anatomia patologica

1. DEGENERACION Y
NECROSIS
DRA. ALEXIS PAOLA RODRIGUEZ LAIME
MEDICO ESPECIALISTA EN ANATOMIA
PATOLOGICA- CITOPATOLOGIA

2. PROCESO PATOLOGICO
 ETIOLOGIA O CAUSA
 PATOGENIA
 CAMBIOS MORFOLOGICOS
 ALTERACIONES FUNCIONALES Y MANIFESTACIONES
CLINICAS

3. ADAPTACIONES DE
CRECIMIENTO Y
DIFERENCIACION CELULAR
HIPERTROFIA HIPERPLASIA
ATROFIA METAPLASIA

4. RESPUESTA CELULAR

5. CAUSAS DE LESION
CELULAR
 RESTRICCION DE OXIGENO
 AGENTES FISICOS
 SUSTANCIAS QUIMICAS Y FARMACOS
 AGENTES INFECCIOSOS
 REACCIONES INMUNOLOGICAS
 ALTERACIONES GENETICAS
 DESEQUILIBRIOS NUTRICIONALES

7. LESION REVERSIBLE

8. MUERTE CELULAR

9. MUERTE CELULAR

12.  Cuando la causa que ha provocado la lesión se
mantiene con gran intensidad y las células no
son capaces de soportar el daño, es
irreversible, lo que lleva a la muerte celular.

13. NECROSIS

14. NECROSIS
La necrosis es la suma de cambios morfológicos
resultantes de la degradación progresiva por las enzimas
de las células que han sufrido daño mortal.

15. PATRONES DE NECROSIS TISULAR

16. NECROSIS DE COAGULACION
 El foco necrótico se parece a un coágulo sanguíneo y sus células
están transformadas en "lápidas sepulcrales", acidófilas y
opacas, con desaparición parcial o total del núcleo y
conservación de contornos celular

17.  Es el tipo más común de necrosis
 Es causado por lesión focal irreversible, en su mayor
parte secundaria a la interrupción brusca del flujo
sanguíneo.
 Existe desnaturalización de las proteínas poco después
de que las células murieron.

18. MACROSCOPIA
 Tiene el aspecto de un
coagulo sanguineo.
MICROSCOPIA
 Conversión de células
normales en sus "lápidas";
es decir, se conservan los
contornos de las células, de
manera que es posible
reconocer aún el tipo
celular, pero se pierden sus
detalles citoplasmáticos y
nucleares

19. NECROSIS COAGULATIVA

20. NECROSIS DE LICUEFACCION
 La necrosis por licuefacción se caracteriza porque el
tejido necrótico se ablanda hasta transformarse en una
especie de pasta o resto acuoso.
 La licuefacción de los tejidos se debe a la acción de
enzimas hidrolíticas liberadas en las células muertas,
como sucede en el infarto cerebral, o por los
lisosomas de las células inflamatorias que invaden el
tejido, como sucede en el absceso.

21. MACROSCOPIA
 la zona afectada es blanda
con un centro licuefacto
que contiene restos
necróticos. Más tarde, se
forma la pared del quiste.
MICROSCOPIA
 El espacio quístico
contiene restos celulares
necróticos y macró-fagos
con material fagocitado La
pared del quiste está
formada por capilares en
proliferación, células
inflamatorias y gliosis o de
fibroblastos en
proliferación -en el caso de
la cavidad del absceso

22. NECROSIS CASEOSA
 A la exploración se trata de un material blando y
graso, que recuerda al queso de untar.
 La necrosis caseosa se observa en el centro de los
focos de infección tuberculosa.
 Combina las características de necrosis por
coagulación y por licuefacción.

23. MACROSCOPICAMENTE
 los focos de necrosis
caseosa, como su nombre
implica, se asemejan a
queso y son blandos,
granulosos y amarillentos.
MICROSCOPICAMENTE
 Carecen de estructura, son
eosinófilos y contienen
restos granulosos.
 El tejido circundante
muestra reacción
inflamatoria
granulomatosa típica.

24. NECROSIS CASEOSA

25. NECROSIS GRASA
 La necrosis grasa es una forma especial de muerte
celular que se produce en dos localizaciones
anatómicas diferentes, pero las lesiones son similares
desde el punto de vista morfológico.
 Necrosis pancreática aguda
 Necrosis traumática.

26. MACROSCOPIA
 Depósitos blanco
amarillentos y duros. La
formación de jabones de
calcio confiere a los focos
necrosados un aspecto
más firme y calcáreo.
MICROSCOPIA
 Las células adiposas
necrosadas tienen aspecto
turbio y están rodeadas de
reacción inflamatoria. En
los cortes tisulares, la
formación de jabones de
calcio se identifica como
material amorfo, granuloso
y basófilo

27. NECROSIS FIBRINOIDE

28. NECROSIS GANGRENOSA
 Es una forma de necrosis tisular con putrefacción
sobreagregada.

29. NECROSIS
GANGRENOSA
SECA

30. GANGRENA HUMEDA
 La gangrena húmeda aparece naturalmente en los tejidos
húmedos y en órganos como boca, intestino, pulmón, cuello
uterino, vulva.

31. MACROSCOPIA
La parte afectada es
blanda,tumefacta, pútrida y
oscura.
MICROSCOPIA
 Necrosis por coagulación,
con acumulación de sangre
en la parte afectada.
Intensa infiltración
inflamatoria. La línea de
demarcación entre el
segmento gangrenoso y el
viable no es definida

32. NECROSIS GANGRENOSA
GASEOSA
 Es una forma especial de gangrena húmeda causada
por clostridios. que ingresan en los tejidos a través de
heridas abiertas contaminadas, sobre todo, de los
músculos, o como complicación de la cirugía de colon,
que normalmente contiene clostridios.

33. MACROSCOPICAMENTE
 La zona afectada está
tumefacta, edematosa,
dolorosa y crepitante, por
la acumulación de burbujas
de gas dentro de los
tejidos.
 Después, el tejido afectado
se torna negro y
maloliente.
MICROSCOPICAMENTE
 Las fibras musculares
presentan necrosis por
coagulación, con
licuefacción.

34. ACUMULACIONES
INTRACELULARES
 ELIMINACION ADECUADA DE SUSTANCIA NORMAL
 ACUMULACION DE UNA SUSTANCIA ENDOGENA
ANOMALA
 FALTA DE DEGRADACION DE UN METABOLITO POR
CARENCIA ENZIMATICA HEREDITARIA
 DEPOSITO DE SUSTANCIA EXOGENA ANOMALA

35. LIPIDOS
 ESTEATOSIS(CAMBIO GRASO-HIGADO GRASO)
 COLESTEROL
ATEROESCLEROSIS XANTOMAS COLESTEROLOSIS E. NIEMANN PICK

36. PROTEINAS
 TUBULAR RENAL
 CUERPOS DE RUSSEL

37. GLUCOGENO
 DIABETES MELLITUS
 GLUCOGENOSIS

38. PIGMENTOS EXOGENOS
 ANTRACOSIS
 TATUAJE

39. PIGMENTOS ENDOGENOS

40. CALCIFICACION
DISTROFICA
METASTASICA

41. APOPTOSIS.-(Caída a lo
profundo).-
 La apoptosis es una forma de (muerte celular
coordinada e internamente programada) que tiene
significación en diversos cuadros fisiológicos y
patológicos

42. APOPTOSIS
 Causas fisiológicas
 Embriogénesis
 Involución de órganos
dependientes de hormonas
 Poblaciones celulares
proliferantes
 Involución del timo
 Causas patológicas
 Tumores frente a agentes
antineoplasicos
 Infecciones víricas
 Atrofia patológica de
órganos al eliminar su
estimulo
 Muerte celular en
respuesta algunos agentes
lesivos
 Enfermedades
degenerativas

44. Morfología de la
Apoptosis.
 1. Células aisladas o pequeños
grupos de células en un fondo de
células viables.
 2. Las células apoptósicas son
masas contraídas, redondas u
ovales de citoplasma intensamente
eosinófilo, que contienen
orgánulos contraídos o casi
normales.
 3. Picnosis o cariorrexis.
 4. La membrana celular puede
mostrar circunvoluciones o
proyecciones superficiales.
 5. Cuerpos apoptósicos..
 6. No hay ninguna reacción
inflamatoria aguda alrededor de la
apoptosis.

45. Diferencias
NECROSIS
 Implica a grupos celulares
 No se produce actividad
génica y la mayor parte de
las enzimas se inactivan
 Las células se edematizan
(oncosis)
 Inducen respuesta
inflamatoria y son
fagocitados por neutrofilos
APOPTOSIS
 Células aisladas
 Se produce una activación
e inhibición secuencial y
genéticamente controladas
 Citoplasma y núcleo se
fragmentan en cuerpos
apoptoticos
 Los cuerpos apoptoticos
son fagocitados por células
no profesionales

46. OTROS TIPOS DE MUERTE
CELULAR
 NECROSIS.- (gr. necrosis = muerte) Es la perdida de la vida de
una células en un organismo vivo y en forma rápida con
Modificaciones morfológicas, funcionales y bioquímicas de
carácter irreversible, por agentes físicos químicos y otros, etc.
 NECROBIOSIS.-Es a muerte celular en forma lenta, en
organismos vivos y con las alteraciones degenerativas hasta
llegar A la muerte de la células.
 AUTOLISIS.-Es la digestión de las células y tejidos después de la
muerte y por algunas enfermedades, producida por sus propias
enzimas y en condiciones de asepsia
 HETEROLISIS.-Es la digestión celular por acción de sus propias
enzimas y con la contribución de enzimas extracelulares
provenientes de los leucocitos, bacterias y enzimas sanguíneas,
en un ambiente séptico.

47. GRACIAS POR LA ATENCION…