Efecto micotoxinas porcino

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AÑO XIX - N.º 282 - ENERO-FEBRERO 2014AÑO XIX - N.º 282 - ENERO-FEBRERO 2014
PRODUCCIÓNANIMALAÑOXIX-N.º282-ENERO-FEBRERO2014
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3
EDITA
Ediciones Técnicas Reunidas S.L.
EDITOR
Javier Marcos Fernández
CONSEJO ASESOR
Prof. Dr. D. Luis Miguel Ortega Mora
Rumiantes y porcino
Prof. Dr. D. Juan Vicente González
Bovino
Prof. Dr. D. Alberto Quiles Sotillo
Porcino
D. Luís Miguel Jiménez
Calidad de Leche
Prof. Dr. D. Rafael Astorga Márquez
Pequeños Rumiantes
REDACCIÓN
Dr. D. Joaquim Baucells Rivas
Prof. Dr. D. Sergio Calsamiglia Blancafort
Prof. Dr. D. Javier Cañón Ferreras
Prof. Dr. D. José María Castro Arganda
Prof. Dr. D. Luis Fernando de la Fuente Crespo
Dr. D. Julio de la Fuente Martínez
Prof. Dr. D. Gonzalo González Mateos
Prof. Dr. D. Miguel Hermoso de Mendoza Salcedo
Prof. Dr. D. Xavier Manteca Vilanova
Prof. Dr. D. Francisco Mazzucchelli Jiménez
Prof. Dr. D. Antonio Muñoz Luna
Prof. Dr. D. Antonio Palomo Yagüe
Prof. Dr. D. Anselmo Perea Remujo
Dr. D. José Pérez García
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Reservados todos los derechos.
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Edición nº 282 - Enero/febrero 2014
Efecto de las micotoxinas en el ganado porcino
Completa revisión de los efectos nocivos de las micotoxi-
nas así como de todas las claves para poder
hacer frente a este problema.
De un vistazo...
PorcinoBovino
Pág. 6
El Rincón del Porcino
José Casanovas nos presenta un interesante crónica de
los casos clínicos que se batieron por hacerse con el pre-
mio “Carlos Pijoan” en la última edición de las
Jornadas de Porcino de la UAB/AVPC.Porcino Pág. 15
XVI Jornadas de Porcino de la UAB/AVPC.
Resumen de todo lo acontecido en estas jornadas que se
celebran de forma anual en Barcelona. En esta ocasión el
PRRS fue el gran protagonista.
Porcino
Pág. 20
Selladores internos en el secado
En las sección sobre calidad de leche Luis Miguel Jiménez
nos hablará sobre los usos y aplicaciones de
los selladores de pezones durante el secado.
Pág. 23
Algunos aspectos sobre el control de la coccidiosis ovina
La coccidiosis ovina es un proceso que suele estar asociado a sig-
nificativas pérdidas económicas.
A lo largo de este artículo los autores nos mostrarán las claves
para entender y controlar mejor a esta parasitosis.
Pág. 30
Bovino
Bienestar animal en el periparto
Interesante revisión en la que se estudian todos los facto-
res relacionados con el bienestar de la vaca
en esta etapa crítica de su vida productiva.
Pág. 40
Peq.Rumiantes
3_3 10/03/14 13:42 Página 3

PRODUCCIÓN ANIMAL Enero-Febrero 2014 • N.º 2824 PRODUCCIÓN ANIMALPRODUCCIÓN ANIMALPRODUCCIÓN ANIMAL
SUMARIO
Edición nº 282 - Enero/Febrero 2014
6
EFECTO DE LAS MICOTOXINAS EN EL GANADO PORCINO
Alberto Quiles y Mª Luisa Hevia
23
CIENCIA & CALIDAD DE LECHE: SELLADORES INTERNOS EN
EL PERIODO SECO
20
XVI JORNADAS DE PORCINO DE LA UAB/AVPC
Luis Miguel Jiménez
EL RINCÓN DEL PORCINO: Formación Continuada ....................................... 15
Noticias ................................................................................................. 46
30
Algunos aspectos sobre el control de la coccidiosis
ovina
Javier Moreno Gonzalo e Ignacio Ferre Pérez
40
BIENESTAR ANIMAL EN EL PERIPARTO EN EXPLOTACIONES
DE VACAS DE LECHE
Xavier Manteca
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Quiles, A. y Hevia, M.L.
Departamento de Producción Animal. Facultad de Veterinaria.
Universidad de Murcia. Campus de Espinardo. 30071-Murcia. quiles@um.es
1. INTRODUCCIÓN
Las micotoxinas son metabolitos secundarios
tóxicos producidos por determinados hongos que
crecen en los alimentos, como Aspergillus, Penici-
llium y Fusarium sp. Se trata de sustancias policetó-
nicas que se producen cuando se interrumpe la
reducción de los grupos cetónicos en la biosíntesis
de los ácidos grasos por parte de los hongos al utili-
zarlos como fuente de energía. Las afecciones resul-
tantes de la ingestión de estos metabolitos son
denominadas micotoxicosis, y los daños derivadas
de las mismas dependen, en gran parte, de las
cantidades ingeridas y de la toxicidad de cada
molécula.
Los hongos requieren un sustrato (generalmen-
te los cereales) para crecer, multiplicarse y
producir toxinas y unas ciertas condiciones de
temperatura y humedad (humedad del grano
superior al 3%, humedad relativa del aire
superior al 70% y una temperatura mayor de
20º C), así como un pH entre 6-7 y una concen-
tración de oxígeno superior al 20%.
La contaminación del alimento por estos hongos
puede ser bien durante el periodo de crecimiento
de la planta o bien durante el proceso de almacena-
miento. En efecto, los hongos pueden crecer en el
campo, en los silos de almacenaje, e incluso en los
propios circuitos de alimentación de las granjas
cuando las condiciones de humedad o estanca-
miento lo facilitan.
La presencia de micotoxinas en el pienso de los
cerdos afecta no solo a la salud de los animales
(infección aguda), manifestando los cerdos
anemias, coagulación disminuida, fragilidad
capilar, ascitis, ictericia y diarreas hemorrágicas;
sino también a los rendimientos productivos
(menor velocidad de crecimiento, peor índice de
conversión, menor consumo de pienso, disminu-
ción de la eficacia reproductiva) provocando una
serie de pérdidas económicas importantes para la
producción porcina (infección subaguda o crónica).
Estos efectos van a depender del tipo de toxina, del
tiempo de exposición, de la dosis, de la edad del
animal, sexo o categoría, nivel de nutrición y estado
de salud de los animales, condiciones ambientales
de la granja, etc (Figura 1). A todo ello se añade el
riesgo que representa la posible transferencia de
micotoxinas a los productos de origen animal.
2. PRINCIPALES MICOTOXINAS EN
MATERIAS PRIMAS Y PIENSO.
Hasta el momento se han identificado más de
300 micotoxinas. Sin embargo, las micotoxinas
que cobran una mayor relevancia en la alimenta-
Efecto de las micotoxinasEfecto de las micotoxinas
en el ganado porcinoen el ganado porcino
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ción porcina son: las aflatoxinas, la ocratoxina
A, la zearalenona, las fumonisinas y las trico-
tocenas (Cuadro 1).
Estas micotoxinas suelen ser genotípicamente
específicas para un grupo de especies de hongos
pertenecientes a un mismo género; sin embargo,
pueden ser igualmente elaboradas por hongos
pertenecientes a géneros distintos. Cuanto más
compleja sea la vía de biosíntesis de una micotoxi-
na, menor será el número de especies fúngicas
capaces de elaborarla.
Los límites máximos recomendados de toxinas
en piensos completos destinados a la Produc-
ción Porcina (2006/576/CE) vienen recogidos
en el Cuadro 2.
2.1. Aflatoxinas.
Las aflatoxinas son micotoxinas producidas por
hongos del género Aspergillus (A. flavus ; A.
parasiticus y A. nomius). Son las micotoxinas más
importantes.
Las principales aflatoxinas son: B1, M1, G1, M2, B2
y G2, siendo las dos primeras las dos más tóxicas.
Por lo que respecta a la alimentación de los
cerdos las aflatoxinas se encuentran principal-
mente en los cereales (maíz) y en las oleaginosas
(semilla de soja). Tienen un efecto inmunodepresor,
al inhibir la fagocitosis y la síntesis proteica,
interrumpiendo la formación de ADN y ARN y
proteínas del ribosoma; lo cual predispone al cerdo
a sufrir enfermedades infecciosas. Por otra parte,
provocan un rechazo del pienso y reducción del
crecimiento. En este sentido, niveles de 50 ppb en el
pienso no afecta los rendimientos de los lechones
(Dilkin et al. 2003), mientras que un grado de conta-
Enero-Febrero 2014 • N.º 282 7PRODUCCIÓN ANIMALPRODUCCIÓN ANIMALPRODUCCIÓN ANIMALPRODUCCIÓN ANIMAL
Efecto de las micotoxinas en el ganado porcino
Cuadro 1: Efecto de las principales micotoxinas en el cerdo.
* Se ha de tener en cuenta la categoría del animal, el estado de salud y las asociaciones entre las micotoxinas.
Figura 1: Factores que influyen en la inten-
sidad de las micotoxicosis

PRODUCCIÓN ANIMAL
minación mayor (280 ppb) determina un descenso
(10-12%) del crecimiento, aunque sin síntomas clíni-
cos ni mortalidad (Marin et al., 2002).
2.2. Ocratoxina A.
La ocratoxina A es una micotoxina producida por el
género Aspergillus (A. ochraceus, A. alliaceus, A.
melleus, A. ostianus, A. petrakii, A. sclerotiorum y A.
sulphureus) y por Penicillum verrucosum. Por lo que
afecta a la alimentación de los cerdos diremos que
se encuentra preferentemente en los cereales
(cebada, maíz y trigo).
Los principales órganos afectados son el riñón y el
hígado, y, al igual, que las aflatoxinas, tiene un
efecto inmunodepresor, al provocar necrosis del
tejido linfático. Estudios recientes han demostrado
que la ocratoxina A posee además propiedades
carcinogénicas y teratogénicas.
2.3. Zearalenona.
La zearalenona es una micotoxina producida
por el género Fusarium (F. culmorum, F. graminea-
rum y F. poae).
Esta micotoxina contamina, fundamentalmente los
cereales (maíz y subproductos, cebada, trigo, avena
y sorgo). Los niveles máximos recomendados para
piensos de cerdo de 0,1 ppm.
Las cerdas jóvenes y las nulíparas son muy sensi-
bles a esta intoxicación, provocando hiperestroge-
nismo y vulvovaginitis a los 3-7 días de la ingestión
(1,5-2 ppm). En la cerda reproductora con dosis
superiores a 3-10 ppm se observa un desequilibrio
hormonal con tan graves efectos estrogénicos que
representa un gran inconveniente para mantener la
sincronización de estros y el normal calendario de
partos y destetes; así como rechazos al consumo de
pienso (Cuadro 1).
En las cerdas gestantes varios autores observan una
disminución del 24% en el peso de los fetos a los 80
días de gestación y piensos con 6-9 ppm administra-
dos durante toda la gestación aumentan la mortali-
dad de los lechones al nacimiento, con menor peso,
muy débiles o con el síndrome splay-leg.
Los jóvenes verracos son muy sensibles
acentuándose los fenómenos de feminización,
atrofia de testículos y disminución de la líbido y
de la calidad espermática. Sin embargo, concen-
traciones de 60-200 ppm no afectan a los verra-
cos adultos ni se aprecian síntomas de bajo
rendimiento reproductivo.
2.4. Fumonisinas.
Las fumonisinas son micotoxinas producidas
por el hongo Fusarium moniliforme, aunque
también las pueden producir otras especies
como F. proliferatum y F. verticilliodes. Las dos
variedades más importantes son la B1 y la B2,
las cuales contaminan los cereales, principal-
mente, el maíz. La fumonisina B1 es la responsa-
ble del edema pulmonar porcino.
Enero-Febrero 2014 • N.º 2828 PRODUCCIÓN ANIMALPRODUCCIÓN ANIMALPRODUCCIÓN ANIMAL
Cuadro 2: Límites máximos recomendados de toxinas en piensos completos destinados
a la Producción Porcina (2006/576/CE)
(1)
ppm con 12% de humedad

Su mecanismo de acción es la inhibición de la
síntesis de los esfingolípidos (esfingonina y
esgingosina). El consumo de raciones con
fumonisina (a niveles relativamente bajos
entre 1 y 10 mg/kg) provoca lesiones cardio-
vasculares y edema pulmonar. El consumo de
raciones con >10 mg/kg reduce el consumo y
las ganancias de peso
2.5. Tricotecenas.
Las tricotecenas son micotoxinas producidas
por el género Fusarium (F. tricinetum; F. poae;
F. graminearum y F. sporotrichioides).
Suelen contaminar principalemtne los cerales
(maíz y subproductos, cebada, arroz, sorgo,
trigo y subproductos, avena y mijo). L a s
tricotecenas más relevantes con respecto a la
producción porcina son: vomitoxina o deoxi-
nivalenol (DON), toxina T-2 y diacetoxiscir-
penol (DAS).
Provocan, generalmente, alteraciones gastrointesti-
nales, e influyen en la concentración de neurotrans-
misores del cerebro, lo que provoca un descenso
del consumo de pienso (10-20% con niveles de 2,1 a
3,5 mg DON/kg, Döll, 2004).
3. MEDIDAS PREVENTIVAS PARA
REDUCIR LA PRESENCIA DE
MICOTOXINAS.
Las medidas de prevención de la formación de
micotoxinas en los piensos están dirigidas a impedir
la biosíntesis de toxinas y su metabolismo durante
el crecimiento de la planta o durante el almacena-
miento de las materias primas.
A la hora de reducir al mínimo la presencia de
micotoxinas en los piensos hemos de tener en
cuenta los factores medioambientales que fomentan
la infección, el desarrollo y la producción de toxinas.
No podemos pretender una eliminación total de
Cuadro 3: Resumen de los niveles tóxicos y efectos específicos de la zearalenona
sobre los reproductores porcinos según edad y estado fisiológico (Rioperez, 2013)
Figura 2: Vulvovaginitis por zeralenona en cerditas jóvenes (Fuente: Castillo et al., 2011).

Enero-Febrero 2014 • N.º 282
las micotoxinas, exigiendo una tolerancia cero,
ya que ello va a depender, en parte, del método
analítico. Además, hemos de tener presente
que aproximadamente un 25% de la reserva
mundial de cereales está contaminada por
hongos (datos de la FAO), con mayor o
menor intensidad, con regiones en las que
entre un 80 y 100% de la producción se
encuentra contaminada.
Las buenas prácticas de cultivo, la rotación de
especies no huéspedes de Fusarium (alfalfa,
patatas, remolacha, trébol) entre cereales de
invierno, la fertilización (cantidad correcta de
N por hectárea: 200 kg/ha), el periodo y densi-
dad de la siembra, el control de malezas, la
pluviosidad en la temporada tardía, el estrés de
los vegetales, el viento, el momento de la
cosecha y los vectores de plagas son factores
que influyen en la cantidad y origen del hongo.
Junto a ello no debemos de olvidarnos de utili-
zar fungistáticos, fungicidas e insecticidas, para
evitar la contaminación de los cereales durante
la cosecha. Es muy importante el control de los
insectos durante la cosecha de los cereales ya
que éstos no solo actúan como vectores biológi-
cos de los hongos sino que favorecen el creci-
miento y proliferación de los hongos en el
interior del grano al provocar la rotura del
pericarpio facilitando la entrada de los hongos
hacia el interior. Además el propio metabolis-
mo del insecto puede hacer aumentar el grado
de humedad en el grano. Tras la cosecha es
importante el secado del cereal hasta una
humedad relativa por debajo del 15%.
En las fábricas de piensos, la analítica de
micotoxinas se realiza mediante técnicas de
análisis de Elisa o HPLC, que resultan costosas;
por lo que solamente se aplican a lotes de
ingredientes sospechosos. Como método de
precaución, es importante asegurar un Control
de Calidad que confirme en cada lote la ausen-
cia de productos apelmazados y/o enmoheci-
dos; así como ausencia de granos rotos o
dañados por insectos. Zinedine et al. (2007)
indican que la extrusión del maíz (presión +
calor) reduce hasta el 80% los niveles de zeara-
lenona del pienso.
Al margen de los controles y análisis que se
efectúan sobre las materias primas y sobre el
pienso, hemos de extremar las medidas higiéni-
cas y de desinfección durante el almacenamien-
to de las materias primas, vigilando las condi-
ciones medioambientales, sobre todo en lo
referente a la humedad y temperatura (deben

ser controladas de forma sistemática y a interva-
los establecidos en los silos de los cereales) pero
sin olvidar, el pH y la concentración de oxígeno.
Así mismo, se deben extremas las medidas de
control durante el proceso de fabricación del
pienso (limpieza, vaciado y aireación de los silos
de forma periódica, uso de medios de transporte
en las mejores condiciones) y durante el almace-
namiento en las granjas (muestreos en granja,
limpieza periódica de los silos, evitar almacenar
grandes cantidades durante los meses más
calurosos, mantener limpios los comederos, etc).
4. MÉTODOS PARA LA
DESCONTAMINACIÓN,
DETOXIFICACIÓN E INACTIVACIÓN.
La descontaminación, destoxificación e inactiva-
ción se refiere a los tratamientos efectuados
sobre las materias primas poscosecha para elimi-
nar o reducir las micotoxinas. Estos métodos se
centran en la degradación, destrucción, desacti-
vación y absorción de las micotoxinas de los
productos vegetales mediante métodos físicos,
químicos o biológicos. Ahora bien, hay que tener
en cuenta que eliminar la contaminación fúngica
puede ser relativamente sencillo, mientras que
eliminar micotoxinas una vez producidas es
bastante más complicado. Un ejemplo revelador
de esta situación son las plantas de producción
de bioetanol, en donde las micotoxinas de los
cereales se concentran (hasta en tres veces) en
los granos de destilería (Wu & Munkvold, 2008).
4.1. Métodos físicos.
Entre los métodos físicos podemos citar principal-
mente la limpieza y separación, la inactivación por
medio del calor y la irradiación. La separación
consiste en eliminar aquellos granos y fracciones
más contaminados. La mayor concentración de
micotoxinas se encuentra en el pericarpio de los
granos y en el polvo del cereal. Se pueden aplicar
métodos manuales de separación y métodos de
flotación y de segregación por densidad, por
ejemplo para el maíz. El inconveniente de estos
métodos es que no permite la separación total de las
fracciones contaminadas.
Los métodos térmicos consiguen buenos resultados
en la eliminación de hongos, ya que las temperatu-
ras que se alcanzan durante el proceso de fabrica-
ción del pienso (70-80º C) son suficientes para elimi-
nar gran parte de la población fúngica. Sin embargo,
no podemos decir lo mismo de su acción frente a las
micotoxinas, ya que difícilmente vamos a conseguir
la inactivación de las mismas por medio del calor
debido a su resistencia a las altas temperaturas, no
destruyéndose completamente por procedimientos
como la autoclave, la ebullición en agua u otros
procesos térmicos.
En cuanto a los métodos de irradiación no existe
mucha información sobre el efecto de irradiar
alimentos contaminados con radiaciones gamma o
ultravioleta, además de que se trata de procesos
costosos.
4.2. Métodos químicos.
Los métodos químicos hacen referencia al empleo
de sustancias químicas capaces de degradar las
micotoxinas, principalmente las aflatoxinas, trans-
formándolas en metabolitos no tóxicos. Entre estos
compuestos podemos destacar el empleo de bisulfa-
to sódico en autoclave; el amoniaco, particularmen-
te eficaz si se utiliza a altas temperaturas y presión
elevada y tratamiento conjunto de hidróxido sódico
con monometilamina.
Otros productos que se pueden emplear son: gas
de cloro, peróxido de hidrógeno, ácido clorhídri-
co, formaldehído e hidróxido de calcio.
Las sustancias químicas utilizadas para la
descontaminación no deben dejar residuos
tóxicos en el alimento, los metabolitos del conta-
Figura 3: La presencia de micotoxinas en granos tiene un serio
efecto perjudicial a nivel económico y de salud animal.

minante, después del proceso de detoxificación
no debe poner en peligro la salud del animal y el
proceso debe ser irreversible.
En otro orden cosas se puede, también, atacar a
las micotoxinas mediante sustancias absorbentes o
secuestrantes tales como aluminosilicatos natura-
les y sintéticos, bentotina, zeolita, carbón activo,
glucomanos, peptiddoglicanos, colestiramina y
derivados del polivinilpirrolidona, etc. Estas
sustancias solo tienen capacidad de absorber
pocas micotoxinas, necesitan ser añadidas en
grandes cantidades (5-20 mg/Kg) y pueden
absorber otros nutrientes del pienso como vitami-
nas, minerales o aminoácidos. Tal y como le
ocurre a los aluminosilicatos de cálcio y sodio
(HSCAS) que teniendo gran capacidad de absor-
ción de micotoxinas en el lumen intestinal solo
son realmente eficaces frente a la aflatoxinas y, en
menor medida, frente a zearalenonas o ocratoxi-
nas, teniendo que ser incluidas a dosis muy altas.
Últimamente se está empleando la levadura Saccha-
romyces ceravisiae, ya que su pared ha demostrado
tener un gran poder de absorción de micotoxinas.
Este poder de absorción es debido a la presencia de
en su pared de glucomananos. Los glucomananos
esterificados tienen efecto a dosis bajas (la hidrólisis
enzimática necesaria para su producción garantiza
una gran superficie expuesta para el secuestro de la
micotoxinas) y además no absorbe otros nutrientes
del pienso.
Otras sustancias que actúan directamente contra los
hongos son los denominados fungistáticos o inhibi-
dores de los hongos. Su mecanismo de acción se
basa en la inhibición de la síntesis de las enzimas
fúngicas, impidiendo así el crecimiento y multipli-
cación de los hongos. Los fungistáticos más
comunes son: el ácido propiónico y sus sales cálcica,
sódica y amónica; el ácido sórbico y su sal potásica
y el ácido fórmico y sus sales cálcica y sódica.
4.3. Métodos biológicos.
Los métodos biológicos están muy poco desarrolla-
dos, encontrándose la mayoría de ellos en fase de
investigación. Se está estudiando el empleo de
ciertos microorganismos como Flavobacterium auran-
tiacum, Trychosporum mycotoxinivorans, Rhizophus
spp., Neurospora sitophila y otros microorganismos
ruminales (Eubacterium BBSH 797) que degraden
las micotoxinas bajo ciertas condiciones. Así mismo,
también se está investigando el empleo de enzimas
capaces de transformar las micotoxinas en
compuestos derivados menos tóxicos o atóxicos
que posteriormente son eliminados por la orina o
las heces.
A pesar del empleo de todos estos métodos hemos
de ser conscientes que la eliminación total de las
micotoxinas una vez producidas es muy difícil
debido a su elevada estabilidad física y química.
5.CONCLUSIONES FINALES.
- La presencia de micotoxinas en granos y piensos
tiene un serio efecto perjudicial tanto económico
como a nivel de la salud porcina.
- Los piensos contaminados con micotoxinas dismi-
nuten la tasa de crecimiento, alteran el sistema
inmunológico y reducen la capacidad reproductiva
de los cerdos.
- Para prevenir el efecto de las micotoxinas se ha de
evitar la acumulación del pienso en silos, tolvas o
comederos por un tiempo excesivo, sobre todo si la
humedad es alta, ya que ello favorece la prolifera-
ción de hongos.
- Deben extremarse al máximo las medidas de
higiene y limpieza de las instalaciones (silos y
circuitos de alimentación) y nunca guardar el
pienso sobrante.
- Cuando se presenten casos de intoxicación
por micotoxinas se pueden administrar
sustancias con efecto lipotrópico como colina,
metionina, vitamina B12, biotina o ácido
fólico para movilizar las grasas y reducir le
degeneración grasa del hígado.
- La detección de micotoxicosis en una explotación
porcina, sobre todo si no hay una infección aguda,
es difícil de diagnosticar, los efectos son poco especí-
ficos, como un descenso en la producción o una
alteración en la respuesta inmune, que con frecuen-
cia resulta concomitante con la aparición de otra
patología.
- Y, finalmente, hemos de tener presente que:
1) La presencia de un determinado hongo en el
pienso no asegura la producción de la toxina.
2) Una toxina puede persistir en el pienso aún
cuando el hongo no esté presente.
3) Un determinado hongo puede producir más
de una micotoxina.
4) Una micotoxina puede ser producida por
diferentes clases de hongos.

Enero-Febrero 2014 • N.º 28215 PRODUCCIÓN ANIMALPRODUCCIÓN ANIMALPRODUCCIÓN ANIMALPRODUCCIÓN ANIMAL
José Casanovas
FORMACIÓN CONTINUADA
Tradicionalmente, el proceso formativo de un veterinario práctico empezaba justo en el
momento de licenciarse, es decir, en el momento de terminar sus estudios. A partir de ese
momento empezaba a acumular conocimientos basados en las difer entes experiencias,
dilemas y vicisitudes que se le iban pr esentando en su vida pr ofesional. Entre la
Universidad y la realidad del campo existía una distancia insalvable, como si de dos mun-
dos distintos se tratase, evolucionando, cada cual, a su manera, de forma independiente.
Afortunadamente esta situación forma parte del pasado. Buena pr ueba de ello son las
Jornadas de Porcino que organiza la Universidad Autónoma de Barcelona (UAB) en cola-
boración con la Asociación de Veterinarios de Porcino de Catalunya (AVPC) y el CReSA
(Centro de Investigación en Sanidad Animal).
Este evento engloba una excelente combinación de ciencia, práctica, investigación y diag-
nóstico, para dar lugar a unas jornadas técnicas, pr ofesionales y, sobretodo, instructivas.
Estas jornadas demuestran que el proceso formativo no termina con la entrega/conquista
de un título, Universidad y prácticos, conjuntamente, son los encar gados de continuar el
proceso.
Para mí son una de las citas anuales ineludibles dentr o de mi calendario profesional, me
provocan algo parecido a lo que puede representar para un ciudadano norteamericano la
final de la Súper Bowl. Además tengo la suerte de poder formar parte del comité or gani-
zador, por lo que a la “ansiedad” por participar en un encuentr o profesional se suman las
sensaciones que provoca el desafío que supone formar parte del comité or ganizador.
La sesión de talleres del miércoles, la jornada de los jueves por la tarde, con la presentación
de casos clínicos, y la del viernes por la mañana, en la que se divulgan algunas de las dife-
rentes líneas de investigación que la UAB y CReSA están llevando a cabo, son parte de los
caracteres singulares, diferenciadores, que distinguen a este encuentro, reforzando la sim-
biosis universidad/campo. La UAB, dentr o del marco de las jornadas, fue la primera en
dar la oportunidad a los veterinarios clínicos de compartir , de forma pública, con el r esto
de la comunidad profesional, sus vivencias y experiencias del día a día.
Normalmente se presentan dos tipos de casos. Por un lado, situaciones que, hasta cierto
punto, permiten conocer el pulso del sector , conocer parte de sus pr eocupaciones, de sus
inquietudes y diferentes maneras de afrontar estas inquietudes o preocupaciones. Dentro
de esta categoría este año se pr esentaron tres casos. Uno de ellos describió las difer entes
medidas a considerar para mantener el Complejo Respiratorio Por cino (CRP) estable en
una pirámide de producción, y otros dos, acerca de erradicación de PRRS, curiosamente,
los dos relacionados con la adaptación de granjas a la legislación de Bienestar Animal, aun-
que de forma diferente. Estos tres casos combinaron muy bien con la mesa r edonda del
viernes en la que se discutió el plan de contr ol de PRRS que está llevando a cabo la ADS
de Tauste. Por otro lado, se presentaron casos “extraños”, situaciones que se podrían cali-
ficar de curiosas, pero que van un poco más allá, que r equieren afinar en el diagnostico y
tener capacidad para percibir hasta los detalles más ocultos o insignificantes..
Finalmente, este año, los investigador es del departamento de infecciosas de la UAB, se
estrenaban con un nuevo tipo de caso, un caso simulado de tipo interactivo que exigía la
participación del público asistente para llegar a un diagnóstico y r esolución.
Consultor Porcino
Prof. Colaborador en
Escuela de Capacitación
Agraria
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15-19_Entrevista Bayer final 10/03/14 15:33 Página 15

Paco nos presentó un caso en el que describía de
forma precisa el pr otocolo que se
aplicó para erradicar PRRS, sin
despoblar, en una granja
multiplicadora.
Se sospechó que la vía
de entrada del vir us
tuvo su origen en un
fallo en la bioseguridad,
propiciado por las obras
de reforma de la gestación
necesarias para cumplir con
las recomendaciones de la normativa
de bienestar animal.
Tal y cómo comentó Paco, de forma literal, se
trataba de un pr oblema producido por un
“macroorganismo” de elevada complejidad
y difícil de manejar , denominado “PRRS-
sonal”.
En la fase de discusión se planteó un buen
dilema, ya que se sugirió la posibilidad de
haber solucionado el pr oblema sacrificando
todo el efectivo.
Al igual que en el caso anterior se apuntó la
necesidad de controlar el ambiente de forma
correcta.
Las claves de este caso:
- Conocemos al enemigo.
- Tiene fuerte personalidad:
• Actúa de la misma manera.
• No se deja convencer por los inte-
reses humanos.
- La pr oducción no debe interferir en la
bioseguridad. Las pér didas en pr oduc-
ción siempre serán menores que el coste
de un brote de PRRS.
- Es más fácil intr oducir un agente pató-
geno en un rebaño que eliminarlo.
A partir de un pr oblema que empieza con
toses en el destete que luego se
complica en la entrada al cebo,
Manuel describió su plan de
trabajo, basado en desarrollar
un árbol de decisiones que
permita repasar los diferentes
elementos, sin olvidar ningu-
no, que influyen en la presen-
tación de un pr oblema multi-
factorial como el CRP.
Manuel Toledo apuntó la necesidad de
controlar el flujo de los animales, consideran-
do que la paridera debería ser una unidad
estanca en la que los lechones sólo se pueden
mover en dirección al destete.
Es crucial el correcto diagnostico de los dife-
rentes agentes implicados, realizando necrop-
sias y diferentes análisis; serológicos, histopa-
tológicos, cultivos, antibiogramas, fluidos ora-
les, presencia de micotoxinas…
Y por supuesto debemos contr olar el
ambiente de forma correcta.
- Los procesos que se cronifican en la
granja son los más caros (costes ocul-
tos).
- Existencia de nuevas herramientas
de diagnostico que nos permiten
conocer la epidemiología y el estatus
sanitario de nuestra pirámide de pro-
ducción.
- El conocimiento temporal de los
procesos infecciosos nos ofr ece una
herramienta de primer orden para su
control.
- El flujo de la granja determina la
posible eliminación o persistencia de
las infecciones.
COMPLEJO RESPIRATORIO
Porcino (CRP).
Presentado por Manuel Toledo.
ERRADICACIÓN DE PRRS EN UNA
EXPLOTACION DE CICLO CERRADO
CON SISTEMA InGENE (NUCLEO
CERRADO).
Presentado por Francisco Colino

EL RINCÓN DEL PORCINO
ADAPTACIÓN DE PRIMERIZAS
FRENTE A PRRS. ¿CÓMO HAN
DE SER LAS PRIMERIZAS PARA
INTRODUCIRSE EN UNA GRANJA
PRRS POSITIVA?
Presentado por José Casanovas
Este caso lo pr esenté yo
mismo. En él describía
cómo en una granja
productora de cer dos
en diferentes sitios,
situada en una zona de
baja densidad porcina,
PRRS positiva per o
productora de lechones
negativos, muy pr oba-
blemente, a falta confir-
marlo definitivamente, se ha
conseguido erradicar esta enfermedad.
A raíz de las medidas tomadas para adaptar-
se a las recomendaciones de la normativa de
bienestar animal durante algo más de 4
meses no entran primerizas al núcleo de
reproductoras. Además justo antes, una
recirculación de PRRS en la r ecría provocó
que todas las primerizas se infectaran prácti-
camente a la vez.
Estas dos cir cunstancias probablemente
hicieron decantar el estado sanitario frente a
PRRS hacia la erradicación.
- El cambio ha permitido que dejaran de
entrar cerditas al “Sitio I” durante más de
4 meses.
- Parece que se ha parado la recirculación.
- Otros factores que favorecían esta situa-
ción son:
•Destete temprano y aislado.
•Recría de futuras separada.
•Entrada sólo semen.
•Transporte de ganado propio.
- Sólo queda poder parar la r ecirculación.
El “petardazo” en la r ecría ha ayudado
mucho a mejorar la situación.
UN CASO ANECDÓTICO BASTANTE
HABITUAL.
Presentado por Álvaro Agurón.
De un tiempo a esta parte
parece que, incluso en sistemas
donde se vacuna, están apar e-
ciendo casos de circovirosis porcina.
Álvaro describió un caso
de lechones en la mater-
nidad que se “que-
dan”, con diarr ea que
no respondía a ningún
tratamiento, y palidez
evidente a pesar de
tratarse de lechones
ibéricos. Estos lecho-
nes después del destete
no ganaban peso, seguían
quedándose retrasados, sustitu-
yendo el cuadr o de pr oblemas digestivos
por otro de tipo r espiratorio, generando
muchas “colas”.
Lo que en principio podría par ecer un caso
de infección por PCV2, debido a la interfe-
rencia entre la vacuna aplicada a los lecho-
nes y los anticuerpos maternales, que a
pesar de las medidas corr ectoras tomadas
no se acababa de solucionar , fue finalmente
diagnosticado como un caso de
Eperitrozoonosis gracias a la tenacidad y
capacidad de análisis de Álvaro.
Podría considerarse que se trata de un caso curio-
so o de una mera anécdota, pero la realidad es que
Álvaro lleva ya confirmados 21 casos, de un total
de 27 en los que se sospechó de Eperitrozoonosis.
- Los lechones “blancos” son un problema
habitual en las explotaciones.
- Hay “desmedros” que no siempre tienen
un trasfondo vírico.
- Las tetraciclinas y la tilosina no son anti-
bióticos de primera elección.
- Lo habitual es enviar sueros o sangre coa-
gulada no sangre entera.
GANADOR
1ER
PREMIO

- En reproductoras, la eperitrozono-
sis, se describe con un cuadr o que
cursa con fallo reproductivo; irregu-
laridades en el ciclo estral; descen-
so en los ratios de concepción de
cerdas y nulíparas; camadas con
bajos pesos al nacimiento e incr e-
mento de nacidos muertos.
- En granjas con un histórico similar, la
medicación por otras causas con tetra-
ciclinas (Leptospiras, Clamydias,
etc…) ha hecho remitir el problema.
UNA GRANJA CON PROBLEMAS SANI-
TARIOS EN LA QUE SE AGRAVA LA
SITUACIóN
Presentado por Jordi Casal y Gerard Martín
En este caso Carlos nos planteó una interesan-
te situación con un diagnóstico “enmascara-
do”.
Lo que podría parecer un típico caso de disen-
tería, con diarrea y con pr esencia
de moco y sangre, se complicó
al comprobar que además
había presencia de vermes.
Carlos a lo lar go de su
exposición realizó un
repaso de las posible etio-
logías y de los criterios que
siguió, para llegar a la con-
clusión de que r ealmente se
trataba de un caso de disentería
y que los vermes no eran más que larvas de
mosca, el origen de las cuales podía deberse a
la ingesta pr evia de larvas pr ocedentes de
huevos eclosionados en material en descom-
posición (heces o restos de pienso).
- ¿Cómo puede ser eliminada una
larva de mosca por el ano de un
cerdo?
- Se descarta la contaminación de
las muestras al haber sido tomadas
directamente del ano de animales
afectados.
Este fue el caso sorpresa de la Jornada, preparado por
Jordi y Gerar d, del departamento de enfermedades
infecciosas de la UAB, con la colaboración de Mariano
Domingo y Quim Segalés.
Se trataba de la simulación de un pr o-
blema surgido en una granja des-
pués de la llegada de un lote de
primerizas. Desde el comienzo
se iba presentando una secuen-
cia de acontecimiento fr ente a
los cuales los participantes debí-
an decidir las acciones a realizar,
incluyendo, entre otras, la aplica-
ción de tratamientos, r ealización
de pruebas diagnósticas, etc.
Finalmente, los presentes dictaminaron que se trataba
de un caso de peste por cina clásica (PPC), habiendo
transcurrido 26 días desde la aparición de los primeros
síntomas. Puede parecer mucho tiempo, per o según
confirmó José Manuel Sanchéz-V izcaino, durante la
presentación que realizó alertando del riesgo de entra-
da de la PPA a raíz de los r ecientes casos en el este de
Europa, lo normal es tardar en hacerlo más de 3 meses.
El objetivo de este último caso era concienciar a todos
los presentes del riesgo existente y de la necesidad de
un rápido diagnóstico en lo que se r efiere a enferme-
dades actualmente erradicadas en nuestro país.
- El diagnóstico de PPC es complicado y la enferme-
dad puede pasar desapercibida en su etapa inicial.
- Los veterinarios deben conocer perfectamente los
signos de esta enfermedad para su detección tem-
prana.
Para finalizar, me gustaría agradecer su parti-
cipación a todos los asistentes, patrocinadores,
ponentes, organizadores, etc. Y felicitar Álva-
ro Aguarón como ganador del pr emio Carlos
Pijoan al mejor caso clínico. Finalmente, anun-
ciar que yo ya estoy pr eparando un caso de
cerdos que dejan de comer para la próxima
edición y os animo a todos a hacer lo mismo.
DIARREAS MUCOHEMORRÁGICAS
CON VERMES A FINAL DE CEBO.
Presentado por Carlos Casanovas

Un año más las Jornadas de Porcino de la Universi-
tat Autònoma de Barcelona (UAB) y la Asociació de
Veterinaris de Porci de Catalunya (AVPC) son las
encargadas de inaugurar el calendario de eventos
de relevancia para el sector porcino.
Estas jornadas se extendieron a lo largo de tres días,
más concretamente desde el 29 al 31 de enero,
congregando a un gran número de profesionales
que encuentran en estas jornadas una excelente
herramienta para la formación continuada.
Como ya hemos comentado las jornadas comenza-
ron el día 29, con los ya tradicionales talleres prácti-
cos, en los que se abordaron diversas temáticas
como la evaluación de lesiones en matadero, el
control económico de las enfermedades y la inter-
pretación de resultados laboratoriales.
Control ambiental de alojamientos
de porcino
La sesión del día 30 comenzó con la intervención de
Joan Escobet, de Marcovetgroup, que versó sobre la
influencia del ambiente en la producción y la
sanidad.
Joan Escobet definió el concepto “ambiente” en un
sentido muy amplio que incluye todas aquellas
condiciones externas o factores ambientales que
afectan al bienestar, salud y producción de los
animales.
Para finalizar el ponente insistió en la importancia
de los factores ambientales, ya que cuando un cerdo
se produce fuera de los estándares ambientales
deseables el animal responde con cambios fisiológi-
cos que condicionan su potencial productivo o
sanitario.
A continuación Larry Jacobson, de la Universidad
de Minesota, hizo un exhaustivo repaso sobre las
principales recomendaciones a la hora de diseñar
un sistema de ventilación para granjas de porcino,
valorando factores que influyen directamente en el
rendimiento de los sistemas de ventilación, como la
humedad, el tipo de ventiladores elegidos, etc.
Ignacio Viladomiu, de la empresa Agrener Indus-
trial S.L., presentó un completo compendio de los
errores más frecuentes, que a lo largo de su dilatada
experiencia, ha podido observar en los sistema de
ventilación forzada, así como las bases para un
correcto diseño de este tipo de instalaciones.
En su segunda intervención Larry Jacobson nos
habló de un asunto muy relacionado con el control
del PRRS. Se trata de la utilización de sistemas de
filtrado de aire para explotaciones de porcino y el
impacto de estos sistemas sobre las prestaciones de
las instalaciones de ventilación.
Durante su exposición el ponente presentó las
interesantes experiencias desarrolladas en Minesota
con granjas dotadas de sistema de filtrado de aire.
Trabajos de investigación
de UAB y CReSA
Ramón Muns, de la UAB, fue el encargado de abrir
este bloque de divulgación de los últimos trabajos
de investigación realizados por UAB y CReSA;
presentando un trabajo que tenía por objetivo
estudiar la eficiencia de administrar calostro a los
lechones de bajo peso, y estudiar el impacto del
sistema de adopciones utilizado sobre parámetros
como el crecimiento y mortalidad de los lechones.
Marina Sibila
XVI Jornadas de PorcinoXVI Jornadas de Porcino
de la UAB y AVPCde la UAB y AVPC

Riesgo de entrada de la peste porcina
africana
José Manuel Sánchez Vizcaíno, de la Universidad
Complutense de Madrid, presentó una problemáti-
ca que está tomando relevancia tras los últimos
casos registrados en Rusia y Polonia.
En su intervención José Manuel Sánchez Vizcaí-
no revisó las características del virus de la peste
porcina africana así como los síntomas y lesiones
que provoca.
El ponente insistió en el riesgo real de la propaga-
ción de este enfermedad por toda Europa, recordan-
do que por el momento no disponemos de una
vacuna eficaz, por lo que debemos estar preparados
ante cualquier eventualidad y disponer de medios
de detección temprana y planes de contingencia.
Plan de control de PRRS en
ADS Tauste
Trini Ansó, de Tauste Ganadera, descri-
bió las cinco fases principales que dan forma al
plan de control de PRRS implantado por ADS
Tauste.
La primera fase se corresponde con una recogida de
información para poder establecer una imagen
general de las explotaciones y definir el punto de
partida del programa de control.
La segunda fase estuvo marcada por la realiza-
ción de diversas encuestas sobre las medidas de
bioseguridad y situación epidemiológica de las
explotaciones incluidas en este plan. Al mismo
tiempo se implantó una red de alerta y segui-
miento de nuevos brotes. A lo que se añadió un
estudio sobre el flujo de animales. Esta segunda
etapa presentó una imagen un poco desoladora
con un 100% de explotaciones positivas,
deficiencias a nivel de bioseguridad, deficiencias
a nivel de diagnóstico, etc…
En esta tercera fase, apoyándose en la infor-
mación recabada en la fase anterior, se proce-
dió al diseño medidas comunes y unificadas
de manejo y bioseguridad. Estas medidas
comunes afectaban, entre otros elementos, a
los planes vacunales y a los protocolos de
manejo de la reposición. En esta fase se reali-
zó también un estudio comparativo de los
virus presentes en la zona.
La cuarta fase abordó la clasificación de las explota-
ciones, siguiendo un planteamiento similar al utili-
zado con Aujeszky, definiendo una escala de 0 a 5.
Y, finalmente, una quinta fase, en la cual se encuen-
tra el programa en estos momentos, y que consiste
en una fase de mantenimiento de las fase anteriores,
marcada por un seguimiento exhaustivo de las
medidas de bioseguridad.
Trini Ansó finalizó su exposición indicando que, si
bien el programa no puede darse por concluido,
puede hablarse de una mejora sustancial en el
estatus sanitario de las granjas, un logro importante
que les anima a seguir trabajando.
(Nota del Editor: En la próxima edición publicaremos una entre-
vista con Trini Ansó en la que profundizaremos en las caracte-
rísticas de este plan de control).
Preguntas y respuestas sobre PRRS
El broche final a estas jornadas lo puso una intere-
sante mesa redonda en la que se resolvieron algunas
dudas sobre PRRS planteadas por los propios
asistentes.
La mesa redonda fue moderada por Enric Mateu, y
contó también con la presencia de Trini Ansó,
Llorenç Planasdemunt y Albert Vidal.
Una de las primeras cuestiones que se lanzó al
grupo de expertos que integraban la mesa redonda
fue referente a la vía de entrada de la enfermedad en
las explotaciones. La respuesta a esta cuestión fue
unánime, apuntando, sin duda, a problemas de
bioseguridad. En este sentido Llorenç Planasde-
munt añadió que en su opinión la infección llega “a
dos patas”, refiriéndose al personal (principalmente
externo a la explotación) como el principal vector.
En este sentido comentó también la causa del
repunte en los casos de PRRS, que asocia directa-
mente a la presencia de personas ajenas a la explota-
ción participantes en las inevitables obras realizadas
para adaptar las instalaciones a la normativa
referente a bienestar animal.
Otra de las cuestiones que generó mucho debate
hacía referencia al método más apropiado para la
adaptación de las nulíparas en granjas positivas a
PRRS. Se presentaron diferentes métodos, basados
tanto en el uso de virus de la explotación como de
virus vacunales. Ante esta cuestión Enric Mateu
matizó que si bien es cierto que existen muchos
métodos, debemos optar por aquellos que sean
predecibles, controlables y de adaptación sincrónica.

Ciencia y Calidad de Leche
Enero-Febrero 2014 • N.º 282 PRODUCCIÓN ANIMAL 23
SELLADORES INTERNOS EN EL
PERIODO SECO
luismi-che@servettalavera.es
El origen de la terapia de la vaca seca tuvo lugar
hace casi 70 años, allá por 1946, pero fue en 1950
cuando Jim Pearson, en Irlanda, introdujo en la
glándula mamaria una infusión de penicilina
como tratamiento profiláctico contra la mastitis
de verano. A partir de ese momento el uso de
este tratamiento de secado se generalizó por
todo el mundo, siendo hoy día utilizado en más
de 30 países. Son muchas las empresas farma-
céuticas que comercializan este tipo de trata-
miento con diferentes formulaciones. A día de
hoy, siguen siendo los β-lactámicos (cefalospo-
rinas y penicilinas) los más usados.
Durante los últimos años, el debate se ha cen-
trado en determinar cuanto tiempo debían
actuar los componentes activos del tratamiento,
o si solamente se debían tratar las vacas que
estuvieran infectadas. Este último debate pare-
ce estar zanjado, la función principal de la tera-
pia de la vaca seca es eliminar las infecciones
intramamarias existentes y prevenir las nuevas
infecciones.
Con el fin de prevenir las nuevas infecciones
intramamarias en los años 70 se desarrolló un
producto cuya composición era una sal inor-
La radiografía muestra la ubicación del producto sellador dentro de la cisterna
del pezón
Luis Miguel Jiménez
Director de la sección
Ciencia y Calidad de
Leche
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23-29_c-cl diciembre fin 10/03/14 15:55 Página 23

Enero-Febrero 2014 • N.º 282PRODUCCIÓN ANIMAL24
gánica (subnitrato de bismuto) en una
base de parafina. Este producto se
aplicó a un grupo de vacas en el
momento del secado a modo de sella-
dor en la cisterna del pezón. Junto con
este sellador no se aplicó ningún tipo
de antibiótico de secado. Como grupo
control se usaron vacas a las que en el
momento del secado se les aplicó tera-
pia de secado convencional.
Solamente el 3,5% de los cuartos con el
sellador se infectaron en comparación
con el 32% de cuartos infectados en el
grupo de terapia de secado conven-
cional (Meaney, 1977). También se
comparó qué ocurría con las vacas que
se secaron con el uso del sellador con-
juntamente con terapia de secado fren-
te a vacas a las que solamente se les
aplicó la terapia de secado. Se infecta-
ron un 5,8% de los cuartos con sellador
y antibiótico y un 32.4% de los cuartos
con solamente el antibiótico.
Han sido muchos los estudios realizados
para ver la eficacia de los selladores inter-
nos en la pasada década. El primer gran
estudio que se hizo para comprobar el
efecto del sellador se realizó en Nueva
Zelanda, por Murray Woolford y sus
colaboradores, en 1998. Se seleccionaron
un total de 528 vacas que un mes antes
del secado tenían un recuento celular
inferior a 200.000 células por mililitro, y
que al menos tenían 3 cuartos no infecta-
dos. A 505 cuartos se les aplicó sólo el
sellador interno y a los otros 505 cuartos
se les aplicó un antibiótico de secado (600
mg de una solución acuosa de cloxacilina
benzatina) seguido de la aplicación del
sellador. A otros 528 cuartos se les aplicó
terapia de secado también (250 mg de
cefalonium) y a otros 528 cuartos no se
les aplicó nada, sirviendo de grupo con-
trol. Los resultados de este estudio se
pueden ver en la tabla 1.
La incidencia de nuevas infecciones
intramamarias (IIM) en los dos meses
después del parto fue similar en los 3
grupos tratados.
Woolford et al., también reportaron que
19 cuartos a los que se les había aplica-
do sellador aún lo tenían a los 100 días
Con el fin de prevenir las nue-
vas infecciones intramamarias
en los años 70 se desarrolló un
producto cuya composición
era una sal inorgánica (subni-
trato de bismuto) en una base
de parafina.
Tabla 1: Número de nuevas infecciones intramamarias (IIM) en el periodo seco y al parto en
cuartos sin tratar (control negativo) y en vacas tratadas con un antibiótico (control positivo),
con un sellador y con un sellador + un antibiótico (adaptada de Woolford el al. 1998).
* la diferencia entre los tres grupos tratados y el control negativo fue significativa (p<0,01) en todos los casos

de la aplicación, esto se determinó
mediante rayos X. Además pudieron
comprobar que fue efectivo para el con-
trol de mastitis causada por
Streptococcus uberis, que es el microorga-
nismo causante de mastitis predominan-
te en Nueva Zelanda.
Otro gran estudio independiente lo rea-
lizó Jon Huxley (al cual tendremos como
ponente en el próximo Congreso de
Anembe que se celebrará en Oviedo) y
Andrew Bradley, en el Reino Unido, en
2002. Este estudio duro desde septiem-
bre de 1999 hasta mayo de 2000, para la
realización del estudio se seleccionaron
más de 600 vacas en 16 granjas comer-
ciales del suroeste de Inglaterra, y se usó
el sellador que ya estaba disponible en
Nueva Zelanda. Se seleccionaron 605
vacas que no hubiesen tenido ningún
caso de mastitis los 30 días previos, con
un recuento celular <200.000 cel/ml. A
252 vacas se les aplicó el sellador inter-
no y a las otras 253 vacas se les aplicó
250 mg de cefalonium. En total para
evaluar las nuevas infecciones se usa-
ron 467 cuartos y para evaluar los casos
de mastitis clínica se valoraron 479
cuartos. Los cuartos tratados simple-
mente con el sellador tuvieron menos
infecciones causadas por E. coli y por
enterobacterias. En la aparición de mas-
titis clínica no se encontró diferencias
entre los 2 grupos.
William Meaney también realizó otro estu-
dio (no publicado) en el que comprobó la
eficacia del sellador después de aplicar
una infusión con Streptococcus dysgalactiae
(1200 ufc) en 62 cuartos no infectados de
17 vacas. A 31 cuartos se les aplicó el sella-
dor y los 31 cuartos restantes no se les apli-
có ningún sellador actuando como grupo
control, 3 días después se aplicó a todos
los cuartos una infusión de Streptococcus
dysgalactiae. 20 de los cuartos a los cuales
no se le aplicaron el sellador desarrollaron
una mastitis clínica (65%) y solamente en 8
cuartos en los que se les había aplicado el
sellador desarrollaron mastitis clínica
(26%).
Elizabeth Berry y Eric Hillerton realiza-
ron un estudio en el Reino Unido en
2002, éste se llevó a cabo con aproxima-
damente 400 vacas de 7 rebaños, dos de
estos rebaños pertenecían al Institute
Animal Health (IAH), dos rebaños
comerciales orgánicos y los tres restan-
tes eran comerciales y con vistas a con-
vertirse en orgánicos. Se seleccionaron
las vacas con un recuento <200.000
cel/ml., que no hubiesen tenido masti-
tis clínica y que no hubiesen recibido
ningún tratamiento con antibióticos. A
Tabla 2: Mastitis clínica durante el periodo seco, estatus al parto y mastitis clínica
en los 100 primeros días de lactación envacas con y sin sellador.
* la diferencia entre los tres grupos tratados y el control negativo fue significativa (p<0,01) en todos los casos
La función principal de la
terapia de la vaca seca es eli-
minar las infecciones intrama-
marias existentes y prevenir
las nuevas infecciones.

una parte de las vacas se les aplicó el
sellador interno y al resto ningún tipo de
tratamiento. Se comprobaron la mastitis
clínicas durante en el periodo seco, la inci-
dencia de nuevas infecciones al parto, la
mastitis clínica en los primeros 100 días
de lactación y la etiología de las infeccio-
nes. El resultado de la experiencia se
puede ver en la tabla 2.
Ninguna de las vacas tratadas con el
sellador interno tuvo mastitis clínica
durante el periodo seco (MC en PS)
frente a 6 vacas (10 cuartos) del grupo
control. 21 de las vacas tratadas (27
cuartos) tuvieron una nueva infección
al parto, y 62 vacas de las pertenecien-
tes al grupo de no tratadas (93 cuartos).
Streptococcus uberis fue el patógeno pre-
dominante en las nuevas infecciones al
parto (50% de las nuevas infecciones en
el grupo control y el 33% en el grupo
tratamiento). En 15 cuartos se detectó
una mastitis clínica dentro de los pri-
meros 100 días de la lactación siguien-
te en aquellas vacas en las que se les
había aplicado el sellador, un detalle
interesante a nivel epidemiológico es
que los gérmenes predominantes que
se aislaron fueron coliformes. En 52
cuartos de vacas no tratadas con el
sellador se detectó un caso de mastitis
clínica y en este caso los microorganis-
mos predominantes fue-
ron Streptococcus uberis y
Staphylococcus aureus.
De todo ello se deduce
que la implementación
del uso de selladores
internos en un
Programa de Control y
Prevención de la
Mastitis es una buena
medida que tendrá
como fin la prevención
de nuevas infecciones
intramamarias durante
el periodo seco y por
tanto la prevención de nuevos casos de
mastitis en la siguiente lactación.
Actualmente el uso de selladores está
muy extendido y el momento de la
aplicación normalmente suele ser justo
después de aplicar la terapia antibióti-
ca. Otro de los debates sobre los que se
ha discutido ha sido si solamente con el
uso del sellador podría ser suficiente
para prevenir infecciones en vacas
sanas (sin infecciones intramamarias
existentes). La condición que se requie-
re para esta práctica de manejo es que
antes del secado de cada vaca se obten-
ga una muestra de leche para asegurar-
nos de si existe o no una infección. Por
otro lado hay que tener en cuenta que
es un poco arriesgado no aplicar una
terapia antibiótica porque ésta también
previene infecciones.
Un detalle fundamental para el buen
funcionamiento del sellador interno es
poner una especial atención el procedi-
miento de aplicación. Es extremada-
mente importante que antes de la apli-
cación del sellador se desinfecte perfec-
tamente la punta del pezón con alcohol
y que al introducir el sellador por el
canal del pezón nos aseguremos que la
mayor parte quede en la cisterna del
pezón.
Los selladores tienen una composición basada en una sal inorgánica
(subnitrato de bismuto) en una base de parafina.

Javier Moreno Gonzalo e Ignacio Ferre Pérez
Grupo SALUVET, Universidad Complutense de Madrid
INTRODUCCIÓN
El término “coccidiosis ovina” se emplea
comúnmente para denominar a la infección
producida por varias especies de protozoos
del género Eimeria, que se desarrollan en el
intestino de las ovejas y que cursa con signos
clínicos digestivos, principalmente, en los
animales más jóvenes. No obstante, debe
recordarse que en sentido estricto estas
parasitosis deberían denominarse “eimerio-
sis”, puesto que el término coccidiosis inclu-
ye también a otros géneros y especies de la
subclase Coccidia, como son Cryptosporidium,
Toxoplasma y Neospora, en esta misma especie
animal. Sin embargo, se utilizará el término
coccidiosis ovina al ser éste el más difundido.
La coccidiosis ovina es un proceso cosmopo-
lita que puede estar asociado a significativas
pérdidas económicas debido, tanto a infeccio-
nes clínicas caracterizadas por una profusa
diarrea, como subclínicas que cursan con un
descenso manifiesto de la ganancia de peso.
La excreción de ooquistes (formas de resis-
tencia) en las heces de los animales parasita-
dos es máxima alrededor del destete, dismi-
nuyendo después debido al desarrollo de
inmunidad. La cría intensiva, el hacinamien-
to de los animales, las condiciones higiénico-
sanitarias deficientes o cualquier causa de
estrés son factores de riesgo en esta enferme-
dad. Para un diagnóstico correcto del proceso
se deben tener en cuenta los signos clínicos,
los datos epidemiológicos, la información
obtenida en la necropsia y el examen copro-
lógico. El control se basa fundamentalmente
en la instauración de medidas higiénicas
adecuadas en el periodo de partos y en el
destete y en el uso de fármacos anticoccidió-
sicos.
Algunos aspectos sobre el controlAlgunos aspectos sobre el control
de la coccidiosis ovinade la coccidiosis ovina
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Palabras clave: ovino, coccidiosis, Eimeria, diagnóstico, control

BIOLOGÍA DEL PARÁSITO
Los agentes causantes de la coccidiosis son protozo-
os unicelulares del género Eimeria que se desarro-
llan en el interior de las células intestinales del
hospedador. Debido a su desarrollo intracelular,
que tiene como resultado la destrucción de las
células donde se multiplica, son considerados
parásitos, causen o no causen enfermedad clínica.
Casi todos los coccidios de los rumiantes son especí-
ficos de hospedador, pudiendo completar su ciclo
solo en hospedadores genéticamente compatibles.
Tanto es así que, por ejemplo, las especies que
parasitan a la oveja no parasitan a la cabra y
viceversa. Las infecciones por muchas de las
especies que parasitan al ganado ovino no produ-
cen signos clínicos en el hospedador, incluso
cuando las cargas parasitarias son elevadas, por lo
tanto es esencial distinguir entre las especies
patógenas y aquellas sin relevancia clínica. En el
ganado ovino, las especies más importantes son
Eimeria ovinoidalis, que es considerada la especie
más patógena, seguida de Eimeria crandallis y de
Eimeria ahsata. Las principales especies que infectan
al ganado ovino se muestran en el Cuadro I.
El ciclo biológico de las Eimeria spp. es directo, de
hospedador a hospedador mediante la ingestión
de ooquistes que se eliminan en las heces y
esporulan en el ambiente (Cuadro II). La capaci-
dad de multiplicación del parásito es muy alta, ya
que cada ooquiste ingerido puede dar lugar hasta
30 millones de ooquistes excretados con las heces.
Es importante destacar que los ooquistes que se
eliminan con las deyec-
ciones no están esporu-
lados y, por tanto, no
son todavía infectantes.
Para ello, deben esporu-
lar, proceso que tarda
entre dos y siete días
dependiendo de la
especie y las condicio-
nes ambientales
(humedad, oxigenación
y temperatura). Los
ooquistes esporulados
tienen una gran resis-
tencia, pudiendo mante-
nerse en el medio
durante meses o incluso
más de un año. Sin
embargo, la desecación
o la exposición directa
al sol los destruyen.
Otro aspecto a tener en cuenta es que la infección es
autolimitante, es decir, no se prolongaría indefinida-
mente en ausencia de reinfección. Sin embargo, lo
que sucede en la práctica es que los animales están
expuestos continuamente a reinfecciones por las
mismas o diferentes especies de Eimeria, por lo que
el desarrollo de cierto grado de inmunidad por
parte del hospedador tiene más importancia para
controlar la infección que el hecho de que esta sea
autolimitante. También hay que resaltar que, en
ocasiones, un animal puede presentar diarrea sin
que se detecten ooquistes en las heces. Esto se debe
a que tras una ingestión masiva de ooquistes y antes
de que se produzca el ciclo sexual del parásito, ya se
ha causado un daño importante a las células epite-
liales del intestino.
La cría intensiva, que supone una alta densidad de
animales, puede facilitar que la coccidiosis se
convierta en un proceso clínico que cause pérdidas
económicas significativas. Estas pérdidas están
asociadas a mortalidad, retraso en el crecimiento y
gastos veterinarios y farmacológicos. Sin embargo,
existen otras pérdidas difícilmente cuantificables
como son las alteraciones sutiles en el desarrollo del
animal, la mala conformación de la canal, la pérdida
del apetito o la reducción de la tasa de conversión
del alimento. Además, como cualquier otro factor
debilitante, la coccidiosis puede causar inmunode-
presión haciendo que la aparición de otros procesos
infecciosos sea más frecuente. En ocasiones, el
cuadro se puede también complicar con infecciones
bacterianas concomitantes, nematodosis o miasis,
debidas éstas últimas a que el tercio posterior
manchado de heces del animal afectado atrae a las
Cuadro I: Características del ooquiste y patogenicidad de las principales Eimeria spp. del ganado ovino.

PRODUCCIÓN ANIMAL
moscas. Las diferencias en el desarrollo entre los
animales que han sufrido la enfermedad y los que
no, pueden persistir durante largos periodos e
incluso en animales de reposición ser permanentes.
INFECCIÓN Y PATOGENIA
Las infecciones regulares con una mezcla de
especies de coccidios más o menos patógenas
son frecuentes a lo largo de la vida de las
ovejas, derivando en la contaminación
ambiental con ooquistes que se transmitirán a
los animales jóvenes. Las infecciones mixtas
incluyendo entre tres y cinco especies de
Eimeria son frecuentes. Por ello, la mayoría de
los animales mayores de un año adquieren
inmunidad específica frente a reinfecciones
con las especies más patógenas. La inmunidad
no es absoluta, pero puede prevenir la presen-
tación de episodios clínicos de la magnitud de
la infección inicial, por ello rara vez una
especie de Eimeria causa enfermedad dos
veces en un animal sano.
La infección se produce al ingerir
ooquistes esporulados adheridos a la
ubre o presentes en la paja de la
cama o en el pasto (Cuadro III). Ya
que el contagio es fecal-oral, el siste-
ma de explotación influye notable-
mente en la aparición del proceso,
siendo otros factores influyentes: la
especie de Eimeria, la dosis infectante,
la tasa de infección, el estrés (cambios
en la dieta, frío, sed) y la falta de
higiene.
La mayor concentración de ooquistes
normalmente aparece en zonas
donde hay alta densidad de anima-
les, como pequeños pastizales,
bebederos, comederos, bloques de
sal o zonas de sombra en verano. Las
coccidiosis están bastante ligadas a la
cría intensiva aunque como se ha
indicado existen muchos otros facto-
res relacionados. Los corderos se
infectan por ooquistes excretados por
las madres, ooquistes excretados por
otros corderos, o también por ooquis-
tes del año anterior que han sobrevi-
vido en el pasto. Normalmente, la
primera infección se produce duran-
te las primeras semanas de vida por
los ooquistes eliminados por las
madres (portadores inaparentes) en
cantidades relativamente bajas. Un
par de semanas más tarde los corderos eliminarán
grandes cantidades de ooquistes al medio, siendo
además este periodo en el que los animales son más
sensibles a la enfermedad.
La patogenia se explica por los efectos producidos
por el parásito en la mucosa intestinal, principal-
mente en el ciego y en el colon, pero también en el
íleon. El grado de las lesiones va a depender de la
especie o especies implicadas y de la intensidad de
la infección. La salida de los merozoítos y gametoci-
tos origina la rotura de las células de la mucosa
intestinal. Las especies más patógenas pueden
provocar la rotura de vasos y pérdida de sangre,
pero lo normal es una destrucción de las células
epiteliales que origina un cuadro de deshidratación
y diarrea por malabsorción debido a la falta de
madurez de las células de las vellosidades. Como
ya se ha mencionado, las lesiones producidas
pueden ser puerta de entrada de bacterias. En los
brotes de enfermedad, la morbilidad oscila entre el
10-50% y la mortalidad puede ser cercana a 10% en
el peor de los casos. Las coccidiosis tienden a la
Cuadro II. Ciclo biológico de las Eimeria spp.
El ciclo biológico de las especies de Eimeria es directo. Incluye una fase exógena de
maduración de los ooquistes (esporogonia) que tiene lugar en el ambiente y otra fase
parasitaria endógena, que supone una multiplicación asexual (esquizogonia) y otra sexual
(gametogonia) del parásito en el hospedador. Una vez ingeridos, los ooquistes liberan los
esporozoítos en el intestino delgado, invaden las células epiteliales intestinales y se trans-
forman en esquizontes. Tienen lugar dos ciclos de reproducción asexual en el intestino
delgado o en el delgado y grueso, dependiendo de la especie. Finalmente se originan las
formas sexuales (los gametocitos o gamontes), siendo esta fase del ciclo la principal respon-
sable de la patogenia. La conjugación de los gametocitos da lugar al cigoto rodeado de una
fuerte cubierta (el ooquiste). Éste es expulsado al exterior con las heces donde esporulará
formando cuatro esporoquistes con dos esporozoítos cada uno. Sin embargo, existen peque-
ñas variaciones, y el ciclo de ciertas especies es ligeramente diferente al explicado anterior-
mente. El periodo de prepatencia, es decir desde que el animal se infecta hasta que excreta
las primeras formas parasitarias, es de un mínimo de 12 días, con un máximo en la excre-
ción de ooquistes entre los 12 y los 28 dias postinfección (aunque depende de la especie).

curación espontánea, sobre todo si se comienzan a
instaurar medidas correctoras, aunque la recupera-
ción total de los corderos requerirá semanas.
DIAGNÓSTICO
Se puede sospechar de una coccidiosis en corderos
de 2-4 semanas a 3-5 meses de edad que presentan
diarrea asociada a la eliminación de gran cantidad
de ooquistes. El diagnóstico se basa en la anamnesis
y los signos clínicos junto con el análisis coprológico
y el examen postmortem.
El cuadro clínico de los animales con coccidiosis es
bastante inespecífico, no siendo ninguna de sus
manifestaciones clínicas patognomónica ya que
existen otras enfermedades que pueden cursar de
forma similar. Por esta razón, el diagnóstico se
basará además en la epidemiología, el dignóstico
laboratorial y la necropsia. Siempre ha de conside-
rarse la situación general del rebaño más que el
análisis del individuo aislado. Es probable que se
trate de coccidiosis cuando se diagnostica diarrea en
corderos de 3-6 semanas o en aquellos animales
concentrados en lotes de cebo, habiéndose descarta-
do helmintosis, y si en las heces se excretan grandes
cantidades de ooquistes con predominio de las
especies más patógenas (Figuras 1 y 2). No obstante,
hay que destacar que algunos animales sin signos
clínicos pueden eliminar cantidades elevadas de
ooquistes y que con el progreso de la infección, la
excreción de ooquistes desciende considerablemen-
te. Se consideran signos clínicos compatibles con la
coccidiosis: la diarrea, la fiebre, la inapetencia, las
alteraciones del vellón, el dolor abdominal, la pérdi-
da de peso y la anemia.
Cuadro III. Formas de infección en locales de cría y cebaderos (A) y en sistemas extensivos y semiextensivos (B).
A
B
Figura 2: La diarrea es el signo clínico más característico de la cocci-
diosis ovina.
Figura 1: Ooquiste no esporulado de Eimeria sp.

Mediante el análisis coprológico se pueden detectar
los ooquistes en las heces de los animales afectados.
Se utilizan técnicas de flotación con soluciones
densas como la solución salina saturada o el sulfato
de zinc. Probablemente la técnica más utilizada sea
el método de McMaster, mediante el cual se puede
cuantificar el número de ooquistes eliminados por
gramo de heces, aportándose así una información
muy valiosa, ya que la mera presencia de ooquistes
no implica enfermedad. En cualquier caso, la obser-
vación de gran cantidad de ooquistes no acompaña-
da de un estudio de las especies implicadas y de un
diagnóstico clínico no es concluyente. En casos
sospechosos y si fueran los análisis negativos, debe
repetirse el análisis unos días más tarde ya que al
aparecer los primeros signos clínicos en los anima-
les pueden no existir todavía ooquistes en las heces.
Para realizar el diagnóstico específico hay que
identificar los ooquistes esporulados, para lo cual se
incuban previamente con dicromato potásico al 2%
a 25ºC durante 4-5 días (Figura 3).
El diagnóstico postmortem es de gran ayuda. En la
necropsia se pueden observar los tejidos dañados,
pudiendo existir enteritis catarral generalizada y
hemorragia en ciego y colon. La pared intestinal
está engrosada, congestionada y edematosa.
También se observan a veces capas pseudomembra-
nosas y nódulos puntiformes de color blanco o gris
que constituyen formas de desarrollo parasitario.
Además se pueden realizar improntas y raspados
de la mucosa intestinal para observar las diferentes
fases del ciclo del protozoo.
Por último, hay que tener en cuenta que en los
procesos diarreicos de ovinos jóvenes pueden parti-
cipar otras parasitosis, infecciones bacterianas o
carencias de minerales. Siempre se debe hacer
diagnóstico diferencial con la cryptosporidiosis y
con algunas enfermedades carenciales.
TERAPÉUTICA Y CONTROL
En casos graves se debe aplicar en primer
lugar un tratamiento sintomático para corre-
gir la diarrea y las alteraciones hídricas y
electrolíticas, acompañado después de un
tratamiento específico de la enfermedad para
eliminar los parásitos.
La rehidratación y el restablecimiento del equili-
brio electrolítico, bien por vía oral o parenteral,
está recomendado en los casos más graves.
Además es conveniente la administración de
antibióticos para evitar infecciones secundarias.
Se ha observado que los animales con coccidio-
sis son más propensos a sufrir otras infecciones
respiratorias e intestinales.
El tratamiento etiológico de la infección puede ser
por vía oral o parenteral. Aunque existen numero-
sos fármacos coccidiostáticos o coccidiocidas, en la
actualidad se ha reducido el número de productos
disponibles debido a problemas de toxicidad, resis-
tencias o a que no esté aprobado su uso en ganado
ovino. Los más utilizados por vía parenteral son las
sulfonamidas que se administran durante 3-5 días.
Debido a su laboriosidad, estos tratamientos se
usan más en casos individuales que en el tratamien-
to de colectivos. Para el tratamiento por vía oral se
usan también las sulfonamidas administradas en el
agua de bebida durante 5 días, aunque el uso de
estas presenta algunos inconvenientes como son la
aparición de cepas resistentes o los largos periodos
de supresión.
La utilización de coccidiostáticos como la monensi-
na, lasalocid o salinomicina incorporados al pienso
ha sido una práctica frecuente, pero en la actualidad
su utilización en tratamientos prolongados o como
promotores del crecimiento está prohibida. El uso
del decoquinato, un fármaco sin periodo de supre-
sión y que se administra en el pienso de forma
preventiva, está muy extendido. Puede utilizarse
como preventivo de la coccidiosis en los corderos
administrado en el pienso de las madres a dosis de
0,5 mg/Kg de peso vivo, o también incorporado al
pienso de los corderos para el tratamiento y la
prevención a dosis de 1mg/Kg de peso vivo. En
ambos casos se recomienda que el tratamiento
dure al menos 28 días. Es importante tener en
cuenta que en animales todavía lactantes la canti-
dad de agua o pienso que ingieren es escasa e

irregular y generalmente insuficiente para que se
alcancen los niveles necesarios para que los
fármacos sean efectivos. En estos casos lo más
recomendable es la administración forzada.
El diclazuril (1mg/kg de peso vivo), un cocci-
dicida administrado por vía oral, ha demostra-
do ser muy efectivo y presenta ventajas
importantes como no tener periodo de supre-
sión. El tratamiento con diclazuril interrumpe
el ciclo del coccidio y la excreción de ooquistes
durante aproximadamente 2 semanas. Esto
permite al animal superar el período de
descenso de la inmunidad maternal (observa-
do aproximadamente a las 4 semanas de
edad). En la actualidad también el toltrazuril
(20mg/kg de peso vivo) se usa con éxito
debido a su alta eficacia, pero tiene periodos
de supresión relativamente elevados (42 días).
Se utiliza para la prevención de los signos
clínicos de la coccidiosis y la reducción de la
difusión de la enfermedad entre los corderos.
Actúa contra todas las fases de desarrollo
intracelular de los coccidios, tanto en la
merogonia (multiplicación asexual) como la
gametogonia (fase sexual). Todas las fases son
destruidas, por lo que el modo de acción es
coccidicida. La eliminación de toltrazuril es
lenta, con una vida media de eliminación de
aproximadamente 9 días. Ya que la principal
vía de excreción es a través de las heces y que
se ha demostrado que el metabolito principal
de toltrazuril es un compuesto persistente
(vida media> 1 año), móvil en la tierra y
tóxico para las plantas, los corderos estabula-
dos en explotación intensiva no deben tratarse
después de las 6 semanas de vida o cuando
pesen más de 20 kg. Además, el estiércol de
estos animales únicamente puede esparcirse
en la misma zona de laboreo cada tres años.
Como ocurre con otras parasitosis, en la práctica es
imposible eliminar por completo los coccidios de
una explotación, pero sí es posible mantenerlos en
unos márgenes en los que no supongan un proble-
ma económico. La prevención se debe basar en la
instauración de condiciones higiénicas adecuadas,
la reducción de los agentes estresantes, una adecua-
da nutrición y el uso de fármacos.
Las medidas higiénicas son esenciales para evitar la
coccidiosis clínica. Unas buenas instalaciones con
los comederos y bebederos con la altura adecuada
(evitando así que se puedan contaminar con las
heces), camas limpias y secas o la utilización de
suelo de rejilla cuando sea posible reducen conside-
rablemente la aparición y la gravedad de las cocci-
diosis. Si cuando se limpian las instalaciones se
pretende eliminar los ooquistes, es recomendable
utilizar productos antisépticos o vapor de agua. En
cualquier caso, la exposición directa al sol y la
desecación producen la muerte de muchos ooquis-
tes y reducen la esporulación.
Además, existen una serie de recomendaciones en
el manejo de los animales:
• Evitar el hacinamiento de los corderos, tanto
en los corrales de cría como en los lotes de cebo
posteriores. La alta densidad de animales
favorece la aparición y difusión de la enferme-
dad.
• Evitar el uso de locales que hayan sido
previamente ocupados por animales adultos o
corderos portadores o enfermos si no han sido
desinfectados previamente y la cama no se ha
sustituido.
• No mezclar animales de diferentes edades,
sobre todo si se sospecha que los de mayor
edad son portadores inaparentes. Al introducir
animales más jóvenes, sin una inmunidad
desarrollada en espacios con concentración de
ooquistes elevada las consecuencias pueden ser
nefastas.
• Separación de animales sanos y enfermos.
Los animales enfermos excretan gran cantidad
de ooquistes y aumentan considerablemente la
presión de infección.
Figura3: Ooquiste sin esporular (izquierda) y esporulado (derecha)
de Eimeria sp. Solo los ooquistes esporulados son infectantes para
el hospedador.

• Renovación periódica de la cama. Así se
reduce la presión de infección y la menor
humedad dificulta la esporulación de los
ooquistes.
• Hay que evitar los factores de estrés en la
medida de lo posible.
• La adecuada nutrición de la madre y de las
crías es fundamental.
• Se ha observado que la coccidiosis es más
frecuente en crías de partos gemelares o triples.
• Los periodos de paridera largos predisponen
a un ambiente progresivamente más contami-
nado con ooquistes y a la mezcla de diferentes
grupos de edad, lo que es muy favorable para
la aparición de coccidiosis clínica.
• En los sistemas extensivos o semiextensivos
es importante no introducir animales jóvenes
en pastos altamente contaminados, ya sea
por ovejas adultas o por los corderos más
tempranos.
Como ya se ha indicado, la administración preventi-
va de decoquinato es una medida muy difundida.
Sin embargo, debe destacarse, que su uso continuo
reduce el número de ooquistes en las heces a lo
largo del tiempo, pero inevitablemente conduce a la
selección de cepas resistentes, por lo que se hace
necesaria la monitorización de los animales trata-
dos. Además, aunque la medicación de las ovejas
disminuye la excreción de ooquistes en las heces, no
previene la infección de los corderos, por lo tanto, no
parece ser esta una opción recomendable.
Por último, debe señalarse que se ha demostra-
do que los corderos nacidos en rediles “usados”,
es decir, con cierta contaminación por ooquistes
aunque no muy elevada, mostraron mayor
ganancia de peso. Esto se ha interpretado por
algunos autores como que cierto grado de conta-
minación estimula la inmunidad de los animales
y hace que los efectos de posteriores infecciones
sean menos intensos. De esta forma, el verdade-
ro objetivo del control de la coccidiosis ovina
sería la prevención de una “excesiva” contami-
nación ambiental.
BIBLIOGRAFÍA
Andrews AH. Some aspects of coccidiosis in sheep and goats. Small
Rum. Res. 2013; 110 (2-3): 93-95.
Cordero del Campillo M, Rojo-Vázquez FA (Eds.). Parasitología Veteri-
naria. Madrid: Ed. McGraw-Hill Interamericana; 1999.
Chartier C, Paraud C. Coccidiosis due to Eimeria in sheep and goats, a
review. Small Rum. Res. 2012; 103 (1): 84-92.
Foreyt WJ. Coccidiosis and cryptosporidiosis in sheep and goats. Vet.
Clin. N. Am. 1990; 6 (3): 655-670.
Gregory MW, Catchpole J, Joyner LP, Maund BA. Epidemiology of
ovine coccidiosis: effect of management at lambing. Vet. Rec. 1989; 124
(21): 561-562.
Jolley WR, Bardsley KD. Ruminant Coccidiosis. Vet. Clin. Food. Anim.
2006; 22 (3): 613-621.
Mundt HC, Dittmar K, Daugschies A, Grzonka E, Bangoura B,. Study
of the comparative efficacy of toltrazuril and diclazuril against ovine
coccidiosis in housed lambs. Parasitol. Res. 2009; 105 (Suppl. 1): S141-
S150.
Taylor MA. Changing patterns of parasitism in sheep. In Practice 2009;
31 (10): 474-483.
Taylor MA,. Emerging parasitic diseases of sheep. Vet. Parasitol. 2012;
189 (1): 2-7.
Taylor MA, Coop RL, Wall RL. Veterinary Parasitology, third edition.
Reino Unido: Blackwell Publishing; 2007.
Medidas preventivas
Sistemas intensivos y cebaderos
• Correcta higiene de las intalaciones (sobre todo
bebederos y comederos)
• No mezclar lotes de animales de diferente edad
• Separación de animales sanos y enfermos
• Evitar locales utilizados por animales enfer
mos no desinfectados previamente
• Reducir la duración del periodo de partos
• Renovación frecuente de la cama
• Evitar el hacinamiento de animales
Sistemas extensivos y semiextensivos
• No introducir animales jóvenes en pastos
altamente contaminados
• Reducir la duración del periodo de partos
• Evitar locales utilizados por animales enfer
mos no desinfectados previamente
• Separación de animales sanos
y enfermos
• Evitar altas densidades
de pastoreo

Xavier Manteca
Servicio de Nutrición y Bienestar Animal. Universidad Autónoma de Barcelona
xavier.manteca@uab.es
Ponencia presentada en el XVII Congreso Intern. ANEMBE de Medicina Bovina
INTRODUCCIÓN
El concepto de bienestar animal incluye tres
elementos: el funcionamiento adecuado del organis-
mo (lo que entre otras cosas supone que los anima-
les estén sanos y bien alimentados), el estado
emocional del animal (incluyendo la ausencia de
emociones negativas tales como el dolor y el miedo
crónico, por ejemplo) y la posibilidad de expresar
algunas conductas normales que son importantes
en sí mismas, de modo que la imposibilidad de
mostrarlas desencadena una respuesta de estrés o
da lugar a conductas anormales que son nocivas
para el propio animal o para otros (Fraser et al.,
1997). Estos tres principios aparecen recogidos en
varias definiciones "oficiales" de bienestar animal.
Así, por ejemplo, la Organización Mundial de la
Salud Animal considera que un animal se encuen-
tra en un estado satisfactorio de bienestar cuando
está sano, confortable y bien alimentado, puede
expresar su comportamiento innato, y no sufre
dolor, miedo o distrés (WOAH, 2008).
En las explotaciones de vacas de leche el bienes-
tar animal es importante no sólo por razones
éticas y de mercado, sino también porque muy a
menudo una mejora del bienestar de las vacas
supone un aumento de la producción. En efecto,
un adecuado nivel de bienestar animal suele
conllevar un aumento del consumo de materia
seca y de la fertilidad, entre otros efectos positi-
vos. Además, una mejora del bienestar reduce la
incidencia de varias enfermedades y, por lo
tanto, los costes derivados de las mismas. El
objetivo de este artículo es discutir algunos
problemas de bienestar relacionados con el
manejo y el alojamiento de las vacas durante el
periparto y de los terneros durante las primeras
semanas de vida.
COMPORTAMIENTO SOCIAL Y DE ALIMEN-
TACIÓN DE LAS VACAS DURANTE LAS
SEMANAS ANTERIORES AL PARTO
El comportamiento social y de alimentación
de las vacas durante las semanas previas al
parto tiene un efecto muy marcado sobre la
incidencia de varias enfermedades típicas del
puerperio que tienen tanto un coste económi-
co muy elevado como un efecto muy negativo
sobre el bienestar de las vacas. Así, por
ejemplo, Huzzey et al. (2007) demostraron
Bienestar animal en el peripartoBienestar animal en el periparto
en explotaciones de vacas de lecheen explotaciones de vacas de leche
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que las vacas que durante las semanas
previas al parto comen menos son las que
más probabilidades tienen de sufrir metritis
después del parto. Concretamente, una
reducción de 10 minutos/día en el tiempo de
ingesta suponía multiplicar el riesgo de
metritis por dos. Aunque aún no sabemos
con certeza cuál es el mecanismo que explica
la asociación entre el riesgo de metritis y el
tiempo que las vacas pasan comiendo antes
del parto, los autores del estudio observaron
que las vacas que después del parto acabaron
sufriendo metritis fueron precisamente las
que durante la semana anterior al parto
iniciaban menos interacciones agresivas y
desplazaban menos frecuentemente a otras
vacas del comedero. La hipótesis de los
autores es que cuando las vacas se encuen-
tran en unas condiciones que las obligan a
competir por recursos tales como la comida o
un lugar para echarse, los animales más
subordinados sufren una situación de estrés
crónico que aumenta el riesgo de que enfer-
men tras el parto. Se ha descrito una relación
similar entre el comportamiento social y de
alimentación antes del parto y la cetosis
subclínica después del parto (Goldhawk et
al., 2009).
La implicación práctica de los dos estudios
mencionados en el párrafo anterior es que el
alojamiento de las vacas durante las semanas
inmediatamente anteriores al parto debería
minimizar las situaciones de competencia
para evitar problemas posteriores en las
vacas más subordinadas. En realidad, esta
recomendación es válida para cualquier fase
del ciclo productivo de las vacas, pero parece
ser especialmente importante en la fase de
pre-parto. Con objeto de reducir la compe-
tencia es importante asegurarse de que el
espacio de comedero por vaca o el cociente
entre el número de espacios de comedero y el
número de vacas es el adecuado (Friend et
al., 1977). Un segundo aspecto a tener en
cuenta para reducir la competencia entre
vacas es el espacio por vaca o el cociente
entre el número de cubículos y el número de
vacas (Phillips, 1993).
CORRALES DE PARTO
Disponer de corrales de parto individuales
permite supervisar más eficazmente los
partos y evitar que otras vacas interfieran en
la expresión del comportamiento maternal
normal de la vaca recién parida. En efecto, la
expresión del comportamiento maternal se
inicia antes del parto, como resultado del
aumento en la concentración plasmática de
estrógenos que se produce al final de la
gestación; por lo tanto, si una vaca recién
parida está en el mismo corral que otras
vacas que están a punto de parir, es muy
posible que éstas últimas se acerquen al
ternero para olerlo y lamerlo. Especialmente
si la vaca recién parida es primeriza, la
presencia de otras vacas puede interferir en
la expresión de su comportamiento maternal.
Podría pensarse que esto no es importante
porque de todos modos el ternero será
separado de su madre poco después del
parto. No obstante, lamer e ingerir el líquido
amniótico del ternero es importante no sólo
porque aumenta el vigor del ternero, sino
porque además contribuye a reducir el dolor
causado por el parto en la madre (Kristal,
1991). En relación a la supervisión del parto,
es conveniente recordar que la presencia
continuada de una persona durante el parto
puede interferir en el mismo: Por lo tanto, se
recomienda observar a la vaca una vez cada
3-6 horas desde que se inicia la fase 1 del
parto (Mee, 2008).
Los corrales de parto individuales deberían
tener una superficie de unos 12 m2
. Según
parece, las vacas prefieren parir sobre una
yacija de paja y además los terneros se levan-
tan antes si han nacido sobre cama de paja
que si han nacido en otros sustrato (Mee,
2008). Si se utilizan corrales de parto colecti-
vos, es conveniente que el número de vacas
por corral no sea superior a diez (Mee, 2008).
Un aspecto crítico en el manejo de las vacas
que están a punto de parir es cuándo llevar-
las a los corrales de parto. Lógicamente,
llevarlas mucho tiempo antes de que paran es
poco aconsejable por razones económicas,
puesto que supondría aumentar el número de
corrales de parto de la explotación. Además,
trasladar a las vacas mucho tiempo antes del
parto resultará en corrales más sucios cuando
se produzca el parto. Finalmente, se ha obser-
vado que las vacas que son llevadas a un
corral de parto individual 3 o más días antes
de parir tienen un mayor riesgo de cetosis y
desplazamiento de abomaso que las vacas
que son trasladadas más tarde (Mee, 2008).
Por otra parte, trasladar a la vaca a un
ambiente nuevo y separarla de las otras vacas
Bienestar animal en el periparto en explotaciones de vacas de leche

PRODUCCIÓN ANIMAL
puede resultar en una respuesta de estrés con
efectos negativos sobre el parto y el vigor del
ternero. En efecto, el estrés puede causar
dilatación incompleta de la vulva y del
cérvix, distocia y reducción de la respuesta
inmunitaria de la vaca y del ternero (EFSA,
2009). Por lo tanto, es necesario que la vaca
tenga tiempo de adaptarse al corral de parto
antes de parir. En resumen, pues, trasladar a
la vaca al corral de parto unos 2 días antes de
parir parece ser una buena opción.
Otra posibilidad que merece ser considerada es
trasladar a la vaca cuando se ha iniciado la fase
2 del parto, es decir, cuando las membranas
fetales ya son visibles en la vulva de la vaca.
Según parece, el estrés causado por el traslado al
corral del parto tiene efectos menos pronuncia-
dos si ocurre en la fase 2 del parto que si ocurre
antes (Mee, 2008).
CONTROL DEL DOLOR CAUSADO POR EL PARTO
A pesar de que la sensibilidad al dolor dismi-
nuye al final de la gestación, el parto puede
causar dolor en todas las especies y la vaca
no es en absoluto una excepción. La intensi-
dad del dolor causado por el parto depende
al menos de tres factores (Mainau and
Manteca, 2011):
• Paridad de la vaca: existen algunas eviden-
cias que indican que las vacas primíparas
experimentan un dolor más intenso durante
el parto que las multíparas.
• Distocia: los partos distócicos son mucho más
dolorosos que los eutócicos. En una escala de
dolor de 0 a 10 desarrollada hace unos pocos
años para el ganado vacuno, el dolor causado
por un parto distócico tiene un valor de 7,
incluso cuando el grado de distocia es bajo y
sólo se requiere tracción del feto. De acuerdo
con esta escala, la distocia sería más dolorosa
que el desplazamiento de abomaso y la metritis
aguda, que tienen una puntuación de 3 y 4
respectivamente (Hudson et al., 2008). Es
importante tener en cuenta, no obstante, que
incluso los partos eutócicos causan dolor y es
posible que éste dure varios días (Mainau et al;
resultados no publicados).
• Aunque la evidencia disponible no es
concluyente, es posible que los partos
inducidos sean más dolorosos que los no
inducidos (Gregory, 2004).
Tanto en la vaca como en otras especies se ha
demostrado que la ingestión del líquido
amniótico que impregna a la cría recién
nacida tiene un efecto analgésico en la madre.
Este efecto es debido a la existencia en el
líquido amniótico de varias moléculas que
potencian la acción analgésica de los opioides
endógenos (Kristal, 1991). Por lo tanto, si la
vaca muestra una conducta maternal poco
desarrollada y lame al ternero durante poco
tiempo o no lo lame en absoluto, el dolor
causado por el parto puede ser más intenso.
El dolor va acompañado de una respuesta de
estrés. Además, todas las situaciones nuevas
o poco frecuentes pueden desencadenar
estrés y el parto -especialmente en las vacas
primíparas- es una de estas situaciones. Estos
dos hechos explican que el parto vaya
acompañado en todas las especies de una
respuesta fisiológica de estrés.
El dolor y estrés causados por el parto no son
importantes solamente por sus efectos negati-
vos sobre el bienestar de la vaca, sino que
también pueden tener consecuencias produc-
tivas importantes ya que inhiben la liberación
de oxitocina y pueden retrasar la eyección del
calostro. Incluso en el caso de partos eutóci-
cos, la administración de un analgésico sisté-
mico reduce el dolor causado por el parto en
vacas primerizas y tiene por lo tanto efectos
positivos sobre el bienestar de la vaca
(Mainau et al.; resultados no publicados).
Hay evidencias que sugieren además que la
administración de analgésicos para reducir el
dolor del parto podría tener consecuencias
positivas sobre la salud de la vaca, reducien-
do, por ejemplo, el riesgo de retención de
placenta (Richards et al., 2009).
ALOJAMIENTO DE TERNEROS
Hay varios aspectos del alojamiento de los
terneros lactantes que tienen un efecto impor-
tante sobre su bienestar. En este artículo
discutiremos únicamente dos: el estrés por
frío y la imposibilidad de realizar conductas
que son importantes para el animal. De la
misma forma que las vacas de leche son muy
sensibles al estrés por calor, los terneros son
sensibles al frío, especialmente durante las
dos primeras semanas de vida. En efecto,
debe considerarse la posibilidad de que los
teneros de hasta 15 días de edad experimen-
ten estrés por frío si la temperatura es

inferior a los 15 ºC. Lógicamente, la humedad
y las corrientes de aire aumentan las pérdidas
de calor y empeoran por lo tanto los efectos
de las bajas temperaturas. Los terneros con
diarrea, que tienen parte del cuerpo mojado,
son más sensibles al frío que los terneros
sanos. Los terneros pierden calor sobre todo por
las patas, cuya relación superficie/volumen es
mayor que la de otras partes del cuerpo. Por
esta razón, la mejor manera de reducir el
riesgo de estrés por frío es proporcionar a los
terneros una cama de paja seca y lo suficien-
temente profunda como para cubrir totalmen-
te las patas del ternero cuando éste está
echado.
Algunos terneros adquieren el hábito de
chupar partes del cuerpo de otros terneros,
realizando los mismos movimientos que
realizarían si estuvieran mamando de la ubre
de la vaca. Esta conducta se denomina
"conducta de mamar redingida" y su apari-
ción está muy relacionada con la forma de
suministro de la leche (cubo o tetina).
Cuando el ternero mama de la vaca, cada
episodio de amamantamiento dura aproxima-
damente 6-12 minutos. Por el contrario, un
ternero tarda mucho menos tiempo en beber
la leche que se le suministra en un cubo.
Según parece, el ternero está "programado"
para mamar durante unos 10 minutos
después de que haya comenzado a ingerir
leche. Además, la presencia de leche en la
boca del ternero pone en marcha un "progra-
ma de comportamiento automático" que
"obliga" al ternero a mamar durante unos 10
minutos aproximadamente. Por lo tanto, si el
ternero no tiene un pezón o una tetina a su
disposición en ese momento, simplemente
busca un estímulo alternativo. El riesgo de
que un ternero chupe partes del cuerpo de
otro ternero es especialmente alto durante los
10-15 minutos después de la toma de leche,
por lo que es aconsejable que durante este
período de tiempo los terneros permanezcan
inmovilizados en el cornadizo.
La alimentación con tetina ofrece ventajas
importantes -al menos desde el punto de
vista de bienestar- en comparación con la
alimentación con cubo, puesto que al dispo-
ner de una tetina el ternero puede satisfacer
su conducta natural de mamar. Además, la
alimentación con tetina tiene varias ventajas
adicionales. Así, cuando el ternero "mama",
aumenta la liberación de varias hormonas,
entre ellas la insulina y la colecistoquinina.
La insulina favorece la síntesis de proteína y
grasa, mientras que la colecistoquinina parti-
cipa en la digestión, especialmente de las
grasas.
En condiciones naturales los terneros interac-
túan con otros animales de su misma edad.
En efecto, a diferencia de lo que ocurre en el
caso de otras especies, los terneros no siguen
constantemente a su madre cuando ésta se
alimenta, sino que suelen descansar en
grupo. En las explotaciones ganaderas, por
otra parte, los terneros lactantes pueden
alojarse individualmente o en grupo, y el
alojamiento individual reduce el contacto
social con otros animales. Esto podría expli-
car el hecho de que los terneros alojados
individualmente muestran una mayor
incidencia de estereotipias (es decir, conduc-
tas repetitivas, invariables y sin función
aparente) que los terneros alojados en grupo.
La estereotipia más común en los terneros
consiste en realizar movimientos con la
lengua (esta conducta se conoce en inglés con
el nombre de tongue playing o tongue rolling).
Las estereotipias se consideran un indicador
de falta de bienestar. Además, los terneros
alojados individualmente muestran eviden-
cias de una mayor actividad adrenal, que
sería indicativa de un mayor grado de estrés
crónico. Finalmente, los terneros alojados
individualmente durante la lactación tienen
problemas de adaptación cuando se alojan en
Bienestar animal en el periparto en explotaciones de vacas de leche
Es muy difícil concluir cuál es el mejor sistema de alojamiento de
terneros lactantes (en grupo o individual), puesto que cada siste-
ma tiene sus ventajas y sus inconvenientes, que, además, depen-
den en parte de cada explotación.

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