de latir durante 5 a 20 seg hasta que un punto del tabique interventricular genera la
contracción a una frecuencia de 14 a 40 latidos por minuto.
Este fenómeno se denomina escape ventricular.
Control del ritmo cardíaco y de la conducción por
el sistema nervioso autónomo

56. ACTIVACIONELECTRICADELCORAZÓN
ESTIMULACIÓN SIMPÁTICA:
Aumenta la frecuencia de descarga del nódulo sinusal.
Aumenta la velocidad de conducción y el nivel de excitabilidad de todas las
porciones del corazón.
Aumenta la fuerza de contracción auricular y ventricular
La estimulación máxima casi puede triplicar la frecuencia del latido cardíaco
y aumentar la fuerza de contracción del corazón al doble
Control del ritmo cardíaco y de la conducción
por el sistema nervioso autónomo