Resumen:actividad eléctrica del corazón

1. Resumen/ Fisiología. Actividad eléctrica del corazón
Latrodectus mactans
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ACTIVIDAD ELÉCTRICA DEL CORAZÓN
Imagen 1. Sistema de conducción del corazón (derecha). potenciales de acción transmembrana de los componentes del
sistema de conducción
Sistema de conducción
 Formado por: NSA, vías internodales, NAV, haz de His y sus ramas y sistema de Purkinje
 IMPORTANTE: la actividad eléctrica precede a la actividad mecánica. Puede haber actividad eléctrica
con ausencia de actividad mecánica (Ej. Actividad eléctrica sin pulso)
Recorrido del potencial de acción
 Origen del potencial de acción: NSA (en aurícula derecha, pared posterior)
 Recorrido: NSA→ hacia vías auriculares y vías internodales hasta el NAV→ Haz de His→ ramas del Haz
de His→ sistema de Purkinje→ músculo ventricular (primero a las del endocardio y por último a las del
pericardio)
 Características del NAV
 En él se produce un retraso de la conducción del potencial de acción
 Único sitio por donde se conduce el potencial de acción desde las aurículas hacia los ventrículos.
Cuando esto no ocurre hay un bloqueo AV
 Síndromes de preexitación: haces aberrantes entre aurículas y ventrículos→ conducción
rápida del potencial de acción→ excita los ventrículos antes que el sistema de conducción
normal
 Despolarización ventricular
 Se despolariza de endocardio a epicardio, desde el ápex hasta la base. Las últimas regiones en
despolarizarse son las primeras en repolarizarse

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 El potencial de acción se transmite por dos maneras:
 Por uniones abiertas (Gap junction)
 Por el Sistema de Purkinje
Velocidad de conducción del potencial de acción
Componente del sistema de conducción Velocidad (m/seg)
Fibras de Purkinje 4
Resto de los componentes del sistema de conducción 1
NSA y NAV (tejidos nodales) 0,05
 Está determinada por:
 A > Número y tamaño de uniones abiertas, mayor velocidad de conducción (relación directa)
 A > Diámetro de la fibra, mayor velocidad de conducción (relación directa)
 Características intrínsecas de la célula. Ejemplo: en NAV hay pocas uniones estrechas y éstas
son de menor tamaño. Las fibras de Purkinje son muy grandes (relación directa)
 A < Pendiente de ascenso (fase 0), la velocidad de conducción es más lenta
 A < Amplitud del potencial de acción, la velocidad de conducción es más lenta
 Potencial diastólico máximo (PDM): máximo valor (más negativo) que alcanza una célula con un
potencial de estado estacionario inestable
Importancia del sistema de conducción
 Conduce rápidamente el potencial de acción desde el NSA hasta la fibras musculares
 Contracción sincrónica: asegura que TODAS las células musculares ventriculares se despolaricen al
mismo tiempo
Importancia del retraso en la conducción en el NAV
 Permite que las fibras musculares de la aurícula se despolaricen y contraigan antes que las del ventrículo
se comiencen a despolarizar→ se produce el llenado ventricular
 Duración: 0,2 s. Si su duración es mayor a ese tiempo se produce bloqueo AV
Bases iónicas del automatismo cardíaco
Automatismo
 Capacidad que tiene una célula de generar un potencial de acción sin necesidad de que se le aplique un
estímulo (evento espontáneo)

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 Ejemplo: células del NSA (son células automáticas y excitables)
IMPORTANTE: no confundir una célula excitable con una automática. Una célula excitable (pero
no automática) genera un potencial de acción al ser estimulada. Una célula puede ser excitable y
automática
 Su existencia depende de la pendiente de fase 4, y su valor puede variar cambios en:
 PDM (se varía la excitabilidad celular)
 A >PDM (más negativo), <automatismo (relación inversa)
 A <PDM (menos negativo), >automatismo (relación inversa)
 Inclinación de la pendiente de fase 4
 A > pendiente de fase 4, >automatismo (relación directa)
 A < pendiente de fase 4, <automatismo (relación directa)
Cambios en la actividad del SNA modifican el automatismo de las células del NSA
IMPORTANTE: Pendiente de fase 4= pendiente pre-potencial; Pendiente de fase 0= pendiente
de ascenso
 Es producido por:
 La existencia de la corriente If (corriente marcapaso activada por la hiperpolarización)
 Generada por la entrada de Na+ a la célula
 La ausencia de la corriente Ik1 (corriente rectificadora de K+)
 Generada por la salida de K+ de la célula
 Ocurre por canales rectificadores de entrada (Kir). En las células del NSA y NAV
existen éstos canales
En general, el automatismo es producido por la ausencia o presencia de canales que producen
corrientes If ó Ik1
 Las células del NSA, NAV y fibras de Purkinje tienen pendiente de fase 4 y son capaces de emitir
una descarga espontánea. Sin embargo, el NSA descarga con más rapidez (tiene >automatismo) y
cuando se despolariza el potencial de acción se extiende hacia las otras regiones antes que éstas
emitan descargas espontáneas. Por lo tanto, el NSA es el marcapaso cardiaco normal, y su
frecuencia de activación determina la frecuencia cardíaca. (ver imagen 1)
 Patologías:
 Cuando las células del NSA se deterioran, las células del NAV asumen la función de
marcapasos
 Cuando las células del NAV se deterioran, las fibras de Purkinje asumen la función de
marcapasos. El problemas con éstas últimas es que como su pendiente de fase 4 es menor,
su automatismo también es menor→ se requiere un marcapasos artificial (la AMC está muy
afectada)
Célula Velocidad de despolarización (cpm) Ritmo
NSA 60-100 Sinusal normal
NAV 50-60 Ritmo nodal
Fibras de Purkinje 20-30 ---

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Potencial de acción de células cardíacas
Imagen 2. Potencial de acción de tipo de respuesta lenta y potencial de acción de tipo de respuesta rápida
Existen dos tipos de potencial de acción de acuerdo a la velocidad de despolarización que presentan (ver imagen
2):
Característica
Potencial de acción de respuesta
rápida
Potencial de acción de
respuesta lenta
Sitio anatómico donde se
producen
Fibras musculares de aurícula Fibras
musculares del ventrículo
Fibras de Purkinje
NSA
NAV
Fases que presenta 0, 1, 2, 3, 4 4, 0, 3
Potencial de Es*
Es más negativo
(-90 mV)
Es menos negativo
(-40 a -65 mV)
Amplitud del potencial de
acción
>
(Mayor)
<
(Menor)
*Recordar que en las células automáticas se le llama PDM, pues no poseen una estabilidad propiamente dicha
IMPORTANTE: recordar que la despolarización se produce en la fase 0 (la fase 0 le da el nombre a las
respuestas)
Bases iónicas del potencial de acción de tipo respuesta rápida

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Fase Corriente Flujo iónico Consideraciones
0
INa
Entrada de Na+ por canales voltaje
dependientes
Estos canales no están presentes en células
nodales
ICaL Entrada de Ca2+ por canales CaL
El efecto de esta corriente es mucho más
marcado en la fase 2
1
Ito Salida de K+ por canales Kto
Canales Kto→ más numerosos en epicardio que
endocardio→ repolarización más rápida en
epicardio (potencial de acción de menor
duración)→ células epicardiacas, últimas en
despolarizarse, primeras en repolarizarse
IClCa Salida de Cl-
No presente en humanos
Activada por ↑ Ca2+ intracelular
INa/Ca
Salida de Na+ y entrada de Ca2+ por
intercambiador
El intercambiador opera en forma reversa
2
ICaL Entrada de Ca2+ por canales CaL
La entrada de Ca2+ por estos canales es
dependiente de voltaje y también puede ser
regulada por el SNA (Si↑ S→ ↑apertura de
canales) y ciertas drogas
Ito Salida de K+ por canales Kto
Contrarresta eléctricamente la entrada de Ca2+
Ocurre al inicio de la meseta
Ik Salida de K+ por canales de K+
Se produce por canales rectificadores tardíos o
de salida (voltaje dependiente)
Contrarresta eléctricamente la entrada de Ca2+
Ocurre al final de la meseta
IClCa Salida de Cl-
No presente en humanos
Activada por ↑ Ca2+ intracelular
INa
Entrada de Na+ por canales voltaje
dependientes
Se produce por medio de aquellos canales que
aún no se habían activado
INa
Entrada de Na+ y salida de Ca2+ por
intercambiador
El transportador (a diferencia de la fase 1) actúa
de forma normal, no inversa
3
Ik Salida de K+ por canales de K+
Se produce por canales rectificadores tardíos o
de salida (voltaje dependiente)
Alteraciones genéticas→ síndrome de QT largo
Ik1 Salida de K+ por Kir
Kir produce la salida o entrada de K+ de
acuerdo al valor del potencial de Es de la célula
cardíaca
4
Bomba
Na+/K+
Salida de Na+ y entrada de K+
Corrige [Na+] y [K+] a ambos lados de la
membrana celular→ Bomba electrogénica
Ik1 Salida de K+ por Kir
Kir produce la salida o entrada de K+ de
acuerdo al valor del potencial de Es de la célula
cardíaca
CaL= Canales lentos de Ca2+ dependientes de voltaje, canales de larga duración o de dihidropiridina; Kto= canales
transitorios hacia afuera (Se activan de forma transitoria, se inactivan rápidamente); Ik= corriente repolarizadora
de K+; Kir = canales rectificadores de entrada o rectificadores anómalos de K+, produce salida de K+; Ik1=
corriente hacia afuera de K+

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Bases iónicas del potencial de acción de tipo de respuesta rápida
Fase Corriente Flujo iónico Consideraciones
4
If Entrada de Na+
Es una corriente activada por la hiperpolarización (a >
hiperpolarización, > corriente If)
ICaT
Entrada de Ca2+ por canales
CaT
La entrada de Ca2+ por estos canales es dependiente de
voltaje
Se activan a -55mV (su participación es más importante
al final de la fase 4) y su actividad no es modificada por
SNA
0 ICaL
Entrada de Ca2+ por canales
CaL
La entrada de Ca2+ por estos canales es dependiente de
voltaje y también puede ser regulada por el SNA y
ciertas drogas
3 Ik Salida de K+ por canales de K+
Se produce por canales rectificadores tardíos o de
salida (voltaje dependiente)
Canales CaT= Canales de Ca2+ T o transitorios
Relación entre la pendiente de ascenso y la amplitud del potencial de acción con la velocidad de
conducción
 A < pendiente de ascenso y < amplitud del potencial de acción, < velocidad de conducción
Ejemplo: Tejido nodal
 A > pendiente de ascenso y > amplitud del potencial de acción, > velocidad de conducción
Ejemplo: Célula muscular cardíaca
Relación entre la velocidad de conducción y la facilidad con que se pueden bloquear los impulsos
 A < velocidad de conducción, es más fácil bloquear los impulsos eléctricos
Ejemplo: Bloqueo AV
 A > velocidad de conducción, es menos fácil bloquear los impulsos eléctricos

7. Resumen/ Fisiología. Actividad eléctrica del corazón
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Relación entre la duración del ciclo cardíaco y la duración del potencial de acción
 A > Fc→ ↓duración del potencial de acción→ ↓duración del ciclo cardíaco
 A < Fc→ ↑duración del potencial de acción→ ↑duración del ciclo cardíaco
*Si ↓ la duración del ciclo eléctrico→ ↓duración del ciclo mecánico
Cambios en el potencial de acción de tipo respuesta lenta que afectan la frecuencia de descarga
de una célula automática (ver imagen 3)
 Pendiente de fase 4 (relación directa)
 A > pendiente de fase 4, > frecuencia de descarga→ ↑Fc
 A < pendiente de fase 4, < frecuencia de descarga→ ↓Fc
 PDM (relación inversa)
 A > PDM, < frecuencia de descarga→ ↓Fc
 A < PDM, > frecuencia de descarga→↑Fc
Regulación de la frecuencia cardíaca
Puede variar por efectos de:
 SNA (el más importante)
 Centros superiores
 Cambios en las concentraciones de electrolitos séricos (sobre todo K+)
 Cambios en la temperatura
 Cambios en los niveles de la hormona tiroxina
Efectos del SNA sobre la frecuencia de descarga de una célula automática
Imagen 3. Efectos de la descarga simpática y descarga vagal sobre el potencial de acción de tipo de respuesta lenta
 El automatismo puede aumentar o disminuir por efectos del SNA
 Las células nodales están ricamente inervadas por fibras adrenérgicas post-ganglionares y fibras
colinérgicas
 Si ↑descarga simpática, la ↓descarga parasimpática; Si ↓descarga simpática, la ↑descarga parasimpática

8. Resumen/ Fisiología. Actividad eléctrica del corazón
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Efectos del simpático
 Ocurren sobre receptores β1 y β2
 Actúan sobre los canales que actúan durante la pendiente pre-potencial (fase 4). Por ejemplo, actúa a
nivel de la If →↑automatismo→ ↑Pendiente de fase 4
 No modifica el PDM (ver imagen)
Fibras simpáticas Lugar donde actúan Efecto
Derechas NSA  ↑Fc→ Cronotrópismo +
Izquierdas NAV
 ↑Velocidad de conducción
 ↑Contractilidad del corazón→ inotropismo+
(por de apertura de canales CaL)
Efectos del parasimpático
 Actúa sobre el PDM y sobre la pendiente de fase 4 (pendiente pre-potencial)
Efecto del parasimpático Explicación
Hiperpolarización nodal
Ach activa M2→ apertura de canales (ligando dependiente) de K+→
salida de K+→ se produce Ik(Ach)→ Cambio 2° en la excitabilidad
celular→ ↓Pendiente de fase 4→ ↓Automatismo
↓Pendiente de fase 4
(célula nodal)
Ach ↓ corriente If
Fibras parasimpáticas Lugar donde actúan Efecto
NC X derecho NSA  ↓Fc→ Cronotrópismo -
NC X izquierdo NAV  ↓Velocidad de conducción
El NC X ejerce pocos efectos sobre la contractilidad cardíaca
Característica Efecto simpático Efecto parasimpático
Aparición y
duración
Dura minutos
Dura segundos Ach es degradada por
Acetilcolinesterasa efectos vagales duran poco
Efectos en reposo *Regulación de la Fc→ actividad vagal > actividad simpática
Influencia de los centros superiores sobre la frecuencia cardíaca
 Centro regulador de la presión arterial (por el SNA)
 Centros superiores: tálamo, hipotálamo, diencéfalo, corteza cerebral
El principio de la sabiduría es el temor de Jehová; Los insensatos desprecian la sabiduría y la
enseñanza. Proverbios 1: 7