El lupus eritematoso sistémico (LES) es una enfermedad autoinmune multisistémica causada por defectos en la tolerancia inmunitaria que inducen la producción de autoanticuerpos. Estos autoanticuerpos pueden dañar múltiples órganos como la piel, riñones, articulaciones y membranas serosas. El diagnóstico se basa en once criterios clínicos y de laboratorio establecidos por la ACR. No tiene cura, pero se controla con medicamentos como hidroxicloroquina y cort
RESPUESTA INMUNITARIA NORMAL
Mecanismos de defensa que están presentes incluso antes de la infección y que han evolucionado para reconocer específicamente los microorganismos y proteger a los individuos frente a las infecciones
RESPUESTA INMUNITARIA NORMAL
Mecanismos de defensa que están presentes incluso antes de la infección y que han evolucionado para reconocer específicamente los microorganismos y proteger a los individuos frente a las infecciones
-Para ver otras presentaciones puedes acudir a mi blog personal:
https://shrinke.me/Blog-ayuda-med
-Para descargar la presentación por medio de este link:
https://shrinke.me/cistitis-uretritis
Clinica integral 3
fes iztacala
Sesión Académica del CRAIC: Inmunodeficiencias secundarias.
Dra. Dulce María Rivero Arias Residente 2° Año
Asesora: Dra. med. Ma. Del Carmen Zárate Hernández
Aspectos epidemiologicos, etiologicos, fisiopatologicos, histologicos presentes en la nefropatia secundaria a diabetes ademas de cuadro clinico, historia natural de la enfermedad y tratamiento.
Presentación sobre lupus eritematoso sistémico con la definición de acuerdo a las guías de práctica clínica de México, epidemiología, manifestaciones clínicas, renales, cutaneas, articulares, diagnóstico, anticuerpos, pronóstico y tratamiento.
-Para ver otras presentaciones puedes acudir a mi blog personal:
https://shrinke.me/Blog-ayuda-med
-Para descargar la presentación por medio de este link:
https://shrinke.me/cistitis-uretritis
Clinica integral 3
fes iztacala
Sesión Académica del CRAIC: Inmunodeficiencias secundarias.
Dra. Dulce María Rivero Arias Residente 2° Año
Asesora: Dra. med. Ma. Del Carmen Zárate Hernández
Aspectos epidemiologicos, etiologicos, fisiopatologicos, histologicos presentes en la nefropatia secundaria a diabetes ademas de cuadro clinico, historia natural de la enfermedad y tratamiento.
Presentación sobre lupus eritematoso sistémico con la definición de acuerdo a las guías de práctica clínica de México, epidemiología, manifestaciones clínicas, renales, cutaneas, articulares, diagnóstico, anticuerpos, pronóstico y tratamiento.
La leucemia es la enfermedad de los órganos productores de la sangre que se caracteriza por la proliferación excesiva de leucocitos o glóbulos blancos en la sangre y en la médula ósea.
Presentació de Álvaro Baena i Cristina Real, infermers d'urgències de Badalona Serveis Assistencials, a la Jornada de celebració del Dia Internacional de les Infermeres, celebrada a Badalona el 14 de maig de 2024.
En el marco de la Sexta Cumbre Ministerial Mundial sobre Seguridad del Paciente celebrada en Santiago de Chile en el mes de abril de 2024 se ha dado a conocer la primera Carta de Derechos de Seguridad de Paciente, a nivel mundial, a iniciativa de la Organización Mundial de la Salud (OMS).
Los objetivos del nuevo documento pasan por los siguientes aspectos clave: afirmar la seguridad del paciente como un derecho fundamental del paciente, para todos, en todas partes; identificar los derechos clave de seguridad del paciente que los trabajadores de salud y los líderes sanitarios deben defender para planificar, diseñar y prestar servicios de salud seguros; promover una cultura de seguridad, equidad, transparencia y rendición de cuentas dentro de los sistemas de salud; empoderar a los pacientes para que participen activamente en su propia atención como socios y para hacer valer su derecho a una atención segura; apoyar el desarrollo e implementación de políticas, procedimientos y mejores prácticas que fortalezcan la seguridad del paciente; y reconocer la seguridad del paciente como un componente integral del derecho a la salud; proporcionar orientación sobre la interacción entre el paciente y el sistema de salud en todo el espectro de servicios de salud, incluidos los cuidados de promoción, protección, prevención, curación, rehabilitación y paliativos; reconocer la importancia de involucrar y empoderar a las familias y los cuidadores en los procesos de atención médica y los sistemas de salud a nivel nacional, subnacional y comunitario.
Y ello porque la seguridad del paciente responde al primer principio fundamental de la atención sanitaria: “No hacer daño” (Primum non nocere). Y esto enlaza con la importancia de la prevención cuaternaria, pues cabe no olvidar que uno de los principales agentes de daño somos los propios profesionales sanitarios, por lo que hay que prevenirse del exceso de diagnóstico, tratamiento y prevención sanitaria.
Compartimos el documento abajo, estos son los 10 derechos fundamentales de seguridad del paciente descritos en la Carta:
1. Atención oportuna, eficaz y adecuada
2. Procesos y prácticas seguras de atención de salud
3. Trabajadores de salud calificados y competentes
4. Productos médicos seguros y su uso seguro y racional
5. Instalaciones de atención médica seguras y protegidas
6. Dignidad, respeto, no discriminación, privacidad y confidencialidad
7. Información, educación y toma de decisiones apoyada
8. Acceder a registros médicos
9. Ser escuchado y resolución justa
10. Compromiso del paciente y la familia
Que así sea. Y el compromiso pase del escrito a la realidad.
SÍNDROME DE MOTONEURONA SUPERIOR E INFERIOR - SEMIOLOGÍA MÉDICAMATILDE FARÍAS RUESTA
El síndrome de motoneurona superior e inferior, también conocido como esclerosis lateral amiotrófica (ELA) o enfermedad de Lou Gehrig, es una enfermedad neurodegenerativa progresiva que afecta a las células nerviosas en el cerebro y la médula espinal. Estas células nerviosas controlan los músculos voluntarios, lo que lleva a la pérdida de control muscular y, eventualmente, a la parálisis.
La empatía facilita la comunicación efectiva, reduce los conflictos y fortale...MaxSifuentes3
La empatía es la capacidad de comprender y compartir los sentimientos de los demás. Es una habilidad emocional que permite a una persona ponerse en el lugar de otra y experimentar sus emociones y perspectivas. Hay diferentes formas de empatía, que incluyen:
Empatía cognitiva: Es la capacidad de comprender el punto de vista o el estado mental de otra persona. Es decir, saber lo que otra persona está pensando o sintiendo.
Empatía emocional: Es la capacidad de compartir los sentimientos de otra persona. Esto significa que, cuando otra persona está triste, tú también sientes tristeza.
Empatía compasiva: Va más allá de simplemente comprender y compartir sentimientos; implica la voluntad de ayudar a la otra persona a lidiar con su situación.
La empatía es importante en las relaciones interpersonales, ya que facilita la comunicación efectiva, reduce los conflictos y fortalece los vínculos. También es fundamental en profesiones que requieren interacción constante con otras personas, como la atención médica, la educación y el trabajo social.
Para desarrollar la empatía, se pueden practicar varias técnicas, como la escucha activa, la observación de las señales no verbales, la reflexión sobre las propias emociones y la exposición a diversas perspectivas y experiencias.
La empatía es esencial en todas las relaciones interpersonales, ya que permite comprender y compartir los sentimientos de los demás. Es una habilidad emocional que nos ayuda a ponernos en el lugar de otra persona y experimentar sus emociones y puntos de vista. Existen diferentes tipos de empatía, como la cognitiva, que implica comprender el estado mental de otra persona, la emocional, que consiste en compartir sus sentimientos, y la compasiva, que va más allá al involucrar la voluntad de ayudar a la otra persona.
La empatía facilita la comunicación efectiva, reduce los conflictos y fortalece los lazos entre las personas. También es fundamental en profesiones que requieren contacto constante con otras personas, como la atención médica, la educación y el trabajo social.
Para desarrollar la empatía, es importante practicar diferentes técnicas como la escucha activa, la observación de las señales no verbales, la reflexión sobre las propias emociones y la exposición a diferentes perspectivas y experiencias.
Módulo III, Tema 9: Parásitos Oportunistas y Parasitosis EmergentesDiana I. Graterol R.
Universidad de Carabobo - Facultad de Ciencias de la Salud sede Carabobo - Bioanálisis. Parasitología. Módulo III, Tema 9: Parásitos Oportunistas y Parasitosis Emergentes.
Presentació de Isaac Sánchez Figueras, Yolanda Gómez Otero, Mª Carmen Domingo González, Jessica Carles Sanz i Mireia Macho Segura, infermers i infermeres de Badalona Serveis Assistencials, a la Jornada de celebració del Dia Internacional de les Infermeres, celebrada a Badalona el 14 de maig de 2024.
Presentación utilizada en la conferencia impartida en el X Congreso Nacional de Médicos y Médicas Jubiladas, bajo el título: "Edadismo: afectos y efectos. Por un pacto intergeneracional".
2. Lupus eritematoso sistémico (LES)
Enfermedad autoinmunitaria multisistémica que afecta prácticamente a todos los órganos del cuerpo
Piel Riñones Membranas serosas
Articulaciones Corazón
3. Patogenia
Defecto del fracaso del mantenimiento de la autotolerancia, que induce a la producción de un gran
número de anticuerpos que pueden dañar los tejidos
Factores genéticos
Miembros de la familia 20%
Gemelos monocigóticos 25%
Gemelos dicigóticos 1-3%
Asociación familiar Asociación con el HLA
• HLA-DR2 2-3
• HLA-DR3 5
Otros genes
Vía clásica del complemento
C1q, C2 o C4 10%
• Defecto de eliminación de
inmunocomplejos y de células
apoptósicas
• Fracaso de tolerancia de Linfocitos B
4. Factores ambientales
Radiación UV
Tabaquismo
Exacerba las lesiones del LES
Provoca apoptosis de las células del huésped que aumenta la carga de fragmentos
nucleares y las respuestas inflamatorias de los productos de las células muertas
Puede modular la producción de anticuerpos
Hormonas sexuales
Es 10 veces más frecuente en mujeres de edad fértil
Es 2-3 veces más frecuente en mujeres durante la infancia o mayores de 65 años
Fármacos
Procainamida e hidralazina
Causan desmetilación del ADN que influyen en la expresión de varios
genes involucrados en el desarrollo de la autoinmunidad o en la
incapacidad del ADN de activar las células huésped
5. Anomalías inmunitarias:
Interferones de tipo I
IFN-: Células CD plasmacitoides
Señales TLR
Receptores:
• TLR9 (ADN)
• TLR7 (ARN)
Producen señales que activan los
linfocitos B específicos de
autoantígenos nucleares
Fracaso de tolerancia a los LB
Defectos de tolerancia central y
periférica, que determina una
frecuencia más alta de linfocitos B
autorreactivos
6. Modelo de patogenia de LES
1. Irradiación UV y agentes nocivos ambientales
provocan apoptosis de las células
2. Eliminación inadecuada de los núcleos de las
células por defectos del mecanismo de
aclaramiento de sustancias, que provoca un
aumento de la carga de antígenos nucleares
3. Polimorfismo de varios genes inducen un defecto
de la capacidad de mantener la autotolerancia
de los linfocitos B y T
4. Linfocitos B autorreactivos se mantienen
funcionales y son estimulados por la presencia
de autoantígenos nucleares y producen
anticuerpos frente a ellos
5. Complejos antígeno-anticuerpo se unen a
receptores Fc de linfocitos B y CD, y son
internalizados
6. Componentes de ácido nucleico se incrustan en
los TLR y estimulan la producción de
autoanticuerpos en los linfocitos B, la activación
de las CD (plasmacitoides) con la producción de
IFN- que potencia la respuesta inmunitaria y
provoca más apoptosis
7. Liberación de antígenos y activación inmunitaria
que provoca la producción de anticuerpos de
alta afinidad
7. Espectro de autoanticuerpos en el LES
• Anticuerpos frente a componentes del núcleo y del citoplasma de las células que no
son específicos de órgano ni especie.
• Anticuerpos que se dirigen a los antígenos de superficie de los eritrocitos.
• Anticuerpos fosfolipídicos que reaccionan frente a proteínas de los complejos con
fosfolípidos.
Anticuerpos antinucleares (ANA)
• ADN
• Histonas
• Proteínas no histonas unidas al ARN
• Antígenos nucleolares
Otros anticuerpos
• Eritrocitos, plaquetas y linfocitos
• Antifosfolipídicos (40-50%)
(Contribuyen a las anomalías de la
coagulación)
8. Mecanismos de lesión tisular
Los autoanticuerpos actúan como mediadores de la lesión tisular a través de
varios mecanismos:
Depósito de inmunocomplejos:
Depósitos granulares difusos e intensos que contienen complemento e inmunoglobulinas
Activan la vía clásica del complemento (hipersensiblidad tipo III)
75% de los pacientes tienen una disminución de las concentraciones séricas de C3 y C4,
porque se activa el complemento y se consume más deprisa de lo que se produce
9. Anticuerpos de varias especificidades:
Autoanticuerpos frente a eritrocitos, leucocitos y plaquetas Citopenias
Autoanticuerpos frente a fosfolípidos Abortos y trombosis
Síndrome antifosfolipídicoAnticoagulantes lipídicos
Producen anticuerpos frente a factores de la
coagulación como la trombina
Anticuerpos frente a receptores de Provocan las complicaciones neuropsiquiátricas
neurotransmisores del SNC de la enfermedad
10. Anticuerpos antinucleares (ANA):
Se unen a los núcleos celulares y los dañan, manifestándose en la pérdida de sus patrones
de cromatina y volviéndose homogéneos, con ello reaccionan en los tejidos depositando
cuerpos de LE o cuerpos de hematoxilina.
Éstos núcleos opsonizados por anticuerpos y por el complemento, son fagocitados con rapidez
11. Morfología
Los cambios morfológicos más característicos son resultado del depósito de
inmunocomplejos en los distintos tejidos
Vasos sanguíneos
Vasculitis necrosante aguda
• Afecta a arterias y arteriolas
• Necrosis y depósitos fibrinoides en el
interior de las paredes vasculares
• Infiltrado leucítico transmural y
perivascular
• Engrosamiento fibroso con
estrechamiento luminal
12. Riñones
Glomerulonefritis
• Depósito de complejos ADN/anti-
ADN en el interior de los glomérulos
que provocan una respuesta inflamatoria
con la proliferación de cél.endoteliales,
mesangiales o epiteliales
• Necrosis de los glomérulos
Casi todos los casos de LES muestran una cierta anomalía renal.
De acuerdo con la clasificación morfológica actual de la International Society of Nephrology/Renal Pathology
Society, existen seis patrones de enfermedad glomerular en el LES(ninguno de los cuales es específico)
13. Patrones de enfermedad glomerular en el LES
Clase I: Nefritis lúpica
mesangial mínima
• Inmunocomplejos en el
mesangio, sin alteraciones
estructurales
Clase II: Nefritis lúpica
proliferativa mesangial
Clase III: Nefritis lúpica focal
• 10-20% de los casos
• Los inmunocomplejos se
depositan en el mesangio
con un incremento leve o
moderado de la matriz y de
la celularidad en el mesangio
• 20-35% de los casos
• Tumefacción y proliferación de las
cél.endoteliales y mesangiales
• Infiltración por neutrófilos
• Depósito de fibrinoide con
trombos capilares
• Insuficiencia renal aguda grave
14. Clase IV: Nefritis lúpica difusa
• 35-60% de los casos
• Forma más grave de lesión renal en el LES
• Proliferación endotelial y mesangial que
causa hipercelularidad difusa
• Semilunas epiteliales que llenan el espacio
de Bowman
• Inmunocomplejos provocan engrosamiento
circunferencial de la pared capilar
• Inmunocomplejos subendoteliales
electrodensos prominentes
• La lesión glomerular forma cicatrices
(glomeruloesclerosis)
• Síntomas: hematuria con proteinuria
moderada o intensa, hipertensión arterial e
insuficiencia renal
15. Clase V: Nefritis lúpica membranosa Clase VI: Nefritis lúpica esclerosante avanzada
• 10-15% de los casos
• Engrosamiento generalizado de la pared capilar
debido al depósito de inmunocomplejos
subepiteliales
• Provoca enfermedad glomerular
• Síntomas: Proteinuria intensa y síndrome nefrótico
evidente
• Esclerosis completa de más del 90% de los
glomérulos
• Corresponde a una nefropatía terminal clínica
16. Piel
Exantema eritematoso o
maculoso papular
• “Patrón en alas de mariposa” sobre
los malares y puente de la nariz
• Degeneración liquenoide de la capa
basal de la epidermis
• Edema en la unión dermoepidérmica
e infiltrados de células
mononucleares alrededor de los
vasos sanguíneos y anejos cutáneos
• Depósitos de IgA y complemento en
la unión dermoepidérmica y en la
piel aparentemente no afectada
17. Articulaciones
Tumefacción e infiltración de
membranas sinoviales
• Tumefacción e infiltración
mononuclear inespecífica en las
membranas sinoviales
• Erosión de las membranas y
destrucción del cartílago articular
infrecuentes
18. SNC
Déficits neurológicos focales
y/o síntomas
neuropsiquiátricos
• Lesiones vasculares que causan
isquemia o microinfartos cerebrales
múltiples. Puede ser consecuencia de
una ateroesclerosis prematura
• Angiopatía de pequeños vasos con
proliferación no inflamatoria de la
íntima (Lesión más común).
Consecuencia de una trombosis
causada por anticuerpos
antifosfolipídicos
• Anticuerpos neuronales causan
disfunción neuronal
19. Bazo
Lesiones en capas de cebolla
• Aumentado de tamaño
• Engrosamiento fibroso capsular
• Hiperplasia folicular con células plasmáticas
en la pulpa roja
• Arterias peniciliadas centrales con
engrosamiento y fibrosis perivascular
Pericardio y pleura
Derrames y exudados
• Derrames serosos (Fase agusa)
• Exudados fibrinosos que progresan a
opacificación fibrosa (Fase crónica)
20. Corazón
Pericarditis, miocarditis y
endocarditis
• Miocarditis: en forma de un infiltrado celular
mononuclear inespecífico
• Endocarditis de Libman-Sacks: Lesiones
valvulares poco frecuentes (Tx.
Corticoesteroides)
• Endocarditis verrugosa abacteriana valvular:
Forma de depósitos verrugosos de 1-3 mm
en cualquiera de las superficies de las
valvas
• Manifestaciones clínicas: Arteriopatía
coronaria, arteroesclerosis acelerada e
hipertensión
21. Pulmones
• Fibrosis intersticial
• Inflamación pleural
Hígado
• Inflamación inespecífica de los tractos
portales
Otros órganos y tejidos pueden ser afectados, provocando cambios como vasculitis
aguda de los pequeños vasos, focos de infiltración mononuclear y depósitos fibrinoides
22. Manifestaciones clínicas
• Exantema en alas de mariposa sobre la cara
• Pérdida inusual de cabello
• Aftas en la boca
• Fiebre
• Fatiga extrema
• Dolor e inflamación de una o más articulaciones
periféricas
• Dolor torácico pleurítico
• Inflamación de glándulas
• Fotosensibilidad
• Insuficiencia renal
• Hematuria
• Cilindros eritrocíticos
• Proteinuria
• Síndrome nefrótico
• Anemia
• Trombocitopenia
• Psicosis
• Depresión
• Problemas de la memoria
• Alucionaciones
• Convulsiones
• Enfermedad arterial coronaria
• Infecciones recurrentes
• Repetidos abortos involuntarios
23. Diagnóstico
El Colegio de Reumatología de EE. UU.(ACR) estableció once criterios en 1982 que se revisaron en 1997
como instrumento de clasificación para poner en funcionamiento la definición de LES en las pruebas clínicas.
Un paciente debe presentar cuatro de los once síntomas, ya sea simultáneamente o en serie, durante un
determinado periodo de observación, para ser clasificados como LES.
Relacionado con la siguiente nemotecnia: "ES UN SAFARI", acróstico de los 11 signos:
Exantema malar Eritema fijo, plano o elevado, sobre las eminencias malares, que tiende a respetar los pliegues nasolabiales
Exantema
discoide
Placas eritematosas elevadas con descamación queratósica adherente y tapones foliculares; puede haber
cicatrización atrófica en las lesiones más antiguas
Serositis Pleuritis (antecedentes de dolor pleural o prueba de derrame pleural) y pericarditis (documentadas por el
electrocardiograma o prueba de derrame pericárdico)
Ulceras orales Ulceración oral nasofaríngea, por lo general indolora
Neurológico Convulsiones y psicosis
Sangre Anemia hemolítica con reticulocitosis, leucopenia (4.000/mmз), linfopenia (1.500/mmз) y trombocitopenia
(100x10з/mmз)
Artritis Artritis no erosiva que afecta a dos o más articulaciones periféricas, caracterizada por dolor, hinchazón y derrame
Fotosensibilidad Exantema como consecuencia de una reacción inusual a la luz solar
ANAS Incremento anómalo de anticuerpos antinucleares por inmunofluorescencia
Renal Proteinuria persistente y cilindros celulares: pueden ser eritrocitos, hemoglobina, granulares, tubulares o mixtos
Inmunitarios Incremento de anticuerpos anti-DNA, anti-Sm, antifosfolipídicos.
Concentraciones séricas anómalas de anticuerpos de IgG e IgM anticardiolipina
24. Tratamiento
El LES es una enfermedad crónica que en la actualidad no tiene cura
Hay algunos medicamentos que pueden controlar la enfermedad y prevenir los brotes (depósito de
inmunocomplejos y activación del complemento):
• Fármacos antirreumáticos antimaláricos: Hidroxicloroquina, azatioprina y micofelonato,
(contienen el proceso de la enfermedad y ayudan a reducir el uso de esteroides)
• Ciclofosfamida: (Se usa para la nefritis lúpica severa y para la complicación de otros órganos
dañados)
• Esteroides: Se deben de evitar en el tratamiento de lupus, porque suelen provocar obesidad,
diabetes y osteoporosis
• Rituximab: (Utilizado en la leucemia, elimina los linfocitos B)
Evitar los rayos solares para prevenir los problemas de fotosensibilidad
25. Pronóstico
La evolución de la enfermedad es variable e impredecible:
• Algunos casos agudos evolucionan y los pacientes mueren en semanas o meses
• Con tratamiento adecuado, la enfermedad se caracteriza por reagudizaciones y remisiones que abarcan
años o décadas
• Hay brotes agudos, donde aumenta el depósito de inmunocomplejos y la activación del complemento y
suelen ser tratados con corticoesteroides o fármacos inmunosupresores
• En algunos casos la enfermedad sigue un curso benigno incluso sin tratamiento, con manifestaciones
cutáneas y hematuria leve durante años
• La incidencia del cáncer aumenta al padecer LES
En la actualidad se puede esperar una supervivencia a 5 años del 95% de los pacientes
Las causas de muerte más frecuentes son la insuficiencia renal, las infecciones recurrentes y la enfermedad
cardiovascular