UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MANABÍ
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA DE MEDICINA
INMUNOLOGÍA
TEMA:
QUIMIOTAXIS DE LEUCOCITOS
ESTUDIANTE:
ADELA STEPHANY MORALES VARGAS
PORTOVIEJO
2017
Introducción
Los leucocitos son conocidos como
células móviles que en el momento de
una infección migran a través de la
sangre a los tejidos al ser atraídos a las
lesiones gracias a que otras células
pertenecientes al sistema inmunitario o
microbios invasores liberan unas
señales químicas que son captadas por
neutrófilos y macrófagos. Cuando los
neutrófilos captan el estímulo se
polarizan y se desplazan hasta la fuente
de origen, incluso aunque la fuente
cambie de lugar el neutrófilo forma una
protuberancia que le reorienta hacia la
nueva localización.
Sistema Inmune
La integridad del Sistema inmunitario
es esencial contra los diferentes
organismos extraños causantes de
enfermedades, es el encargado de
reconocer y diferenciar lo propio de lo
“no propio”, así como protege al
individuo de las infecciones también
ayuda a mantener la homeostasis del
cuerpo porque las células transformadas
y células muertas son eliminadas por
éste.1
El sistema inmune dispone de un
excelente “sistema de comunicaciones”
que oportunamente informa a los
leucocitos si entra un patógeno al
organismo y cómo llegar al lugar de la
agresión. Un “código de barras”
conformado por varias moléculas, que
controla los leucocitos y en qué orden
deben pasar de la sangre al órgano o
tejido afectado. Un “sistema postal” les
dá la “dirección” del capilar al que
deben adherirse y traspasar para llegar a
donde se requiere su presencia.
Células Fagocíticas
La fagocitosis es un proceso que
requiere energía metabólica y un
sistema de proteínas, esta acción se
estimula con la presencia de C3b
(necesaria para el reconocimiento y
unión de partículas) e inmunoglobulina
IgG2, la misma que es necesaria para
una óptima fagocitosis.
Las funciones de las células fagocíticas
son dependientes de su movimiento, el
cual es respuesta a diferentes estímulos
quimiotácticos que incluyen adhesión,
endocitosis y la respectiva eliminación
de las partículas que fueron ingeridas.
Quimiotaxis
La migración de macrófagos y
granulocitos como de linfocitos al sitio
de infección es dirigido por un gradiente
químico (quimiotaxis), el mismo que
constituye una fuente de atracción y es
uno de los eventos primordiales en la
respuesta inmunitaria.3
Las citocinas son compuestos químicos
capaces de regular la citoquinesis de
células.4 Citoquinas, histamina,
leucotrienos y factores del
complemento, actúan sinérgicamente
sobre el endotelio vascular cuboide de
los capilares regionales para inducir los
cambios que permitan la atracción,
adherencia y paso a los tejidos de los
diferentes leucocitos. Un grupo
determinado de moléculas controlan el
tráfico de los leucocitos.5
Un término a tener en cuenta es la
leucocitosis donde tiende a predominar
un tipo de leucocito, sobre todo los
neutrófilos, con pequeños incrementos
de otros tipos6 y que se denomina al
aumento transitorio resultado del
número de leucocitos en movimiento,
que es en lo clínico indicación de
infección.
El desplazamiento de neutrófilos
circulantes hacia los tejidos, es lo que se
conoce como extravasación, requiere
varias etapas: en primer lugar la célula
se adhiere al endotelio vascular, a
continuación penetra en la brecha entre
células endoteliales adyacentes que
recubren la pared vascular, y por último
ingresa a la membrana basal vascular y
se dirige a los espacios tisulares.7
Los neutrófilos y los monocitos tienen
la facilidad de exprimirse mediante los
poros de los capilares sanguíneos que
recibe el nombre de diapédesis. Lo que
se quiere decir con esto es que si el
poro es menor que la célula, una
mínima porción de la misma se desliza
mediante ese poro; es decir que esta
parte se reduce por un momento para
tener el mismo tamaño del poro.
Entonces los neutrófilos y macrófagos
entran por ese espacio, ejerciendo
movimientos en los tejidos mediante un
movimiento que recibe el nombre de
ameboideo.8
Los neutrófilos y los monocitos
sanguíneos viajan a los tejidos
infectados o dañados por medio de este
proceso que depende de quimiocinas,
selectinas e integrinas, este proceso
sigue una secuencia en la migración de
todos los leucocitos hacia los tejidos
donde son necesarios. Las citocinas
secretadas en toda respuesta inmunitaria
induce la expresión de moléculas de
adhesión, las mismas a las que se unen
los neutrófilos y monocitos de la
circulación y responden a las
quimiocinas, lo que da como resultado
el reclutamiento de los leucocitos a los
tejidos.9
Las citocinas, proteínas que poseen la
habilidad de activar otras células,
inducir su diferenciación y dan el
aumento de la actividad microbicida.
Las citocinas a menudo son secretadas
por las células que componen el sistema
inmunitario en resultado al daño tisular
que se ve en la liberación de
componentes celulares llamados PAMP
y en este mismo, si el tejido inflamado
está no solamente afectado por un daño
mecánico sino también por una
colonización microbiana se observan
DAMP, y con esto tener el efecto de
cambiar el estado de activación además
de su comportamiento con otras células
para estimularlas y se unan a la lucha
contra la sustancia extraña que ha
variado la homeostasia del tejido.
Las quimiocinas son liberadas por
leucocitos, y algunos tipos de células
tisulares como las endoteliales,
epiteliales, etc. La secreción de éstas
induce el reconocimiento de microbios
gracias a varios receptores celulares, y
en general sirven como factores
quimiotácticos, que ayudan a establecer
un camino que guía a otras células del
sistema inmunitario al sitio de infección
o de daño en los tejidos.10
Quimiocinas
Las quimiocinas son familia de las
citocinas, son proteínas con bajo peso
molecular que tienen una estructura
homóloga y son encargadas de
estimular la movilidad de los leucocitos
y controlar su migración de la
circulación a la sangre.
Se expresan diferentes combinaciones
de más de 17 receptores para las
quimiocinas en diferentes tipos de
leucocitos, lo que da lugar a diferentes
patrones de migración de los leucocitos.
Hay 10 receptores diferentes para las
quimiocinas CC, las llamas CCR1 a
CCR10; seis para las CXC que son
CXCR1 a CXCR6 y una para la
CX3CL1 llamada CX3CL1R1. Estos
receptores se expresan en todos los
leucocitos y en más número y
diversidad se observa en los linfocitos
T.9
En general existe un alto grado de
promiscuidad en la unión de las
quimiocinas a su receptor, de modo que
un mismo receptor se puede unir a
diferentes quimiocinas con similar
afinidad y un mismo ligando puede
unirse a diferentes receptores.11
Las quimiocinas extravasculares son las
que provocan la quimiocinesis o
migración del movimiento de
leucocitos. Éstas además de regular el
tráfico de células linfocitarias y de
leucocitos, tienen participación en el
desarrollo de diferentes órganos
linfocitarios y son necesarias así mismo
en el movimiento de las células
dendríticas.
Complemento
El sistema de complemento es capaz de
derivar distintos factores quimiotácticos
que provienen de CS: C5a y C5a-des-
arg; cuya acción ha sido bien
determinada en neutrófilos, basófilos,
monocitos y eosinófilos. En los
polimorfonucleares, C5a-des-arg tiene
aproximadamente 10 veces menos
potencia que C5a y requiere una
coquimiotaxina. C5a actúa sobre un
ligando-receptor y estimula quimiotaxis,
desgranulación y estallido respiratorio12
Posiblemente el factor quimiotáctico
más activo es el péptido C5a y su
derivado el C5a des. arg. Provenientes
de la activación de las vías clásica o
alterna del complemento.13
La vía clásica es activada gracias a la
elaboración de los complejos Ag-Ac, a
diferencia de las dos vías restantes que
se impulsan mediante mecanismos
autónomos a las inmunoglobulinas.
Todas estas vías van a llevar a la
producción de las C3-convertasas y a la
activación del componente mayoritario
(C3). Por último, empieza un período
efector o lítico con el establecimiento
del complejo de ataque a la membrana
(MAC) que acarrea a la destrucción del
microorganismo patógeno.14
Los linfocitos producen algunas
linfocinas leucotácticas para
polimorfonucleares y mononucleares. El
LDCF (factor quimiotáctico derivado de
linfocitos) es una de las linfocinas mejor
definidas y constituye un excelente
quimioatractante para los
mononucleares.11 La activación del
sistema del complemento tiene como
resultado el ingreso de líquido que lleva
anticuerpo y células fagocíticas al sitio
de entrada de antígeno.7
Moléculas de adhesión
Dentro de las moléculas que participan
en la salida de leucocitos de los vasos se
tienen moléculas que están expresadas
en la superficie de las células del
endotelio. Además de las moléculas
presentes en el endotelio hay moléculas
en los leucocitos; las cuales
interaccionan y permiten que el
leucocito deje de circular, quede pegado
transitoriamente al endotelio, se active;
así mismo el endotelio y permita
ampliar los espacios intercelulares y así
puedan salir del torrente sanguíneo y
cubran los territorios inflamados.
Existe un grupo de moléculas que
pertenecen a la familia de las selectinas,
las cuales se expresan en el endotelio y
que tienen como principales ligandos al
ácido N-acetilneuramínico.
Así mismo, se exteriorizan otras
moléculas inducibles que se manifiestan
en la superficie del endotelio cuando
éste se encuentra accionado, grupos de
estirpes que dentro de su estructura
cuentan con dominios de anticuerpos
que son ICAM-1 (molécula de adhesión
intercelular 1) y la VCAM-1 (proteína
de adhesión celular vascular 1).15 Estas
dos moléculas inducibles van a
interactuar con otro grupo de proteínas,
que son las integrinas, las cuales se van
a localizar en la superficie externa de
los fagocitos que se encuentran
simbolizadas por LFA-1 (antígeno de
función leucocitaria tipo 1) para los
leucocitos, y CR3 y CR4 (Receptores de
complemento de tipo 3 y 4) en los
macrófagos.5
Estas integrinas interaccionan con otros
componentes, no solo con el endotelio
sino también con la matriz del exterior
de la célula como la fibronectina que
permite una adecuada migración al
territorio inflamado.
Conclusión
La quimiotaxis es la una habilidad
utilizada por las diferentes células del
organismo donde hay liberación de
sustancias químicas que atraen a
leucocitos al lugar de infección. Existen
sustancias como el complemento y
mediadores solubles encargados de
causar la quimiotaxis.
La migración de los leucocitos desde la
circulación a los respectivos tejidos es
un proceso dependiente de distintas
moléculas de adhesión que son
expresadas en los leucocitos y células
del endotelio vascular, también de las
quimiocinas.
Cuando hay daño celular, las células de
la agresión liberan citocinas,
quimiocinas; las cuales en primer lugar
modulan la superficie del endotelio, de
modo que en éste se empiecen a
expresar moléculas que son ligandos de
las integrinas, y hacen que las células de
la circulación toquen el endotelio y
tengan uniones entre transitorias y
estables que le permiten dejar de
circular y tengan las interacciones
ligando-receptor, para que continúen
activándose de forma que en el
endotelio aumentan los espacios
intracelulares y el leucocito permite que
cambios en su Citoesqueleto y sean
capaz de atravesar los espacios
intercelulares “diapédesis”
El gradiente de citocinas junto con la
fibronectina en la matriz extracelular
permite que los leucocitos migren con
movimientos ameboideos hacia la
localización del daño tisular o la
inflamación.
Referencias
1: Pavón L, Jimenéz M, Garcéz M.
Inmunología molecular, celular y
translacional. Barcelona. Wolters
klower. 2016
2: Chu Lee A, Cuenca S, Barreti L.
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Universidad Tecnica de Machala.
Machala. 2015 pag.77
3: Palomo I, Ferreira A, Sepúlveda C,
Rosemblatt M, Vergara U.
Fundamentos de Inmunología básica y
clínica. Editorial Universidad de Talca.
2009
4: Camelo M, Vera S, Bonilla R.
Mecanismos de acción de las
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crecimiento vegetal [Internet]. Revista
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Agropecuaria.(2011) 12(2), 159-166.
Citado el 23 de noviembre de 2017 de:
http://www.redalyc.org/html/4499/4499
45031010/
5: Rojas W, Anaya J, Cano E,
Aristizabal B GómezL, Lopera D.
Inmunología de Rojas. Corporación
para Investigaciones Biológicas. 2015.
Colombia
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Lo esencial en Hematología e
Inmunología. Elsevier. España. 2012
7: Kindt T, Goldsby R, Osborne B.
Inmunología de Kuby. Mcgraw-hill
interamericana. México 2007
8: Hall J, Guyton A. Tratado de
fisiología médica. Elsevier. España.
2011
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Inmunología celular y molecular.
Séptima ed. Elsevier. España. 2012
10: Delbes P, Martin S, Burton D, Roitt
I. Roitt Inmunología Fundamentos.
Editorial Médica panamericana. España.
2011
11: Pello O, Rodríguez J, Martínez L,
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leucocitario: papel de las quimiocinas y
de los opioides. Inmunología. Vol. 25 /
Núm 1/ Enero-Marzo 2006: 39-49.
España.
12: Rojas S, Pérez J. Quimiotaxis y
enfermedad. Rev Med Inst Mex Seguro
Soc. 2009. 47 (1): 51-56
13: García E, Toro F. Quimiotaxis bajo
agarosa. Acta Med. Col. Vol. 11 No. 2,
1986
14: Garcia J, Milán R, Martín J,
Regueiro J. Preguntas test inmunología.
Editorial Hélice. España. 2002
15: Roa I, Villaseca M, Araya J, Roa J,
Aretxabala X, Miranda M. Moléculas
de adhesion celular y cáncer. Rev,
Chilena de Cirugía. Vol 53. N°5,
Octubre, 2001; pág. 504-510

Proyecto de inmunologia

  • 1.
    UNIVERSIDAD TÉCNICA DEMANABÍ FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD ESCUELA DE MEDICINA INMUNOLOGÍA TEMA: QUIMIOTAXIS DE LEUCOCITOS ESTUDIANTE: ADELA STEPHANY MORALES VARGAS PORTOVIEJO 2017
  • 2.
    Introducción Los leucocitos sonconocidos como células móviles que en el momento de una infección migran a través de la sangre a los tejidos al ser atraídos a las lesiones gracias a que otras células pertenecientes al sistema inmunitario o microbios invasores liberan unas señales químicas que son captadas por neutrófilos y macrófagos. Cuando los neutrófilos captan el estímulo se polarizan y se desplazan hasta la fuente de origen, incluso aunque la fuente cambie de lugar el neutrófilo forma una protuberancia que le reorienta hacia la nueva localización. Sistema Inmune La integridad del Sistema inmunitario es esencial contra los diferentes organismos extraños causantes de enfermedades, es el encargado de reconocer y diferenciar lo propio de lo “no propio”, así como protege al individuo de las infecciones también ayuda a mantener la homeostasis del cuerpo porque las células transformadas y células muertas son eliminadas por éste.1 El sistema inmune dispone de un excelente “sistema de comunicaciones” que oportunamente informa a los leucocitos si entra un patógeno al organismo y cómo llegar al lugar de la agresión. Un “código de barras” conformado por varias moléculas, que controla los leucocitos y en qué orden deben pasar de la sangre al órgano o tejido afectado. Un “sistema postal” les dá la “dirección” del capilar al que deben adherirse y traspasar para llegar a donde se requiere su presencia. Células Fagocíticas La fagocitosis es un proceso que requiere energía metabólica y un sistema de proteínas, esta acción se estimula con la presencia de C3b (necesaria para el reconocimiento y unión de partículas) e inmunoglobulina IgG2, la misma que es necesaria para una óptima fagocitosis. Las funciones de las células fagocíticas son dependientes de su movimiento, el cual es respuesta a diferentes estímulos quimiotácticos que incluyen adhesión, endocitosis y la respectiva eliminación de las partículas que fueron ingeridas. Quimiotaxis La migración de macrófagos y granulocitos como de linfocitos al sitio de infección es dirigido por un gradiente químico (quimiotaxis), el mismo que constituye una fuente de atracción y es uno de los eventos primordiales en la respuesta inmunitaria.3 Las citocinas son compuestos químicos capaces de regular la citoquinesis de células.4 Citoquinas, histamina, leucotrienos y factores del complemento, actúan sinérgicamente sobre el endotelio vascular cuboide de los capilares regionales para inducir los cambios que permitan la atracción, adherencia y paso a los tejidos de los diferentes leucocitos. Un grupo determinado de moléculas controlan el tráfico de los leucocitos.5 Un término a tener en cuenta es la leucocitosis donde tiende a predominar un tipo de leucocito, sobre todo los neutrófilos, con pequeños incrementos de otros tipos6 y que se denomina al
  • 3.
    aumento transitorio resultadodel número de leucocitos en movimiento, que es en lo clínico indicación de infección. El desplazamiento de neutrófilos circulantes hacia los tejidos, es lo que se conoce como extravasación, requiere varias etapas: en primer lugar la célula se adhiere al endotelio vascular, a continuación penetra en la brecha entre células endoteliales adyacentes que recubren la pared vascular, y por último ingresa a la membrana basal vascular y se dirige a los espacios tisulares.7 Los neutrófilos y los monocitos tienen la facilidad de exprimirse mediante los poros de los capilares sanguíneos que recibe el nombre de diapédesis. Lo que se quiere decir con esto es que si el poro es menor que la célula, una mínima porción de la misma se desliza mediante ese poro; es decir que esta parte se reduce por un momento para tener el mismo tamaño del poro. Entonces los neutrófilos y macrófagos entran por ese espacio, ejerciendo movimientos en los tejidos mediante un movimiento que recibe el nombre de ameboideo.8 Los neutrófilos y los monocitos sanguíneos viajan a los tejidos infectados o dañados por medio de este proceso que depende de quimiocinas, selectinas e integrinas, este proceso sigue una secuencia en la migración de todos los leucocitos hacia los tejidos donde son necesarios. Las citocinas secretadas en toda respuesta inmunitaria induce la expresión de moléculas de adhesión, las mismas a las que se unen los neutrófilos y monocitos de la circulación y responden a las quimiocinas, lo que da como resultado el reclutamiento de los leucocitos a los tejidos.9 Las citocinas, proteínas que poseen la habilidad de activar otras células, inducir su diferenciación y dan el aumento de la actividad microbicida. Las citocinas a menudo son secretadas por las células que componen el sistema inmunitario en resultado al daño tisular que se ve en la liberación de componentes celulares llamados PAMP y en este mismo, si el tejido inflamado está no solamente afectado por un daño mecánico sino también por una colonización microbiana se observan DAMP, y con esto tener el efecto de cambiar el estado de activación además de su comportamiento con otras células para estimularlas y se unan a la lucha contra la sustancia extraña que ha variado la homeostasia del tejido. Las quimiocinas son liberadas por leucocitos, y algunos tipos de células tisulares como las endoteliales, epiteliales, etc. La secreción de éstas induce el reconocimiento de microbios gracias a varios receptores celulares, y en general sirven como factores quimiotácticos, que ayudan a establecer un camino que guía a otras células del sistema inmunitario al sitio de infección o de daño en los tejidos.10 Quimiocinas Las quimiocinas son familia de las citocinas, son proteínas con bajo peso molecular que tienen una estructura homóloga y son encargadas de estimular la movilidad de los leucocitos y controlar su migración de la circulación a la sangre.
  • 4.
    Se expresan diferentescombinaciones de más de 17 receptores para las quimiocinas en diferentes tipos de leucocitos, lo que da lugar a diferentes patrones de migración de los leucocitos. Hay 10 receptores diferentes para las quimiocinas CC, las llamas CCR1 a CCR10; seis para las CXC que son CXCR1 a CXCR6 y una para la CX3CL1 llamada CX3CL1R1. Estos receptores se expresan en todos los leucocitos y en más número y diversidad se observa en los linfocitos T.9 En general existe un alto grado de promiscuidad en la unión de las quimiocinas a su receptor, de modo que un mismo receptor se puede unir a diferentes quimiocinas con similar afinidad y un mismo ligando puede unirse a diferentes receptores.11 Las quimiocinas extravasculares son las que provocan la quimiocinesis o migración del movimiento de leucocitos. Éstas además de regular el tráfico de células linfocitarias y de leucocitos, tienen participación en el desarrollo de diferentes órganos linfocitarios y son necesarias así mismo en el movimiento de las células dendríticas. Complemento El sistema de complemento es capaz de derivar distintos factores quimiotácticos que provienen de CS: C5a y C5a-des- arg; cuya acción ha sido bien determinada en neutrófilos, basófilos, monocitos y eosinófilos. En los polimorfonucleares, C5a-des-arg tiene aproximadamente 10 veces menos potencia que C5a y requiere una coquimiotaxina. C5a actúa sobre un ligando-receptor y estimula quimiotaxis, desgranulación y estallido respiratorio12 Posiblemente el factor quimiotáctico más activo es el péptido C5a y su derivado el C5a des. arg. Provenientes de la activación de las vías clásica o alterna del complemento.13 La vía clásica es activada gracias a la elaboración de los complejos Ag-Ac, a diferencia de las dos vías restantes que se impulsan mediante mecanismos autónomos a las inmunoglobulinas. Todas estas vías van a llevar a la producción de las C3-convertasas y a la activación del componente mayoritario (C3). Por último, empieza un período efector o lítico con el establecimiento del complejo de ataque a la membrana (MAC) que acarrea a la destrucción del microorganismo patógeno.14 Los linfocitos producen algunas linfocinas leucotácticas para polimorfonucleares y mononucleares. El LDCF (factor quimiotáctico derivado de linfocitos) es una de las linfocinas mejor definidas y constituye un excelente quimioatractante para los mononucleares.11 La activación del sistema del complemento tiene como resultado el ingreso de líquido que lleva anticuerpo y células fagocíticas al sitio de entrada de antígeno.7 Moléculas de adhesión Dentro de las moléculas que participan en la salida de leucocitos de los vasos se tienen moléculas que están expresadas en la superficie de las células del endotelio. Además de las moléculas presentes en el endotelio hay moléculas en los leucocitos; las cuales
  • 5.
    interaccionan y permitenque el leucocito deje de circular, quede pegado transitoriamente al endotelio, se active; así mismo el endotelio y permita ampliar los espacios intercelulares y así puedan salir del torrente sanguíneo y cubran los territorios inflamados. Existe un grupo de moléculas que pertenecen a la familia de las selectinas, las cuales se expresan en el endotelio y que tienen como principales ligandos al ácido N-acetilneuramínico. Así mismo, se exteriorizan otras moléculas inducibles que se manifiestan en la superficie del endotelio cuando éste se encuentra accionado, grupos de estirpes que dentro de su estructura cuentan con dominios de anticuerpos que son ICAM-1 (molécula de adhesión intercelular 1) y la VCAM-1 (proteína de adhesión celular vascular 1).15 Estas dos moléculas inducibles van a interactuar con otro grupo de proteínas, que son las integrinas, las cuales se van a localizar en la superficie externa de los fagocitos que se encuentran simbolizadas por LFA-1 (antígeno de función leucocitaria tipo 1) para los leucocitos, y CR3 y CR4 (Receptores de complemento de tipo 3 y 4) en los macrófagos.5 Estas integrinas interaccionan con otros componentes, no solo con el endotelio sino también con la matriz del exterior de la célula como la fibronectina que permite una adecuada migración al territorio inflamado. Conclusión La quimiotaxis es la una habilidad utilizada por las diferentes células del organismo donde hay liberación de sustancias químicas que atraen a leucocitos al lugar de infección. Existen sustancias como el complemento y mediadores solubles encargados de causar la quimiotaxis. La migración de los leucocitos desde la circulación a los respectivos tejidos es un proceso dependiente de distintas moléculas de adhesión que son expresadas en los leucocitos y células del endotelio vascular, también de las quimiocinas. Cuando hay daño celular, las células de la agresión liberan citocinas, quimiocinas; las cuales en primer lugar modulan la superficie del endotelio, de modo que en éste se empiecen a expresar moléculas que son ligandos de las integrinas, y hacen que las células de la circulación toquen el endotelio y tengan uniones entre transitorias y estables que le permiten dejar de circular y tengan las interacciones ligando-receptor, para que continúen activándose de forma que en el endotelio aumentan los espacios intracelulares y el leucocito permite que cambios en su Citoesqueleto y sean capaz de atravesar los espacios intercelulares “diapédesis” El gradiente de citocinas junto con la fibronectina en la matriz extracelular permite que los leucocitos migren con movimientos ameboideos hacia la localización del daño tisular o la inflamación. Referencias 1: Pavón L, Jimenéz M, Garcéz M. Inmunología molecular, celular y translacional. Barcelona. Wolters klower. 2016
  • 6.
    2: Chu LeeA, Cuenca S, Barreti L. Inmunología Básica y Clínica. Universidad Tecnica de Machala. Machala. 2015 pag.77 3: Palomo I, Ferreira A, Sepúlveda C, Rosemblatt M, Vergara U. Fundamentos de Inmunología básica y clínica. Editorial Universidad de Talca. 2009 4: Camelo M, Vera S, Bonilla R. Mecanismos de acción de las rizobacterias promotoras del crecimiento vegetal [Internet]. Revista Corpoica - Ciencia y Tecnología Agropecuaria.(2011) 12(2), 159-166. Citado el 23 de noviembre de 2017 de: http://www.redalyc.org/html/4499/4499 45031010/ 5: Rojas W, Anaya J, Cano E, Aristizabal B GómezL, Lopera D. Inmunología de Rojas. Corporación para Investigaciones Biológicas. 2015. Colombia 6: Arif S, Mufti A, Griffin J, Kitchen G. Lo esencial en Hematología e Inmunología. Elsevier. España. 2012 7: Kindt T, Goldsby R, Osborne B. Inmunología de Kuby. Mcgraw-hill interamericana. México 2007 8: Hall J, Guyton A. Tratado de fisiología médica. Elsevier. España. 2011 9: Abbas A, Lichtman A, Pillai S. Inmunología celular y molecular. Séptima ed. Elsevier. España. 2012 10: Delbes P, Martin S, Burton D, Roitt I. Roitt Inmunología Fundamentos. Editorial Médica panamericana. España. 2011 11: Pello O, Rodríguez J, Martínez L, Mellado M. Modulación del trafico leucocitario: papel de las quimiocinas y de los opioides. Inmunología. Vol. 25 / Núm 1/ Enero-Marzo 2006: 39-49. España. 12: Rojas S, Pérez J. Quimiotaxis y enfermedad. Rev Med Inst Mex Seguro Soc. 2009. 47 (1): 51-56 13: García E, Toro F. Quimiotaxis bajo agarosa. Acta Med. Col. Vol. 11 No. 2, 1986 14: Garcia J, Milán R, Martín J, Regueiro J. Preguntas test inmunología. Editorial Hélice. España. 2002 15: Roa I, Villaseca M, Araya J, Roa J, Aretxabala X, Miranda M. Moléculas de adhesion celular y cáncer. Rev, Chilena de Cirugía. Vol 53. N°5, Octubre, 2001; pág. 504-510