1) El documento describe los diferentes tipos de necrosis celular, incluyendo necrosis coagulativa, licuefactiva, gaseosa y enzimática de la grasa. 2) Define la necrosis como la muerte celular patológica reconocible por signos morfológicos como hipereosinofilia y alteraciones nucleares. 3) Explica que la necrosis puede ser causada por factores como isquemia, toxinas, traumatismos o infecciones bacterianas.
Este documento discute la historia, definición, clasificación, agentes causales y procesos celulares de la inflamación. Explica que la inflamación es la respuesta del tejido conjuntivo a una agresión para eliminar agentes dañinos y tejido dañado. Se clasifica la inflamación en aguda y crónica dependiendo de su duración y tipo de células involucradas. También describe los cambios vasculares y el reclutamiento de leucocitos que ocurren durante la inflamación aguda.
Este documento describe la inflamación aguda, incluyendo sus características principales como el aumento del flujo sanguíneo, la permeabilidad vascular y la emigración de leucocitos de la sangre a los tejidos. Explica que la inflamación aguda se caracteriza por cambios hemodinámicos como la vasodilatación y el enlentecimiento del flujo sanguíneo, así como por el escape de líquido y proteínas de los vasos sanguíneos al espacio extravascular debido al aumento de la permeabilidad vascular.
Este documento trata sobre la inflamación y su resolución. Brevemente describe que la inflamación es una respuesta fisiológica protectora iniciada por dilatación vascular y reclutamiento de leucocitos, pero que su falta de resolución puede llevar a inflamación crónica y enfermedad. También resume que recientemente se han descubierto moléculas como las resolvinas y protectinas que promueven activamente la resolución de la inflamación y el retorno a la homeostasis.
Este documento describe los principios básicos de la patología de la inflamación. Explica las causas de la inflamación, las fases de la inflamación incluyendo la aguda, subaguda y crónica, y los tipos de células involucradas. También describe el tejido de granulación, las linfoquinas y su papel en la respuesta inmune mediada por linfocitos T.
Este documento describe los mecanismos de la inflamación aguda. Explica cómo los leucocitos reconocen y destruyen agentes dañinos como bacterias y células muertas a través de receptores, fagocitosis y la liberación de especies reactivas que matan patógenos de forma intracelular. También cubre los cambios vasculares iniciales que permiten el reclutamiento de leucocitos al sitio de la infección.
Este documento resume los mecanismos fisiológicos y fisiopatológicos de la inflamación y la cicatrización. Explica que la inflamación es la respuesta inicial del organismo ante estímulos dañinos y que puede ser aguda o crónica. También describe los diferentes tipos de cicatrización, incluyendo la primera, segunda, tercera y cuarta intención. Finalmente, resume los factores que influyen en los procesos de inflamación y cicatrización.
Este documento discute la historia, definición, clasificación, agentes causales y procesos celulares de la inflamación. Explica que la inflamación es la respuesta del tejido conjuntivo a una agresión para eliminar agentes dañinos y tejido dañado. Se clasifica la inflamación en aguda y crónica dependiendo de su duración y tipo de células involucradas. También describe los cambios vasculares y el reclutamiento de leucocitos que ocurren durante la inflamación aguda.
Este documento describe la inflamación aguda, incluyendo sus características principales como el aumento del flujo sanguíneo, la permeabilidad vascular y la emigración de leucocitos de la sangre a los tejidos. Explica que la inflamación aguda se caracteriza por cambios hemodinámicos como la vasodilatación y el enlentecimiento del flujo sanguíneo, así como por el escape de líquido y proteínas de los vasos sanguíneos al espacio extravascular debido al aumento de la permeabilidad vascular.
Este documento trata sobre la inflamación y su resolución. Brevemente describe que la inflamación es una respuesta fisiológica protectora iniciada por dilatación vascular y reclutamiento de leucocitos, pero que su falta de resolución puede llevar a inflamación crónica y enfermedad. También resume que recientemente se han descubierto moléculas como las resolvinas y protectinas que promueven activamente la resolución de la inflamación y el retorno a la homeostasis.
Este documento describe los principios básicos de la patología de la inflamación. Explica las causas de la inflamación, las fases de la inflamación incluyendo la aguda, subaguda y crónica, y los tipos de células involucradas. También describe el tejido de granulación, las linfoquinas y su papel en la respuesta inmune mediada por linfocitos T.
Este documento describe los mecanismos de la inflamación aguda. Explica cómo los leucocitos reconocen y destruyen agentes dañinos como bacterias y células muertas a través de receptores, fagocitosis y la liberación de especies reactivas que matan patógenos de forma intracelular. También cubre los cambios vasculares iniciales que permiten el reclutamiento de leucocitos al sitio de la infección.
Este documento resume los mecanismos fisiológicos y fisiopatológicos de la inflamación y la cicatrización. Explica que la inflamación es la respuesta inicial del organismo ante estímulos dañinos y que puede ser aguda o crónica. También describe los diferentes tipos de cicatrización, incluyendo la primera, segunda, tercera y cuarta intención. Finalmente, resume los factores que influyen en los procesos de inflamación y cicatrización.
Este documento describe la inflamación como una respuesta protectora del organismo ante una agresión, con el objetivo de destruir, diluir o aislar la causa de la lesión celular y reparar el daño. Se diferencian dos tipos principales de inflamación, aguda y crónica, y se explican sus características morfológicas, fisiopatológicas y clínicas. Finalmente, se detallan los efectos sistémicos de la inflamación y algunos ejemplos de formas anatómico-patoló
Las reacciones de hipersensibilidad mediada por inmunocomplejos (tipo III) ocurren cuando los inmunocomplejos activan moléculas efectoras del sistema de complemento, lo que resulta en degranulación de mastocitos, atracción de neutrófilos, y liberación de enzimas líticas que causan daño tisular. Pueden ser reacciones localizadas o generalizadas, dependiendo de dónde se depositen los inmunocomplejos.
La inflamación es un proceso defensivo natural del cuerpo que involucra a varios sistemas. A nivel local, las células del sistema inmune secretan sustancias como las citoquinas para combatir agentes dañinos, causando síntomas. A nivel sistémico, distintos sistemas como el inmune, endocrino y neural interactúan durante la respuesta inflamatoria. La inflamación puede ser aguda o crónica, dependiendo de su duración y las células presentes.
La inflamación es la respuesta del cuerpo a una lesión o infección. Incluye cambios vasculares como la dilatación de los vasos y aumento de la permeabilidad, así como la emigración de leucocitos al sitio de la lesión. Los principales tipos son la inflamación aguda de corta duración, que busca eliminar la causa de la lesión, y la crónica de larga duración, asociada a procesos como fibrosis. Los leucocitos como los neutrófilos y macrófagos juegan un papel clave
La inflamación crónica se caracteriza por una inflamación prolongada de semanas o meses que muestra signos de inflamación activa, destrucción tisular y intentos de curación. Se observa comúnmente en contextos de infecciones persistentes, exposición prolongada a agentes tóxicos o autoinmunidad. Histológicamente se caracteriza por la infiltración de células mononucleares como macrófagos, linfocitos y plasmácitos, destrucción tisular y reparación mediante tejido conjuntivo. El macrófago
La inflamación puede ser aguda o crónica. La inflamación aguda busca eliminar los agentes lesivos y restaurar la homeostasis a través de la permeabilidad vascular, el reclutamiento de leucocitos y la eliminación de patógenos. Puede resolverse o convertirse en inflamación crónica. La inflamación crónica dura semanas o meses e implica daño continuo, reparación y participación de macrófagos y linfocitos. Puede causar fibrosis o destrucción tisular.
Este documento presenta un resumen de la inflamación desde diferentes perspectivas:
1) Define conceptos clave de la inflamación como una respuesta compleja del sistema inmune que implica la acumulación de leucocitos y proteínas plasmáticas en el lugar de lesión.
2) Examina la inflamación desde un enfoque molecular y celular, incluyendo los inductores, sensores y efectores inflamatorios a nivel celular como las vías del estrés del retículo endoplasmático.
3) Analiza la inflamación desde un enfo
Conferencia de María Nieves García en el Congreso Internacional de Nutrición y Salud Dr. José María Bengoa. Realizado en Caracas el 26 y 27 de Octubre de 2013.
Hipersensibilidad tipo iii o mediado por complejo inmunitariovictoria
La hipersensibilidad tipo III o mediada por complejo inmunitario se produce cuando los complejos antígeno-anticuerpo se depositan en los vasos sanguíneos pequeños, causando inflamación y daño tisular. Puede ser provocada por antígenos exógenos o endógenos y activa la vía clásica del complemento, causando opsonización, lisis y quimiotaxis. Enfermedades autoinmunes como el lupus eritematoso sistémico involucran este mecanismo, presentando síntomas como erupciones cut
Este documento describe la glomerulonefritis posestreptocócica, una enfermedad inflamatoria aguda de los glomérulos causada por una infección estreptocócica. Se relaciona con niveles bajos transitorios de C3, una opsonina importante para la fagocitosis. La enfermedad generalmente desaparece espontáneamente, pero en algunos casos puede progresar a insuficiencia renal crónica. Los mecanismos propuestos incluyen la formación de inmunocomplejos en los gloméru
Respuesta fundamentalmente protectora, diseñada para librar al organismo de la causa inicial de la lesión inicial y de las consecuencias de la misma
Es una reacción tisular compleja que consiste básicamente en respuestas de los vasos y los leucocitos
La inflamación puede ser aguda o crónica en función de la naturaleza del estímulo y la eficacia de la reacción inicial para eliminar el estímulo o los tejidos lesionados
Este documento describe la inflamación y los mediadores moleculares. La inflamación es una respuesta protectora que libera al organismo de causas dañinas y sus consecuencias. Consta de tres fases: aguda, crónica y reparación. La fase aguda implica vasodilatación, aumento de permeabilidad vascular y migración de leucocitos. Los mediadores químicos regulan esta respuesta. La fase crónica se caracteriza por infiltración de monocitos y linfocitos con destrucción y reparación tisular persistentes.
El documento describe el proceso de inflamación. Resume que la inflamación consiste en la reacción de los vasos sanguíneos que da lugar a la acumulación de líquido y leucocitos en los tejidos, con el fin de eliminar la lesión. Describe las etapas de la inflamación aguda, los mediadores químicos involucrados y los tipos de inflamación aguda y crónica.
Este documento trata sobre la inflamación. Explica que la inflamación es la respuesta del organismo para eliminar agentes lesivos como microbios, células muertas o cuerpos extraños. Detalla los signos cardinales de la inflamación aguda como eritema, dolor, hinchazón y calor. También describe los diferentes tipos de exudados inflamatorios como el seroso, fibrinoso y purulento. Finalmente, explica los mecanismos celulares y moleculares que subyacen a la respuesta inflamatoria aguda como la vasod
Este documento trata sobre las respuestas tisulares a lesiones, incluyendo inflamación, cicatrización y reparación. Explica que la inflamación aguda involucra cambios hemodinámicos, exudación y migración de neutrófilos, mientras que la inflamación crónica implica un infiltrado de linfocitos y macrófagos. También describe los factores que influyen en la reparación de tejidos dañados y el proceso de cicatrización por primera y segunda intención.
Este documento resume los aspectos históricos, definiciones, tipos (aguda y crónica), signos y síntomas de la inflamación. Describe los cambios vasculares, la permeabilidad vascular y la llegada de leucocitos al sitio de lesión que ocurren durante la inflamación aguda. También explica los patrones morfológicos como la inflamación serosa, fibrinosa y supurativa. Finalmente, señala que la inflamación crónica se caracteriza por un proceso prolongado que involucra inflamación activa, destrucción tis
Este documento describe la morfología, origen, función y procesos de los eosinófilos. Los eosinófilos son leucocitos que se originan en la médula ósea y circulan en la sangre por 30 minutos antes de migrar a los tejidos donde permanecen por 12 días. Tienen un tamaño de 12-20 micrómetros y núcleos lobulados o segmentados. Contienen gránulos que les dan un color rosado y que almacenan sustancias que destruyen parásitos y causan inflamación. Los eosinó
El documento describe el lupus eritematoso sistémico (LES), una enfermedad autoinmune multisistémica que afecta principalmente a mujeres jóvenes. El LES se caracteriza por la producción de anticuerpos que dañan los tejidos de forma directa o indirecta a través de depósitos de inmunocomplejos. Esto puede causar lesiones en varios órganos como la piel, las articulaciones, los riñones y el corazón. El diagnóstico requiere la presencia de al menos 4 de los 11 criterios cl
Este documento proporciona información sobre las células del sistema inmune. Describe los diferentes tipos de leucocitos, incluidos los granulocitos (neutrófilos, eosinófilos y basófilos) y los no granulocitos (monocitos y linfocitos). También explica los recuentos normales de leucocitos y lo que indican cambios en esos recuentos. Además, detalla las características y funciones de cada tipo de célula, como la fagocitosis de bacterias por los neutrófilos y la producción
Los leucocitos, incluyendo neutrófilos, eosinófilos, basófilos, monocitos y linfocitos, juegan un papel clave en la defensa del organismo contra microorganismos y sustancias tóxicas mediante fagocitosis y formación de anticuerpos. Estas células blancas de la sangre se forman en la médula ósea y tejido linfático y combaten infecciones de manera rápida y efectiva.
1) La muerte celular programada incluye la apoptosis, autofagia y necrosis. La apoptosis es una muerte celular controlada genéticamente que juega un papel importante en el desarrollo embriológico. La autofagia permite la degradación de componentes celulares y la eliminación de organelos dañados. La necrosis es una muerte celular no controlada que ocurre tras una grave agresión a la célula y provoca una respuesta inflamatoria.
La muerte celular puede ocurrir de forma accidental (necrosis) o programada (apoptosis). La necrosis se produce por daño celular agudo y pierde la homeostasis, mientras que la apoptosis es un proceso fisiológico controlado donde la célula participa activamente en su propia muerte. La hipoxia, o falta de oxígeno, puede inducir la muerte celular por necrosis o apoptosis.
Este documento describe la inflamación como una respuesta protectora del organismo ante una agresión, con el objetivo de destruir, diluir o aislar la causa de la lesión celular y reparar el daño. Se diferencian dos tipos principales de inflamación, aguda y crónica, y se explican sus características morfológicas, fisiopatológicas y clínicas. Finalmente, se detallan los efectos sistémicos de la inflamación y algunos ejemplos de formas anatómico-patoló
Las reacciones de hipersensibilidad mediada por inmunocomplejos (tipo III) ocurren cuando los inmunocomplejos activan moléculas efectoras del sistema de complemento, lo que resulta en degranulación de mastocitos, atracción de neutrófilos, y liberación de enzimas líticas que causan daño tisular. Pueden ser reacciones localizadas o generalizadas, dependiendo de dónde se depositen los inmunocomplejos.
La inflamación es un proceso defensivo natural del cuerpo que involucra a varios sistemas. A nivel local, las células del sistema inmune secretan sustancias como las citoquinas para combatir agentes dañinos, causando síntomas. A nivel sistémico, distintos sistemas como el inmune, endocrino y neural interactúan durante la respuesta inflamatoria. La inflamación puede ser aguda o crónica, dependiendo de su duración y las células presentes.
La inflamación es la respuesta del cuerpo a una lesión o infección. Incluye cambios vasculares como la dilatación de los vasos y aumento de la permeabilidad, así como la emigración de leucocitos al sitio de la lesión. Los principales tipos son la inflamación aguda de corta duración, que busca eliminar la causa de la lesión, y la crónica de larga duración, asociada a procesos como fibrosis. Los leucocitos como los neutrófilos y macrófagos juegan un papel clave
La inflamación crónica se caracteriza por una inflamación prolongada de semanas o meses que muestra signos de inflamación activa, destrucción tisular y intentos de curación. Se observa comúnmente en contextos de infecciones persistentes, exposición prolongada a agentes tóxicos o autoinmunidad. Histológicamente se caracteriza por la infiltración de células mononucleares como macrófagos, linfocitos y plasmácitos, destrucción tisular y reparación mediante tejido conjuntivo. El macrófago
La inflamación puede ser aguda o crónica. La inflamación aguda busca eliminar los agentes lesivos y restaurar la homeostasis a través de la permeabilidad vascular, el reclutamiento de leucocitos y la eliminación de patógenos. Puede resolverse o convertirse en inflamación crónica. La inflamación crónica dura semanas o meses e implica daño continuo, reparación y participación de macrófagos y linfocitos. Puede causar fibrosis o destrucción tisular.
Este documento presenta un resumen de la inflamación desde diferentes perspectivas:
1) Define conceptos clave de la inflamación como una respuesta compleja del sistema inmune que implica la acumulación de leucocitos y proteínas plasmáticas en el lugar de lesión.
2) Examina la inflamación desde un enfoque molecular y celular, incluyendo los inductores, sensores y efectores inflamatorios a nivel celular como las vías del estrés del retículo endoplasmático.
3) Analiza la inflamación desde un enfo
Conferencia de María Nieves García en el Congreso Internacional de Nutrición y Salud Dr. José María Bengoa. Realizado en Caracas el 26 y 27 de Octubre de 2013.
Hipersensibilidad tipo iii o mediado por complejo inmunitariovictoria
La hipersensibilidad tipo III o mediada por complejo inmunitario se produce cuando los complejos antígeno-anticuerpo se depositan en los vasos sanguíneos pequeños, causando inflamación y daño tisular. Puede ser provocada por antígenos exógenos o endógenos y activa la vía clásica del complemento, causando opsonización, lisis y quimiotaxis. Enfermedades autoinmunes como el lupus eritematoso sistémico involucran este mecanismo, presentando síntomas como erupciones cut
Este documento describe la glomerulonefritis posestreptocócica, una enfermedad inflamatoria aguda de los glomérulos causada por una infección estreptocócica. Se relaciona con niveles bajos transitorios de C3, una opsonina importante para la fagocitosis. La enfermedad generalmente desaparece espontáneamente, pero en algunos casos puede progresar a insuficiencia renal crónica. Los mecanismos propuestos incluyen la formación de inmunocomplejos en los gloméru
Respuesta fundamentalmente protectora, diseñada para librar al organismo de la causa inicial de la lesión inicial y de las consecuencias de la misma
Es una reacción tisular compleja que consiste básicamente en respuestas de los vasos y los leucocitos
La inflamación puede ser aguda o crónica en función de la naturaleza del estímulo y la eficacia de la reacción inicial para eliminar el estímulo o los tejidos lesionados
Este documento describe la inflamación y los mediadores moleculares. La inflamación es una respuesta protectora que libera al organismo de causas dañinas y sus consecuencias. Consta de tres fases: aguda, crónica y reparación. La fase aguda implica vasodilatación, aumento de permeabilidad vascular y migración de leucocitos. Los mediadores químicos regulan esta respuesta. La fase crónica se caracteriza por infiltración de monocitos y linfocitos con destrucción y reparación tisular persistentes.
El documento describe el proceso de inflamación. Resume que la inflamación consiste en la reacción de los vasos sanguíneos que da lugar a la acumulación de líquido y leucocitos en los tejidos, con el fin de eliminar la lesión. Describe las etapas de la inflamación aguda, los mediadores químicos involucrados y los tipos de inflamación aguda y crónica.
Este documento trata sobre la inflamación. Explica que la inflamación es la respuesta del organismo para eliminar agentes lesivos como microbios, células muertas o cuerpos extraños. Detalla los signos cardinales de la inflamación aguda como eritema, dolor, hinchazón y calor. También describe los diferentes tipos de exudados inflamatorios como el seroso, fibrinoso y purulento. Finalmente, explica los mecanismos celulares y moleculares que subyacen a la respuesta inflamatoria aguda como la vasod
Este documento trata sobre las respuestas tisulares a lesiones, incluyendo inflamación, cicatrización y reparación. Explica que la inflamación aguda involucra cambios hemodinámicos, exudación y migración de neutrófilos, mientras que la inflamación crónica implica un infiltrado de linfocitos y macrófagos. También describe los factores que influyen en la reparación de tejidos dañados y el proceso de cicatrización por primera y segunda intención.
Este documento resume los aspectos históricos, definiciones, tipos (aguda y crónica), signos y síntomas de la inflamación. Describe los cambios vasculares, la permeabilidad vascular y la llegada de leucocitos al sitio de lesión que ocurren durante la inflamación aguda. También explica los patrones morfológicos como la inflamación serosa, fibrinosa y supurativa. Finalmente, señala que la inflamación crónica se caracteriza por un proceso prolongado que involucra inflamación activa, destrucción tis
Este documento describe la morfología, origen, función y procesos de los eosinófilos. Los eosinófilos son leucocitos que se originan en la médula ósea y circulan en la sangre por 30 minutos antes de migrar a los tejidos donde permanecen por 12 días. Tienen un tamaño de 12-20 micrómetros y núcleos lobulados o segmentados. Contienen gránulos que les dan un color rosado y que almacenan sustancias que destruyen parásitos y causan inflamación. Los eosinó
El documento describe el lupus eritematoso sistémico (LES), una enfermedad autoinmune multisistémica que afecta principalmente a mujeres jóvenes. El LES se caracteriza por la producción de anticuerpos que dañan los tejidos de forma directa o indirecta a través de depósitos de inmunocomplejos. Esto puede causar lesiones en varios órganos como la piel, las articulaciones, los riñones y el corazón. El diagnóstico requiere la presencia de al menos 4 de los 11 criterios cl
Este documento proporciona información sobre las células del sistema inmune. Describe los diferentes tipos de leucocitos, incluidos los granulocitos (neutrófilos, eosinófilos y basófilos) y los no granulocitos (monocitos y linfocitos). También explica los recuentos normales de leucocitos y lo que indican cambios en esos recuentos. Además, detalla las características y funciones de cada tipo de célula, como la fagocitosis de bacterias por los neutrófilos y la producción
Los leucocitos, incluyendo neutrófilos, eosinófilos, basófilos, monocitos y linfocitos, juegan un papel clave en la defensa del organismo contra microorganismos y sustancias tóxicas mediante fagocitosis y formación de anticuerpos. Estas células blancas de la sangre se forman en la médula ósea y tejido linfático y combaten infecciones de manera rápida y efectiva.
1) La muerte celular programada incluye la apoptosis, autofagia y necrosis. La apoptosis es una muerte celular controlada genéticamente que juega un papel importante en el desarrollo embriológico. La autofagia permite la degradación de componentes celulares y la eliminación de organelos dañados. La necrosis es una muerte celular no controlada que ocurre tras una grave agresión a la célula y provoca una respuesta inflamatoria.
La muerte celular puede ocurrir de forma accidental (necrosis) o programada (apoptosis). La necrosis se produce por daño celular agudo y pierde la homeostasis, mientras que la apoptosis es un proceso fisiológico controlado donde la célula participa activamente en su propia muerte. La hipoxia, o falta de oxígeno, puede inducir la muerte celular por necrosis o apoptosis.
1. El documento describe diferentes mecanismos de adaptación, lesión y muerte celular ante estímulos. 2. Incluye mecanismos de adaptación como atrofia, hipertrofia e hiperplasia, así como tipos de daño celular como necrosis y apoptosis. 3. Explica las causas de lesión celular como hipoxia, trauma, agentes químicos, infecciosos y nutricionales.
La necrosis es la muerte de tejido vivo que ocurre por dos procesos: digestión enzimática de la célula muerta y desnaturalización de proteínas. Esto puede dar lugar a diferentes patrones de necrosis como la necrosis de coagulación, donde se conserva la estructura celular, o la necrosis de licuefacción, donde las células son completamente degradadas. La apoptosis es una forma ordenada de muerte celular programada que se da en procesos fisiológicos.
La lesión celular es reversible hasta cierto tiempo, pero si el estímulo persiste o es lo suficientemente intenso la célula alcanza el punto de “no retorno” y sufre una lesión irreversible y la muerte celular. Ejemplo, si el aporte sanguíneo de un segmento del corazón se interrumpe durante 10 15 minutos y después sé reestablecerlas células miocárdicas se lesionan pero pueden recuperarse y funcionar con normalidad: sin embargo si el flujo no se restablece hasta una hora después, sobreviene una lesión celular irreversible y muchas células miocárdicas mueren.
El documento describe las diferentes adaptaciones y respuestas celulares ante el estrés, incluyendo la lesión y muerte celular. Explica que las células pueden adaptarse al estrés a través de la hipertrofia, hiperplasia, atrofia o metaplasia. Sin embargo, si el estrés es severo y persistente, la célula puede sufrir daño irreversible que conduce a la necrosis o apoptosis. Además, detalla los diferentes patrones de necrosis tisular como la coagulativa, licuefacción, gangrenosa y caseosa.
Este documento introduce los conceptos fundamentales de la anatomía patológica, incluyendo la lesión y muerte celular, así como las adaptaciones celulares. Explica que la anatomía patológica estudia los cambios estructurales, bioquímicos y funcionales subyacentes a la enfermedad a nivel celular, tisular y de órganos. Además, describe los cuatro aspectos clave de un proceso patológico: etiología, patogenia, cambios morfológicos y manifestaciones clínicas
Este documento describe los mecanismos de adaptación, lesión y muerte celular. Las células pueden adaptarse a cambios en su entorno modificando su metabolismo o patrón de crecimiento. Cambios intensos pueden causar daño celular, que puede ser agudo o crónico. El daño puede conducir a adaptación celular o lesiones, incluyendo necrosis o apoptosis. La necrosis es la muerte celular patológica mientras que la apoptosis es una muerte celular controlada genéticamente.
2.1- Lesión, muerte y adpataciones celulares.pptxDiegoJaimeJimnez
Este documento describe los procesos de lesión y muerte celular. Explica que la lesión celular puede ser reversible o conducir a la muerte celular a través de necrosis o apoptosis. Describe las causas y características morfológicas de la lesión celular, necrosis y apoptosis, así como los mecanismos moleculares que subyacen a la apoptosis, incluidas las vías intrínseca y extrínseca.
La necrosis es la muerte de tejido vivo. Puede ocurrir por procesos enzimáticos o desnaturalización proteica, resultando en necrosis por coagulación o licuefacción. La necrosis por coagulación mantiene la estructura celular pero digiere las proteínas, mientras que la licuefacción destruye completamente las células a través de enzimas. Otras formas incluyen la necrosis caseosa común en tuberculosis y la necrosis de grasa por enzimas pancreáticas.
Este documento presenta una descripción detallada de los diferentes tipos de necrosis y muerte celular, incluyendo necrosis por coagulación, licuefacción, necrosis caseosa, grasa y gangrenosa. Explica las características macroscópicas y microscópicas de cada tipo, así como sus causas. También cubre otros tipos de muerte celular como apoptosis, acumulaciones intracelulares y calcificación.
El documento describe diferentes tipos de necrosis celular, incluyendo necrosis por coagulación, necrosis caseosa, y necrosis colicuativa o licuefactiva. Explica las características morfológicas, causas y procesos de cada tipo de necrosis. También cubre temas como apoptosis, autolisis, heterolisis, y las causas de muerte celular como hipoxia, agentes físicos, químicos y biológicos.
ANATOMÍA PATOLÓGICA. TEMA III PATOLOGÍA GENERAL..pdfElviaMontes1
Este documento resume los conceptos fundamentales de la patología general, incluyendo el proceso patológico, los mecanismos de adaptación como la hiperplasia, hipertrofia, atrofia y metaplasia, las lesiones celulares irreversibles como la necrosis y neoplasia, los tipos de inflamación aguda y crónica, y las úlceras. Explica cada uno de estos conceptos con detalles a nivel macroscópico y microscópico para ilustrar los cambios morfológicos que ocurren a nivel de
Este documento presenta una guía de prácticas para la asignatura de Patología I. Incluye información sobre el personal docente, la introducción, el índice y cuestionarios sobre temas como lesiones celulares, inflamación, inmunopatología y neoplasias. El objetivo es orientar a los estudiantes sobre las diferentes lesiones que pueden afectar el cuerpo y cómo progresan las enfermedades a nivel celular y de los sistemas.
El documento describe los diferentes tipos de necrosis celular. La necrosis ocurre cuando las células mueren debido a factores como la hipoxia, agentes químicos o físicos, y puede ocurrir por coagulación, caseificación o licuefacción. La necrosis por coagulación mantiene la arquitectura celular original, la necrosis caseosa destruye las células completamente formando una masa blanda, y la necrosis licuefactiva liquida el contenido celular.
La necrosis es la muerte patológica de células causada por un agente nocivo que causa una lesión grave irreparable. Puede ser causada por traumatismos, isquemia, radiación, sustancias químicas, infecciones o temperaturas extremas. Se observa como una zona seca, blanquecina o grisácea. Existen varios tipos como la necrosis por coagulación o licuefacción. El tratamiento implica desbridamiento y eliminación del tejido muerto a través de métodos quirúrgicos o no
Este documento describe los aspectos generales de la lesión y muerte celulares. Explica que una lesión celular puede ser reversible o irreversible, y que las células irreversiblemente dañadas sufren cambios morfológicos que constituyen la muerte celular, la cual puede ocurrir por necrosis o apoptosis. También describe las causas de la lesión celular, los tipos de necrosis, los cambios morfológicos en la apoptosis, y las acumulaciones y pigmentos que pueden encontrarse en las células.
Este documento resume las enfermedades del colágeno o colagenosis. Estas enfermedades afectan principalmente el tejido conectivo y comparten características como la degeneración fibrinoide del colágeno, fibrosis y atrofia terminal que conducen a una muerte eventual. Se cree que la causa subyacente es una hipersensibilidad del sistema inmunológico que causa una reacción autoinmune contra los propios tejidos del cuerpo.
El documento describe diferentes respuestas celulares a la lesión, incluyendo adaptaciones como la hiperplasia, hipertrofia y atrofia, así como procesos lesivos como la necrosis y apoptosis. Explica las causas de lesión celular como la privación de oxígeno, agentes físicos, químicos e infecciosos, y procesos inmunológicos. Describe la morfología de lesiones celulares reversibles como la tumefacción y cambios grasos, así como formas de necrosis como la coagulativa, colicu
La lesión celular reversible se caracteriza por tumefacción y cambios grasos debido a alteraciones en la homeostasis iónica. La necrosis ocurre cuando las células mueren de forma no programada, lo que resulta en degradación enzimática y pérdida de la integridad estructural. La apoptosis es una muerte celular programada mediada por genes que elimina células dañadas a través de condensación de la cromatina y formación de cuerpos apoptóticos fagocitados.
Similar a Trabalho necrosis polini e naty word (20)
PRESENTACION DE LA TECNICA SBAR-SAER - ENFERMERIAmegrandai
Una comunicación inadecuada es reconocida como la causa más común de errores
graves desde el punto de vista clínico y organizativo. Existen algunos obstáculos
fundamentales a la comunicación entre diferentes disciplinas y niveles profesionales.
Ejemplos de ello son la jerarquía, el género, el origen étnico y las diferencias de estilos
de comunicación entre las disciplinas y las personas. En la mayoría de los casos, las
enfermeras y los médicos comunican de maneras muy diferentes, a las enfermeras se
les enseña a informar de manera narrativa, proporcionando todos los detalles
conocidos sobre el paciente, a los médicos se les enseña a comunicarse usando breves
"viñetas" que proporcionan información clave para el oyente.
La transferencia de pacientes entre profesionales sanitarios en urgencias es entendida
como un proceso puramente informativo y dinámico de la situación clínica del
paciente, mediante el cual se traspasa la responsabilidad del cuidado del enfermo a
otro profesional sanitario, dando continuidad a los cuidados recibidos hasta el
momento.
La importancia del traspaso de información del cliente en la recepción y entrega de
turno tiene un impacto directo en la continuidad de la atención, permite orientar el
cuidado de enfermería considerando el estado general del cliente, optimizando los
tiempos y recursos disponibles en relación a las necesidades del cliente.
EL CÁNCER, ¿QUÉ ES?, TIPOS, ESTADÍSTICAS, CONCLUSIONESMariemejia3
El cáncer es una enfermedad caracterizada por el crecimiento descontrolado de células anormales en el cuerpo. Puede afectar a cualquier parte del organismo y su tratamiento varía según el tipo y la etapa de la enfermedad. Los factores de riesgo incluyen la genética, el estilo de vida y la exposición a ciertos agentes carcinógenos. Aunque el cáncer sigue siendo una de las principales causas de morbilidad y mortalidad en el mundo, los avances en la detección temprana y el tratamiento han mejorado las tasas de supervivencia. La investigación continúa en busca de nuevas terapias y métodos de prevención. La concienciación sobre el cáncer es fundamental para promover estilos de vida saludables y fomentar la detección precoz.
La tromboembolia pulmonar (TEP) se define como una oclusión parcial o completa del lecho vascular pulmonar por trombos originados, en mas de un 80% de los casos, en el sistema venoso de las extremidades inferiores o pelvicas.
Se proyecta el tema de administración de medicamentos por via vaginal en marco entrante se definirá el tema, su importancia, su clasifica según medicamento, su finalidad, su conclusión y ejemplos para abrir la mente mediante ilustraciones armonizada de acuerdo al tema paso a paso
SEMIOLOGIA MEDICA - Escuela deMedicina Dr Witremundo Torrealba 2024Carmelo Gallardo
Escuela de Medicina Dr Witremundo Torrealba
.
Primer Lapso de Semiología
.
Conceptos de Semiología Médica, Signos, Síntomas, Síndromes, Diagnóstico, Pronóstico
1. 1
Universidad Autonoma Del Beni
“José Ballivián”
Anatomía Patológica
Docente: Dr. German Coagilla Valdez
Dicente: Cristiano Polini Moreira
Trinidad / 2019
2. 2
Introducción
La necrosis se define como la muerte patológica de un conjunto de células o de
cualquier tejido del organismo, debida a un agente nocivo que ha provocado una lesión
tan grave que no se puede reparar o curar; por ejemplo, el aporte insuficiente de sangre
al tejido o isquemia, o un traumatismo. Una vez que se ha producido y desarrollado la
necrosis, es irreversible. Cuando hay áreas extensas de muerte tisular debido a la falta
de suministro de sangre y presentan infección bacteriana asociada y descomposición, la
condición se denomina gangrena.
Necrosis: es un proceso lento que afecta a grandes territorios. En principio, pero
no siempre, es apológica. Se puede dar por: digestión enzimática o
coagulación/desnaturalización proteica.
Los factores que pueden producir necrosis son de naturaleza tan variada como
los indicados en la etiología general. Dos son sin embargo los que se han usado más
frecuentemente para comprender la patogenia de la necrosis: la hipoxia por isquemia y
ciertos factores tóxicos como las radiaciones ionizantes
La necrosis puede definirse como la muerte celular patológica reconocible por
los signos morfológicos de la necrofanerosis. Estos son: en el citoplasma,
hipereosinofilia y pérdida de la estructura normal; en el núcleo, picnosis, cariolisis o
cariorrexis (figura 2.18).
La picnosis es la retracción del núcleo con condensación de la cromatina; la
cariolisis, la disolución del núcleo; la cariorrexis, la fragmentación del núcleo en trozos
con cromatina condensada. Las alteraciones del citoplasma y núcleo son coexistentes.
La picnosis, cariolisis y cariorrexis no constituyen etapas de la alteración nuclear;
representan, aparentemente, formas distintas de reacción.
3. 3
Figura 2.18.
Signos de la necrofanerosis.
A la izquierda, célula
normal; a la derecha,
cariorrexis (arriba), picnosis
nuclear (al medio) y
cariólisis (abajo).
Hipereosinofilia representada
por mayor densidad de
puntos.
En esta definición se destacan dos ideas: por una parte, el carácter patológico de
la necrosis como la manifestación más grave de enfermedad a nivel celular; por otra, la
base morfológica, dada por los signos de la necrofanerosis, en el reconocimiento de la
necrosis.
La primera idea excluye de la necrosis toda muerte celular que no sea
manifestación de enfermedad, es decir la apoptosis que ocurre en la muerte celular
normal en los tejidos lábiles, es decir, en los que están sometidos normalmente a un
recambio de células, como los eritrocitos, las células epidérmicas, las células de los
epitelios respiratorio y digestivo, etcétera. Se excluye también la muerte celular dentro
del proceso de remodelación de órganos en desarrollo. No abarca tampoco la muerte
celular que ocurre en el organismo muerto, como fenómeno cadavérico. No comprende,
por último, la muerte de células separadas del organismo y producida por la acción de
líquidos fijadores, pues dicha muerte no es manifestación de enfermedad.
La segunda idea excluye de la necrosis otras formas de muerte celular patológica
o apoptosis asociada a condiciones patológicas, que no se manifiestan en los signos de
la necrofanerosis, así por ejemplo, la muerte celular por la que puede producirse una
atrofia numérica.
4. 4
TIPOS DE NECROSIS:
1) NECROSIS COAGULATIVA:
Se caracteriza por la formación de una sustancia gelatinosa en los tejidos
muertos en los que se mantiene la arquitectura de la célula y del tejido, y se puede
observar por microscopía, se ven todavía las formas de las células en el fondo.
Predomina la coagulación proteica. Los ejemplos más característicos son el
corazón y el riñón.
La coagulación se produce como resultado de la desnaturalización de las
proteínas, haciendo que la albúmina se torne firme y cause opacidad. Este patrón de la
necrosis se ve típicamente en muchos de los entornos hipóxicos, tales como el infarto.
La necrosis coagulativa se produce principalmente en tejidos como riñón, corazón y
suprarrenal. Un ejemplo es el infarto agudo de miocardio, en donde la zona de necrosis
es luego sustituida por tejido fibroso. La isquemia severa causa principalmente este tipo
de necrosis.
5. 5
La estructura del tejido permanece pero el tejido no está vivo; las células
mantienen su estructura. Esto no ocurre rápidamente ya que para que se instauren los
cambios se requieren horas.
2) NECROSIS LICUEFACTIVA O COLICUATIVA:
También llamada necrosis colicuativa. Se caracteriza por la digestión de las
células muertas para formar una masa de líquido viscoso y lleva al tejido a
transformarse en algo más líquido, pues se produce una autólisis rápida que hace que la
zona necrosada quede licuada.
Esto es típico de las infecciones bacterianas o por hongos. La masa líquida
necrótica es con frecuencia cremosa de color amarillo, debido a la presencia de
leucocitos muertos, y se conoce comúnmente como pus. Los infartos hipóxicos en el
cerebro presentan este tipo de necrosis, debido a que el cerebro contiene poco tejido
conjuntivo, pero altas cantidades de enzimas digestivas y lípidos, por lo que las células
pueden ser fácilmente digeridas por sus propias enzimas.
Predomina la digestión. El ejemplo más característico es el SNC. Cuando
hay un infarto cerebral predomina la digestión enzimática y, por lo tanto, la estructura
no se mantiene. Hay dos tipos:
6. 6
Autolisis: Las enzimas las aporta el propio tejido (SNC).
Heterolisis: Las enzimas las aporta otro tejido, en general el tejido de
la inflamación:
ABSCESOS (colección de pus; células polimorfonucleadas que han ido a un
órgano en el que había bacterias y ha quedado material necrótico). Ej: absceso cerebral.
Los cambios morfológicos se instauran con el tiempo. Un infarto cerebral reciente
puede que no se vea.
3) NECROSIS GASEOSA:
Puede considerarse que viene de una combinación de necrosis coagulativa y
necrosis con licuefacción, es típicamente causada por micobacterias (como
tuberculosis), hongos y algunas sustancias extrañas para el organismo. También se ha
identificado en lesiones dérmicas como el Eritema Indurado de Bazin. El tejido
necrótico se observa blanco y friable macroscópicamente, y luce blanquecino como
requesón (de ahí el nombre caseum latín caseum, que significa queso). A la microscopía
las sombras celulares no se ven, han desaparecido, a diferencia de la necrosis por
coagulación. Las células muertas se desintegran pero no se digieren completamente
7. 7
dejando partículas granulares, y se ven restos granulares amorfos encerrados dentro de
un borde inflamatorio.
Típica de la enfermedad infecciosa tuberculosis; que es un proceso de necrosis
cualitativa. El bacilo tuberculoso produce una sustancia lipídica que inhibe los enzimas.
4) NECROSIS ENZIMÁTICA DE LA GRASA:
Puede ser traumática o no. La traumática ocurre cuando el traumatismo
sobrepasa la capacidad de adaptación celular. Es muy común verla en tejidos
previamente biopsiados, como en cirugías de mama que evidencian trayectos
previamente lesionados por instrumentos quirúrgicos.
Típico de la pancreatitis aguda; enfermedad que ocurre a través de una
ingesta desproporcionada de comida y bebida o por una obstrucción del conducto de
wirsung. Esta necrosis no es quirúrgica. Si se permeabiliza la membrana salen las
amilasas, las células pancreáticas tendrán lipasas y proteasas que digieren los
adipocitos de alrededor generando saponificación.
El calcio, magnesio o sodio se pueden unir a estas lesiones para producir una
sustancia calcáreo blanca. Los depósitos de calcio son distintivos y pueden ser lo
suficientemente grandes como para ser visible en exámenes radiográficos. A simple
vista los depósitos de calcio aparecen como manchas blancas arenosas.
8. 8
5) NECROSIS TRAUMÁTICA DE LA GRASA:
Lesión donde hay tejido adiposo (mamas o nalgas), éste se rompe y puede haber
calcificación. Un ejemplo no traumático es en la pancreatisis aguda, que en el páncreas
viene ocasionada después de activación de lipasas por parte de las células acinares, lo
que llevará a destrucción de parte del tejido pancreático y/o de la cavidad peritoneal.
9. 9
6) NECROSIS FIBRINOIDE:
Interesante patogénicamente. Pensamos en una enfermedad inmunológica,
ya que se acumulan en los tejidos componentes del sistema inmunitario (como el
complemento), y genera una muerte celular como la de la fibrina. Sucede en los tejidos
de filtrado.
7) NECROSIS GANGRENOSA:
Ocurre frecuentemente en la diabetes. La gangrena ocurre en los tejidos cuando
hay infección por microorganismos que destruyen los tejidos y producen gas. Se aplica
a los diabéticos ya que estos tienen un trofismo importante para todo tipo de vasos. A
los diabéticos de larga evolución, no se han cuidado bien o han respondido mal
ante el tratamiento es típico que se les obstruyan los vasos de las piernas y se les
gangrene un dedo, una parte del pie o el pie entero. La mayoría de las gangrenas
pueden ser NECROSIS COAGULITATIVAS con gangrena seca porque la piel no
tiene enzimas o con gangrena húmeda; cuando la zona se infecta y hay una heterolisis.
10. 10
DIFERENCIAS DENECROSIS Y APOPTOSIS
TABLA I
Diferencias en las característica de los procesos de necrosis y apoptosis
Característica Necrosis Apoptosis
Estímulo
Agresión masiva, toxinas,
anoxia, caída de ATP
Condiciones fisiológicas y
patológicas sin caída de ATP
Requerimientos de
energía
Ninguno Dependiente de ATP
Histología
Lisis del citoplasma y
organelas. Se da en sectores
de tejido
Condensación de cromatina,
cuerpos apoptóticos. Se da en
células aisladas
Patente de ruptura de
ADN
En tamaños irregulares
Fragmentos de 185 pares de bases o
múltiplos
Membrana plasmática Lisis
Intacta, con alteraciones
moleculares
Fagocitosis de las
células muertas
Fagocitos inmigrantes Células vecinas
Reacción tisular Inflamación Sin inflamación
11. 11
Causas
La necrosis avascular se produce cuando se interrumpe o reduce el flujo sanguíneo a
un hueso. La reducción del suministro de sangre puede deberse a las siguientes causas:
Traumatismo óseo o articular. Una lesión, como una luxación articular, podría
dañar los vasos sanguíneos cercanos. Los tratamientos oncológicos en los que se
utiliza radiación también pueden debilitar los huesos y dañar los vasos sanguíneos.
Depósitos grasos en los vasos sanguíneos. La grasa (lípidos) puede obstruir los
vasos sanguíneos pequeños, lo que reduce el flujo sanguíneo que nutre los huesos.
Determinadas enfermedades. Algunas enfermedades, como la anemia
drepanocítica y la enfermedad de Gaucher, también pueden provocar una
reducción del flujo sanguíneo a los huesos.
Se desconoce la causa de la interrupción del flujo sanguíneo en aproximadamente el
25 % de las personas con necrosis avascular.
Factores de riesgo
Los factores de riesgo para la necrosis avascular incluyen los siguientes:
Traumatismo. Las lesiones, como la dislocación o la fractura de la cadera,
pueden dañar los vasos sanguíneos cercanos y reducir el flujo de sangre a los
huesos.
Uso de esteroides. El uso de corticosteroides, como la prednisona, en dosis altas
es una causa común de necrosis avascular. La razón es desconocida, pero una
hipótesis es que los corticosteroides pueden aumentar los niveles de lípidos en la
sangre, lo que reduce el flujo sanguíneo.
Consumo excesivo de bebidas alcohólicas. El consumo de varias bebidas
alcohólicas por día durante muchos años también puede provocar la formación
de depósitos de grasa en los vasos sanguíneos.
Uso de bifosfonatos. El uso a largo plazo de medicamentos para aumentar la
densidad ósea podría contribuir al desarrollo de osteonecrosis de la mandíbula.
Esta complicación poco frecuente se ha producido en algunas personas tratadas
12. 12
con altas dosis de estos medicamentos para cánceres como el mieloma múltiple
y el cáncer de mama metastásico.
Ciertos tratamientos médicos. La radioterapia para el cáncer puede debilitar
los huesos. El trasplante de órganos, especialmente el trasplante de riñón,
también se asocia con la necrosis avascular.
Las enfermedades asociadas con la necrosis avascular incluyen las siguientes:
Pancreatitis
Diabetes
Enfermedad de Gaucher
VIH/SIDA
Lupus eritematoso sistémico
Anemia drepanocítica
Complicaciones
La necrosis avascular no tratada empeora con el paso del tiempo. Finalmente, el
hueso puede colapsar. La necrosis avascular también hace que el hueso pierda su forma
lisa, y esto puede provocar una artritis grave.
Prevención
Para disminuir el riesgo de tener necrosis avascular y mejorar tu estado de salud
general, haz lo siguiente:
Limita el consumo de bebidas alcohólicas. Beber mucho es uno de los mayores
riesgos para que se produzca la necrosis avascular.
Mantén el colesterol en niveles bajos. Los fragmentos muy pequeños de grasa
son las sustancias más frecuentes asociadas con los bloqueos de la irrigación
sanguínea a los huesos.
Controla el consumo de esteroides. Asegúrate de que el médico sepa sobre el
consumo de esteroides en altas dosis, en el pasado o en el presente. El daño óseo
13. 13
relacionado con los esteroides parece empeorar con los ciclos reiterados de
esteroides en altas dosis.
No fumes. Fumar aumenta el riesgo.
14. 14
Conclusiones
La necrosis es una forma de daño celular que da lugar a la muerte prematura de
las células en el tejido vivo por autolisis. Con incapacidad de mantenimiento de la
integridad de la membrana plasmática, escapatoria de elementos citoplasmáticos y
desnaturalización de las proteínas por acción de los lisosomas. Es provocada por un
agente nocivo que causa una lesión tan grave que no se puede reparar o curar. Por
ejemplo, el aporte insuficiente de sangre al tejido o isquemia, un traumatismo, la
exposición a la radiación ionizante, la acción de sustancias químicas o tóxicas, una
infección o el desarrollo de una enfermedad autoinmune.
La necrosis es un evento cuyas vías de señalización no parecen depender del
esquema de mensajeros en respuesta a un ligando sino que pueden ir desde la regulación
alostérica sobre enzimas efectoras hasta modificaciones estructurales que afecten su
función y su especificidad de sustratos. Diferentes eventos pueden desencadenarla y ya
se empieza a replantear la supresión o agotamiento súbito del ATP como el fenómeno
crítico inicial. Durante la reperfusión de los tejidos isquémicos, la peroxidación de los
lípidos en presencia de Ca+2 puede inducir la hiperactivación de las sPLA2, de
proteasas y de endonucleasas. El Ca+2 modera un equilibrio sutil entre la reparación y
la ruptura de las membranas celulares, así como el daño y la reparación del ADN. La
oxidación, independiente del ATP, puede ser responsable de las modificaciones que
llevan a coagulación y desnaturalización de proteínas, las cuales deben ser favorecidas
por la disminución del pH que ocurre durante la glicólisis.
Una vez que se ha producido y desarrollado, la necrosis es irreversible. Mientras
que la apoptosis a menudo proporciona efectos beneficiosos para el organismo, la
necrosis es casi siempre perjudicial y puede ser fatal.
15. 15
BIBLIOGRAFIA
Baumann B, Wagner M, Aleksic T, von WG, Weber CK, Adler G, et al.
Constitutive IKK2 activation in acinar cells is sufficient to induce pancreatitis in
vivo. J Clin Invest, 2007; 117: 1502–1513.
Gunter TE, Buntinas L, Sparagna G, Eliseev R, Gunter K. Mitochondrial calcium
transport: mechanisms and functions. Cell Calcium, 2000; 28: 285–296.
Hughes MN. Chemistry of nitric oxide and related species. Methods Enzymol, 2008;
436: 3–19.
Kroemer G, Galluzzi L, Vandenabeele P, Abrams J, Alnemri ES, Baehrecke EH, et
al. Classification of cell death: recommendations of the Nomenclature Committee
on Cell Death. Cell Death Differ, 2009: 16: 3–11.
Kroemer G, Levine B. Autophagic cell death: the story of a misnomer. Nat Rev Mol
Cell Biol, 2008; 9: 1004–1010.
Mortimore GE, Poso AR. Lysosomal pathways in hepatic protein degradation:
regulatory role of amino acids. Fed Proc, 1984; 43: 1289–1294.
Vandenabeele P, Declercq W, Berghe TV. Necrotic cell death and 'necrostatins':
now we can control cellular explosion. Trends Biochem Sci, 2008; 33: 352–355.