Laboratorio de patologia

Laboratorio de
Patología
Andrea Terán Tassinari

• Inflamación aguda:
• Lesiones celulares reversibles e • Apendicitis aguda
irreversibles: • Pielonefritis aguda
• Degeneración hidrópica de riñón • Meningitis aguda
• Esteatosis hepática • Neumonía lobar aguda
• Necrosis isquémica de pulmón • Pericarditis serofibribosa aguda
• Necrosis caseosa de ganglio
linfático • Inflamación crónica:
• Necrosis enzimática de páncreas • Pielonefritis crónica
• Tuberculosis pulmonar

índice
• Pigmentos y calcificaciones: • Salpingitis tuberculosa
• Nevo intradérmico • Coccidioidomicosis de ganglio
• Colestasis intrahepática linfático
• Congestión edema y antracosis de • Lepra
pulmón
• Calcificación de la media arterial • Adaptación celular
• Calcificación del infarto • Atrofia senil del testículo
placentario • Hipertrofia gravídica de útero
• Hiperplasia difusa de tiroides
• Hiperplasia nodular de la próstata

Lesiones Celulares Reversibles e
Irreversibles
• Lesión celular: es un termino que significa “cambio anormal de la
forma” o “cambio morfológico patológico”, este termino es solo
morfológico cuando nos referimos en patología a alteraciones
funcionales las llamaremos insuficiencias o como otros nombres
específicos. Aunque en general ambos cambios son simultáneos.
• Reversible: Si la magnitud del daño no es extrema producirá un
cambio reversible, cuando desaparece el estimulo la célula podrá
volver a la normalidad. También se denominan degeneraciones y se
caracterizan por acumulo anormal de substancias dentro del
citoplasma.
• Irreversible: muerte celular, cesación absoluta e irreversible de las
funciones celulares, esta definición es funcional los cambios
morfológicos consecutivos ala muerte celular se incluyen en el
termino “necrosis”.

Degeneración Hidrópica de
Riñón
• Proceso: lesión reversible
• Tejido: Riñón
• Etiología: endotoxinas, isquemia, infecciones
(virales/bacterianas) medicamentos y desequilibrio
hidroelectrolítico
• Patogenia: alteración de la bomba de Na/K ATPasa por hipoxia
• Macro: lesión en forma difusa con aumento de tamaño, peso
y volumen, órgano turgente y edematoso
• Micro: afecta túbulos – las células del epitelio tubular poseen
dentro de su citoplasma vacuolas de agua por lo que el núcleo
se encuentra desplazado hacia la periferia, se pierden las
microvellosidades por lo que la luz esta aumentada, el resto
sin alteraciones

Degeneración Hidrópica de
Riñón

Esteatosis Hepática
• Proceso: lesión reversible
• Tejido: hígado
• Etiología: alcoholismo, obesidad, toxinas, DM, anoxia,
inanición prolongada y desnutrición
• Patogenia: acumulo de lípidos dentro del hígado secundario a
entrada excesiva, aumento de síntesis y disminución de la
oxidación de ácidos grasos
• Macro: hígado grande y blando, amarillo brillante, grasiento y
puede romperse fácilmente
• Micro: triada portal con aspecto normal, rodeada por
hepatocitos alterados los cuales presenta vacuolas de lípidos
que desplazan los organelos y el núcleo a la periferia
• Célula Característica: célula en anillo de sello
• Tinción especial: sudan III y IV y rojo oleoso

Necrosis Isquémica de Pulmón
• Proceso: lesión irreversible
• Tejido: pulmón
• Etiología: secundaria a proceso isquémico, insuficiencia
cardiaca, trombosis o embolia pulmonar
• Patogenia: hipoxia, disminución de ATP, alteración de los
organelos y membrana celular finalizando con el núcleo
• Macro: lesión en cuña – infarto hemorrágico reciente del
pulmón
• Micro: extravasación de los hematíes y leucocitos en espacios
alveolares, edema AAA (acidófilo, acelular y amorfo), lesión
necrótica de las paredes alveolares, bronquiolos y vasos
• Célula Característica: células fantasma o en lápida

Necrosis Isquémica de Pulmón

Necrosis Caseosa de Ganglio
Linfático
• Tejido: ganglio linfático
• Etiología: causado por BAAR (bacilo ácido-alcohol resistente),
ej. tuberculosis
• Patogenia: combinación de necrosis coagulativa y colicuativa
• Macro: zonas redondas, nodulares, blanquecinas, focalizadas;
semeja queso cottage
• Micro: se observa la cápsula de tejido fibroso laxo, células de
granuloma rodeando a la necrosis, parénquima con material
AAA con extravasación de linfocitos
• Célula Característica: histiocito epiteloide y células de
langhans (núcleo en herradura)
• Tinción especial: Ziehl-Neelsen
• Medio de cultivo: Lowestein-Jensen

Necrosis Caseosa de Ganglio
Linfático

Necrosis Enzimática de Páncreas
• Tejido: páncreas
• Etiología: en hombres por alcoholismo y en mujeres por
litiasis, puede ser secundaria a pancreatitis virales, neoplasias
y traumatismos
• Patogenia: se daña páncreas exocrino, las enzimas (lipasas)
degradan el tejido adiposo así como el resto del tejido
• Macro: páncreas edematoso, zonas hemorrágicas, zonas
amarillentas
• Micro: destrucción proteolítica de páncreas, abundante
hemorragia, necrosis de la grasa y acumulo de calcio
(saponificación), infiltrado inflamatorio agudo (PMN) y lesión
de vasos sanguíneos


DEPOSITO DE SALES CALCICAS
(NEGRO)

HEMORRAGIA

ADIPOCITOS

Pigmentos y Calcificaciones
• Pigmentos: sustancia que tiene color propio.
• Endógenos: son los pigmentos sintetizados por el cuerpo humano
• Derivados del Hem: bilirrubina, biliverdina, hemoglobina y hemosiderina
• No derivados del Hem: melanina y lipofucina
• Exógenos: los que provienen del exterior
• Carbón y tatuajes
• Calcificaciones: El Deposito de sales cálcicas dentro de los tejidos se
dividen en:
• Distrófica o fisiológica: cuando los niveles séricos de calcio son
normales y el deposito ocurre en órganos dañados
• Patológica o metastásica: cuando el deposito ocurre en órganos
normales debido a un incremento en los niveles séricos de calcio, y
sé “metastatiza” o sea se deposita en cualquier órgano susceptible
pero sano. Por tanto los pacientes tienen hipercalcemia sostenida

Nevo Intradérmico
• Proceso: pigmento endógeno
• Tejido: piel (dermis)
• Etiología: acumulo de melanina en la piel
• Patogenia: deriva de la oxidación de tirosina, por medio de la
enzima tirosinasa para formal dihidrofenilalanina
• Macro: se observan lunares
• Micro: acúmulos de melanina, puntos color café negruzcos,
anexos de piel se conservan intactos
• Célula Característica: célula névica
• Tinción especial: fontana, argéntica

Colestasis Intrahepática
• Proceso: pigmento endógeno
• Tejido: hígado
• Etiología:
• Pre-hepáticas: anemias hemolíticas
• Hepáticas: alteraciones en la conjugación
• Post-hepáticas: litiasis, drogas
• Patogenia: acumulación de pigmentos biliares en el interior
del parénquima hepático
• Micro: arquitectura del hígado respetada, material negruzco o
verdoso en los conductos biliares, aspecto algodonoso de
hepatocitos, destrucción focal del parénquima produce lagos
biliares
• Tinción especial: tinción de Hall

Congestión, Edema y Antracosis
de Pulmón
• Proceso: pigmento exógeno
• Tejido: pulmón
• Etiología: antracosis provocada por inhalación de carbón.
Congestión secundaria a insuficiencia cardiaca congestiva. Edema
secundario a trastornos hemodinámicos como insuficiencia cardiaca
izquierda
• Patogenia: el carbón queda atrapado por los macrófagos alveolares
y del intersticio.
• Macro: pulmones pesados, duros, rojos y pastosos, congestionados,
agrandados, con dilatación de vasos sanguíneos y pigmentación
negruzca en bronquios terminales
• Micro: se observan depósitos de carbón (antracosis), vasos
sanguíneos dilatados con acumulo exagerado de hematíes
(congestión), extravasación de líquido proteínaceo AAA distribuido
en sacos alveolares (edema)
• Célula Característica: células cardiales (macrófagos de hemosiderina
perivasculares)

Congestión, Edema y Antracosis
de Pulmón

Calcificación de la Media Arterial
• Proceso: calcificación distrófica
• Tejido: útero
• Etiología: calcificaciones secundarias a necrosis
• Patogenia: en las células dañadas se forma mineral de fosfato
de calcio cristalino en forma de una apatita similar a la
hidoxiapatita del hueso
• Macro: el útero de mujer menopaúsica, endometrio atrófico y
adelgazado, puede tener quistes, el miométrio muestra zonas
de aspecto calcificado que corresponden a los vasos y la
adventicia no muestra alteraciones
• Micro: capa muscular es la mas gruesa y es donde
observamos vasos sanguíneos grandes, su capa media
muscular esta afectada con la formación de acúmulos de
calcio basófilos, intima y adventicia intactas

Calcificación de la Media Arterial

Calcificación del Infarto
Placentario
• Proceso: calcificación distrofica
• Tejido: placenta
• Etiología: microinfarto durante el embarazo
• Macro: se observa una sección trasversa del disco placentario
en la que hay una zona redonda en el centro de color
blanquecino, a una zona de infarto, el color blanco se debe al
deposito de calcio y destrucción de vellosidades
• Micro: área de infarto donde se observan vellosidades
hialinizadas y acúmulos de calcio basófilos, se aprecian
cuerpos de psamoma en las vellosidades terciarias

Calcificación del Infarto
Placentario

Inflamación Aguda
• Inflamación es la respuesta de los seres vivos frente a la agresión su
finalidad es detener el daño y propiciar la reparación
• Para que exista inflamación se requiere que el tejido se encuentre
vascularizado ya que es a través de los vasos sanguíneos llegan las
células y elementos que participan en esta
• Fase Aguda = Exudativa
• La inflamación es una secuencia controlada de eventos los cuales para
su estudio se dividen de la siguiente manera:
1. Vasoconstricción arteriolar mediada por un impulso nervioso
2. Vasodilatación por mediadores químicos
3. Aumento de volumen sanguíneo local o hiperemia
4. Aumento de permeabilidad vascular que propicia la trasudación,
exudación y formación de edema
5. Congestión, aumento de la viscosidad sanguínea y estasis
6. Marginación, pavimentación y exostosis leucocitaria
7. Migración unidireccional hacia el foco de daño (quimiotaxis)
8. Contacto, reconocimiento, englobamineto y degradación (fagocitosis)

Apendicitis Aguda
• Proceso: inflamación aguda
• Tejido: apéndice
• Etiología: se asocia a obstrucción en un 50% a 80% de los casos,
generalmente en forma de un fecalito y, menos comúnmente, una
litiasis, un tumor, o un ovillo de gusanos (oxiuriasis vermicularis)
• Patogenia: la obstrucción y secreción de líquido mucinoso aumenta la
presión intraluminal en el segmento obstruido, lo que produce colapso
del retorno venoso; y la isquemia favorece a la proliferación bacteriana,
edema y exudado inflamatorio que compromete aún mas el riego
sanguíneo
• Macro: órgano edematoso, aumentado de tamaño, superficie roja,
granulosa y opaca, puede haber zonas hemorrágicas, ulceradas o
perforadas y congestión vascular
• Micro: mucosa, su epitelio mucosecretor con necrosis y daño,
submucosa con placas linfoides hiperplásicas, muscular con puntilleo
basófilo por PMN entre las fibras de músculo liso y en el se puede
encontrar infiltrado inflamatorio y congestión vascular. El criterio
histológico para el diagnóstico de apendicitis aguda es la infiltración
neutrofílica de la capa muscular

Pielonefritis Aguda
• Tejido: riñón
• Etiología: frecuentemente la infección es por bacterias
gramnegativas, la más frecuente es E. Coli
• Patogenia: la infección puede ser hematógena (S. Aureus) y
provocada por una diseminación septicémica o ascendente (E. Coli)
y asociada a un reflujo vesicoureteral (disuria, polaquiuria y
tenesmo)
• Macro: Riñón con aumento de volumen, edematosos, turgentes, con
focos de necrosis, en su superficie se ven pequeños puntos
blanquecinos (micro abscesos) de necrosis licuefactiva o colicuativa
• Micro: abscesos basófilos (acumulo de PMN), zonas hemorrágicas,
destrucción de túbulos, glomérulos y otras estructuras por autolisis,
secundaria a necrosis colicuativa

Meningitis Aguda
• Tejido: meninges
• Etiología: infección generalmente bacteriana y traumatismos
• Recién nacido: E. Coli
• Lactantes y niños: H. Influenza
• Adolescentes y adultos jóvenes: S. Pneumonie
• Ancianos: N. Meningitidis
• Macro: Se observa oscurecimiento meníngeo, engrasado, exudado
fibrinoleucocitario semejante a pus
• Micro: parénquima cerebral presenta edema importante el cual se
describe como aumento del espacio perineural y perivascular
(espacio de Virchow-robin ) el cual se observa como un halo claro
alrededor de estas estructuras., edema en el parénquima cerebral,
congestión vascular e infiltrado de PMN. En la periferia del corte se
observa el espacio meníngeo aumentado de volumen a expensas de
infiltrado inflamatorio agudo de tipo polimorfonuclear.

Meningitis Aguda

ENCEFALO CONGESTIVO

INFILTRADO AGUDO EN LAS MENINGES
Y ENGROSAMIENTO POR EDEMA

Neumonía Lobar Aguda
• Tejido: pulmón
• Etiología: infección por H. Influenza o S. Pneumonie, este último con los subtipos
1,3,7 y 2, de los cuales el 3 es el más virulento
• Patogenia: la bacteria entra por vía respiratoria y se depositan en las vías
respiratorias terminales y alvéolos. Hay 4 fases en la respuesta inflamatoria:
• Congestión
• Hepatización roja
• Hepatización gris
• Resolución
• Macro: lóbulo pulmonar consolidado, aumento de peso, color grisáceo y zonas
de abscesos
• Micro: se observa una transición del parénquima pulmonar, una zona
relativamente conservada y una zona de marcada condensación con alvéolos
llenos de células inflamatorias. Así como también una gran cantidad de infiltrado
inflamatorio intra-alveolar y la marcada congestión vascular. A un mayor
aumento se puede observar el tipo de infiltrado dentro de los alvéolos: se trata
de leucocitos polimorfonuclares. Hay congestión vascular, depósitos de fibrina y
descamación de células epiteliales (neumocitos)

Pericarditis Serofibrinosa Aguda
• Tejido: corazón
• Etiología: ss de las formas mas frecuentes de pericarditis. Suele ser secundaria a
diversas enfermedades cardiacas, a trastornos sistémicos, o a metástasis de
neoplasias originadas en diversas localizaciones. Algunas causas son infarto
agudo al miocardio, Síndrome de post-infarto (de Dressler), hiperazoemia,
irradiación del tórax, traumatismos, uremia, neoplasias, fiebre reumática e
infecciones por bacterias principalmente S. Pyogenes (beta hemolítico grupo A),
lupus eritematoso sistémico, esclerodermia, tuberculosis
• Macro: se observa la superficie del pericardio seca y áspera, opaco y engrosado
así como un derrame de líquido seroso mezclado con un exudado fibrinoso, de
color amarillo, turbio, y espeso, por su gran contenido en leucocitos y hematíes;
es semejante al pan con mantequilla, esto es más patente cuando se separan el
pericardio parietal del visceral
• Micro: se observa un pericardio engrosado el cuál muestra depósitos
importantes de fibrina, que se observa como material amorfo acidófilo denso
adherido, congestión vascular y abundantes polimorfonucleares. El endocardio y
miocardio están respetados

Pericarditis Serofibrinosa Aguda

Inflamación Crónica
• Si después de iniciada la inflamación aguda esta no es capaz
de detener el agente o estimulo que la desencadeno, la
respuesta se tornara crónica y la morfología de la inflamación
crónica va a depender del agente que ocasionó el daño.
• Existen dos tipos de inflamación crónica:
• Crónica “simple”: sin granulomas: solo acúmulos de linfocitos,
células plasmáticas e histiocitos simples.
• Crónica granulomatosa: caracterizada por acúmulos de
granulomas formados por histiocitos epitelioides
• La respuesta inflamatoria crónica se caracteriza por:
• Es un proceso proliferativo
• Presenta un acumulo celular distintivo: linfocitos y células
plasmáticas
• Inicia la proliferación de fibroblastos y el deposito de colágena

Pielonefritis Crónica
• Proceso: inflamación crónica
• Tejido: riñón
• Etiología: infección bacteriana (E. Coli) además de nefropatía por reflujo
u obstrucción
• Patogenia: la vía de infección más comúnmente es la ascendente; la
PNC puede dividirse en 2 formas: la obstructiva crónica y la asociada a
reflujo crónico, ambas pueden ser unilaterales o bilaterales, el reflujo
crónico es la causa más frecuente de cicatrices pielonefriticas crónicas
• Macro: riñón disminuido de tamaño y con gruesas y separadas cicatrices
irregulares, casi siempre se encuentran en los polos superiores o
inferiores; si la afectación es bilateral, las lesiones son asimétricas
• Micro: Se observan glomérulos con el espacio de bowman agrandado,
hay hialinización glomerular secundarios a deposito de material
acidófilo depositado en el espacio en diferentes estadios; los túbulos
dilatados pueden estar ocupados por cilindros coloides, patrón que
suele conocerse como tiroidización (proteínas) e intersticio aumentado
de tamaño con infiltrado inflamatorio crónico (linfocitos) y edema

Tuberculosis pulmonar
• Tejido: pulmón
• Etiología: infección por mycobacterium tuberculosis (bacilo de Koch),
grampositivo, aerobio y BAAR
• Patogenia: fase 1: inhalación, repuesta inmunitaria por células T,
hipersensibilidad, ataca a la porción inferior el lóbulo medio y parte
superior del lóbulo inferior (foco de ghon), mas ganglio linfático
“complejo de ghon”, infección y reactivación de la enfermedad
diseminada, afecta el ápice pulmonar por ser el lugar oxigenado (foco
de Simmons)
• Macro: Se observan granulomas de color blanco con aspecto que
recuerda al queso cottage (granulomas caseificantes)
• Micro: se observan zonas de granulomas blandos (con necrosis caseosa
al centro) y sus células características (histiocito epitelioide, célula de
langhans y linfocitos) además del infiltrado inflamatorio crónico y
edema. Se debe observar el material amorfo acidófilo que compone el
centro del granuloma.
• Tinción especial: Ziehl-Neelsen modificado
• Célula característica: histiocito epiteloide y celula de langhans

Tuberculosis Pulmonar

Celula Gigante

Salpingitis Tuberculosa
• Tejido: trompa de Falopio
• Etiología: mycobacterium tuberculosis
• Patogenia: TB pulmonar, diseminación por vía hematógena,
salpingitis tuberculosa. Se presenta en dos formas:
• La salpingitis nodular, de predominio productivo
• La salpingitis caseosa, que habitualmente deja secuelas deformantes
• Micro: la afectación está en la mucosa donde el epitelio cilíndrico
simple ciliado se pega y obstruye la luz, hay granulomas duros y
infiltrado inflamatorio crónico. Se observan abundantes folículos de
Koster (que está constituido por una célula gigante de Langhans,
rodeada de células epiteloides y en la periferia de un halo de células
linfoides) con crecimientos adenomatosos de las fimbrias y
sinequias entre ellas (disposición en rueda de carro). La trompa
suele estar afectada en el 100% de los casos
• Tinción: Ziehl-Neelsen

Coccidioidomicosis de Ganglio
Linfático
• Tejido: ganglio linfático
• Etiología: infección por el hongo coccidiodes immitis
• Patogenia: en la primoinfección en pulmón (asintomática)-
progresión o reactivación-diseminación ganglio linfático
• Forma infectante (se adquiere por vía respiratoria): artrospora
• Forma tisular: (forma como se encuentra en los tejidos) esferula
con endosporas
• Micro: múltiples granulomas blandos con necrosis caseosa,
edema, células con endosporas e infiltrado inflamatorio
crónico
• Tinción especial: Tinta china, y gromori-grocott, esta última
positiva en neoplasia(sarcoma de Kaposi, tuberculosis y
trastornos de inmunidad.)

Coccidioidomicosis de Ganglio
Linfático

Lepra
• Tejido: piel
• Etiología: infección por mycobacterium leprae, BAAR, intracelular
obligado
• Patogenia: se requiere contacto íntimo y prolongado, gotas de
saliva, torrente circulatorio-tejidos fríos- y extremidades, crece de 32
a 34°C
• Micro: hay pérdida de los pliegues papilares y de los anexos, ahora
ocupados por granulomas hay disminución de la epidermis y en la
dermis hay infiltrado inflamatorio crónico perivascular, perineural y
perianexial, hay aumento de la colágena
• Célula Característica: célula de Virchow (macrófagos espumosos
vacuolados con el bacilo en su interior)
• Tinción especial: Fitte faraco, que consiste en hacer una tinción de
Ziehl Nielsen modificado agregando Aceite de cacahuate (también
se usa el Munch y Sudán III)

Adaptación
• Adaptación: es la capacidad de la célula para responder a
cambios en el medio interno adecuando su estructura y
función.
• El cambio adaptativo se inicia a nivel subcelular u organelar.
Se incluyen:
• Hiperplasia: aumento de la cantidad de células
• Hipertrofia: aumento del volumen celular
• Atrofia. Disminución del volumen celular y por ende del tamaño
del órgano con disminución de su función
• Metaplasia: es un fenómeno adaptativo secundario a un daño
continuo y significa el reemplazo de un epitelio maduro por otro
también maduro.

Atrofia Senil de Testículo
• Proceso: adaptativo irreversible
• Tejido: testículo
• Etiología: disminución del riego sanguíneo por
arteriosclerosis, orquitis inflamatoria, criptorquidia,
hipopituitarismo, malnutrición, caquexia, obstrucción al flujo
del semen, radiación, por administración de hormonas
sexuales femeninas en el tratamiento del CA de próstata y
altas concentraciones de FSH (atrofia por agotamiento)
• Micro: afecta túbulos con su epitelio germinal disminuido de
tamaño y con la luz amplia. Hay engrosamiento de la
membrana basal. Aumento del tamaño de las células de
leydig pero disminución del número. Disminución del número
de las células de Sertoli. Se observan células germinales en
poca cantidad.

Hipertrofia Gravídica de Útero
• Proceso: adaptativo reversible
• Tejido: útero
• Etiología: incrementos fisiológicos del tamaño de las células
de útero por la síntesis de más elementos estructurales esto
por la estimulación hormonal del embarazo
• Macro: aumento de tamaño
• Micro: observamos engrosamiento del miométrio, los núcleos
celulares están ampliamente separados por aumento del
tamaño y función celular (leiomiocitos, células gruesas y
alargadas con núcleo central, grande y basófilo, el citoplasma
es acidófilo; el endometrio está engrosado con vellosidades
coreales

Hipertrofia Gravídica de Útero

Hiperplasia Difusa de Tiroides
• Proceso: adaptativo reversible
• Tejido: glándula tiroides
• Etiología: tumores (hipotálamo-hipófisis), disminución de
yodo en la dieta, calcio y fluoruros en el agua; alimentos
bociógenos (repollo, mandioca, coliflor, coles de brusela,
nabos), herencia
• Patogenia: síntesis de la hormona tiroidea compensatorio de
TSH hiperplasia
• Micro: hay folículos tiroideos aumentados de tamaño e
irregulares; hay aumento en el número de células epiteliales y
tejido intersticial, hay aumento del estroma y tejido glandular
con pseudopapilas hacia la luz tubular, se aprecia formación
de coloide. Afecta folículos, estroma, células epiteliales y
tejido intersticial

Hiperplasia Difusa de Tiroides

Hiperplasia Nodular de la
Próstata
• Proceso: adaptativo irreversible
• Tejido: próstata
• Etiología: aumento relativo de los estrógenos y disminución
delos andrógenos y/o la sensibilización de la glándula
• Patogenia: testosterona por la edad estrógenos
sensibilización estimulación de dihidrotestosterona hiperplasia
(hipótesis sin confirmar)
• Macro: glándula de aspecto nodular y de consistencia suave
• Micro: la hiperplasia de próstata se caracteriza por aumento
tanto del estroma conectivo como de la cantidad de glándulas
así como del epitelio formando papilas, aumento del estroma,
aumento del tejido glandular con papilas que miran hacia la
luz tubular, aumento de las células epiteliales del tejido
intersticial. Afecta estroma, glándulas y epitelio intersticial.

Hiperplasia Nodular de la
Próstata

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