Capitulo 17 del la unidad 4 (LA CIRCULACIÓN) del Tratado de Fisiología Medica Guyton y Hall edición 13. --Control local del flujo sanguíneo en repuesta a las necesidades tisulares. --Mecanismo de control del flujo sanguíneo. --Control humoral de la circulación.

1. Copyright © 2017 Juan Andres Lopez Ugalde

2. Control local del flujo
sanguíneo en respuesta a las
necesidades tisulares.

3. Necesidades
especificas
de los
tejidos.
1. Aporte de O2 en
los tejidos.
2. Aporte de otros
nutrientes:
glucosa, aa y
ácidos grasos.
3. Eliminación de
CO2 de los tejidos.
4. Eliminación de
iones H+ de los
tejidos.
5.Mantenimiento
de la homeostasis
de los iones en los
tejidos.
6. Transporte de
varias hormonas y
otras sustancias a
los tejidos.
Controllocaldelflujosanguíneoenrespuestaalasnecesidades
tisulares.
Algunos órganos tiene
necesidades especificas.
Ejemplos:

4. • Órganos con una mayor
cantidad de flujo.
Tiroides
Suprarrenales
Hígado
Riñones
Músculos en estado activo
aumenta hasta 20 veces el flujo
sanguíneo 16,000 ml/min lecho
vascular muscular( 8 ml/min/100g
de musculo)
Controllocaldelflujosanguíneoenrespuestaalasnecesidades
tisulares.

5. • Al controlarse el flujo sanguíneo
local de un forma exacta, los
tejidos casi nunca padecen una
deficiencia nutricional de oxigeno
y, a pesar de ello , la carga del
corazón se mantiene al mínimo.
Controllocaldelflujosanguíneoenrespuestaalasnecesidades
tisulares.

6. Mecanismos de control del
flujo sanguíneo.

7. 1) Control a corto plazo
• Cambios rápidos en la
vasoconstricción y
vasodilatación local.
• Seg o min.
2) Control a largo plazo.
• Cambios lentos del flujo.
• Días, semanas o meses.
• Control mucho mejor del flujo
• Se producen en consecuencia
del incremento o descenso del
tamaño y no. de los vasos
sanguíneos.
Mecanismodecontroldelflujosanguíneo.

8. Control a corto plazo del
flujo sanguíneo local.

9. Controlacortoplazodelflujosanguíneolocal.

10. La disponibilidad reducida de Oxigeno
incrementa el flujo sanguíneo tisular.
1) Gran altitud. 2) Neumonía.
3)
Envenenamiento
por CO.
4)
Envenenamiento
por Cianuro.
Controlacortoplazodelflujosanguíneolocal.
Nutriente metabólico
más necesario para
tejidos =O2
El F.S tisular aumenta
mucho siempre que
disminuye el oxígeno

11. Controlacortoplazodelflujosanguíneolocal.
• Teoría vasodilatadora y la Teoría de la falta de oxigeno.
• El flujo sanguíneo
aumenta tres veces
• El flujo sanguíneo
aumenta lo suficiente
para compensar el
descenso del oxígeno
en la sangre

12. Controlacortoplazodelflujosanguíneolocal.
• Esfínteres precapilares
• Metaarteriolas
• Arteriolas
Sustancias vasodilatadoras:
• Adenosina
• CO2
• Fosfatos de adenosina
• Histamina
• Iones K+
• Iones H+
Las sustancias se liberan del
tejido en respuesta a la
deficiencia de oxígeno

13. Controlacortoplazodelflujosanguíneolocal.
CO2 , ácido láctico y los iones K ↑ en
los tejidos cuando el flujo sanguíneo se
reduce y el metabolismo celular
prosigue al mismo ritmo.
ADENOSINA- vasodilatador local
importante para controlar el flujo
sanguíneo local. Cuando el corazón se vuelve mas activo de lo normal
y que su metabolismo aumente una cantidad extra,
se incrementa la utilización de oxígeno, seguido por:
• 1. El descenso de la concentración de O2 de
miocitos cardíacos.
• 2. Degradación consecuente de ATP.
• 3. Aumenta liberación de adenosina .de adenosina

14. Controlacortoplazodelflujosanguíneolocal.
Oxígeno –nutriente metabólico- necesario para provocar la
contracción .
Es razonable que los vasos sanguíneos se relajarían en una ausencia de
oxígeno, dilatándose de forma natural.
Aumento de utilización de oxígeno hacia las fibras musculares lisas de
vasos sanguíneos locales provocaría la vasodilatación local.

15. • La ausencia de glucosa en la sangre provoca la vasodilatación tisular local.
• Deficiencia de nutrientes, ausencia de aminoácidos o ácidos grasos.
Vasodilatación
Deficiencia de
vitaminas
beriberi
Deficiencia de
sustancias
grupo B
Tiamina
Niacina
riboflavina
El F.S vascular periférico
aumenta entre 2 a 3 veces
No son necesarias
para la fosforilación
inducida por
oxigeno
Para la
producción de
ATP en las cels.
Tisulares
Deficiencia de
vitaminas disminuye
la contracción
contráctil M.L
Vasodilatación local
Controlacortoplazodelflujosanguíneolocal.

16. • MECANISMOS METABÓLICOS  necesidades
metabólicas de los tejidos
• Control metabólico del flujo sanguíneo local
• Hiperemia reactiva
• Hiperemia activa
Hiperemia reactiva en un tejido después
de la oclusión temporal de una arteria que
aporta flujo sanguíneo e hiperemia activa
después del aumento del actividad
metabólica tisular.
Controlacortoplazodelflujosanguíneolocal.

17. Tiempo (minutos )
• Es una
manifestación del
mecanismo de
regulación
metabólica del FS ,
la falta de flujo
activa los actores
que provocan la
vasodilatación
Controlacortoplazodelflujosanguíneolocal.

18. • El incremento del
metabolismo local
hacen que las cels.
Devoren los
nutrientes del LT y
liberan sustancias
vasodilatadoras
Controlacortoplazodelflujosanguíneolocal.

19. Autorregulación del flujo
sanguíneo cuando la presión
arterial de la normalidad:
mecanismo metabólicos y
miogenos.

20. Autorregulación del flujo
sanguíneo
Rápido incremento de TA, provoca +
inmediato en flujo sanguíneo.
En – de 1 min el flujo volverá a la
normalidad
Opiniones que explican este mecanismo a corto plazo
Autorregulacióndelflujosanguíneocuandolapresiónarterialdelanormalidad:
mecanismometabólicosymiogenos.

21. Cuando TA es elevada, el exceso de líquido
proporciona; oxigeno y nutrientes a los
tejidos y lava los vasodilatadores liberados
por los tejidos.
Los nutrientes junto con el descenso en niveles
tisulares de vasodilatadores provocan:
Constricción de vasos sanguíneos y retorno del flujo casi
a la normalidad
Autorregulacióndelflujosanguíneocuandolapresiónarterialdelanormalidad:
mecanismometabólicosymiogenos.

22. No relacionada con: metabolismo tisular.
• Se basa: en el estiramiento brusco de los vasos sanguíneos
pequeños.
(Provocando: contracción de músc. Liso)
Cuando la TA elevada estira el vaso
Provoca constricción vascular reactiva.
Lo cual reduce el flujo sanguíneo a la normalidad.
Influencias
nerviosas
Hormonas
• ES COMÚN EN: ARTERIOLAS, ARTERIAS, VENAS, VÉNULAS INCLUSO EN VASOS LINFÁTICOS.
Autorregulacióndelflujosanguíneocuandolapresiónarterialdelanormalidad:
mecanismometabólicosymiogenos.

23. Contracción miógena.
Inicia por despolarización vascular.
Inducida por: estiramiento. Aumenta la entrada de ion calcio,
provocando: contracción.
 Importante: prevenir estiramiento excesivo
de vasos sanguíneos al aumentar la presión
sanguínea.
 Factores metabólicos anulan este
mecanismo al aumentar la demanda
metabólica.
Autorregulacióndelflujosanguíneocuandolapresiónarterialdelanormalidad:
mecanismometabólicosymiogenos.

24. Mecanismos especiales del
control a corto plazo del
flujo sanguíneo en tejido
específicos.

25. Mecanismosespecialesdelcontrolacortoplazodelflujosanguíneoentejidoespecíficos.
Cerebro
Riñones
(retroalimentación
tubuloglomerular)
Piel

26. Control del flujo sanguíneo
tisular por medio de factores
de relajación y contracción
de origen endotelial.

27. Sintetizan sustancias que al ser liberadas afectan
grado de relajación o contracción de pared arterial.
Controldelflujosanguíneotisularpormediodefactoresderelajaciónycontracciónde
origenendotelial.

28. Óxido nítrico: vasodilatador
liberado por cels. Endoteliales
sanas.
• Más importante factor de relajación.
• Es un gas lipófilo, liberado en respuesta a impulsos químicos y
físicos.
• Sintetizado por (NOS) a partir de arginina y oxígeno. Y por
reducción de nitrato inorgánico.
• Semivida en sangre de 6s.
Controldelflujosanguíneotisularpormediodefactoresderelajaciónycontracciónde
origenendotelial.

29. Controldelflujosanguíneotisularpormediodefactoresderelajaciónycontracciónde
origenendotelial.

30. • Aumento en liberación de: NO
protege contra un exceso de
vasoconstricción.
• Al resultar dañas las cels.
Endoteliales pueden contribuir a
una vasoconstricción excesiva.
• Otra aplicación de NO.
Desarrollo y uso clínico de fármacos
que inhiben fosfodiesterasa-5
Uso principal: tratamiento de
disfunción eréctil.
Controldelflujosanguíneotisularpormediodefactoresderelajaciónycontracciónde
origenendotelial.

31. • Cels. Endoteliales liberan sustancias vasoconstrictoras.
• Endotelina: péptido de 21 aminoácidos
• Se eleva enormemente cuando los vasos están dañados.
• Estimulo para su liberación: lesión en endotelio.
• Ayuda a evitar hemorragia
Controldelflujosanguíneotisularpormediodefactoresderelajaciónycontracciónde
origenendotelial.

32. Regulación a largo plazo del flujo
sanguíneo.
Regulación a
corto plazo
del flujo
sanguíneo
local
Regulación a
largo plazo
del flujo
sanguíneo
local
Regulación
completa.
 Control más completo
 Es importante cuando cambian las
demandas metabólicas del tejido
(a largo plazo)
 Regulación incompleta

33. •Mecanismo de regulación a largo plazo:
Consiste en cambiar la cantidad de
vascularización de los tejidos.
Vascularización
Si el metabolismo
de un tejido
Durante un periodo
prolongado
A N G I O G E N I A

34. Función del oxígeno en
regulación a largo plazo.
Importante para control a corto y largo
plazo.
Exceso de O2 provoca:
-interrupción del crecimiento vascular nuevo en retina de los niños prematuros.
-al ser sacado de la tienda de oxígeno se produce un sobre crecimiento explosivo de vasos
nuevos. Para compensar descenso brusco de oxígeno disponible.
(Fibroplasia retrolentral)

35. Factor de crecimiento endotelial
vascular .
Factores que aumentan
el crecimiento de los
vasos sanguíneos
Factor de crecimiento de los
fibroblastos
Factor de crecimiento del endotelio
vascular (VEGF)
Angiogenina
También denominados:
FACTORES ANGIOGENICOS
Déficit de O2
tisular o de otros
nutrientes
formación de factores de
crecimiento vascular.

36. Característica especial de la
regulación a largo plazo…
La vascularización se determina principalmente por:
nivel máximo de flujo sanguíneo necesario NO por la
necesidad media.
En el ejercicio intenso el flujo sanguíneo
aumenta de 6 a 8 veces

37. Desarrollo de la circulación colateral: un
fenómeno de regulación a largo plazo del
flujo sanguíneo local
Desarrollo
de canal
vascular
rodea el
bloqueo
Cuando una arteria o vena se bloquea:
1 𝑎
etapa
•dilatación de bluses vasculares pequeños…. 1er-2do min.
•Mediada por factores metabólicos

38. Por la apertura. El flujo sanguíneo es menor
de la cuarta parte de lo necesario para cubrir
todas las necesidades tisulares
Después de horas la apertura del vaso
continua.
Crecen meses después, formando canales
colaterales en lugar de un vaso.
Son suficientemente grandes para soportar el
flujo.

39. Pasos para la angiogenia
Vasodilatación
Permeabilidad
Separación
del pericito
Migración y
proliferación de las
células endoteliales
Formación de tubos
Reclutamiento de células
peri endoteliales
Supresión de la
proliferación
endotelial.
NO
VEGF
Degradación
Membrana Basal

40. • Control por las sustancias
segregadas o absorbidas en los
líquidos del organismo.
• Hormonas y factores producidos
localmente
Control humoral
de la circulación

41. Sustancias vasoconstrictoras
Estimulación
doble: 1-
Estimulación
directa.
2- Efectos
indirectos en
sangre
Excita el
corazón
Estimulación
simpática
En Medula
Suprarrenal
se secreta
noradrenalina
Potente
Adrenalina
Poco potente
Vasodilatación

42. Angiotensina II
Vasoconstrictor potente.
Contrae las arteriolas:
disminuye el flujo
sanguíneo.
Actúa para aumentar la
resistencia periférica total.

43. Vasopresina
Hormona Antidiuretica
Sust. Constrictora de las mas
potentes
Origen: Cel. Del hipotálamo

44. •Puede aumentar después de
una hemorragia
•Función: absorción de agua
en los túbulos renales.
•controla el vol. Corporal.

45. Sustancias vasodilatadoras
Bradicina:
Del gpo. Cininas vasodilatador en la sangre.
Polipéptidos se escinden por enzimas a partir de alfa-globulinas.
Ejem: calicreina activa maceración de sangre

46. Calicreina
activada
activa + alfa-
globulina
libera
calidina
convierte
en
bradicina
por enzimas
tisulares.
Inactivada
carboxipepti
dasa/converti
dora
La calicreína
inactivada
por
inhibidor de
la calicreína.

47. • Dilatación arterial potente
• Aumenta la permeabilidad capilar
• 1mm+ 6 veces el flujo sanguíneo
• Participa normalmente en regulación del flujo en:
• Piel.
• Glándulas salivares.
• Gastrointestinales.
Reacción

48. • Se libera en todo el organismo en daño,
inflamación o alergia.
• Deriva de los mastocitos en tejido.
• Basófilos en sangre.
• Efecto: Vasodilatador.
• Aumenta la porosidad, permitiendo la perdida
tanto de líquidos como de proteínas
plasmáticas

49. Control vascular por iones y otros
factores químicos
Aumento de calcio: vasodilatación estimula la contracción del musculo.
Aumento de potasio: vasodilatación inhibe contracción muscular.
Aumento de magnesio:
vasodilatación potente
inhibe contracción del musculo liso.

50. Aumento de Hidrogeno:
El descenso pequeño de Hidrogeno:
Aniones: acetato y citrato
CO2: aumento
descenso de pH, vasodilatación.
la constricción arteriolar.
vasodilatación
vasodilatación moderada