Contenido del curso de electrocardiografia

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CONTENIDO DEL CURSO
1. SESION: EFICACIADIAGNOSTICADEUN TEST
2. SESION: ELECTROFISIOLOGIACARDIACAY EKG NORMAL
3. SESION: DETERMINACION DEL EJE ELECTRICO
4. SESION: ALTERACIONES DEL AURICULOGRAMA
5. SESION: CRECIMIENTOS VENTRICULARES
6. SESION: TRASTORNOS DE LA CONDUCCION . BLOQUEO DE
RAMA DERECHA
7. SESION: TRASTORNOS DE LA CONDUCCION. BLOQUEO DE
RAMA IZQUIERDA
8. SESION:IMÁGENES DE IZQUEMIA
9. SESION:IMÁGENES EKG DE LESION
10.SESION: IMÁGENES EKG DE NECROSIS
11. SESION. RITMOS SINUSALES
12.SESION. ARRITMIAS AURICULARES I
13.SESION: ARRITMIAS AURICULARES II
14.SESION: ARRITMIAS VENTRICULARES
15.SESION: BLOQUEOS AV

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GENERALIDADES. ALGO DE ANATOMÍA
SISTEMA ESPECÍFICO DE CONDUCCIÓN
El impulso eléctrico se inicia habitualmente en el nodo sinusal (grupo de celulas
marcadoras de paso especializadas en el surco terminal posteriormente en la
union de la aurícula derecha y la vena cava superior, estas células parecen tener
una membrana exterior que deja escapar sodio y talvez calcio. El flujo lento de
sodio resulta en un potencial de membrana de reposo menos negativo ( - 50 a –
60 mV), lo que tiene 3 consecuencias importantes:
1. Inactivación constante de canales rápidos de sodio
2. Potencial de acción con un umbral de – 40 mV que se debe sobre todo
a movimiento de iones a través de los canales de calcio lentos
3. Despolarizaciones espontáneas regulares
y se propaga a través de las vías de conducción interauriculares hacia ambas aurículas
y hacia el nodo auriculoventricular. Allí se produce un enlentecimiento de la
velocidad de conducción del impulso. Éste continúa por el haz de His y sus ramas
derecha e izquierda hasta llegar, a través de la red de Purkinje,a ambos ventrículos.

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SECUENCIA DE LA ACTIVACIÓN VENTRICULAR
La activación inicial de los ventrículos tiene lugar a nivel del tabique interventricular y
se produce de izquierda a derecha,acto seguido se activa la región anteriordel tabique
y la mayorparte de ambos ventrículos. Las regiones posterobasales izquierdas, el cono
de la arteria pulmonar y la parte más alta del tabique interventricular son las últimas
regiones en activarse.
Cada una de estas zonas tiene su correspondencia en el ECG.
.

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GENERALIDADES. ALGO DE ELECTROFISIOLOGÍA
La estimulación de una célula
muscular aumenta la
permeabilidad de su membrana
produciendo una serie de cambios
iónicos a través de la misma. El
registro de este fenómeno se
corresponde con una curva que se
denomina potencial de acción
transmembrana (PAT) y que
consta de las siguientes partes y
fases:
DESPOLARIZACIÓN
("activación") o fase 0: Entrada
súbita de Ca++ y Na++ al
interior de la célula.
REPOLARIZACIÓN
("recuperación"):
- Fase 1 e inicio de la fase 2:
Persiste la entrada de Ca++ y
Na++ y se inicia la salida d K+ al
exterior de la célula.
- Final de la fase 2 y fase 3: La
salida de K+ es máxima. Se inicia
el restablecimiento del equilibrio
iónico inicial.
- Fase 4: Se restablece el
equilibrio iónico inicial mediante
un mecanismo de transporte
activo.

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Podemos definirdos zonas desde
un punto de vista eléctrico: el
subepicardio y el subendocardio.
Ambas están separadas porlo que
se denomina endocardio eléctrico.
La zona subendocárdica es la
primera que se despolariza y la
última que se repolariza, y de esta
manera el PAT del subendocardio
se inicia antes y finaliza más tarde
que el PAT del subepicardio.
El ECG de superficie es la
resultante de las dos curvas.
EXPLIQUE EL POTENCIAL DE ACCIÓN DEL MÚSCULO CARDÍACO.
POTENCIAL DE ACCION CARDIACA
FASE NOMBRE EVENTO MOV CELULAR DE
IONES
0 ASCENSO Activación o abertura de los
canales rápidos de Na,ingreso de
Na a la célula miocardica y
produce despolarización
Na hacia adentro y
disminución de
permeabilidad de K
1 REPOLARIZACION
RAPÌDA
TEMPRANA
Fase Temprana de la
Repolarización: Inactivación de
los canales rápidos de Na e
incremento a la permeabilidad al
K
K hacia afuera
2 MESETA Activación de los canales lentos
de calcio y enrada de calcio hacia
la célula
Calcio hacia adentro
3 REPOLARIZACION
FINAL
Inactivación de los canales lentos
de calcio e incremento a la
permeabilidad al K, salida de los
iones de K de la célula
K hacia fuera
4 POTENCIAL DE
REPOSO Ó
REPOLARIZACION
DIASTOLICA
Permeabilidad normal restaurada
(células auriculares y
ventriculares)
Escape lento intrínseco de Na y
Ca al interior de las células que
se despolarizan espontaneamente
K hacia fuera
Na Hacia adentro
Ca hacia adentro

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RELACIONE LAS FASES DEL POTENCIAL DE ACCIÓN CON EL QRS,
QT Y LA ONDA T
POTENCIAL DE ACCION CARDIACA
FASE NOMBRE EVENTO ONDAS DE EKG
0 ASCENSO Activación o abertura de los
canales rápidos de Na,ingreso
de Na a la célula miocardica y
produce despolarización
Despolarización rápida
del potencial de acción
Inicio del complejo
QRS ,se produce
cuando un estímulo
eléctrico ocasiona un
incremento en la
permeabilidad al sodio
y permite la entrada de
este ión a la célula
1 REPOLARIZACION
RAPÌDA
TEMPRANA
Fase Temprana de la
Repolarización: Inactivación de
los canales rápidos de Na e
incremento a la permeabilidad
al K
Fase Inicial de
recuperación, progresa
con rapidez hasta la
parte en meseta del
potencial de acción.
2 MESETA Activación de los canales lentos
de calcio y enrada de calcio
hacia la célula
corresponde al
intervalo QT
3 REPOLARIZACION
FINAL
Inactivación de los canales
lentos de calcio e incremento a
la permeabilidad al K, salida de
los iones de K de la célula
se relaciona con la onda
T .La repolarización se
debe a la salida de
potasio de la célula e
Inactivación de los
canales de sodio y
calcio
4 POTENCIAL DE
REPOSO Ó
REPOLARIZACION
DIASTOLICA
Permeabilidad normal
restaurada (células auriculares y
ventriculares)
Escape lento intrínseco de Na y
Ca al interior de las células que
se despolarizan
espontaneamente
Tiempo en el que la
célula se encuentra en
su potencial de reposo,
entre el final de la onda
T y el inicio del
complejo QRS.
Cada parte del sistema de conducción tiene un tipo específico de potencialde acción
rápido o lento. La principalcorriente para los potenciales de acción rápidos es el
movimiento delsodio y para los canales lentos, el calcio.

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El nodo sinusal y el nodo auriculoventricular tienen potenciales de acción lentos. La
aurícula, la red de His-Purkinje y el ventrículo tienen potenciales rápidos.
La fase 4 del nodo SA presenta un aumento de voltaje secundario a la entrada
espontanea de Sodio y calcio hacia el nodo SA y produce la despolarización
diastólica espontánea.
La despolarizacion diastólica repetitiva permite la función del marcapasos del
nodo sinoauricular
La onda P representa la despolarización auricular
El complejo QRS la despolarzación ventricular
Onta T representa la repolarización de los ventrículos
Intervalo PR tiempo necesario para que un impulso despolarice la aurícula, atraviese
el nodo AV y entre en el sistema de conducción ventricular
Intervalo QT representa la duración de la sístole eléctrica y varia según la frecuencia
cardiaca
El segmento ST muestra el período después de la despolarización ventricular y la
repolarización ventricular que le precede. (SECRETOS DE ANESTESIA)
1. POR QUE SE REALIZA EL RETRASO FISIOLÓGICO DEL CORAZÓN
El impulso cardiaco se origina en el nodo sinoauricular (Nodo SA),el cual conduce
a/v de la aurícula hacia el nodo AV.
Existe un retraso normal en el nodo AV de 0.04 – 0.11 segundos
Luego,el impulso se dirige hacia el haz el His y las fibras de Purkinje, lo que origina la
despolarización ventricular.
El impulso cardiaco normalque se inicia en el nodo SA requiere menos de 0.2 seg
para despolarizartodo el miocardio (SECRETOS DE ANESTESIA)
EKG NORMAL
DEFINICION: Registro de la actividad eléctrica del corazón.
PATRON NORMAL DE LA ACTIVIDAD ELECTRICADEL
CORAZON:
Se producen alteraciones por enfermedades, cambios metabólicos, anormalidades
anatómicas.
Se necesitan dos propiedades para reconocerelpatrón normalque son:
1. Automaticidad
2. Conductividad
AUTOMATICIDAD: Tiene la capacidad de generarimpulsos por sí mismos con
un marcapaso sinusal.
CONDUCTIVIDAD: Tiene la capacidad de transmitirel impulso en forma de
una onda de despolarización.

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DERIVACIONES MAS FRECUENTES UTILIZADAS EN EL EKG:
DERIVACIONES BIPOLARES:
Tambien llamadas derivaciones bipolares de los miembros o periféricas o bien
derivaciones Standard;estas son:
DI:Diferencias de potencialentre el hombro izquierdo (+) y el hombro derecho (-).
DII:Diferencias de potencialentre la pierna izquierda (+) y el hombro derecho ( - )
DIII:Diferencias de potencialentre la pierna Izquierda ( +) y el hombro Izquierdo,
que se comporta como (-).
En el brazo izquierdo hay una negativa pequeña pero siempre se considera un
bipolo.
Con estas derivaciones las actividades delcorazón se registran en un plano frontal.
DII = DI + DIII
R = R1 + R3
DERIVACIONES UNIPOLARES:
a) De los miembros: aVR, aVL y AVF,deflexiones amplificadas o aumentadas.La
denominación“a” significa aumentada;la “V” voltaje; “R” brazo derecho,
“L” brazo Izquierdo y “F” pierna Izquierda.
b) Precordiales o Torácicas V1,V2,V3,V4,V5,V6,son las que registran las
variaciones de potencial en el área precordial, porun electrodo explorador, en
los 6 puntos siguientes:
V1: Borde derecho del esternón,a nivel del cuarto espacio intercostal(Línea para
esternalderecha)
V2: Borde Izquierdo del esternón,a nivel del cuarto espacio intercostal(Línea
paraesternalIzquierda)
V3: Punto situado en la mitad de la línea que une V2 a V4.
BD -
BI +
DI
DII
DIII
+ P I

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V4: Punto situado en la intersección de la línea nedioclavicular izquierda con el
quinto espacio intercostal(Línea Mamaria)
V5: Intersección de la línea axilar anteriorizquierda con una horizontalque pasa
por V4 (Línea axilar anterior)
V6: Intersección de la línea medioclavicular izquierda con una horizontalque pasa
por V4 (Línea axilar media).
Secuencia de activación a través de la aurícula (Flecha 1), el tabique interventricular
(Flecha 1), el tabique interventricular (Flecha 2 ) y despolarización ventricular
Izquierda temprana.
DERIVACIONES DEL PLANO HORIZONTAL (DERIVACIONES
PRECORDIALES)
Éstas son las derivaciones que se colocan de forma errónea con más frecuencia. Para
no cometer errores y así obtener trazados válidos, hay que localizar el Ángulo
de Louis (el que forma el manubrio esternalcon el cuerpo del esternón) palpando al
paciente. Acto seguido, y siempre palpando, localizaremosel segundo espacio
intercostal izquierdo,que es el primer espacio intercostalque se encuentra por
debajo del Ángulo de Louis.
Seguiremos palpando y localizaremos el 4º espacio intercostalizquierdo

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y en el borde esternaldel 4º espacio intercostalizquierdo colocaremos V2, después
colocaremos V1 en el borde esternaldel 4º espacio intercostalderecho.V4 se coloca
(también palpando)en el 5º espacio intercostalizquierdo en la línea medioclavicular.
Una vez colocado V4, situaremos V3 en el punto equidistante entre V2 y V4. V5 se
sitúa en la línea axilar anterioral mismo nivel que V4, y V6 en la línea medioaxilaral
mismo nivel que V4.

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CORRELACIÓN ANATÓMICA DE LAS DERIVACIONES
PRECORDIALES
Las derivaciones precordiales unipolares del plano horizontal (V1 a V6) registran
todos los sucesos del ciclo cardíaco desde un punto de vista de cada una de las
derivaciones.
Así debido a la proximidad de un electrodo precordial a una determinada zona
cardíaca, los potenciales eléctricos que se generen en el miocardio subyacente estarán
aumentados, mientras que aquellos potenciales que se originen en zonas más distales
serán de menor magnitud.
V1 y V2 encaran la cara derecha del tabique interventricular
V3 y V4 encaran al tabique interventricular
V5 y V6 encaran la cara izquierda del tabique interventricular
Al desplazarel electrodo de la posición V1 a la posición V6, los complejos epicárdicos
del ventrículo derecho (V1 y V2) se transforman progresivamente en complejos
epicárdicos del ventrículo izquierdo (V5 y V6). la zona de transición se registra en V3 y
V4.
Es imprescindible situar los electrodos de forma precisa según las indicaciones
anatómicas indicadas en la página anterior (recordemos que hay que palpar al o la
paciente). Esto nos permitirá realizar una interpretación electrocardiográfica sin
errores, que a veces pueden ser graves.

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DERIVACIONES DE LAS EXTREMIDADES
DERIVACIONES BIPOLARES
DI, DII y DIII registran las diferencias de potencialentre la extremidad superior
izquierda (LA) y la extremidad superiorderecha (RA),la extremidad inferiorizquierda
(LF) y la extremidadsuperiorderecha (RA),y la extremidad inferiorizquierda (LF) y la
extremidad superiorizquierda (LA) respectivamente.
DERIVACIONES MONOPOLARES
Se obtienen conectandolas 3 extremidades a un punto denominado "central terminal"
que se considera que tiene un potencial cero y sirve como electrodo indiferente o de
referencia. Esto permite que al colocar el electrodo explorador en la extremidad sup.
derecha, la extremidad sup. izquierda o la extremidad inferior izquierda, se puedan
registrar los potenciales eléctricos en dicha extremidad. La letra "V" identifica a la
derivación monopolar y las letras "R", "L" y "F" a las extremidades respectivas. Si se
desconecta de la central terminal la extremidad en la que estamos realizando el
registro,se obtiene un aumento de la amplitud y por este motivo se denomina a estas
derivaciones aVR, aVL y aVF.

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ONDAS, SEGMENTOS E INTERVALOS
El registro ECG muestra unas ondas,unos segmentos y unos intervalos.
- La onda P que corresponde a la activación auricular y tiene una duración < 0.12 seg
y una altura < 2.5 mm.

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- El intervalo PR que incluye el tiempo de conducción intraauricular,
auriculoventricular y del sistema His-Purkinje. Tiene una duración que varía de 0.12 a
0.24 seg.
-El complejo QRS que corresponde a la despolarización ventricular y tiene una
duración < 0.12 seg.
y puede presentardiversas morfologías. Éstas se pueden describirllamando a la
primera onda negativa onda Q,a la primera onda positiva onda R y a la onda negativa
que la siga onda S. Se utilizan mayúsculas o minúsculas en función del tamaño de
dichas ondas, Si se registran dos onda R o S se utiliza el apóstrofe para diferenciarlas,
llamándolas R' o S'. Cuando se registra una sola onda negativa se denomina complejo
QS.

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Otro parámetro que se mide al analizar el QRS es el tiempo de aparición de la
deflexión intrinsecoide,que es el que transcurre desde el inicio del QRS hasta el
momento en que la onda R cambia de dirección.Tiene una duración normal<0.045
seg. Este parámetro se utiliza en el diagnóstico de la hipertrofia ventricular izquierda,
en la dilatación ventricular izquierda y en el hemibloqueo anterior.
- El segmento ST que refleja la fase 2 del potencialde acción transmembrana.Se
inicia al finalizar el QRS (el punto de unión del segmento ST con el QRS de denomina
punto J) y termina en el inicio de la onda T. Normalmente es isoeléctrico, es decir que
está al mismo nivel que la línea de base del ECG.

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- La onda T que corresponde a a repolarización ventricular
Esta onda suele ser positiva en la mayoría de las derivaciones, aunque puede ser
negativa en alguna derivación -Las más habituales son V1, aVL y DIII- sin que esto
tenga un significado patológico. Tampoco es patológico el registro de T con
morfología bimodal, que en los niños puede ser bastante marcada.Se suele registrar en
la cara anterior (de 2 a V4) y no tiene ningún significado patológico.
La onda U, que se registra después de la onda T y que suele ser positiva y a veces
bastante conspicua sin que esto tenga un significado patológico.
A veces el segundo componente de un onda T bimodalpuede ser confundido con una
onda U. Sobretodosi estamos registrandoun solo canala la vez. La comparación con
otra derivación nos ayudará a identificarlas ondas. Esto será muy fácil si podemos
registrar más de un canal al mismo tiempo.

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- El intervalo QT que incluye la activación y la recuperación ventricular. Se mide
desde el inicio del QRS hasta el final de la T. Su duración depende de la frecuencia
cardíaca y suele ser < 0.40 seg.
CONFIGURACION ELECTROCARDIOGRAFICA Y
NOMENCLATURA
A. EKG DE LA DESPOLARIZACION AURICULAR:
El impulso originado en Nodo Sinusal y que depolariza las aurículas produce una
deflexión positiva en el EKG, es la onda P que será la primera onda de un
complejo electrocardiográfico que representa el ciclo electrico del corazón.Esta
onda tiene una duración de 80 mseg y una altura equivalente a 0.2 mV.

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B. EKG DE LA REPOLARIZACION AURICULAR
Debido a que toda la célula despolarizada se repolariza, es lógico pensarque este
fenómeno,a nivel de las aurículas, tenga representaciónelectrocardiográfica.Sin
embargo,esto no ocurre debido a que el suceso repolarizante auricular acontece
junto con la despolarización de la masa ventricular y este complejo (QRS) es
predominante y “tapa” alproducido porrepolarización auricular
C. EKG DE LA DESPOLARIZACION VENTRICULAR
El complejo de ondas resultante de la despolarizaciónde los ventrículos se
denomina QRS, vamos a analizarlo en detalle, pero primero recordemos que
en general la despolarizaciónventricularproduce 3 vectores grandes que
nos dividen el QRS en 3 secciones respectivamente.
FIG 4 – 2 DE ekg PAG 24
La onda Q será la primera área del complejo, siempre y cuando se a
negativa (para que se produzca área, la deflexión debe volvera la línea de
base o isoeléctrica)
FIG 4 – 3 PAG 24
La onda R es la primera área positiva producidapor la despolarización
ventricular. Puede ser precedida de onda Q o no.
FIG 4 – 4 PAG 25
La onda S es la primera área negativa que sigue a una onda R durante la
despolarización
FIG 4 – 5
Una seguna positividad después de la onda S se llamará R´

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FIG 4 – 6 PAG 25
Una segunda negatividad después de la R´ la llamaremos S´
Fig. 4 -7 pag 25
Para que produzca una onda S o S´ la R o R´debe descender por debajo de
la línea isoeléctrica, si no, será una onda R mellada.
Fig 4 – 8
Si hay un complejo completamente negativo lo denominaremos QS.
Fig 4 – 9
La magnitud de la ondas del complejo podemosexpresarla con mayúsculas
para las ondas grandes y minúsculas para las pequeñas, asíel complejo
podrá ser QRS,qRs , QRs, etc.
D. EKG DE LA REPOLARIZACION VENTRICULAR
La repolarización de los ventrículos produce en el ECG los complejos ST
(tambien llamado segmento ST), T y la onda U. La T es una onda
relativamente larga que sigue a un QRS, puede ser positiva o negativa y
generalmente tiene un segmento inicial más largo.
Fig 4 – 10
La onda T puede ser alta y picuda o aplanada, esto puede ser normal pero
tambien anormal
Fig 4 – 11
El segmento ST es la parte de la onda T que va desde el final del QRS hasta
el punto en donde la pendientede la onda T se inclina bruscamente. En
algunas derivaciones no se encontrará un ST obvio pues no se aprecia en
ningún punto un cambio bruscode inclinación. El punto de unión entre el
QRS y el ST se llama punto J.
FIG 4 – 12
Un segmento ST por encima de la línea de base se llamará supradesnivelado
y por debajo se llamará infradesnivelado.
Fig 4 – 13
Se debe tener en cuenta que el QRS siempre termina en la línea isoeléctrica
dirigiendose a ella, así podremos ver:
Fig 4 – 14
Fuera de su localización el ST puede ser tambien recto o cóncavo.

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Fig 4-15
Cualquier onda que se encuentre entre una T y una P se llamará onda U y
puede ser normal en algunas derivaciones de ECG, aunque también puede
ser signo de patología.
Fig 4-16
INTERVALOP-R
ADULTOS: 0.12 – 0.20 Seg
NIÑOS: 0.15 – 0.16 seg
INTERVALOQRS:
0.07 – 0.10
FRECUENCIA INTERVALO Q-T SEGMENTO S-T
60
70
80
90
100
120
0.33-0.43
0.13- 0.41
0.29 – 0.38
0.28 – 0.36
0.27 – 0.35
0.25 – 0.32
0.14 – 0.16
0.13 – 0.15
0.12 – 0.14
0.11 – 0.13
0.10 – 0.11
0.06 – 0.07
Onda P:
Corresponde a la contracción auricular (Despolarización auricular)
Es redondeada y positiva
Duración media de 0.08 ó < 0.11 segundos
Amplitud varia de 1 – 3 mm

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Intervalo PR:
Espacio comprendido entre el principio de la onda P y el principio del complejo
QRS (Principio de la onda Q, cuando existe , o el principio de la onda R, cuando la
Q no existe)
Corresponde a la pausa que se extiende desde elprincipio de la excitación
ventricular. CORRESPONDEASI MISMO AL TIEMPO DE LA
CONDUCCIÓN AURICULOVENTRICULAR.
El intervalo PR = 0.12 – 0.20 segundos. Su duración varia normalmente con la
frecuencia cardiaca y la edad;es más corto en la taquicardia y en los niños.
Complejo QRS:
Representa la despolarizaciónventricular (Tabique y ambos ventrículos)
Complejo positivo,alto, delgado,es el que se denomina R.Esta puede ser o no
precedida de una onda pequeña negativa,Q y va luego seguida o no , de una onda
negativa S.
Complejo QRS: < 0.10 segundos. Si pasa de 0.10 segundos es sugestivo de un
trastorno en la conducción intraventricular.
RESUMEN DE LA MORFOLOGIA DEL EKG NORMAL
A. DI
1. La onda P será positiva
2. El QRS será predominantementepositivo aunque no tanto como en DII
y aVF
3. si la persona es de edad puede haberuna s terminalpequeña por el vector3 de
despolarización ventricular.
4. La T será positiva en la misma proporción delQRS, en el cual habrá q inicial
pequeña por el vectorseptal
B. DII
1. En esta derivación se ven mejor las ondas en el plano frontalallí coinciden todos
los ejes.
2. La P será positiva y grande
3. QRS es el más positivo .
4. A causa de las posibles variaciones del vectorseptal, puede haber q o R inicial

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5. Puede haber o no onda S terminal esto dependerá de la edad del paciente,si la
consideramos como causada porel vector 3 de despolarización ventricular.
6. La onda T será muy positiva:
C. DIII
1. La onda P será positiva;debido a que DIII está menos de 90º de DII
deberá ser tan positiva como en DI.
2. El QRS será tan predominantemente positivo como en DI,pero no
necesariamentehabrá positividadinicial (aunque si la hay en la mayoría
de los casos),pues puede habervectorseptal de izquierda a derecha
pero a más de 90º de DIII.
3. La existencia o no de s terminaldepende comoya se dijo , de la
dirección del vector3.
4. La onda T deberá ser tan positiva como en DI:
D. aVR
1. La onda P debe ser predominantemente negativa,aunque no tanto como lo es
positiva en DII
2. Lo mismo ocurre con el QRS,que siendo predominantemente negativotendrá R
inicial por el vector septal, aunque no en todos los casos.,pues este vectorpuede
estar de izquierda a derecha pero a más de 90º de aVR.
3. Luego viene la onda S profunda ysegún la dirección del vector3, habrá o no r´
terminalpequeña.
4. la onda T será negativa,pero no tanto como lo es positiva en DII
E. aVL
En este caso la onda P será isodifásica,así como el QRS , el cual podrá tener Q
inicial o no, dependiendode la variabilidad del vectorseptal.
En el caso de R inicial, la S siguiente no se deberá necesariamente alvector3, si no
a la parte del vector2 que va paralela a DII.
La onda T tiende a ser isodifásica (casi plana):
F. aVF
La onda p será positiva más que en DI pero menos que en DII
QRS predominantemente positivo

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G. V1
1. La onda p será positiva , eje +80º
2. QRS predominantemente negativo(eje 0 – 90º)
3. R inicial pequeña por el vectorseptal
4. Onda T positiva
La onda T es positiva con la misma amplitud que en V6 (teniendocomo base la
proyección más anteriordel eje de la T en el precordio que es de +45º) aunque
puede llegar a ser negativa si el eje es un poco más posterior.
Así pués la T progresa portodo el precordio y raramente es negativa hasta V4,
pues una T tan posteriorsólo se ve en los niños y en los adultos con patrón juvenil
de T:
H. V2
- En esta derivación la P será más positiva que en V1.
- El QRS será todavía predominantemente negativo pero la proporción R/S
empieza a crecer.
- La T será más positiva que en V1 pues nos vamos acercando a +45º
I. V3
- En esta derivación la P será tan positiva como en V1
- El QRS se hará isodifásico por la progresión de la relación R/S
- La T será más positiva que en V2.
J. V4
- En este caso la P será menos positiva
- El QRS será predominantemente positivo poraumento de la relación R/S
pero acá generalmente se encuentra la R más alta del precordio por que V4
está más de cerca del centro eléctrico del corazón,esto no afecta la
progresión R/S.
- La onda T será muy positiva.
K. V5
- En esta derivación la onda P es más pequeña

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- El QRS predominantemente positivo poraumento de la relación R/S, pero
tendrá una onda q inicial por el vectorseptal.
- La onda T es positiva pero más pequeña que en V4.
L. V6
- Acá la P será positiva pero pequeña.
- El QRS será positivo con q inicial (vectorseptal)
- Casi totalausencia de la S (aumento de la relación R/S)
- La onda T será tan positiva como en V1
METODO DE LECTURA DE UN EKG:
ES DE MUCHA UTILIDAD SEGUIRLOS SIGUIENTES PASOS:
1. SEÑAL DE ESTANDARIZACION
2. DETERMINACIÓN DEL RITMO CARDIACO (MARCAPASO)
3. DETERMINACIÓN DE LA FRECUENCIACARDIACA
4. EJE ELECTRICO
5. POSICIÓN ELECTRICA
6. ESTUDIO DE LA ONDA P
7. ESTUDIO DEL INTERVALO PR
8. ESTUDIO DEL COMPLEJO QRS
9. ESTUDIO DEL SEGMENTO ST
10.ESTUDIO DE LA ONDA T
11. ESTUDIO DEL INTERVALO QT
12.ESTUDIO DEL ESPACIO TP
ESTANDARIZACION
Al pulsar el boton de 1 mV( un milivoltio), el estilo alcanzará una altura de 10 mm.
Esta es la estandarización que a veces se utiliza a la mitad , (cuando los QRS son muy
altos) y en este caso 1 mV, sería igual a 5 mm.
10 mm = Estandarizacion Normal
5 mm= estandarización media
Así en el papele EKG con estandarización normal,cada cuadro de 1mm equivale en
altura a 0.1 mV y a lo largo en tiempo 40 mseg.

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PROCEDIMIENTO DEREGISTRO:
El EKG se registra en orden:DI, DII, DIII,aVR,aVL, aVF,V1, V2, V3, V4, V5,
V6. Cada derivación se debe registrar durante 3 segundos ;si hay trastornos delritmo
DII y V1 deben tomarse más largos.
ERRORES Y ARTEFACTOS DE REGISTRO:
1. Inversión de cables en BD y BI: Esto produce una inversión de las ondas en
DI, lo que solo se ve en caso y en la dextrocardia en espejo no complicada.Las
derivaciones precordiales no se afectan.
2. Inversión de los cables de la PI y el BD: esto dará como resultado una onda
P negativa en DI,DII y DIII.
3. Comunicación de electrodos torácicos:Si la pasta utilizada se extiende por
todo el tórax hasta comunicarlos electrodos torácicos, se obtendrá un trazado
igual en todas las derivaciones precordiales al formarse un electrodo común.
4. estilo demasiado caliente:Ocasiona manchas o corrimientos de la línea de
base,esto puede ser causado también porque el plástico del papel se adhiere al
estilo
5. estilo a baja temperatura:Da deflexiones finas y rápidas que pueden llegar a
ser invisibles.
Conexión equivocada de las derivaciones de las extremidades
La inversión en la conexión de los electrodos del brazo izquierdo y del brazo derecho
da lugar a que en DI y aVL se observe una imagen en espejo de la morfología normal
del QRS (P,QRS i T negativas).Un efecto similar se obtiene al conectarerróneamente
los otros electrodos.

26
En el primer caso el electrodo de brazo izquierdo se ha conectado al del brazo
derecho y viceversa. En el segundo caso el electrodo de la pierna izquierda se ha
conectado al del brazo izquierdo y viceversa.
Una situación que nos puede hacer creer que hemos realizado una conexión errónea
de los electrodos de las extremidades es la dextrocardia.Nos daremos cuenta de ello al
realizar la exploración y al ver la RX de tórax. Lo confirmaremos al registrar el ECG
con los electrodos colocados de forma que presenten una correlación anatómica
correcta.
RITMO: SE DETERMINA DE LA SIGUIENTE MANERA:
I. Morfología de la onda P en las derivacionesunipolares aVRy AvF
a) SI NO HAY ONDA P  Ritmo nacido en los ventrículos
b) SI HAY ONDA P Y ES POSITIVA EN aVf Y NEGATIVA en aVREl
marcapaso es el nódulo sinusal o en el músculo auricular
c) SI HAY ONDA P Y ES NEGATIVA EN aVF Y POSITIVA EN aVRRitmo
nacido en la porción alta de la unión auriculoventricular.
II. Regularidad del ritmo,por los intervalos P-P ó R –R.. En un ritmo regular el
intervalo escogido no varia en más de 0.12 – 085 seg .En caso contrario es
ARRITMIA.
III. El tiempo de conducciónauriculoventricular de varios P-R sucesivos,
deben de ser de duración constante igualo mayor que 0.12 segundos.
IV.La morfología de la onda P , debe ser igual en una misma derivación , con
excepción de DIII y aVF en las cuales puede haber cambios inducidos porla
respiración.

27
POR LO TANTO RITMO SINUSAL ES:
1. P-P ó R-R deben medir 0.85 segundos (Frecuencia70/min) exhibiendo
variaciones menores que 0.12 segundos
2. Frecuencia de 60 – 100/min
3. P-R constante,igualo mayor que 0.12 segundos
RITMO SINUSAL
Criterios
Frecuencia: 60-100 x’
Ritmo: Regular
P: Positivas en DII, DIII y AVF.
Relación P/QRS: 1:1
PR: Menor de 0.20 segs
QRS: Normal o ensanchado.
RITMO SINUSAL NORMAL DE UNA TIRA SIMPLE
INTERPRETACION DE LA TIRA DE ECG
Características del ECG
Frecuencia: Auricular (Intervalo P-P) y Ventricular (Intervalo R-R) : 75
latidos/min,dentro de los límites normales
Ritmo: Auricular y Ventricular regular
Onda P: Configuración normalde la amplitud (2.5 o menos) y la duración (0.10
segundos o menos) normales.
Esto significa que todas las ondas P son positivas, redondeadas y de la misma
forma y tamaño.Hay una onda P por cada complejo QRS. Cada onda P se
encuentra a la misma distancia del complejo QRS.
Intervalo P-R: Dentro de los límites normales (menos de 0.20 segundos) y
constante.
Complejo QRS: Dentro de los límites normales. Esto significa que todos los
complejos QRS tienen la misma forma y tamaño.La duración es de 0.10 segundos
o menos. Todos los complejos QRS apuntan en la misma dirección y están a la
misma distancia de las ondas T.
Segmento S-T:Normal en tamaño y configuración.Esto significa que el segmento
está sobre la línea isoeléctrica y que no existen ondas P ocultas en él.
Onda T: Normalen tamaño y configuración.Esto significa que todas las ondas T
presentan la misma forma y tamaño y apuntan en la misma dirección. No podría
haberuna onda P oculta en una onda T.
Onda U: esta ausente

28
Conclusión: elritmo sinusal está normal(no existen extrasistoles, ni latidos
aberrantes, no hay ninguna disrrtitmia).
DETERMINACION DE LA FRECUENCIA CARDIACA:
SI LOS CICLOS SON SINCRONICOS O HAY RITMICIDAD:
1. Tomar el número de 1,500 entre el número de cuadritos, entre una R y otra R
es decir 1,500 ÷ 30 = 50 lat/min, donde 6 cuadros grandes por 5 cuadritos es
= 30 cuadros pequeños.
Por Ejemplo:
- 1500 ÷ 5 cuadros pequeños = 300 / min
2. Medir la distancia que hay de una R a otra R en 2 ciclos , y esta distancia
contarla en centésima de segundo;luego dividir entre 60 segundos entre la
fracción de centésima de segundos que a usted le resultó previamente.
Por Ejemplo:
 30 mm(30 cuadritos) X 0.04 segundos = 1.2 mm/seg 60 seg ÷ 1.2 = 50 /min
 50 mm(50 cuadritos) X 0.04 segundos = 2 mm/seg 60 seg ÷ 2 = 30 /min
CUANDO EXISTE UNA ALTERACION EN EL RITMO O ES
IRREGULAR O A VECES ES MUY LENTO SE PUEDE UTILIZAREL
SIGUIENTE:
25 mm/seg = 5 cuadros grandes /seg= 25 cuadros pequeños / seg
5 cuadros grandes se recorren en 1 segundo
20 cuadros grandes se recorren en 4segundos
30 cuadros grandes se recorren en 6 segundos
“ SE DEBE DE CONTAR EL NUMERO DE COMPLEJOS
VENTRICULARES COMPRENDIDOS YA SEA EN 4 O YA SEA EN 6
SEGUNDOS”.
Y ESTE NUMERO DE COMPLEJOS SE MULTIPLICAPOR 15 SI ES POR
4 SEGUNDOS Y POR 10 SI ES POR 6 SEGUNDOS.
4 segundos x 15 = 60 latidos/min

29
6 segundos x 10 = 60 latidos/min
Por Ejemplo:
En segundos = 20 Cuadros grandes hay 6 complejos = 6 x15 = 90/min.
EJE ELECTRICO.
DI (+) aVF (+) = Eje Normal
DI (+) aVF (-) = Eje a la Izquierda
DI (-) aVF (-) = Eje Indetermidado
DI (-) aVF (+) = Eje a la derecha
DI (+) aVF Bifásico =0º
DI (+) aVF (+) = 45º
DI Bifásico aVF (+) = +90º
+ 100º EJE DESVIADO A LA DERECHA
1. Insuficiencia Cardíaca derecha
2. EPOC
3. Cor Pulmonar
4. Bloqueo completo de rama derecha
5. tromboembolismo Pulmonar
6. Hemibloqueo Izquierdo Posterior(Primerdiagnóstico en el que se debe de
pensar)
- 30º: DESVIADO HACIA LA IZQUIERDA
1. insuficiencia Cardiaca izquierda
2. Hipertrofia Ventricular Izquierda
3. Miocardiopatías dilatadas
4. Bloqueo Completo de rama Izquierda
5. Cardiopatia hipertensiva
6. Hemibloqueo Izquierdo anterior(Primer diagnósticoen el que se debe pensar)
GENERALIDADES. ALGO SOBRE VECTORES

30
El ciclo cardíaco puede representarse de forma simple con los siguientes vectores que
aparecen de forma sucesiva en el tiempo:
Un vector que corresponde la activación auricular (A).
Un vector que corresponde a la activación septaly que tiene una dirección principal de
izquierda a derecha (1).
Un vector que inicialmente corresponde a la activación coincidente de los dos
ventrículos y posteriormente a la activación de las regiones central y apical del
ventrículo izquierdo -ya estando elventrículo derecho despolarizado- (2).
Un vector que corresponde la activación basaly posteriordel ventrículo izquierdo y
del septo (3).
Un vector (no representado) que corresponde a la repolarización ventricular.
ÂQRS de -120° a +30°
ÂQRS de -120°
La derivación que registra un complejo QRS isodifásico
es aVL. Su perpendicular se sitúa sobre DII. Esta
derivación registra un complejo QRS predominantemente
negativo,por lo tanto el ÂQRS en este caso es de -120°.
ÂQRS de -90°
es DI. Su perpendicular se sitúa sobre aVF. Esta
negativo, por lo tanto el ÂQRS en este caso es de -90°.

31
ÂQRS de -60°
es aVR. Su perpendicular se sitúa sobre DIII. Esta
negativo, por lo tanto el ÂQRS en este caso es de -60°.
ÂQRS de -30°
es DII. Su perpendicular se sitúa sobre aVL. Esta
positivo, por lo tanto el ÂQRS en este caso es de -30°.
ÂQRS de 0°
es aVF. Su perpendicular se sitúa sobre DI. Esta
positivo, por lo tanto el ÂQRS en este caso es de 0°.
ÂQRS de +30°
es DIII. Su perpendicular se sitúa sobre aVR. Esta
negativo, por lo tanto el ÂQRS en este caso es de +30°.
ÂQRS de +60 a eje indefinido

32
ÂQRS de +60°
es aVL. Su perpendicular se sitúa sobre DII. Esta
derivación registra un complejo QRS
predominantemente positivo, por lo tanto el ÂQRS en
este caso es de +60°.
ÂQRS de +90°
es DI. Su perpendicular se sitúa sobre aVF. Esta
ÂQRS de +120°
es aVR. Su perpendicular se sitúa sobre DIII. Esta
ÂQRS de +150°
es DII. Su perpendicular se sitúa sobre aVL. Esta
predominantemente negativo, por lo tanto el ÂQRS en
(Este caso no puede confundirse con una conexión
equivocada de las derivaciones de las extremidades dado
que ni la P ni la T presentan una imagen en espejo)
En este caso todos los complejos son isodifásicos y no
podemos calcular el eje. De hecho el eje es
perpendicular al plano frontal.

33
ÂQRS indefinido
ÂQRS. CÁLCULO DEL EJE
Existen diversos métodospara calcular el eje del complejo QRS sobre un sistema
hexaxial. El que propongo sólo utiliza dos parámetros (quizás tres).
Primero hay que localizar cual es la derivación del plano frontal que registra un
complejo QRS isoeléctrico (es decir un complejo con una onda positiva y una onda
negativa - o viceversa - de magnitudes similares).Esta derivación nos dirá cual es su
perpendicular y sobre ésta estará situado el vectorque representa la dirección principal
de la activación ventricular. Para saberhacia cual de las dos posibles direcciones se
dirige este vector, miraremos si esta derivación registra una onda predominantemente
positiva o negativa.Si es positiva el vectorse dirige hacia ella y si es negativa se aleja.
Probablemente no habréis entendidonada,entre otras cosas porque no lo se explicar
muy bien. Si es así mirad los siguientes gráficos (para hacerlo más comprensible he
descompuesto elproceso en dos secuencias):
Se trata de un ÂQRS de 60°. La derivación que registra un complejo isodifásico es
aVL y por lo tanto el vector que representa la dirección principal de la activación
ventricular (= ÂQRS) se encuentra sobre la perpendicular a aVL que es DII. Una vez
hemos llegado a este punto sólo tenemos dos posibilidades +60° o -120°. Dado que
DII registra una onda predominantemente positiva (totalmente positiva en este caso),
el vector esta encarando a DII y por lo tanto el valor del ÂQRS es de +60°.
Veamos otro ejemplo:

34
Se trata de un ÂQRS de 0°. La derivación que registra un complejo isodifásico es aVF
y por lo tanto el vector que representa la dirección principal de la activación
ventricular (= ÂQRS) se encuentra sobre la perpendicular a aVF que es DI. Una vez
hemos llegado a este punto sólo tenemos dos posibilidades 0° o -/+180°. Dado que
DI registra una onda predominantemente positiva(totalmente positiva en este caso),el
vector esta encarando a DI y por lo tanto el valor del ÂQRS es de 0°.
En la siguiente página podréis ver unos cuantos ejemplos reales.
ÂQRS. Construcción del sistema hexaxial
El cálculo del eje del complejo QRS (ÂQRS) se realiza sobre un sistema hexaxial. Éste
lo obtendremosdesplazandolos eje de las derivaciones bipolares al centro del
triángulo que formaban previamente (donde teóricamente está situado elcorazón).
Después uniremos las derivaciones unipolares con este centro imaginario,y
prolongaremos esta línea.
Uniendo esto dos sistemas refrenciales, construiremos el llamado Sistema Hexaxial de
Bailey sobre el que situaremos el eje del QRS, que determina cual es la dirección
principal que toma la activación eléctrica del corazón (expresándolo de una forma
simple).

35
ESTUDIO DE LA ONDA P
ALTERACIONES DEL AURICULOGRAMA
Los trastornos delauriculograma se miden por la onda P que presenta la
despolarización de las aurículas.
Onda P MITRAL: HIPERTROFIAAURICULAR IZQUIERDA
A. Duración superior a 0.11 segundos
B. Altura o voltaje alcanza 2.5 mm o más
C. Anchura mayoro igual a 0.12 seg
D. Morfología bimodaló en dromedario , por los modos o gibas que tiene en su
cúspide
E. La onda P Mitral se ve en DI, DII,aVL , V5 y V6
F. En V1 la onda P es bifásica (positiva y negativa)
G. Cuando la onda P en DI y DII dura más de 0.11 segundos es bimodaly su eje
eléctrico está desviado a la Izquierda entre +45 y -30º
Semiodiagnóstico:
1. Estenósis Mitral
2. Cardiopatías Congénitas:
a) Comunicación Interventricular
b) Conducto arterioso permeable
Onda P PULMONAR:  HIPERTROFIAAURICULAR DERECHA
A. Aumento de la altura o voltaje de la onda P en DII,DIII y aVF
B. Morfología alta, puntiaguda y acuminada
Onda P
Mitral

36
Semiodiagnóstico:
1. Cardiopatias congénitas: Estenósis Pulmonar
Tetralogia de Fallot
2. Cardiopatías Adquiridas: CorPulmonale Crónico
SobredistensiónPulmonar(Probable Enfisema)
 CRECIMIENTO BIAURICULAR:
Anchura ≥ 0.12 seg
Altura ≥ 2.5 mV
 SINDROMEDE PRE- EXCITACIÓNIntervalo PR < 0.12 seg
 INTERVALO PR > 0.20 SEG BLOQUEO DE PRIMER GRADO
 CONDUCCION INTRAAURICULAR:
DURACION DEL QRS:
0.08 – 0.10 seg = HIPERTROFIAVENTRICULAR
: 0.10 – 0.12 seg = BLOQUEO INCOMPLETO DE RAMA > 0.12
seg = BLOQUEO COMPLETO DE RAMA
VOLTAJES DEL QRS:
1. Microvoltaje = R1 + R2 + R3 < 15 mm
2. La onda r no debe rebasarlos 20 mm en una derivación Standard,ni25 mm en
una derivación precordial.
3. La onda S no debe exceder 17 mm en una derivación precordialderecha
4. La onda Q no debe rebasar los 3 mm de profundidad,ni0.03 seg de ancho.
CRECIMIENTOS AURICULARES
La onda P presenta una porción inicial que corresponde a la activación de la aurícula
derecha,una porción media que corresponde a la activación de ambas aurículas y una
porción final que corresponde a la activación de la aurícula izquierda. Así una
Onda P
Pulmonar

37
alteración de la aurícula derecha afectará a la morfología de las porciones inicial y
mediana de la onda P, registrándose P puntiagudas. Porotro lado una alteración de la
aurícula izquierda afectará a las porciones media y final de la onda P, registrándose P
melladas y bimodales con una duración aumentada.
Habrá que teneren cuenta que aunque las anormalidades auriculares suelen implicar
una dilatación o un hipertrofia,los cambios en la morfología de la P también pueden
reflejar cambios de presión, volumen y conducción intraauricular.
CRECIMIENTO AURICULAR DERECHO
En el plano frontal:
La onda P es pequeña o isoeléctrica en DI.

38
Tiene una duración normaly es alta y picuda en DII, DIII y aVF,con una altura igual
o superior a 2,5 mm.
Esta morfología se ha denominadotradicionalmente"P pulmonale",dado que se
suele ver en pacientes con patología pulmonar.
En algunos casos en los que también exista un retraso en la despolarización completa
de la aurícula derecha,las ondas P podrán presentaruna base amplia.
EN EL PLANO HORIZONTAL:
La onda P en V1 y en V2 puede ser positiva y teneruna amplitud aumentada.Esto
junto con una P alta y puntiaguda en DI y DII,y plana en DIII se ha denominado
tradicionalmente "P congenitale"porque suele verse en las cardiopatías congénitas.
Cuando la aurícula derecha está muy dilatada y en una situación anteriory baja, se
puede registrar una onda P predominantementenegativaen V1 y una P alta y
puntiaguda en V2.

39
Alteraciones del complejo QRS:
Estas alteraciones son la única indicación electrocardiográfica de crecimiento auricular
derecho en presencia de fibrilación auricular, dada la ausencia de la onda P.
Registro de
complejos QR,qR o qrS en V1 (y a veces en V2) seguidos de una progresión de la
amplitud de la onda R desde V2 o V3 hasta V6.
El registro de estos
complejos en V1 es mucho más evidente si lo podemos compararcon otro ECG, tal
como se observa en este caso de estenosis mitralgrave antes y después de la
implantación de una prótesis mitral.
Diferencia de
voltaje del QRS entre V1 y V2. Una relación igual o >5 asociada a un voltaje del QRS
en V1 igual o <4 mm es muy específica pero poco sensible.
Hay que recordarque..
No hay que confundirla negatividadinicialde V1 con una onda Q de necrosis.

40
(ECG completo
CRECIMIENTO AURICULAR IZQUIERDO
En el plano frontal:
Onda P de altura normal,
con una duración igual o superior a 0.12 seg.y generalmente bimodal(la distancia
entre los dos modos suele ser superior a los 0.04 seg.).La prolongación de la onda P
ocurre a expensas delsegmentoPR que es corto o está ausente. (ECG completo)
En el plano horizontal:
Onda P en V1 con un componente
negativo de 0.04 seg.de duración y 0.1 mV (1 mm) de profundidad (elproducto de la
amplitud en segundos porla profundidad en mm ha de ser superior a 0.03). (ECG
completo)
La
negativitdad de la P también se puede registraren V2 y en V3. (ECG completo)
Esta morfología se ha denominadotradicionalmente"P mitrale",dado que es típica,
aunque no exclusiva, de los casos de valvulopatía mitral reumática.

41
Hay que recordarque ...
En algunos casos la
morfología de la onda P se debe más a un retraso de la conducción interauricular, que
al crecimiento auricular izquierdo. (ECG completo)
Pueden registrarse ondas P muy pequeñas a pesardel CAI, por la presencia de fibrosis
auricular. (ECG completo)
Ya no se considera que el registro de ondas de fibrilación auricular de más de 1 mm de
altura, sea un signo de CAI.
PSEUDO P PULMONALE
El patrón de crecimiento auricular derecho en ausencia de dilatación auricular derecha
se denomina "pseudo P pulmonale".
Se ha evidenciado
asociado con patología ventricular izquierda,
En estos casos el modelo de P pulmonale puede ser debido a un crecimiento auricular
izquierdo, tal como se ve en el siguiente ejemplo, donde la presencia de un bloqueo
interauricular nos permite ver que el componente más alto de la P en DII corresponde
al auricular izquierdo.

42
Este fenómeno tambiénse puede ver en ausencia de enfermedad cardíaca.
Se puede ver lo contrario,es decir una imagen de crecimiento auricularizquierdo
en ausencia de dicha patología, en algunos enfermos (la verdad es que en muy
pocos) con EPOC.
CRECIMIENTOS VENTRICULARES
La masa ventricular izquierda es de 2 o más veces mayor que la del ventrículo
derecho, los criterios de crecimiento ventricular izquierda tiene sensibilidad y
especificidad media y los criterios de crecimiento ventricular derecho tiene sensibilidad
y especifidad baja, la EKG como test clínico no tiene alta eficacia para crecimientos
ventriculares y se necesita de la ECOCARDIOGRAFIA para medir el músculo
cardíaco.

43
Los crecimiento ventriculares se miden tanto en el PLANO HORIZONTAL como
en el PLANO FRONTAL (derivaciones precodiales = Plano Horizontal y
derivaciones bipolares = Plano Frontal)
Sufre 2 variaciones anatómicas: Dilatación y Hipertrofia
El gasto cardiaco se da por sobrecarga ventricular:
1. Sobrecarga de volumen y la sobrecarga de presión se registran en el
EKG.
PATRONES DE SOBRECARGA DEL VENTRICULO IZQUIERDO:
1. PATRON DE SOBRECARGA DE PRESION (SISTOLICA)
a. Se caracteriza por onda R predominante
b. Descenso del ST
c. Inversión de la onda T aimétrica (Negativa)
d. Se registra en V5,V6,DI y aVL
La sobrecarga de presión puede existir sin crecimiento ventricular. Hay sobrecarga de
presión pero puede evolucionar a Hipertrofia Ventricular.
CAUSA:
1. HTA
2. Aneurisma disecante de la Aorta
3. Estenósis Aortica
4. Estenósis Subaórtica
5. Coartación de la Aorta
2. PATRON DE SOBRECARGA DE VOLUMEN DEL VENTRICULO
DERECHO (DIASTOLICA)
a. Onda T aplanada o negativa
b. Trastorno del segmento ST
c. Eje desviado a la derecha
d. Esto se ve en V1
CAUSA:
1. Estenósis pulmonar
2. Hipertensión Pulmonar
3. Cortocircuito de Izquierda a derecha
4. Estenósis mitral

44
PATRONES DE SOBRECARGA DE VOLUMEN DEL VENTRICULO
IZQUIERDO (DIASTOLICA)
1. Onda Q hemodinámica
2. Onda R Alta
3. onda T positiva
4. Onda Q debe ser:
< 25 % del tamaño de la ondaR
Si es mayor del 25%  Onda Q de necrósis o Infarto
5. se ve en V1 y V2
CAUSAS:
1. Defecto septal auricular
2. Insuficiencia Aórtica
3. Insuficiencia Mitral
4. Conducto Arterioso Permeable
HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA
PATRONES DE SOBRECARGA
Aunque de forma clásica se ha asociado al patrón de sobrecarga sistólica (también
llamada sobrecarga de presión) con patologías cardíacas en las que hay una dificultad
para realizar la eyección ventricular izquierda (como en la estenosis aórtica),y el patrón
de sobrecarga diastólica (también llamada sobrecarga de volumen) con patologías
cardíacas en las que existe un exceso de llenado diastólico ventricular izquierdo (como
en la insuficiencia aórtica),la imagen electrocardiográfica de sobrecarga diastólica suele
corresponder a fases ligeras o moderadas de hipertrofia, y la imagen
electrocardiográfica de sobrecarga sistólica suele corresponder a fases avanzadas de
hipertrofia.
Sobrecarga Diastólica

45
La morfología de la sobrecarga diastólica se caracteriza, además del aumento del
voltaje del QRS, por la presencia de una onda Q prominente en las derivaciones que
encaran la cara izquierda del septum
y recíprocamente ondas R prominentesen las derivaciones que encaran la cara derecha
del septum. (ECG completo)
También se pueden evidenciarondas Q muy evidentes en la miocardiopatía septal
asimétrica. (ECG completo)
Sobrecarga sistólica
La morfología de la sobrecarga sistólica o de "presión" se caracteriza por la presencia
de ondas R altas y cambios en la onda T y en el segmento ST en las derivaciones
precordiales izquierdas. (ECG completo)
PATRONES DE SOBRECARGA DE PRESION EN VENTRICULO
DERECHO (SISTOLICA)
1. Onda R alta en derivación V1
2. Imagen de bloqueo de rama derecha
CAUSAS:
1. Insuficiencia Pulmonar
2. insuficiencia Tricuspídea
3. Defecto septal ventricular

46
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL EN V1:
1. Infarto de la cara posterior
2. Crecimiento ventricular derecho o hipertrofia Ventricular Derecho
3. Bloqueo de rama derecha
4. Enfermedades pulmonares obstructivasCrónicas
5. Cor pulmonale
6. Tromboembolismo Pulmonar
CRITERIOS DE CRECIMIENTO VENTRICULAR DERECHO E
IZQUIERDO
PLANO HORIZONTAL(V1 – V2)
DERIVACIONES PRECORDIALES V1 – V2
DERIVACIONES DEZONA DE TRANSICIONV3 –V4
DERIVACIONES PRECORDIALES IZQUIERDAS V5 – V6
Se debe de aplicar mayorvoltaje o fuerza para producir el desplazamiento de l
músculo cardíaco hipertrofiado porlo que en el QRS van a ser de mayorvoltaje.
1. CRITERIOS DE CRECIMIENTO VENTRICULARIZQUIERDO EN
EL PLANO HORIZONTAL:
a. Indice de SokoloW –Lyon
b. Indice de SokoloW- Modificado
DI, AVL,V5, V6
VENTR IZQ
V1,V2
VENTR IZQ
V1
VENTR DERE
V1
VENTR DERE

47
c. S de la derivación V1 + Onda R de V5 ó la R de V6 también debe ser mayorde
35 cuadros pequeños
d. R de V5 ó la R de V6 debe ser mayor de 26 cuadros pequeños
PARA HACER DIAGNOSTICO TIENEQUE HABER MAS DE 2 O
MAS CRITERIOS POSITIVOS = HIPERTROFIAVENTRICULAR
QIZQUIERDA
PLANO FRONTAL:
1. Indice de Lewis.
DI + positividad de DIII > 17 mm
2. R de DI + S de DIII > 2mm = INDICEDE UNGERLIDER
3. R de aVL > 11 mm
4. R de aVf > 20 mm
2. CRITERIOS DE CRECIMIENTO VENTRICULARDERECHO EN
EL PLANO HORIZONTAL
a. Indice de Sokolow – Lyon
R de V1 + S de V5 ó S de V6 debe ser mayor de 11 mm
b. Onda R más alta en derivación V1 y continua más alta en V2
Hasta pasar la zona transicional,donde vemos que normalmente la declinación RS
es ascendente en las dos derivaciones pretransicionales.
Onda R en V1 es mas alta que en V2.
PLANO FRONTAL:
a. Desviación deleje a la derecha ≥ + 110º
b. Indice de Voltaje
Positividad de DIII + positividad de DII ≥ 14 mm
SINDROMEDE MCGIN WHITE
S de DI + Q de DIII + T de DIII = Eje desviado a la derecha hace pensaren
H.V.D., si no es que es producido porTROMBOEMBOLISMO PULMONAR.
“SIEMPRE QUE SE PRESENTE EJE DESVIADO A LA DERECHA EL
PACIENTE PRESENTA DISNEACN DATOS DE H.V.D. HAY QUE
S

48
PENSAR EN LA POSIBILIDAD DETROMBOEMBOLISMO
PULMONAR POR SD MCGIN WHITE= SENSIBILIDAD DEL 35%.”
“ EN EL CRECIMIENTO VENTRICULAR DERECHO PUEDE HABER EJE
NORMAL”
INSUFICIENCIAAORTICA:
1. Aumentos de voltaje
2. v4 – V5 con R Alta
3. Onda S profunda
TRASTORNOS DE REPOLARIZACION:
1. Segmento ST y Onda T afectadas en V2,V3,V4,V5
2. Ondas T Altas
TRASTORNOS DEL RITMO :
QRS NORMAL = ARRITMIA SUPRAVENTRICULAR
QRS ANCHO = ARRITMIA VENTRICULAR
La imagen electrocardiográfica de HVI es básicamentela exageración de las fuerzas
vectoriales de despolarización delVI por el aumento de su masa muscular. Así el
vectorprincipal se dirige más hacia atrás y hacia arriba como si apuntara hacia la
escápula izquierda.

49
Criterios básicos
Aumento del voltaje en las derivaciones izquierdas. (ECG completo)

50
Desplazamiento gradualde los segmento ST y de la onda T en dirección opuesta al
QRS. (ECG completo)
Patrón rS en V1 y V2 con ondas S profundas en dichas derivaciones. (ECG completo)
En ocasiones la onda R puede estar ausente.Dicha ausencia puede ser interpretada de
forma errónea como una necrosis anteroseptal. (ECG completo)
El diagnóstico de
HVI en el adulto esta reforzado por el registro de una deflexión intrinsecoide
retardada en V5 o V6 > o = 0.05 seg. (ECG completo)
Criterios de voltaje del QRS
Tienen el inconveniente de no teneren cuenta las alteraciones del ST-T,el
auriculograma, el ÂQRS,la duración del complejo QRS y el tiempo de aparición de la
deflexión intrinsecoide,aunque son útiles cuando estos parámetros no están alterados.
Cuantas más alteraciones existan en un trazado,más posibilidades habrá de que haya
una hipertrofia ventricular izquierda.
R en DI + S en DIII > o = 25 mm (este parámetro se denomina índice de
Ungerleider).
R o S en cualquier derivación de las extremidades > o = 20 mm. (*)
R en aVL > o = 13 mm.

51
R en V5 o V6 > o = 30 mm.
S en V1 + R en V5 o V6 > o = 35 mm (este parámetro se denomina índice de
Sokolow-Lyon).
Enfermo de 70 años con una insuficiencia aórtica moderada.La R en DI + la S en
DIII mide 33 mm,siendo la R de DI de 23 mm; la R en aVL mide 14 mm; la R en V5
mide 34 mm y la R en V5 + la S en V1 mide 55 mm.
En los casos como éste de HVI no importante (o poco evolucionada) la repolarización
en las derivaciones izquierdas muestra una rectificación del ST con T simétrica y no
muy alta o, como en otros casos,simétrica y más alta y puntiaguda.
(Las marcas rojas indican la altura de las ondas R en V5 y V6 respectivamente)
(*) Cuando el vectorprincipal del QRS se dirige hacaiabajo (frecuente en la estenosis
aórtica congénita y en el corazón muy vertical) el complejo QRS puede presentaren
DII,DIII y aVF una R dominante.

52
Enfermo de 82 años con una DLAo grave,DLMi ligera e IT importante (PAP
estimada en 73 mm Hg).En FA crónica.El ÂQRS es de casi +90°.Se registran ondas
R altas en la cara inferior. La R en V6 mide 46 mm y la R en V6 + la S en V1 mide 58
mm.
(Las señales rojas indican la altura de las ondas R en V5 y V6 respectivamentey la
señal azul la profundidad de la onda S en V4)
Sistema de puntuaciónde Romhilt y Estes
Este sistema es preferible al anteriordado que además de la altura de las ondas R y la
profundidad de las ondas S, también contempla otros parámetros.
Ondas R o S en las derivaciones de las extremidades > o = 20 mm o S en V1 o V2 >
o = 30 mm o R en V5 o V6 > o = 30 mm = 3 puntos.
Cambios en el segmento ST y en la onda T con o sin digital = 1 o 2 puntos
respectivamente.
Crecimiento auricular izquierdo = 3 puntos.
Desviación del ÂQRS a -30° o más = 2 puntos.
Duración del QRS > 0.09 seg y deflexión intrinsecoide (R peak time) en V5 - V6 > o
= 0.05 seg = 1 punto por cada uno de ellos.
La HVI es probable con 4 puntos y está presente con 5 puntos o más.

53
Enferma de 54 años con una hipertrofia septalasimétrica.El registro de una R en DI
de 21 mm y de una R en V5 de 30 mm (= 3 puntos) mas los cambios en el ST i la T (=
2 puntos),permiten realizar el diagnóstico de HVI (5 puntos en total).
ALTERACIONES DEL SEGMENTO ST Y DE LA ONDA T
En los casos más graves y evolucionados de HVE, la dirección del segmento ST y de
la onda T puede ser la contraria de la del QRS.
La onda T suele ser negativa y asimétrica,siendo la rama ascendente escarpaday en
muchas ocasiones presenta una inscripción terminalpositiva.El punto J suele estar
por debajo de la línea de base. (ECG completo)

54
La inversión de la onda T en V6 > 3 mm y con cambios más evidentes en V6 que en
V4 refuerzan el diagnósticode HVI. (ECG completo)
Todo esto ayuda a diferenciar la HVI de la enfermedad arterialcoronaria en ausencia
de los criterios de voltaje. (ECG completo)
Se pueden registrarondas T negativas muy profundas en la miocardiopatía hipertrófica
con afectación fundamentalmente apical. (ECG completo)
HVI. Hay que recordar que ...
El aumento delvoltaje de los complejos QRS depende,además de la masa muscular,
de otros factores como el volumen sanguíneo intracavitario,la existencia de zonas de
fibrosis, la proximidad delcorazón a la pared torácica y su posición dentro del tórax,
las propiedades conductorasde los órganos intratorácicos,las presiones
intraventriculares y transmurales y quizás la inscripción sin oposición de una parte del
QRS debida a la activación retardada.

55
Y así podremosver casos con
Una imagen exagerada de hipertrofia ventricular izquierda que no se corresponde
con la hipertrofia real, tal como se puede ver en los dos casos siguientes:
Enferma de 73 años, hipertensa y con un peso de 33 Kg. Esta circunstancia hace que
los voltajes estén magnificados.

56
Enferma de 87 años con HVI ligera e insuficiencia mitralmoderada (cuantificadaspor
Eco Doppler). La gammagrafía con talio no evidenció isquemia miocárdica.
Una imagen poco evidente de hipertrofia ventricular izquierda a pesar de la
existencia de una hipertrofia importante talcomo se puede ver en los dos casos
siguientes:
Enfermo de 66 años con anuloectasia aórtica,disección aórtica tipo A e insuficiencia
aórtica grave. La imagen de HVI es muy poco evidente,aunque es más patente si la
comparamoscon la que presenta después delrecambio valvular.

57
Enferma de 70 años con una miocardiopatía hipertrófica obstructiva y una imagen
poco evidente de HVI. En este caso la auscultación fue el determinante para solicitar
un ECO y así realizar el diagnóstico.
Sin embargo,es mas frecuente registrar electrocardiogramas normales en casos de
HVI, que registrar electrocardiogramas indicativosde HVI en personas sin este
trastorno.
HIPERTROFIA VENTRICULAR DERECHA
CRITERIOS BÁSICOS
La duración del QRS es normal(<0,12 seg).
El ÂQRS puede estardesplazado hacia a la derecha entre los +100° y los +120°,
aunque a veces puede llegar a los 180°.
(ECG completo)
Complejos QRS en precordiales derechas con ondas R altas y especialmente si se
registra una onda Q previa. Esta morfología suele estar asociada a una hipertrofia
importante. (ECG completo)
Onda R > 7 mm en V1. (ECG completo)

58
Complejo RS en V1 con una
relación R/S > 1 y con una onda R > 0.5 mV. Esta morfología junto con la desviación
del eje a la derecha,son los cambios más comunes en el adulto con HVD. (ECG
completo)
Complejo RSR' en V1 con la onda R o R' > 8 mm. Esta morfología suele estar
relacionada con cardiopatías en las cuales existe un predominio de la dilatación sobre
la HVD. (ECG completo)
Complejos RS en V5 o V6 con una relación R/S < 1. (ECG completo)
Complejos rS en todas las derivaciones precordiales. (ECG completo)

59
Complejo QRS
de bajo voltaje en V1 con una diferencia significativa con el mayor voltaje de los
complejos QRS en V2-3. (ECG completo)
Cuantas más anomalías registremos en un trazado, mayor será la probabilidad
que exista un agrandamiento/hipertrofia ventricular D, sobre todo si son
complejos QRS con ondas R grandes y con alteraciones de la repolarización
(ver el apartadosiguiente).
Hay que recordarque ...
En el adulto la
relación R/S normalen V1 suele ser inferior a 1, aunque en ocasiones puede ser
exactamente 1. (ECG completo)
En el niño podemos encontrartrazados que simulan una HVD. Ante cualquier duda,
lo mejor es pedirun EcoDoppler(si se dispone de esta prueba) para confirmarla
normalidad. (ECG completos)

60
ALTERACIONES DE LA ONDA T Y DEL SEGMENTO ST EN LA HVD
En las fases más avanzadas se puede registraruna depresión del segmento ST y ondas
T negativas de V1 a V3 y en DII,DIII y aVF, con una morfología similar a la ya
descrita en la HVI; es decir con un punto J por debajo de la línea de base y una onda T
negativa y asimétrica con su rama ascendente escarpaday con una inscripción terminal
positiva.
Enfermo de 14 años con una probable* estenosis valvular pulmonar. El ÂQRS es de
+150°.En V1 se registra una onda R de 20 mm con un retraso en la inscripción de su
vértice (>0,03 seg.),y en V5 y V6 un complejo rS con una relación R/S < 1. Existe
una depresión delsegmento ST con onda T negativa de V1 a V3 con el punto J por
debajo de la línea de base y la onda T asimétrica y con su rama ascendenteescarpada.
En V2 y V3 se registra una inscripción terminalpositiva.
El ECG también muestra CAD con morfología de P congenitale..
(*Este caso no se pudo confirmar,al no volver el enfermo a la consulta. Como ya
habéis podido comprobarse trata de un trazado ya mostrado en el CAD)

61
Enfermo de 12 años con enfermedad de Ebstein,insuficiencia tricuspídea moderada y
CIA OS. En la cara inferior se registran ondas T negativas asimétricas con su rama
ascendenteescarpada,y con una inscripción terminalpositiva.
IMÁGENES DE LA EVOLUCIÓN DE UNA HIPERTROFIA
La imagen electrocardiográfica de la HVI puede variar en función del aumento de la
gravedad de la patología cardíaca y del tiempo transcurrido,tal como muestra el
siguiente ejemplo.

62
Trazados que corresponden a la paciente del apartado referente a la sobrecarga
sistólica, que tenía una estenosis valvular aórtica que fue agravándose y que en 1992
era grave. Se ve claramente como los voltajes han ido aumentado y como el segmento
ST y la onda T han adquirido una dirección opuesta a la del QRS.
En el último ECG (1992) la paciente ya no estaba en ritmo sinusal (en DII y DIII se
aprecia claramente la desaparición de la onda P), presentando una fibrilación auricular.
También es posible ver lo contrario.
Podremos evidenciar la desaparición de los signos de HVI cuando la causa de la
misma haya desaparecido:

64
Enferma que fue intervenida cuando tenía 72 años (el 14 de febrero de 2000) de una
DLAo grave,sustituyéndose la válvula aórtica por una bioprótesis Carpentier-
Edwards.
Los ECG de control muestran la desaparición de la imagen de HVI.
TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÓN VENTRICULAR
Son alteraciones del complejo QRS
BLOQUEO CARDIACO:Retardo ó Interrupción delestímulo eléctrico en algún
lugar del corazón
CONSIDERACIONES GENERALES:
1. Se miden en el complejo QRS
2. El Dx de bloqueo de rama se hace en las derivaciones precordiales V1 – V6
3. El QRS tiene que ser ≥ 0.12 segundos para hablar de bloqueo de rama
completa
4. La onda T tiene que tener polaridad opuesta a los empastamientos
5. ladespolarización del Went es correspondiente a la rama bloqueada, se hace por
vía transeptala partir del ventrículo contralateral
6. El Dx de los hemibloqueos se hacen en las derivaciones unipolares y bipolares.
CRITERIOS DE HEMIBLOQUEO :
HEMIBLOQUEO IZQUIERDO ANTERIOR
1. QRS ≤ 0.12 = Normal
2. Eje Hiperdesviado a la Izquierda (sensibilidad del 100%,sino existe este
criterio no hay Hemibloqueo) entre -40º y 45º. Para arriba.
3. En derivaciones DII y DIII y aVfpatrones RS
 S de derivación DIII debe ser ≥ a la S de derivación DII
 R de derivación DII debe ser ≥ a la R de derivación DIII
4. En derivaciones DI y AVL el patron es QR
BLOQUEOS DE
RAMADERECHA Y DE RAMA
IZQUIERDA
1. Derivaciones precordiales V1 – V2
(BRD) , V5 V6 (BRI)
2. QRS ancho ≥ 0.12 seg
3. Eje Normal
4. Corazón Normal= BRD
HEMIBLOQUEOS
1. Derivaciones Unipolares y
Bipolares
2. QRS Normal< 0.12 seg
3. Ejes Anormales
4. Corazón con daño orgánico
5. Onda T Tiene la misma
polaridad

65
5. Onda T con polaridad opuesta al
QRS
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
1. Síndrome de Wolf Parkinson White,se diferencia de HIA por que es un
Síndrome de Pre- excitación con PR < 0.12 seg mientras que en el HIA no hay
onda P
2. Infarto de la cara diaframática con DII,DIII y aVf en lugar de patrón RS como
en el HIA se da AMPUTACIONDELAONDA R : se presenta un patrón QS
y en el HIA el patrón es QR.
HEMIBLOQUEO IZQ POSTERIOR:
CRITERIOS:
1. Eje hiperdesviado a la derecha , mayorde 110º
2. QRS Normal
3. Patrón QR en DII,DIII y aVf
4. Patrón RS en DI y aVL
Q debe ser < 25% del tamaño de la onda R con anchura < de 0.04 segundos.
“ EN LOS HEMIBLOQUEOS LOS EJES DEBEN SER ANORMALES”
HEMIBLOQUEO ANTERIOR
La duración del QRS es < 0.12 seg.
DI registra una onda R dominantecon o sin onda Q inicial.
DII,DIII i aVF registran una onda R que se sigue de una onda S profunda;siendo
SIII > SII y RII > RIII.

66
En aVR se registra una onda R terminal.
El ÂQRS varia de -45° a -90°.
En el plano horizontalla zona de transición suele estardesplazada hacia la izquierda,
registrándose en V5 y V6 una onda R' de amplitud disminuida y una onda S profunda.
El tiempo de
aparición de la deflexión intrinsecoide (TDI) en V6 < TDI en aVL,con un TDI en
aVL > 50 msg.
Hay que tener
en cuenta que debido a la orientación delvectorinicial, las precordiales derechas y
medias pueden registraruna onda Q inicial que se puede interpretarde forma errónea
como un IM anteroseptal.
HEMIBLOQUEO POSTERIOR
Se trata de un hallazgo poco frecuente inespecífico, que se puede ver en personas
asténicas, enfermos con enfisema,HVD y en el infarto lateral extenso.Para realizar
este diagnóstico con seguridad hay que tenerun ECG previo normal.

67
La duración del QRS < 0.12 seg. EN DI y aVL se registra una onda R pequeña que se
sigue de una onda S profunda.En DII, DIII y aVF se registra una onda Q estrecha
(0.025 seg).La RIII > RII.El ÂQRS varia de +90° a + 120° y a veces de +80° a
+140°.
BLOQUEO INCOMPLETO DE RAMA IZQUIERDA
Implica un retraso de la conducción en la rama izquierda con respeto a la derecha,con
una activación septalinicial de D a I, y la pérdida de la onda Q septalen todos los
casos. Al contrario que en el BRIHH, la rama izquierda contribuye finalmente a la
activación delseptum y de la pared ventricular.
La diferencia principal con el BRIHH yace en la duración del complejo QRS (el 2º
complejo corresponde a un BRIHH y el 1r y 3r complejos corresponden a un
BIRIHH)
En la siguiente imagen (ampliada para su mejor visualización) se aprecia como la
aparición de un BIRIHH (salva de taquicardia auricular - 3r, 4º y 5º complejos -)
provoca la pérdida de la q septal.

68
Los hallazgos más habituales son:
- QRS de 0.10 a 0.12 seg.con pérdida de la onda Q septal,
- muescas,
- y muy a menudo QRS con voltajes altos.

69
BLOQUEO DE RAMA
El haz de His se bifurca en dos ramas, una derecha y una izquierda. Ambas ramas
bajan por cada lado del tabique interventricular.
La rama izquierda se divide en dos nuevas ramas, una anteriory otra posterior,justo
después de su inicio.
Cuando el sistema de conducción funciona normalmente,la activación de los
ventrículos se inicia a nivel del tabique interventricular izquierdo y se propaga hacia la
derecha.
En el BRDHH la activación septalse realiza de forma normal (de I a D), pero en el
BRIHH se realiza al revés (de D a I).

70
BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA
Este trastorno altera la totalidad de la secuencia de la activación ventricular y suele
manifestarse en el contextode una cardiopatía estructural. Encontraremos:
Complejos QRS de 0,12 seg o más.
Enfermo de 89 años con cardiopatía isquémica.
Pérdida de la onda Q septalen DI y en V5 y V6, que refleja la activación septalinicial
de derecha a izquierda.
Registro de ondas R dentadas (que suelen ser altas) con una muesca en la zona
intermedia delcomplejo QRS en DI, aVL,V5 y V6.
Registro de ondas S profundas en precordiales derechas.
La dirección del vector del segmentoST y de la onda T es la opuesta a la del QRS (ST
infradesnivelado y T negativa en DI, aVL y V6, y el contrario en V1, V2 y V3).

71
Enferma de 90 años con cardiopatía isquémica grave en fase de miocardiopatía
dilatada.
No obstante,y habitualmente en enfermos sin otra cardiopatía,también podremos
registrar ondas T algo positivas, aplanadas o difásicas (tipo -/+) en las precordiales
izquierdas.
Enfermo de 66 años sin otra cardiopatía que el BRIHH.

72
En V1 se puede registrar un complejo rS o QS, en función de si la activación inicial se
orienta anterioro posteriormente (ECG completo).
El ÂQRS suele ser normal (como en el primer ejemplo) o dirigido hacia la izquierda
(con morfología "rS" o "QS" en DII,DIII y aVF).
Enferma de 81 años con EPOC muy grave y probable cardiopatía isquémica.
La desviación del eje a la derecha,que no suele superar los +80° o +90°,origina una
morfología atípica de BRIHH.

73
Enfermo de 53 años con cardiopatía isquémica grave en fase de miocardiopatía
dilatada.
Otras morfologías
A veces se pueden registrarmorfologías atípicas como la del ejemplo siguiente:

74
Enferma de 79 años sin otra cardiopatía que el BRIHH.DI y V6 registran una
morfología atípica, pero con complejos QRS de 0,14 seg.de duración y con ausencia de
onda "q" inicial. En este caso las ondas T son concordantes con el QRS.
BRIHH intermitente
De forma similar que en el BRDHH, el BRIHH puede ser intermitente y dependero
no de la frecuencia cardíaca.
Enferma de 85 años sin una cardiopatía concreta con fibrilación auricular. Presenta un
BRIHH intermitente con desaparicióndelBR después de una diástole larga.
BLOQUEO DE RAMA DERECHA
En el BRDHH el septum se activa de forma normal, es decir de I a D. La
prolongación delQRS es debida principalmente a la activación retrasada delseptum y
de la pared ventricular derecha.
Los cambios característicos delBRDHH se registran en V1.

75
La activación septalinicial origina en V1 una onda R que se sigue de una onda S que
refleja la activación ventricular izquierda, y por una onda R' debida a la despolarización
del ventrículo derecho de izquierda a derecha y hacia arriba. Las derivaciones que
encaran la cara izquierda del septum,es decir DI, aVL i V6, suelen registrar una onda
Q que se sigue de una onda R de duración normaly una onda S relativamente
profunda.Esta ultima refleja la activación retardada delventrículo derecho.La onda T
es negativa en V1 y ocasionalmente en V2.La profundidad de la onda S en V1
depende de una orientación posterioro anteriordel vectorque representa la activación
ventricular izquierda.
En el primer caso una onda S prominente separa la onda R de la onda R'.
En el segundo caso la onda S puede ser poco profunda,ser tan sólo una muesca o
estar ausente.

76
A diferencia del BRIHH, el BRDHH no enmascara un infarto de miocardio ni la
isquemia miocárdica.
BRDHH + BLOQUEOS FASCICULARES
BRDHH+HBA
Es la combinación más común.La activación durante los primeros 0.08 seg. determina
el HBA.

77
BRDHH+HBP
Es una combinaciónrara.Los 0.08 seg. iniciales definen el eje y el HBP.
BLOQUEO INTERAURICULAR
Onda P superior o igual a 0,12 seg y generalmente bimodalcon los dos modos
ampliamente separados.Este trastorno puede ser la causa principal de la morfología de
la onda P que se ve en el crecimiento auricular izquierdo.
Cuando el bloqueo es más avanzadola aurícula izquierda se suele activar de forma
retrógrada,i así registraremos P ± en DII,DIII y aVF con P superior o igual a 0,12
seg.

78
Este trastorno se asocia a la aparición de arritmias auriculares paroxísticas. En este
caso, la enferma presentaba episodios de fibrilación auricular paroxística.
BLOQUEO TRIFASCICULAR. SÍNDROME DE ROSENBAUM
El bloqueo de la rama derecha y de ambas divisiones de la rama izquierda (bloqueo
trifascicular) puede ocurrir en presencia de BRDHHcon HBA o HBP alternantes.
Esta situación de denomina Síndrome de Rosenbaum.
1 / julio / 92

79
22 / enero / 93
En el primer ECG esta paciente presenta un BRDHH+ HBA y en el segundo un
BRDHH + HBP. Hoy en día esta situación es indicativa de implantación de
marcapasos.
CRITERIOS DE BLOQUEO DE RAMA
CONSIDERACIONES:
1. La repolarización del septum domina sobre la pared libre ventricular Izquierda
y es la responsable de los cambios del segmento ST y de la onda T que se ven
en los bloqueos de rama más avanzados.
2. Los pacientes con bloqueo de rama izquierda presentan crecimientoventricular
homolateralde la rama bloqueada (Bloqueo de rama Izquierda  Crecimento
de rama derecha.
3. Las alteraciones anatómicas suelen ser mas difíciles que a los hallazgos del
EKG
4. Cuando hay bloqueo de rama izquierda siempre está presente una lesión
orgánica  significa que el bloqueo de rama izquierda en cambio,aquí siempre
está dañado.
CRITERIOS DE BLOQUEO DE RAMA DERECHA:
1. Se ve en derivaciones V1 y V2
2. Derivación V1,V2 patrónRSR´(ERRE ,ESE ,ERRE PRIMA)
R R´(Patrón RSR prima)
Tcon polaridad opuesta a los empatamientosS

80
3. Onda T debe tener polaridadopuesta a los empastamientos (Onda T
invertida en derivaciones precordiales ) y si se presenta así:
4. V6 con complejo QRS
5. aVr = patrón QR, onda T invertida
“ PUEDE HABER BLOQUEO DE RAMA DERECHA CON EJE
NORMAL A DIFERENCIADEL HEMIBLOQUEO QUE ES CON EJE
ANORMAL. ENEL BRD CON CORAZÓN NORMAL NO
NECESARIAMENTE ESTA DAÑADO”
CRITERIOS DE BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA:
1. DERIVACIONES PRECORDIALES IZQUIERDA= V5 –V6
2. QRS ≥ 0.12 segundos(QRS ancho)
3. V5 –v6 = Ondas R predominantes (altas) con empastamientos
mediofinales y anchura = 0.04 segundos y tambien patrón RS
4. V1 = patrón QS con empastamiento mediofinal y onda T con polaridad
opuesta al empastamiento (ONDAT POSITIVA)
5. aVr patrón RS con empastamiento en la derivación (Onda S empastada)
6. DI –aVL= Mismos patrones de V5 y V6
T positiva significa isquemia o Infarto
R
R´(Patrón RSR prima)
S
V1
T
PATRON RS

81
ARRTIMIAS CARDIACAS
MECANISMOS ARRITMOGÉNICOS
Como lo habiamos enunciado inicialmente, las diferentes arritmias cardíacas pueden
producirse por alteraciones de la formación de los impulsos, alteraciones en su
conducción o por una mezcla de ambos mecanismos.
A manera de resumen la siguiente lista incluye una sinopsis de los mencionados
mecanismos con sus respectivos ejemplos clínicos, que ayudan a la compresión del
tema a tratar:
ALTERACIONES DE LA FORMACION DE LOS IMPULSOS
AUTOMATISMO
Normal: Taquicardia o bradicardia sinusal, parasistolia ventricular
Anormal: Ritmo Idioventricularacelerado
ACTIVIDAD DESENCADENADA
Post despolarizaciones Tempranas: QT largo y sus arrtimias relacionadas
Post despolarizaciones Tardías: Arritmias inducidas pordigital
ALTERACIONES DE LA CONDUCCION DE LOS IMPULSOS
Bloqueo
- Uni o Bidireccional sin reentrada: Bloqueos AV, de rama, sinoatriales, etc.
- Unidireccional con reentrada: Taquicardia delWPW (reciprocantes),
reentrada intranodal.
- Reflexión: Ejemplo clínico desconocido

82
Combinación de los dos mecanismos:
Interacciones entre focos automáticos:Parasistolia modulada
Interacciones entre automatismoy conducción:Los bloqueos dependientes de
desaceleración,bloqueos de salida , supresión de ritmos por sobreestimulación.
En las siguientes páginas estudiaremos más en detalle las características de estas
alteraciones.
A.ALTERACIONES DE LA FORMACIÓN DE LOS IMPULSOS
TRASTORNOS DEL AUTOMATISMO
- Por definición se agrupan en esta categoría todas las arritmias debidas a
descarga inapropiadadelnodo sinusal, como cuando la frecuencia es muy
rápida o muy lenta para una determinada situación clínica del px.
- Tambien pertenece a este rubro la descarga de un marcapaso ectópico
(frecuentemente llamado latente o subsidiario) que comandala actividad atrialo
ventricular.
- Dichos marcapasos pueden presentarse en las fibras auriculares, cerca del seno
coronario,en la porción muscular de las válvulas AV, en la unión AV o en el
sistema His- Purkinje.
- Los focos ectópicos potenciales se mantienen suprimidos en condiciones normales
por la mayor frecuencia de disparo del nodo sinusal o por la depresión
electrotónica generada porlas fibras antiguas.
- Para que uno de estos focos se haga manifiesto debe disminuirla frecuencia sinusal
o presentarse un bloqueo en algún nivel entre el nodo sinusal y el marcapaso
subsidiario, permitiendo asíque este último dispare (escape) a su frecuencia
normal.
- Un claro ejemplo clínico es el ritmo del área de unión que se presenta a 50
latidos/min,cuando la frecuencia sinusal se ha reducido a 40 latidos/min.
- De forma alternativa, la frecuencia de disparo de un marcapaso latente puede
acelerarse y usurpar el controldel ritmo cardíaco,como sucede en algunas
extrasístoles ventriculares o en los episodios de taquicardia ventricular automática
de frecuencia lenta que se presentan en las fibras parcialmente despolarizadas que
soreviven a un infarto del miocardio.
B. ALTERACIONES DELA CONDUCCION DELOS IMPULSOS
C. RITMO NORMAL DEL CORAZÓN
D. EXTRASISTOLES
E. TAQUIARRITMIAS

83
Ritmo regular sinusal menor de 60 latidos por minuto.
Se presenta porun estímulo vagalaumentado o porun nodo sinusal
enfermo (síndrome del nodo enfermo)
Otras causas son: infarto del miocardio inferior con respuesta vagal,
toxicidad porfármacos (bloqueadores beta,antagonistas de los canales
de calcio, adenosina,neostigmina,etc.),sueño,corazón deldeportista,
meningitis, aumento de la presión intracraneana,tumorcervicalo del
mediastino,hipoxia,mixedema,hipotiroidismo,hipotermia,sepsis por
bacterias gram negativas, vómito,síncope vasovagal.
Tratamiento:
1. sólo en caso de que haya compromiso hemodinámicoy datos de
hipoperfusión tisular se dará tratamiento.
2. La atropina es el medicamento de elección la cual se administra en
bolos de 0.5 mg a intervalos de 3 a 5 minutos hasta una dosis total
de 2 a 3 mg.
3. En caso de refractariedad a la atropina puede usarse isoproterenol
(agonista adrenérgico beta puro) en infusión continua a razón de 2
a 5 mcg/min dosis-respuesta.
4. Si tanto atropinacomo isoproterenolson inefectivos debe pensarse
el colocar un marcapaso transitorio.
EXTRASISTOLES VENTRICULARES
DEFINICIÓN
Es un impulso prematuro en relación al ritmo dominante que se origina en un foco
ectópico situado por debajo de la bifurcación del haz de His.
Latidos ectópicos que se originan por debajo de los ventrículos (casi siempre por
debajo de la Haz de His) que ocurren antes del latido normalmente esperado y que
suelen estar seguidos de una pausa compensadora.
Pueden ser uniformes (Unifocales),ose a que se originan en un mismo foco ectópico o
pueden ser multiformes (multifocales) o sea que se originan en diferentes sitios
ventriculares, lo que representa un signo más peligroso.
Son latidos ectópicos prematurosque se originan por debajo de la división del haz de
His.

84
El foco se puede hallar en el tejido miocárdico ventricular o en el sistema de
conducción His-Purkinje (extrasístoles fasciculares).
Las extrasístoles pueden ser unifocales o multifocales.
Causas: catecolaminas (dopamina,dobutamina),cafeína,digitálicos (intoxicación),
epinefrina,isoproterenol, aminofilina, hipopotasemia,hipomagnesemia,hipoxia,
cardiopatía isquémica, infarto al miocardio,dilatación miocárdica,anemia,hipotensión
arterial sistémica,insuficiencia cardiaca congestiva,bradicardia,taquicardia
supraventricular, efecto prodisrítmico de algunos medicamentos (quinidina,flecainida,
propafenona,amiodarona,etc.).
ASPECTOS CLÍNICOS
Las extrasístoles ventriculares son el trastorno del ritmo más común, ya sea en
individuos sanos o en pacientes con cardiopatía. En forma
independiente aumenta con la edad.
Pueden ser asintomáticos o sintomáticos.
Los síntomas más frecuentes descritos por los pacientes son las “palpitaciones” en el
tórax o en el cuello, que resultan del aumento del inotropismo en el latido que sigue a
la pausa compensatoria, o que puede percibir “como si parara” el corazón, por la
pausa compensatoria en sí.
Con menos frecuencia se pueden presentar síntomas de angina, hipotensión arterial
cuando son muy frecuentes (bigeminismo)y/o repetitivas como dupletas y tripletas de
diferentes tipos de extrasístoles.
RECONOCIMIENTO ELECTROCARDIOGRÁFICO
Las manifestaciones electrocardiográficas de las extrasístoles
ventriculares son:
1. Complejos QRS deformados y anchos (0.12 a 0.20 seg).
2. Cronométricamente prematuro con relación al ritmo de base.
3. Intervalos de acoplamientos fijos o variables (Figura 1a-1b-1c).
4. Pausa compensatoria completa (disociación AV) en 75% de los casos e
incompleta en el resto (sin disociación aurículoventricular).

85
EXTRASÍSTOLE VENTRICULAR:
El latido se produce en una zona del ventrículo originando un QRS ancho ya que los
ventrículos se activan por tejido que no es de conducción. La actuación anormal
produce una repolarización anormal.
Criterios diagnósticos:
1. Latido adelantadoo prematuro.
2. Latido no precedido de onda P.
3. Complejo QRS ancho.
4. Pausa compensadora completa.
“SI LA EXTRASÍSTOLESE PRODUCE EN EL VENTRÍCULO
DERECHO TIENE MORFOLOGÍADE BRI”
“SI LA EXTRASÍSTOLESE PRODUCE EN EL VENTRÍCULO
IZQUIERDO TIENE MORFOLOGÍADE BRD”

86
LATIDOS DE FUSIÓN
Cuando el ventrículo se activa al mismo tiempo porel latido sinusal y la extrasístole.
Criterios diagnósticos:
1. Debe haberdos morfologías en el EKG (la sinusal y la extrasístole).
2. Va precedido de P.
3. El PR es normalo corto.
4. La morfología del QRS es intermedia entre la extrasístole y el latido normal.
TAQUICARDIA VENTRICULAR:
si hay 3 o más extrasístoles ventriculares consecutivas a una frecuencia superior a 100
latidos/min.Puede ser:
1. Sostenida: dura más de 30 segundos o produce inestabilidad hemodinámica.
2. No sostenida: menos de 30 segundos y no inestabiliza.
3. Monomórfica: los complejos tienen una morfología constante.

87
4. Polimórfica: si los complejos varían. Un tipo sería la Torsade de Pointes.
CLASIFICACIÓN DE LAS EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES
La clasificación de los complejos ventriculares prematuros se hace por la morfología:
1. Monomórficos (una sola morfología)
2. Polimórficos (varias morfologías)
3. Pareados o bigeminados
4. Si tiene más de tres consecutivos se le llama taquicardia ventricular
MONOMORFICOS (UNASOLA MORFOLOGIA)
VARIAS MORFOLOGIAS

88
PAREADOS
BIGEMINISMO VENTRICULAR: Arritmia En la que uno de cada dos
latidos esta producido por un latido ventricular prematuro.

89
TAQUICARDIAVENTRICULAR: Si tiene más de tres consecutivos

90
“TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR QUE SE CONVIERTE EN
TAQUICARDIA VENTRICULAR Y RETORNA NUEVAMENTE A
TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR”
“TAQUICARDIA VENTRICULAR QUE SE CONVIERTE EN
FIBRILACIÓN VENTRICULAR”
 Es importantesabersi tienen morfología de bloqueo de rama derecha o izquierda
 Lo más importante,el número de extrasístoles por minuto u hora en el Holter.
 También su acoplamiento si es fijo o variable y si cae sobre la onda T

91
La clasificación de Lown y Wolff únicamente se usa en pacientes dentro de las
primeras 48 horas de un infarto de miocardio;no tiene ninguna otra utilidad en el
Holter o en pacientes que no están dentro de las primeras 48 horas postinfarto del
miocardio (tabla).
DISOCIACIÓN AURICULOVENTRICULAR
DEFINICION:
Las aurículas y los ventrículos quedan bajo el controlde sus marcapasos inherentes y
laten de manera independiente.
La disociación se debe a un problema de formación de un impulso o un trastorno en
la conducción,pero éstos nunca son los principales problemas, si no la anomalía del
ritmo predominante.
El bloqueo cardiaco completo no es sinónimo de disociación AV completa
CARACTERISTICAS DEL ECG:
Frecuencia:
Auricular y ventricular: Diferentes entre sí por que no existe una relación entre ondas
P y complejos QRS.
La frecuencia ventricular puede ser mayor,igual o menorque la auricular,
dependiendo de la causa primaria.
Ritmo:
Auricular: Los intervalos P-P son regulares aunque la regularidad no está relacionada al
complejo QRS
Ventricular: Los intervalos R-R son regulares aunque la regularidad no está relacionada
a las ondas P.
Onda P. Normalen tamaño y configuración.

92
Intervalo P-R: Inexistente porque aurículas y ventrículos funcionan de manera
independiente.A primera vista, una tira de ritmo muestra que el intervalo P-R puede
variar.
Complejo QRS: Su morfología depende delsitio del marcapaso ventricular
Segmento ST:Anormal
Onda T: Anormal. Su tamaño y forma pueden estar alteradas o la onda T puede estar
invertida,dependiendo de la causa primaria.
Otros datos: la característica fundamentalen el ECG es que las aurículas y ventrículos
laten de manera independiente.
IMPORTANCIA:
Depende deltrastorno primario;is éste es grave, la disociación AV es de importancia
clínica.
Por ejemplo:, una disociación AV con bradicardia sinusal y un ritmo de escape en un
atleta no tiene ninguna importancia clinica.
Pero un bloqueo AV completo si es de importancia.
CAUSAS PROBABLES:
•Retardo sinusal, bradicardia sinusal
•Taquicardia de la unión AV
•Taquicardia Ventricular
•Bloqueo AV
•Cualquier combinación de los trastornos anteriores.
SIGNOS Y SINTOMAS
Dependen delritmo predominante.Pueden ocurrirsignos de bajo gasto cardíaco,en
especialen un bloqueo AV completoo si hay una respuesta ventricular rápida al flúter
auricular.
TRATAMIENTO:
Ninguno,si el trastorno delritmo principalcon una disociación AV no tiene
importancia clínica.
Si el trastorno delritmo principal está alterando l gasto cardíaco,se inicia con una
intervención específica dirigida a resolver la disritmia y un tratamiento para la
enfermedad principaldel corazón.
Dependiendo de la causa específica, el tratamiento consisteen implantación de un
marcapaso;cardioversión;fármacos como.antiarrítmicos
TAQUICARDIA VENTRICULAR

93
DEFINICIÓN
A tres o más impulsos ectópicos que se originan por debajo de la bifurcación del haz
de His a una frecuencia mayorde 120 latidos por minuto,se les llama «taquicardia
ventricular».
Cuando tarda porlo menos 30 segundos o el ritmo conlleva a un colapso
hemodinámico que requiere cardioversión eléctrica, se le llama «taquicardia
ventricular sostenida». «No sostenida» cuandotermina en forma espontánea
antes de 30 segundos y no colapsa el paciente (figura 2a y 2b).
ARRITMOGENESIS: Los dos mecanismos más implicados en su génesis son la
reentrada y el automatismoanormalpara las monomórficas; para las pleomórficas
además se ha postulado actividad desencadenada (torsión
de puntas).

94
Normalmente las células del miocardio no descargan espontáneamente y la posibilidad
de una descarga espontánea delHaz de His o del sistema de Purkinje es muy baja,
puesto que la descarga normaldel marcapaso delnodo SA es más rápida que su
frecuencia de descarga espontánea.
Sin embargo,en condiciones anormales las fibras del Haz de His o las de Purkinje
pueden desarrollar potenciales oscilantes de membrana y descargaren forma
espontánea.
En estas condiciones, se dice que hay un aumento de la automaticidaddelcorazón.
Si un foco ectópico irritable descarga una vez, el resultado es un latido que ocurre
antes del siguiente latido normalesperado y esto interrumpe transitoriamente elritmo
cardíaco .
Si el foco descarga repetidamente a una frecuencia más rápida que la del nodo SA
produce una taquicardia rápida,regular.
En el EKG puede observarse una serie e EV alternando con latidos normales.
La mayorparte de las contracciones ventriculares prematuras de este tipo son el
resultado de una señalreentrante de una zona isquémica del músculo ventricular.
REENTRADA:
Es un defecto en la conducción que hace que la onda de excitación se propague
continuamente dentrode un circulo cerrado (movimientocircular).
Si el anillo de tejido está en el nodo AV,la actividad de reentrada despolariza la
aurícula y el latido auricular resultante se le llama latido eco.
Además la actividad de reentrada en el nodo se propaga de regreso hacia el ventrículo
produciendose una taquicardia paroxística nodal
Esto produce diversos efectos en el EKG:
1. El complejo QRS es prolongado ya que el impulso se conduce por el músculo
de conducción lenta del ventrículo más que por el sistema de purkinje.
2. El QRS tiene voltaje muy alto , cuando el impulso es normaltraviesa el
corazón,alcanza los 2 ventrículos al mismo tiempo.En consecuencia las ondas
de despolarización de los dos lados del corazón se neutralizan parcialmente
entre sí. Pero cuando ocurre una contracción ventricularprematura el impulso

95
viaja sólo en una dirección,y no hay neutralización y toda una parte del corazón
se halla despolarizada mientras la otra está polarizada,eso origina potenciales
eléctricos muy intensos.
3. La onda T tiene un potencialopuesto al complejo QRS,por que la lenta
conducción delimpulso a través del músculo cardíaco hace que la zona
primeramente despolarizadasea la primera en repolarizarse
RECONOCIMIENTO ELECTROCARDIOGRÁFICO
1. Frecuencia ventricular: 140-220/latidos porminuto.
2. Intervalos RR regulares.
3. Disociación aurículoventricular (75%).
4. Complejos de captura ventricular y de fusión (signos de disociación AV) (Figura 2c
y 2d).
LATIDOS DE FUSION VENTRICULARES:
DEFINICION:
Los latidos de fusión representan una doble conducción, ya que existen dos impulsos
que activan de manera simultánea el mismo tejido miocárdico. El latido de fusión
presenta características de ambos sitios de activación.Los latidos de fusión que aquí se
muestran son apenas unos cuantos ejemplos, debido a que su morfología es muy
variable.
DEFINICIONDE LATIDOS DE FUSION VENTRICULARES:

96
Hay 2 impulsos que activan los ventrículos al mismo tiempo.Porlo general, se trata de
una combinación de un impulso proveniente delnodo SA y de una extrasístole
ventricular producida al final de la diástole. La apariencia del complejo QRS y onda T
está alterada.
IMPORTANCIA:
Los latidos diastólicos ectópicos terminales son por lo general, secundarios a una
insuficiencia miocárdica
DIAGNOSTICO:
Las caracteristicas de un latido de fusion comprendencaracteristicasde un latido
sinusal normaly una extrasistole ventricular
5. Complejos QRS anchos (casisiempre mayor de 140 milisegundos).
6. Eje del QRS diferente a aquel mostrado porel paciente en ritmo sinusal.
7. En caso de que los complejos QRS muestren forma de bloqueo de rama derecha del
haz de His:
• V1 y V2: Patrón monofásicoo bifásico (muy rara vez trifásico izquierdo).
• En V6 patrón RS (R<S) o tipo QS.
7. En caso de que los complejos QRS muestren forma de bloqueo de rama
izquierda de haz de His:
V1: onda r(o R) inicial mayorde 30 milisegundos, sobre la rama descendente de la
onda S y del inicio del complejo al nadir mayorde 70 milisegundos
• V6: Patrones tipo QR o QS (figura 2e).
TRATAMIENTO AGUDO DE LA TAQUICARDIA
VENTRICULAR SOSTENIDA
Se hacen las siguientes recomendaciones:
1. Cuando la taquiarritmia precipita hipotensiónarterial, angina,falla cardíaca o
síntomas de hipoperfusión cerebral, la cardioversión eléctrica sincronizada debe
hacerse lo más pronto posible con carga de 1 o 2 joules/k; a veces la frecuencia

97
ventricular es rápida y con complejos muy anchos, lo cual hace que la
sincronización no sea posible. En estos casos se le aplica un impulso
desfibrilatorio con 200 joules. A excepción de extrema urgencia y paciente
inconsciente,se debe realizar sedación previa.
DESFIBRILACIÓN EN PACIENTES ADULTOS
La energía recomendada para el primer choque de desfibrilación son 200 Joules
(200 J). Si la TV persiste se deberá aplicar inmediatamente un segundo choque de
200 a 300 J y si aún persiste el cuadro , un tercer choque, ahora de 360 J, deberá
aplicarse inmediatamente.
Entre estos tres primeros choques eléctricos no deberán realizarse maniobras de
RCP, pues se ha demostrado que dichas maniobras entre estos tres primeros
choques, se traducen en retrazo para conseguir la resolución de la TV con el
consiguiente mayor riesgo de fracaso terapéutico y muerte.
En cambio, en cuanto se detecta un cuadro de TV y no se dispone inmediatamente
del desfibrilador, deben iniciarse las maniobras de RCP hasta contar con aquel,
para proceder luego y tan pronto como sea posible con la secuencia de hasta tres
choques eléctricos ya antes descrita.
El criterio de que el paciente continúa o no en FV se basará en el trazo
electrocardioscópico desplegado en el monitor del paciente y/o en el monitor-
desfibrilador. Si después de estos tres choques iniciales el paciente persiste en FV(o
en taquicardia ventricular -TV- sin pulso), se deberá proceder a continuar la RCP
(incluyendo intubación endotraqueal y conseguir un acceso venoso, si éstos no
están para ese entonces ya instalados) y a administrar adrenalina 1 mg iv c/3 a 5
minutos.
Luego de 30 a 60 segundos después del primer mg de adrenalina (epinefrina) se
debe aplicar un choque de 360 J (otra opción aceptada es aplicar una nueva
secuencia de 3 choques "uno tras de otro" prn, de 360 J cada uno (aunque la
secuencia de 200 J, 200 a 300 J, y 360 J respectivamente, puede también
emplearse).
Si después de lo anterior el paciente persiste en FV o en TV-sin pulso, se deberá
administrar medicación que en la literatura especializada en el tema se ha
etiquetado como "aceptable, probablemente útil, clase IIa"; desfibrilando con un
choque de 360 J dentro de los 30 a 60 segundos que sigan a cada dosis de cada uno
de dichos medicamentos en un patrón: droga-choque, droga-choque, con la
siguiente secuencia de medicación:

98
a)Lidocaína, 1.0 a 1.5 mg/kg en bolo iv. Considerar repetir en 3 a 5 minutos hasta
un máximo de 3 mg/kg en total.
b) Bretilio, 5 mg/kg iv en bolo. Repetir prn en 5 minutos bolo de 10 mg/kg.
c) Sulfato de magnesio, 1 a 2 gramos (ampolletas de 1 g) en caso de arritmia de
puntas torcidas (torsades de pointes) o de sospecha de hipomagnesemia o bien en
FV refractaria al tratamiento.
d) Procainamida 30 mg/minuto en caso de FV refractaria, hasta un máximo de 17
mg/kg de dosis total administrada.
e) Bicarbonato de sodio, 1 mEq/kg iv.
En el algoritmo de manejo del paciente con FV (o con TV-sin-pulso), el
bicarbonato de sodio se considera un recurso terapéutico: a) de clase I,
definitivamente útil, en el caso de que el paciente se encuentre hipercalémico; b) de
clase IIa: aceptable, probablemente útil, si el paciente cursa con acidosis metabólica
documentada desde antes de la FV y la cual responde o se corrige con bicarbonato.
También se considera en esta clase terapéutica si se trata de un caso de sobredosis
con antidepresivos tricíclicos, o bien si se requiere alcalinizar la orina por
sobredosis de ciertas drogas; c) de clase IIb, aceptable, posiblemente útil: si el
paciente se encuentra intubado y con paro cardiaco prolongado, o bien en caso de
que el paciente salga de la FV después de paro prolongado; d) de clase III: no
indicado, en caso de acidosis láctica hipóxica, en cuyo caso puede ser nocivo.
Si el paciente retorna a un ritmo cardiaco con pulso se deberán checar los signos
vitales, prestar el soporte que sea pertinente para el manejo y control de la vía aérea
y la ventilación, y administrar los medicamentos que sean necesarios para mantener
presión arterial, frecuencia y ritmo cardiacos adecuados.
Si el paciente sale de la FV a actividad eléctrica sin pulso (AESP, antes conocida
como disociación electromecánica), o bien a asistolia, debe seguirse con los
algoritmos de manejo respectivos, propuestos por la American Heart Association
en su libro de texto de Advanced cardiac life support (ACLS). Una FV que haya
sido totalmente refractaria a toda terapéutica, tarde o temprano terminará
convirtiéndose en asistolia o bien en AESP.
2. En pacientes hemodinámicamente estables puede ser manejada con fármacos.
3. Asociada al infarto agudo del miocardio se puede realizar uno de los siguientes
tratamientos:

99
A. Lidocaína:dosis inicial IV de 1 - 1.5 mg/k,con dosis adicional; a los 8
minutos de 0.5 - 0.7 mg/kg - hasta una dosis de carga totalde 3 mg/kg,
seguido de una infusión de 2 a 4 mg/minuto.
B. Procainamida:10 - 15 mg/k administrados IV 20 - 30 mg/min.,seguido
por una infusión de 1 a 4 mg/minuto.
C. Amiodarona:150 mg intravenoso en 10 minutos seguido poruna
D. infusión de un mg/min.,porseis horas e infusión de mantenimientode
0.5 mg/min.
E. Tosilato de bretilio 5 mg x kg peso e infusión de 1-3 mg/minuto.
F. Cardioversión eléctrica sincronizada si falla el manejo farmacológico.
4. En pacientes con taquicardia ventricular fuera de la fase aguda delinfarto, se usa
procainamida y amiodaronaIV
5. La taquicardia ventricular pleomórfica en el infarto agudo del miocardio tiende a
ser resistente a droga y conlleva a muy mal pronóstico.En estos casos se
recomienda manejo agresivo de la isquemia miocárdica,con betabloqueador,
balón de contrapulsación aórtico,revascularización con angioplastia o cirugía. La
utilización de amiodaronapuede ser útil; además optimizarel estado
hemodinámico - hidroelectrolítico y ácido básico.
6. Para pacientes con taquicardia ventricular sin cardiopatía isquémica, es preferible
procainamida y amiodaronaintravenosa.
PREVENCIÓN DE RECURRENCIA
Después de la estabilización del paciente y conversión a ritmo sinusal, el manejo debe
enfocarse a la profilaxis, problema más complejo que el manejo agudo de la
taquiarritmia debido al gran riesgo de mortalidad de pacientes con taquicardia
ventricular recurrente.
Se hacen las siguientes recomendaciones:
1. Tratarde corregir causas reversibles, optimizarel tratamiento de la cardiopatía de
base,mejorar isquemia y mejorarla función ventricular.
2. Se justifica iniciar manejo en forma empírica con amiodarona o sotalol,
dependiendo de la fracción de expulsión del ventrículo izquierdo.
3. El estudio electrofisiológico debe siempre ser considerado en el paciente con
taquicardia ventricular recurrente.
TIPOS ESPECÍFICOS DE TAQUICARDIA VENTRICULAR
Displasia arritmogénica delventrículo derecho:Hacen episodios de
taquicardia ventricular con complejos QRS en forma de bloqueo de rama izquierda
con eje derecho.Se debe estudiarcon potenciales tardíos y estudio electrofisiológico.
El enfoque terapéutico convencionalpuede ser beneficioso.Algunos
necesitan ablación con radiofrecuencia o implantación de cardiovectordesfibrilador.
Cardiomiopatía dilatada:La reentrada entre las ramas del haz de His puede producir
taquicardia ventricular en estos pacientes y puede tratarse con ablación de la rama

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