El documento describe diferentes tipos de necrosis encontrados en patología, incluyendo infarto de miocardio, necrosis grasa enzimática, necrosis licuefactiva y necrosis caseosa. Describe las características histopatológicas, etiología y implicancias clínicas de cada tipo de necrosis. Incluye imágenes microscópicas que ilustran los hallazgos patológicos.
Este documento presenta información sobre varias prácticas de patología general realizadas en la Universidad Privada San Juan Bautista. Incluye descripciones e imágenes microscópicas de diferentes órganos y tejidos con diagnósticos de condiciones como atrofia testicular, metaplasia escamosa del endocervix, displasia cervical, hiperplasia prostática, infarto de miocardio, necrosis pancreática, necrosis cerebral, tuberculosis pulmonar, aterosclerosis aórtica, degeneración hialina ovárica y amiloidosis
Este documento resume la fisiopatología del accidente cerebrovascular (ACV). Explica que los ACV son causados por una interrupción del flujo sanguíneo cerebral y pueden ser oclusivos o hemorrágicos. Describe los factores de riesgo, la irrigación cerebral y los territorios afectados. Explica cómo la cascada del glutamato y los radicales libres causan daño cerebral durante un ACV. Finalmente, resume los protocolos para el manejo y tratamiento de pacientes con ACV.
El documento describe diferentes tipos de necrosis y pigmentos encontrados en patología. Describe las causas y características macroscópicas y microscópicas de la necrosis de coagulación del miocardio, necrosis caseosa, necrosis hemorrágica de próstata, necrosis licuefactiva, necrosis gangrenosa, necrosis traumática de la grasa, necrosis de coagulación de próstata, necrosis tumoral y pigmentos como colestasis, melanina, agujas de colesterol, metamorfosis grasa del hígado, células de fallo cardiaco,
El documento describe diferentes tipos de lesiones, adaptaciones y trastornos celulares, incluyendo degeneraciones como la esteatosis hepática, necrosis, apoptosis, atrofia, hiperplasia, hipertrofia y metaplasia. Explica las causas y características microscópicas de cada una con ejemplos de diferentes órganos.
Este documento presenta una descripción detallada de los diferentes tipos de necrosis y muerte celular, incluyendo necrosis por coagulación, licuefacción, necrosis caseosa, grasa y gangrenosa. Explica las características macroscópicas y microscópicas de cada tipo, así como sus causas. También cubre otros tipos de muerte celular como apoptosis, acumulaciones intracelulares y calcificación.
Este documento describe la anatomía, fisiología y patología del hígado y la vesícula biliar. Explica que el hígado recibe una gran cantidad de sangre y está dividido en lobulillos. Describe las células que componen el hígado y sus funciones. También describe las causas comunes de enfermedades hepáticas como hepatitis, esteatosis no alcohólica y cáncer hepático, así como los mecanismos de lesión y reparación hepática. Por último, explica brevemente la insuficiencia
El documento describe los tipos de lesión y muerte celular, incluyendo lesiones reversibles, necrosis e apoptosis. También describe las causas de lesión celular como privación de oxígeno, agentes físicos, químicos e infecciosos. Finalmente, explica las alteraciones morfológicas asociadas con diferentes tipos de lesión celular como edema, cambio graso, necrosis coagulativa y licuefactiva.
Este documento presenta información sobre varias prácticas de patología general realizadas en la Universidad Privada San Juan Bautista. Incluye descripciones e imágenes microscópicas de diferentes órganos y tejidos con diagnósticos de condiciones como atrofia testicular, metaplasia escamosa del endocervix, displasia cervical, hiperplasia prostática, infarto de miocardio, necrosis pancreática, necrosis cerebral, tuberculosis pulmonar, aterosclerosis aórtica, degeneración hialina ovárica y amiloidosis
Este documento resume la fisiopatología del accidente cerebrovascular (ACV). Explica que los ACV son causados por una interrupción del flujo sanguíneo cerebral y pueden ser oclusivos o hemorrágicos. Describe los factores de riesgo, la irrigación cerebral y los territorios afectados. Explica cómo la cascada del glutamato y los radicales libres causan daño cerebral durante un ACV. Finalmente, resume los protocolos para el manejo y tratamiento de pacientes con ACV.
El documento describe diferentes tipos de necrosis y pigmentos encontrados en patología. Describe las causas y características macroscópicas y microscópicas de la necrosis de coagulación del miocardio, necrosis caseosa, necrosis hemorrágica de próstata, necrosis licuefactiva, necrosis gangrenosa, necrosis traumática de la grasa, necrosis de coagulación de próstata, necrosis tumoral y pigmentos como colestasis, melanina, agujas de colesterol, metamorfosis grasa del hígado, células de fallo cardiaco,
El documento describe diferentes tipos de lesiones, adaptaciones y trastornos celulares, incluyendo degeneraciones como la esteatosis hepática, necrosis, apoptosis, atrofia, hiperplasia, hipertrofia y metaplasia. Explica las causas y características microscópicas de cada una con ejemplos de diferentes órganos.
Este documento presenta una descripción detallada de los diferentes tipos de necrosis y muerte celular, incluyendo necrosis por coagulación, licuefacción, necrosis caseosa, grasa y gangrenosa. Explica las características macroscópicas y microscópicas de cada tipo, así como sus causas. También cubre otros tipos de muerte celular como apoptosis, acumulaciones intracelulares y calcificación.
Este documento describe la anatomía, fisiología y patología del hígado y la vesícula biliar. Explica que el hígado recibe una gran cantidad de sangre y está dividido en lobulillos. Describe las células que componen el hígado y sus funciones. También describe las causas comunes de enfermedades hepáticas como hepatitis, esteatosis no alcohólica y cáncer hepático, así como los mecanismos de lesión y reparación hepática. Por último, explica brevemente la insuficiencia
El documento describe los tipos de lesión y muerte celular, incluyendo lesiones reversibles, necrosis e apoptosis. También describe las causas de lesión celular como privación de oxígeno, agentes físicos, químicos e infecciosos. Finalmente, explica las alteraciones morfológicas asociadas con diferentes tipos de lesión celular como edema, cambio graso, necrosis coagulativa y licuefactiva.
El documento proporciona información sobre la patología pancreática. Resume la anatomía, embriología e histología del páncreas, así como las clasificaciones y causas más comunes de las alteraciones pancreáticas, incluidas la pancreatitis aguda y crónica. Describe los factores etiológicos, patogenia, manifestaciones clínicas, exploración física, datos de laboratorio y clasificaciones de la pancreatitis aguda. También define y explica las causas más frecuentes de la pancreatitis crónica.
Este documento presenta información sobre varias enfermedades del sistema nervioso, incluyendo lesiones vasculares, infecciones, y neoplasias. Describe hematomas, infartos cerebrales, y aneurismas. Explica las características microscópicas de enfermedades neurodegenerativas como Alzheimer, Parkinson y Huntington. Cubre abscesos cerebrales, meningitis, y encefalitis causadas por virus como el herpes. Finalmente, resume los hallazgos histológicos de tumores cerebrales como astrocitomas y glioblastomas.
ANATOMÍA PATOLÓGICA. TEMA III PATOLOGÍA GENERAL..pdfElviaMontes1
Este documento resume los conceptos fundamentales de la patología general, incluyendo el proceso patológico, los mecanismos de adaptación como la hiperplasia, hipertrofia, atrofia y metaplasia, las lesiones celulares irreversibles como la necrosis y neoplasia, los tipos de inflamación aguda y crónica, y las úlceras. Explica cada uno de estos conceptos con detalles a nivel macroscópico y microscópico para ilustrar los cambios morfológicos que ocurren a nivel de
Necropsia de ovino con cirrosis hepatica y granulomas parasitarios en pulmon.Carlos Morales Mendoza
Este documento presenta el protocolo de necropsia de una cabra de 2 años. La necropsia reveló varias anormalidades como baja condición corporal, pulmones con nódulos firmes, intestino con parásitos, hígado fibrosado y corazón con engrosamiento de la pared. El examen histopatológico mostró neumonía granulomatosa con parásitos en los pulmones, miocarditis con parásitos en el corazón, enteritis en el intestino y hepatitis crónica en el hígado
1) El documento describe los diferentes tipos de necrosis celular, incluyendo necrosis coagulativa, licuefactiva, gaseosa y enzimática de la grasa. 2) Define la necrosis como la muerte celular patológica reconocible por signos morfológicos como hipereosinofilia y alteraciones nucleares. 3) Explica que la necrosis puede ser causada por factores como isquemia, toxinas, traumatismos o infecciones bacterianas.
La necrosis se define como la muerte patológica de un conjunto de células o de cualquier tejido del organismo, debida a un agente nocivo que ha provocado una lesión tan grave que no se puede reparar o curar; por ejemplo, el aporte insuficiente de sangre al tejido o isquemia, o un traumatismo. Una vez que se ha producido y desarrollado la necrosis, es irreversible. Cuando hay áreas extensas de muerte tisular debido a la falta de suministro de sangre y presentan infección bacteriana asociada y descomposición, la condición se denomina gangrena.
El lupus eritematoso sistémico (LES) es una enfermedad autoinmune multisistémica causada por defectos en la tolerancia inmunitaria que inducen la producción de autoanticuerpos. Estos autoanticuerpos pueden dañar múltiples órganos como la piel, riñones, articulaciones y membranas serosas. El diagnóstico se basa en once criterios clínicos y de laboratorio establecidos por la ACR. No tiene cura, pero se controla con medicamentos como hidroxicloroquina y cort
Presentación orientada a la patología relacionada con la metaplasia que consiste principalmente en una diferenciación celular que se puede presentar en varios tejidos del cuerpo humano.
La esclerosis sistémica progresiva es una enfermedad autoinmune que se caracteriza por un aumento del colágeno y alteraciones de la microcirculación, causando cambios en la piel y órganos internos. Se activan células que producen factores que estimulan la síntesis de colágeno. Las manifestaciones incluyen el fenómeno de Raynaud, cambios en la piel, esofagitis, fibrosis pulmonar e hipertensión pulmonar. Los anticuerpos antinucleares y anti-Scl 70 son útiles para el diagnó
Este documento presenta una guía de prácticas para la asignatura de Patología I. Incluye información sobre el personal docente, la introducción, el índice y cuestionarios sobre temas como lesiones celulares, inflamación, inmunopatología y neoplasias. El objetivo es orientar a los estudiantes sobre las diferentes lesiones que pueden afectar el cuerpo y cómo progresan las enfermedades a nivel celular y de los sistemas.
Este documento resume las características generales, la embriología, localización, relaciones, funciones, fisiología, configuración interna, irrigación, inervación y enfermedades del bazo. El bazo es un órgano linfoide que forma parte del sistema inmune y circulatorio, desempeñando funciones como la filtración sanguínea, formación de células y anticuerpos.
Este caso clínico presenta a un paciente masculino de 19 años con dolor abdominal de 4 días de evolución. El dolor se localizó en la fosa iliaca derecha y se acompañó de náuseas, vómito y cuadro diarreico. La exploración física mostró signos de deshidratación leve y dolor a la palpación en fosa iliaca derecha. Los análisis de laboratorio revelaron leucocitosis. El diagnóstico propuesto fue apendicitis aguda.
Este documento describe la leucemia linfoblástica aguda infantil. Define la leucemia como una proliferación anormal de células inmaduras de la línea linfática en la médula ósea. Explica los cuatro principales tipos de leucemia y sus síntomas, factores de riesgo, diagnóstico, clasificación, tratamiento y pronóstico. Resalta que la leucemia linfoblástica aguda es el cáncer más común en niños.
Este documento describe diferentes alteraciones del sedimento urinario como cilindros hematúricos y proteinuria, así como su relación con patologías renales. Explica brevemente los mecanismos de daño glomerular, los patrones histológicos asociados y su correlación clínica, destacando la importancia de la biopsia renal para el diagnóstico.
Este documento describe diferentes alteraciones del sedimento urinario como cilindros hematúricos y proteinuria, así como su relación con patologías renales. Explica brevemente los mecanismos de daño glomerular, los patrones histológicos asociados y su correlación clínica, destacando la importancia de la biopsia renal para el diagnóstico.
La lesión celular es reversible hasta cierto tiempo, pero si el estímulo persiste o es lo suficientemente intenso la célula alcanza el punto de “no retorno” y sufre una lesión irreversible y la muerte celular. Ejemplo, si el aporte sanguíneo de un segmento del corazón se interrumpe durante 10 15 minutos y después sé reestablecerlas células miocárdicas se lesionan pero pueden recuperarse y funcionar con normalidad: sin embargo si el flujo no se restablece hasta una hora después, sobreviene una lesión celular irreversible y muchas células miocárdicas mueren.
La metaplasia es la transformación de un tejido adulto en otro de la misma clase debido a factores de estrés. Un ejemplo común es la metaplasia escamosa del epitelio respiratorio en fumadores. Las causas incluyen irritación, sustancias químicas, hormonas y déficit de vitamina A. Los mecanismos implican la aparición de células madre subyacentes que dan lugar a la regeneración del tejido.
SEMIOLOGIA MEDICA - Escuela deMedicina Dr Witremundo Torrealba 2024Carmelo Gallardo
Escuela de Medicina Dr Witremundo Torrealba
.
Primer Lapso de Semiología
.
Conceptos de Semiología Médica, Signos, Síntomas, Síndromes, Diagnóstico, Pronóstico
El documento proporciona información sobre la patología pancreática. Resume la anatomía, embriología e histología del páncreas, así como las clasificaciones y causas más comunes de las alteraciones pancreáticas, incluidas la pancreatitis aguda y crónica. Describe los factores etiológicos, patogenia, manifestaciones clínicas, exploración física, datos de laboratorio y clasificaciones de la pancreatitis aguda. También define y explica las causas más frecuentes de la pancreatitis crónica.
Este documento presenta información sobre varias enfermedades del sistema nervioso, incluyendo lesiones vasculares, infecciones, y neoplasias. Describe hematomas, infartos cerebrales, y aneurismas. Explica las características microscópicas de enfermedades neurodegenerativas como Alzheimer, Parkinson y Huntington. Cubre abscesos cerebrales, meningitis, y encefalitis causadas por virus como el herpes. Finalmente, resume los hallazgos histológicos de tumores cerebrales como astrocitomas y glioblastomas.
ANATOMÍA PATOLÓGICA. TEMA III PATOLOGÍA GENERAL..pdfElviaMontes1
Este documento resume los conceptos fundamentales de la patología general, incluyendo el proceso patológico, los mecanismos de adaptación como la hiperplasia, hipertrofia, atrofia y metaplasia, las lesiones celulares irreversibles como la necrosis y neoplasia, los tipos de inflamación aguda y crónica, y las úlceras. Explica cada uno de estos conceptos con detalles a nivel macroscópico y microscópico para ilustrar los cambios morfológicos que ocurren a nivel de
Necropsia de ovino con cirrosis hepatica y granulomas parasitarios en pulmon.Carlos Morales Mendoza
Este documento presenta el protocolo de necropsia de una cabra de 2 años. La necropsia reveló varias anormalidades como baja condición corporal, pulmones con nódulos firmes, intestino con parásitos, hígado fibrosado y corazón con engrosamiento de la pared. El examen histopatológico mostró neumonía granulomatosa con parásitos en los pulmones, miocarditis con parásitos en el corazón, enteritis en el intestino y hepatitis crónica en el hígado
1) El documento describe los diferentes tipos de necrosis celular, incluyendo necrosis coagulativa, licuefactiva, gaseosa y enzimática de la grasa. 2) Define la necrosis como la muerte celular patológica reconocible por signos morfológicos como hipereosinofilia y alteraciones nucleares. 3) Explica que la necrosis puede ser causada por factores como isquemia, toxinas, traumatismos o infecciones bacterianas.
La necrosis se define como la muerte patológica de un conjunto de células o de cualquier tejido del organismo, debida a un agente nocivo que ha provocado una lesión tan grave que no se puede reparar o curar; por ejemplo, el aporte insuficiente de sangre al tejido o isquemia, o un traumatismo. Una vez que se ha producido y desarrollado la necrosis, es irreversible. Cuando hay áreas extensas de muerte tisular debido a la falta de suministro de sangre y presentan infección bacteriana asociada y descomposición, la condición se denomina gangrena.
El lupus eritematoso sistémico (LES) es una enfermedad autoinmune multisistémica causada por defectos en la tolerancia inmunitaria que inducen la producción de autoanticuerpos. Estos autoanticuerpos pueden dañar múltiples órganos como la piel, riñones, articulaciones y membranas serosas. El diagnóstico se basa en once criterios clínicos y de laboratorio establecidos por la ACR. No tiene cura, pero se controla con medicamentos como hidroxicloroquina y cort
Presentación orientada a la patología relacionada con la metaplasia que consiste principalmente en una diferenciación celular que se puede presentar en varios tejidos del cuerpo humano.
La esclerosis sistémica progresiva es una enfermedad autoinmune que se caracteriza por un aumento del colágeno y alteraciones de la microcirculación, causando cambios en la piel y órganos internos. Se activan células que producen factores que estimulan la síntesis de colágeno. Las manifestaciones incluyen el fenómeno de Raynaud, cambios en la piel, esofagitis, fibrosis pulmonar e hipertensión pulmonar. Los anticuerpos antinucleares y anti-Scl 70 son útiles para el diagnó
Este documento presenta una guía de prácticas para la asignatura de Patología I. Incluye información sobre el personal docente, la introducción, el índice y cuestionarios sobre temas como lesiones celulares, inflamación, inmunopatología y neoplasias. El objetivo es orientar a los estudiantes sobre las diferentes lesiones que pueden afectar el cuerpo y cómo progresan las enfermedades a nivel celular y de los sistemas.
Este documento resume las características generales, la embriología, localización, relaciones, funciones, fisiología, configuración interna, irrigación, inervación y enfermedades del bazo. El bazo es un órgano linfoide que forma parte del sistema inmune y circulatorio, desempeñando funciones como la filtración sanguínea, formación de células y anticuerpos.
Este caso clínico presenta a un paciente masculino de 19 años con dolor abdominal de 4 días de evolución. El dolor se localizó en la fosa iliaca derecha y se acompañó de náuseas, vómito y cuadro diarreico. La exploración física mostró signos de deshidratación leve y dolor a la palpación en fosa iliaca derecha. Los análisis de laboratorio revelaron leucocitosis. El diagnóstico propuesto fue apendicitis aguda.
Este documento describe la leucemia linfoblástica aguda infantil. Define la leucemia como una proliferación anormal de células inmaduras de la línea linfática en la médula ósea. Explica los cuatro principales tipos de leucemia y sus síntomas, factores de riesgo, diagnóstico, clasificación, tratamiento y pronóstico. Resalta que la leucemia linfoblástica aguda es el cáncer más común en niños.
Este documento describe diferentes alteraciones del sedimento urinario como cilindros hematúricos y proteinuria, así como su relación con patologías renales. Explica brevemente los mecanismos de daño glomerular, los patrones histológicos asociados y su correlación clínica, destacando la importancia de la biopsia renal para el diagnóstico.
Este documento describe diferentes alteraciones del sedimento urinario como cilindros hematúricos y proteinuria, así como su relación con patologías renales. Explica brevemente los mecanismos de daño glomerular, los patrones histológicos asociados y su correlación clínica, destacando la importancia de la biopsia renal para el diagnóstico.
La lesión celular es reversible hasta cierto tiempo, pero si el estímulo persiste o es lo suficientemente intenso la célula alcanza el punto de “no retorno” y sufre una lesión irreversible y la muerte celular. Ejemplo, si el aporte sanguíneo de un segmento del corazón se interrumpe durante 10 15 minutos y después sé reestablecerlas células miocárdicas se lesionan pero pueden recuperarse y funcionar con normalidad: sin embargo si el flujo no se restablece hasta una hora después, sobreviene una lesión celular irreversible y muchas células miocárdicas mueren.
La metaplasia es la transformación de un tejido adulto en otro de la misma clase debido a factores de estrés. Un ejemplo común es la metaplasia escamosa del epitelio respiratorio en fumadores. Las causas incluyen irritación, sustancias químicas, hormonas y déficit de vitamina A. Los mecanismos implican la aparición de células madre subyacentes que dan lugar a la regeneración del tejido.
SEMIOLOGIA MEDICA - Escuela deMedicina Dr Witremundo Torrealba 2024Carmelo Gallardo
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Primer Lapso de Semiología
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Conceptos de Semiología Médica, Signos, Síntomas, Síndromes, Diagnóstico, Pronóstico
Patologia de la oftalmologia (parpados).pptSebastianCoba2
Presentación con información a la especialidad de la oftalmología.
Se encontrara información con respecto a las enfermedades encontradas cerca a los ojos (los parpados).
Fijación, transporte en camilla e inmovilización de columna cervical II.pptxmichelletsuji1205
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4. Universidad Nacional
Federico Villarreal
• Histopatología:
a) Acúmulos necróticos hipereosinófílos de los cardiomiocitos.
b) Pérdida de las estriaciones de los cardiomiocitos.
c) Pérdida nuclear, produciéndose cariolisis y cariorrexis.
d) Infiltrado inflamatorio agudo moderado a nivel intersticial miocárdico.
• Implicancia clínica:
a) Aterosclerosis
b) Trombosis
c) Insuficiencia cardiaca
Infartorecientedemiocardio
5. Universidad Nacional
Federico Villarreal
ÓRGANO: Corazón/Coloración: H-E/Aumento: 40x ÓRGANO: Corazón/Coloración: H-E/Aumento: 10x
A. Corazón normal. B. Infarto de miocardio. Corazón de un paciente después de un infarto agudo de miocardio, las células
necróticas son hipereosinofílicas y la mayoría ha perdido sus núcleos.
6. Universidad Nacional
Federico Villarreal
A, infarto agudo de miocardio que muestra necrosis de
coagulación. Los contornos de las fibras del miocardio están
intactos; sin embargo, carecen de núcleos y estriaciones
cruzadas.
B, Infarto agudo de miocardio, muestra un infarto pálido de
la pared posterior del ventrículo izquierdo (abajo a la
izquierda).
ÓRGANO: Corazón/Coloración:H-E/Aumento: 10x
7. Universidad Nacional
Federico Villarreal
La mitad superior de la imagen (flecha), se
conserva la arquitectura celular; sin
embargo, las células son necróticas. El
citoplasma es eosinófilo y se ha producido
una cariólisis de los núcleos (pocos núcleos
de miocitos cardíacos son visibles).
Compare estas características con las celdas
en la parte inferior izquierda mitad de la
figura, que representa miocitos cardíacos no
necróticos.
Corazón
Coloración: H-E
Aumento:10x
8. Universidad Nacional
Federico Villarreal
Infarto agudo de miocardio,
necrosis coagulativa de
miocardiocitos. Perdida de
estriaciones transversales, los
núcleos de las fibras cardiacas han
sufrido cariolisis y no son visibles.
Algunos neutrófilos comienzan a
infiltrar el miocardio necrótico. La
perdida de núcleos representa una
forma irresistible de lesión celular.
10. Universidad Nacional
Federico Villarreal
• Etiopatogenia:
• La necrosis grasa puede ser traumática o enzimática. Es traumática cuando sobrepasa la
capacidad de adaptación celular por un efecto mecánico; y enzimática, cuando la producen
lipasas y proteasas liberadas al intersticio. En la pancreatitis, por la obstrucción del conducto de
Wirsung, las enzimas pancreáticas se activan dentro del órgano.
Necrosis enzimática
11. Universidad Nacional
Federico Villarreal
• Necrosis grasa enzimática en el páncreas: Inicia con un proceso de microautofagia, la liberación enzimática en el
páncreas exocrino lleva a su autodestrucción, se pierden las estructuras que definen las organelas y delimitan el
contenido celular.
• La activación de la tripsina desencadena una cascada de activaciones de otras proenzimas, como son la
proelastasa y la profosfolipasa.
• La lipasa y la colipasa median la liberación de ácidos grasos de cadenas largas e insaturadas con efectos tóxicos
sobre las células acinares, endoteliales y epiteliales.
• El páncreas también tiene un alto contenido en lipasas; las que se liberan al necrosarse las células acinares. Estas
actúan sobre el tejido adiposo vecino produciendo adiponecrosis o necrosis grasa.
Necrosis enzimática
12. Universidad Nacional
Federico Villarreal
• Histopatología:
a) Presencia de zonas de necrosis a nivel de tejido pancreático y tejido adiposo
peripancreático.
b) Pérdida de la eosinofilia de la membrana citoplasmática de los adipocitos.
c) Pérdida de la basofilia nuclear y del citoplasma de las células acinares.
d) Desaparición nuclear.
e) Presencia de acúmulos de calcio con posterior calcificación de los mismos a nivel de tejido
adiposo peripancreático.
Necrosis enzimática
Implicancias clínicas:
a) Pancreatitis b) Litiasis vesicular
13. Universidad Nacional
Federico Villarreal
El páncreas normal del adulto, de color pardo y arquitectura
lobulillar. A su alrededor, en íntima aposición, hay tejido adiposo y
ganglios linfáticos.
H, necrosis grasa enzimática en la pancreatitis aguda. Zonas oscuras de
la hemorragia está presente en la cabeza del páncreas (lado izquierdo),
y las áreas focales de necrosis grasa pálida (flecha) están presentes en el
peripancreático grasa.
14. Universidad Nacional
Federico Villarreal
La necrosis grasa consiste en esteatocitos que han perdido sus núcleos y cuyo citoplasma tienen un aspecto rosado y
granular. Estos hallazgos son más pronunciados en la zona derecha de la imagen.
Klatt E, Robbins y Cotran. Atlas de Anatomía Patológica. Madrid, España.Elsevier 2007
15. Universidad Nacional
Federico Villarreal
Necrosis grasa en pancreatitis aguda. Adipocitos necróticos, pérdida de la eosinofilia de la membrana citoplasmática,
restos granulares basófilos, la periferie muestra algunas células inflamatorias mixtas.
16. Universidad Nacional
Federico Villarreal
Necrosis grasa. Tejido adiposo peripancreático de un paciente con pancreatitis aguda muestra ácidos grasos precipitados
como jabones de calcio, que aparecen como depósitos amorfos, basófilos. Estos aparecen en la periferia de la isla irregular
de adipocitos necróticos (derecha).
18. Universidad Nacional
Federico Villarreal
Histopatología:
a) Existe pérdida de detalle y arquitectura celular. Pérdida de la morfología normal con desaparición de
neuronas y neuroglia a nivel de los focos de isquemia cerebral.
b) Presencia de restos celulares y acidofilia dispersa.
c) Células de la microglía activadas e hiperplásicas, con citoplasma vacuolizado (células espumosas). Algunas
zonas hemorrágicas y trombosis de vasos cerebrales.
d) En el cerebro se produce reblandecimiento, seguida de licuefacción, formando un líquido rico en lípidos,
posteriormente aparecen macrófagos (microglía) fagocitando material necrótico formándose células
granuloadiposas, mientras que el resto se disuelve en el Líquido Céfalo Raquídeo.
Implicancias clínicas:
a) Enfermedad cerebro vascular b) Secuelas neurológicas desde leves a severa..
c) Compromiso del estado de conciencia. C) Déficit motor y sensitivo
Necrosis licuefactiva
19. Universidad Nacional
Federico Villarreal
Necrosis licuefactiva cerebral. El área necrosada en el lado derecho, se observa pérdida de la morfología normal con desaparición
de neuronas y neuroglia con restos celulares, mientras que la zona circundante muestra tejido de granulación y gliosis
20. Universidad Nacional
Federico Villarreal
Necrosis licuefactiva del cerebro. El campo contiene hojas de macrófagos espumosos. La necrosis por licuefacción es común en
tejidos con relativamente bajo contenido de proteínas (cerebro) o en situaciones donde hay un alta concentración local de
enzimas proteolíticas (abscesos).
21. Universidad Nacional
Federico Villarreal
A la derecha se observan, en este infarto subagudo, numerosos macrófagos que fagocitan restos lipídicos procedentes de la necrosis de
licuación. El infarto focal (ictus) puede producirse por trombosis o embolismo arterial. La localización y extensión del infiltrado
determinan las manifestaciones clínicas y la disfunción neurológica resultante.
24. Universidad Nacional
Federico Villarreal
Necrosis caseosa
HISTOPOTOLOGIA
a) Parénquima alveolo septal distorsionado por la presencia de células
inflamatorias dispuestas periféricamente en forma de nódulos
(granuloma) con cantidades variables de material eosinofílico
homogéneo central, el cual representa la necrosis caseosa.
b) Presencia de células epitelioides rodeando al centro caseoso.
c) Presencia de células gigantes multinucleadas de tipo Langhans,
rodeada de necrosis caseosa.
d) Áreas de hemorragia y fibrosis.
25. Universidad Nacional
Federico Villarreal
Necrosis caseosa de pulmón por tuberculosis pulmonar. A, sección macroscópica. Aspecto y consistencia blanda, “aspecto caseoso”. B, sección
microscópica. En el lado derecho de la sección se observa necrosis central, y el lado izquierdo muestra histiocitos grandes, activados
("epitelioides") y célula gigante multinucleada (flecha).
26. Universidad Nacional
Federico Villarreal
Granuloma caseoso que muestra un área central de material necrótico acelular (asterisco)
rodeado de macrófagos activados (células epitelioides), linfocitos y células gigantes
multinucleadas de tipo Langhans.