La extravasación de leucocitos es mediada por moléculas de adhesión como selectinas, integrinas e ICAM que permiten la adhesión a endotelios y la migración transendotelial guiada por quimiocinas. Diferentes tipos de leucocitos se dirigen de forma selectiva a tejidos mediante patrones únicos de moléculas de adhesión y receptores de quimiocinas, permitiendo funciones como la fagocitosis de patógenos y la presentación de antígenos. La inflamación crónica implica la acumulación y
El ser humano para defenderse de las agresiones por agentes patógenos pone en marcha sus mecanismos de defensa, éste se halla constituido por las barreras naturales del cuerpo (piel y mucosas).Y por factores de respuesta inmunológica inespecíficas (células fagocíticas), y específicas (anticuerpos).
Su función consiste en tolerar lo propio y eliminar lo extraño, y lo hace a través de sus distintos componentes, que no actúan en forma independiente sino conjuntamente.
Utilizando distintas estrategias para eliminar aquello que considera extraño.
De acuerdo con la clasificación de Gell y Coombs las reacciones de hipersensibilidad se basan en los diversos tipos de mecanismos inmunológicos involucrados, dando cada uno de ellos características clínicas típicas.
Cabe destacar que los procesos inmunitarios son complejos y una determinada respuesta dependerá del terreno genético y de la compleja red de procesos celulares y humorales que entran en juego para determinar una reacción que mantendrá la integridad del organismo al responder en forma eficaz, o reaccionar en forma excesiva causando trastornos por hipersensibilidad.
Presentación de Dermatopatología sobre granulomas no infecciosos que incluyen los granulomas en empalizada (nódulo reumatoide, granuloma anular, necrobiosis lipoídica), sarcoidosis y granuloma de cuerpo extraño. Imagenes histopatológicas.
El ser humano para defenderse de las agresiones por agentes patógenos pone en marcha sus mecanismos de defensa, éste se halla constituido por las barreras naturales del cuerpo (piel y mucosas).Y por factores de respuesta inmunológica inespecíficas (células fagocíticas), y específicas (anticuerpos).
Su función consiste en tolerar lo propio y eliminar lo extraño, y lo hace a través de sus distintos componentes, que no actúan en forma independiente sino conjuntamente.
Utilizando distintas estrategias para eliminar aquello que considera extraño.
De acuerdo con la clasificación de Gell y Coombs las reacciones de hipersensibilidad se basan en los diversos tipos de mecanismos inmunológicos involucrados, dando cada uno de ellos características clínicas típicas.
Cabe destacar que los procesos inmunitarios son complejos y una determinada respuesta dependerá del terreno genético y de la compleja red de procesos celulares y humorales que entran en juego para determinar una reacción que mantendrá la integridad del organismo al responder en forma eficaz, o reaccionar en forma excesiva causando trastornos por hipersensibilidad.
Presentación de Dermatopatología sobre granulomas no infecciosos que incluyen los granulomas en empalizada (nódulo reumatoide, granuloma anular, necrobiosis lipoídica), sarcoidosis y granuloma de cuerpo extraño. Imagenes histopatológicas.
EXPONGO UN PANORAMA GENERAL SOBRE LA ACTIVACIÓN Y DIFERENCIACIÓN DE LOS LINFOCITOS T ES UNA RESPUESTA INMUNOLÓGICA. TODO BASADO EN EL TEXTO DE INMUNOLOGÍA DE ABBAS
Esta es una presentación la cual te puede servir para la materia de patología, esta basado en el libro de Robbins y habla acerca de la inflamación.
Recuerda que la inflamación es un termino clave dentro de la medicina, por ende es un tema relevante y muy necesario de aprender y dominar. Sobretodo la fisiopatologia que este conlleva.
Espero y este documento sea de tu agrado y te sea util.
Universidad Veracruzana
Histología
Hay cuadros que no se pueden ver porque son videos que tomé de Youtube!* pueden buscarlos en el canal de histopatología o en el siguiente link!!
http://www.youtube.com/user/histopatologia
Módulo III, Tema 9: Parásitos Oportunistas y Parasitosis EmergentesDiana I. Graterol R.
Universidad de Carabobo - Facultad de Ciencias de la Salud sede Carabobo - Bioanálisis. Parasitología. Módulo III, Tema 9: Parásitos Oportunistas y Parasitosis Emergentes.
En el marco de la Sexta Cumbre Ministerial Mundial sobre Seguridad del Paciente celebrada en Santiago de Chile en el mes de abril de 2024 se ha dado a conocer la primera Carta de Derechos de Seguridad de Paciente, a nivel mundial, a iniciativa de la Organización Mundial de la Salud (OMS).
Los objetivos del nuevo documento pasan por los siguientes aspectos clave: afirmar la seguridad del paciente como un derecho fundamental del paciente, para todos, en todas partes; identificar los derechos clave de seguridad del paciente que los trabajadores de salud y los líderes sanitarios deben defender para planificar, diseñar y prestar servicios de salud seguros; promover una cultura de seguridad, equidad, transparencia y rendición de cuentas dentro de los sistemas de salud; empoderar a los pacientes para que participen activamente en su propia atención como socios y para hacer valer su derecho a una atención segura; apoyar el desarrollo e implementación de políticas, procedimientos y mejores prácticas que fortalezcan la seguridad del paciente; y reconocer la seguridad del paciente como un componente integral del derecho a la salud; proporcionar orientación sobre la interacción entre el paciente y el sistema de salud en todo el espectro de servicios de salud, incluidos los cuidados de promoción, protección, prevención, curación, rehabilitación y paliativos; reconocer la importancia de involucrar y empoderar a las familias y los cuidadores en los procesos de atención médica y los sistemas de salud a nivel nacional, subnacional y comunitario.
Y ello porque la seguridad del paciente responde al primer principio fundamental de la atención sanitaria: “No hacer daño” (Primum non nocere). Y esto enlaza con la importancia de la prevención cuaternaria, pues cabe no olvidar que uno de los principales agentes de daño somos los propios profesionales sanitarios, por lo que hay que prevenirse del exceso de diagnóstico, tratamiento y prevención sanitaria.
Compartimos el documento abajo, estos son los 10 derechos fundamentales de seguridad del paciente descritos en la Carta:
1. Atención oportuna, eficaz y adecuada
2. Procesos y prácticas seguras de atención de salud
3. Trabajadores de salud calificados y competentes
4. Productos médicos seguros y su uso seguro y racional
5. Instalaciones de atención médica seguras y protegidas
6. Dignidad, respeto, no discriminación, privacidad y confidencialidad
7. Información, educación y toma de decisiones apoyada
8. Acceder a registros médicos
9. Ser escuchado y resolución justa
10. Compromiso del paciente y la familia
Que así sea. Y el compromiso pase del escrito a la realidad.
IA, la clave de la genomica (May 2024).pdfPaul Agapow
A.k.a. AI, the key to genomics. Presented at 1er Congreso Español de Medicina Genómica. Spanish language.
On the failure of applied genomics. On the complexity of genomics, biology, medicine. The need for AI. Barriers.
Presentació de Álvaro Baena i Cristina Real, infermers d'urgències de Badalona Serveis Assistencials, a la Jornada de celebració del Dia Internacional de les Infermeres, celebrada a Badalona el 14 de maig de 2024.
descripción detallada sobre ureteroscopio la historia mas relevannte , el avance tecnológico , el tipo de técnicas , el manejo , tipo de complicaciones Procedimiento durante el cual se usa un ureteroscopio para observar el interior del uréter (tubo que conecta la vejiga con el riñón) y la pelvis renal (parte del riñón donde se acumula la orina y se dirige hacia el uréter). El ureteroscopio es un instrumento delgado en forma de tubo con una luz y una lente para observar. En ocasiones también tiene una herramienta para extraer tejido que se observa al microscopio para determinar si hay signos de enfermedad. Durante el procedimiento, se hace pasar el ureteroscopio a través de la uretra hacia la vejiga, y luego por el uréter hasta la pelvis renal. La uroteroscopia se usa para encontrar cáncer o bultos anormales en el uréter o la pelvis renal, y para tratar cálculos en los riñones o en el uréter.Una ureteroscopia es un procedimiento en el que se usa un ureteroscopio (instrumento delgado en forma de tubo con una luz y una lente para observar) para ver el interior del uréter y la pelvis renal, y verificar si hay áreas anormales. El ureteroscopio se inserta a través de la uretra hacia la vejiga, el uréter y la pelvis renal.Una vez que esté bajo los efectos de la anestesia, el médico introduce un instrumento similar a un telescopio, llamado ureteroscopio, a través de la abertura de las vías urinarias y hacia la vejiga; esto significa que no se realizan cortes quirúrgicos ni incisiones. El médico usa el endoscopio para analizar las vías urinarias, incluidos los riñones, los uréteres y la vejiga, y luego localiza el cálculo renal y lo rompe usando energía láser o retira el cálculo con un dispositivo similar a una cesta.Náuseas y vómitos ocasionales.
Dolor en los riñones, el abdomen, la espalda y a los lados del cuerpo en las primeras 24 a 48 horas. Pain may increase when you urinate. Tome los medicamentos según lo prescriba el médico.
Sangre en la orina. El color puede variar de rosa claro a rojizo y, a veces incluso puede tener un tono marrón, pero usted debería ser capaz de ver a través de ella
. (Los medicamentos que alivian la sensación de ardor durante la orina a veces pueden hacer que su color cambie a naranja o azul). Si el sangrado aumenta considerablemente, llame a su médico de inmediato o acuda al servicio de urgencias para que lo examinen.
Una sensación de saciedad y una constante necesidad de orinar (tenesmo vesical y polaquiuria).
Una sensación de quemazón al orinar o moverse.
Espasmos musculares en la vejiga.Desde la aplicación del primer cistoscopio
en 1876 por Max Nitze hasta la actualidad, los
avances en la tecnología óptica, las mejoras técnicas
y los nuevos diseños de endoscopios han permitido
la visualización completa del árbol urinario. Aunque
se atribuye a Young en 1912 la primera exploración
endoscópica del uréter (2), esta no fue realizada ru-
tinariamente hasta 1977-79 por Goodman (3) y por
Lyon (4). Las técnicas iniciales de Lyon
13. En respuesta a las infecciones Quimiocinas inflamatorias
14. 43 miembros Variación adicional De la familia de receptores unidos a proteína G Receptores CCR CC Mediada por receptores Acción de quimiocinas Receptores CXCR CXC
18. Diferencias en la expresión de receptores Regulación diferencial de las actividades de poblaciones leucocitarias Perfiles distintos de quimiocinas
19. Extravasación de Leucocitos Expresión de CAM Reacción inflamatoria Endotelio Activado o inflamado Citocinas Extravasación al tejido
20. Fases de la extravasación Rodamiento Activación por citocinas Paro y adhesión Migración transendotelial PECAM-1 PECAM1
21.
22. Extravasación de Monocitos Migración continua Reponer Macrófagos CXCL14 Endotelio inflamado VCAM 1 ICAM 1 Atraidos por: Péptidos bacterianos Fragmentos del complemento Rodamiento Selectina L Migraciòntranendotelial PECAM-1 PECAM-1
23. Recirculación de linfocitos Máximo de linfocitos encuentren a su antígeno 1-2circuitos/dia
24. Extravasación de linfocitos En tejidos linfoides Expresa CAM Ig Mucinas Selectinas En endotelio vénular alto (HEV) Ventajas para la adhesiòn Lento flujo en las venas Moléculas de adhesión en tejidos específicos adresinas vasculares Dirigen migración hacia tejidos linf. Secundarios
25. EL TRAFICO DE LOS LINFOCITOS ES GUIADO POR PERFILES Y SEÑALES DE LOS RECEPTORES
26. Extravasación similar a neutrófilos Linfocitos Migración diferencial a distintos tejidos Direccionamiento de linfocitos
27. Linfocitos vìrgenes Órganos Linfoides secundarios Presentación de Antígeno Activación Fase de apagado (48hrs.) Linfoblastos Circulación
28. Extravasación de los linfocitos Extravasación de los neutrofilos los Subconjuntos de población tienen diferentes patrones de direccionamiento o tráfico Los cuales Receptores de direccionamiento, que dirigen la circulación de las poblaciones hacia tejidos y sitios de inflamacion particulares Están mediados por combinaciones únicas de moléculas de adhesión y quimiocinas. Y también
29. LINFOCITOS VÍRGENES LINFOCITOS EFECTORES Y DE MEMORIA Logran su activación en microambientes especializados en el tejido linfoide 2° No muestran preferencia por un tipo particular de tejido linfoide 2°. Su patrón de tráfico tiene como finalidad mantenerlas en recirculación constante, para atrapar Ag en los tejidos y la sangre. Una vez que se topan con su Ag se activan y después las células efectoras y de memoria salen y empiezan a circular. Las Céls. Efectoras tienden a albergarse en las regiones infectadas al reconocer el endotelio inflamado y los quimio atrayentes. Céls de memoria se dirigen selectivamente hacia el tipo de tejido donde se encontraron por 1°vez con el Ag. Expresan concentraciones mayores de CAM: LFA-1 que interactúan con tejidos extra linfoides terciarios y sitios de inflamación. Exhiben una conducta selectiva de tejidos, impartida por lo receptores de citocina expresados en su superficie y la quimiocina en el epitelio
30.
31. OTROS MEDIADORES DE LA INFLAMACIÓN Liberados por Células: Mastocitos, plaquetas y diversos leucocitos Por el plasma: son 4 sistemas productores de mediadores interconectados: de las cininas, de la coagulación,fibrinolitico y del complemento
32. LESIÓN ENDOTELIAL Activación del factor Hageman CININAS COAGULACIÓN FIBRINOLITICO Se activa Cascada de coagulación activada Plasminógeno Precalicreína C5 :C5a y C5b forma Plasmina Calicreína TROMBINA escinde Activación del complemento BRADICININA Fibrinógeno Cininógeno fibrina fibrinopéptidos Permeabilidad vascular,dolor,contracción del músculo liso Permeabilidad vascular, quimiotaxis de neutrofilos
35. Neutrófilo Predomina durante las etapas iniciales 6hrs Trombina e histamina Selectina E Selectina R Selectina P IL-1 y TNF-α Hay producción creciente de neutrófilos en la médula ósea
42. Reacción inflamatoria localizada Aumento de volumen de sangre en la zona Calienta el tejido y lo torna rojo Aumenta la permeabilidad vascular Edema
43. Anafilotoxinas Cambios vasculares Inducen desgranulación de mastocitos Liberación de histamina Vasodilatación Contracción del músculo liso
49. Depuración de antígeno Cicatrización de tejidos Reacción inflamatoria aguda local Puede ocurrir sin la participación del sistema inmunitario
50. Mecanismos reparadores para la cicatrización de tejidos TGF- Limitación de la reacción inflamatoria Acumulación y proliferación de fibroblastos Depósito de matriz extracelular
54. Inducen producción de proteínas de fase aguda por los hepatocitos LIF y OSM Actúan sobre el hipotálamo para inducir una reacción febril IL-1 TNF- IL-6 Secreción de factores estimulantes de colonia Estimulan la hematopoyesis
55. Enfermedades autoinmunitarias Microorganismos que evaden la fagocitosis Los autoantígenos activan de manera sostenida a las células T Inducen Inflamación crónica Produce Emaciación que acompañan a muchos tipos de cáncer Lesión tisular grave
56. La acumulación y activación de macrófagos Inflamación crónica Liberan citocinas Estimulan la producción de fibroblastos y producción de colágena
57. Fibrosis Proceso en el cual se desarrolla un tipo de tejido cicatrizal en los sitios de inflamación crónica. Puede interferir en el funcionamiento tisular normal. Fibrosis quística
58. Es posible que en la inflamación crónica se origine: Masa de tipo tumoral que consiste en una zona central de macrófagos activados rodeados por linfocitos activados. Granuloma En el centro contiene células gigantes multinucleadas (células epiteloides) formadas por la fusión de macrófagos modificados.
59. Funciones del IFN y TNF en la Inflamación crónica Células TH1, NK, TC Macrófagos activados IFN-ϒ TNF-α Desempeñan un papel central en la inflamación crónica
60. Activa a los macrófagos, muestran aumento en la expresión de MHC II, mayor producción de citocinas, incremento de la actividad microbicida lo cual los hace más eficaces en la presentación de antígenos y la muerte de patógenos intracelulares. IFN-ϒ tiene diversas actividades pleiotrópicas y contribuye a la reacción inflamatoria
61. Tiene un efecto citotóxico directo sobre ciertas células tumorales, pero no sobre las células normales. TNF-α Es una de las principales citocinas que los macrófagos activados secretan Contribuye a la emaciación tisular Toxina de Coley Endotoxina que induce a los macrófagos a que elaboren TNF-α
62. En enfermedades inflamatorias crónicas se producen estructuras tipo HEV Regiones de células endoteliales hinchadas que semejan HEV aparecen a lo largo de los vasos en los tejidos extralinfoides Estas regiones son sitios de extravasación de linfocitos hacia el tejido inflamado, expresan diversas mucinas
63. Se observan regiones del tipo del HEV en diversas enfermedades inflamatorias crónicas. Tiroiditis de Hashimoto Enfermedad de graves Enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa Diabetes mellitus Artritis reumatoide
70. Los tratamientos con anticuerpos reducen la extravasación de leucocitos Reducir la acumulación de neutrofilos Integrina LFA-1 Prevenir la necrosis tisular Una forma de reducir la extravasación de leucocitos es bloquear con anticuerpos la actividad de diversas moléculas de adhesión como son: ICAM- 1 Subunidad integrina α4 de VLA-4 (CD49d). Mejoría en pacientes con esclerosis múltiple recurrente, enfermedad de Crohn, artritis reumatoide Subunidad integrina αL de LFA-1 (CD11a) Moderar la psoriasis grave
71. Los corticosteroides son fármacos antiinflamatorios potentes Prednisona, prednisolona, metilprenidsolona. corticosteroides Derivados del colesterol Reducción del número y actividad de las células inflamatorias
72. Afectan los patrones linfocíticos de la circulación con decremento del timo. Son lipófilicos y por tanto pueden cruzar la membrana plasmática y fijarse a receptores en el citosol. Los corticosteroides Reducen la capacidad fagocítica y destructiva de macrófagos y neutrofilos. Estabilizan las membranas lisosómicas de los leucocitos.
73. Los NASID combaten el dolor y la inflamación Aspirina, paracetamol, ibuprofeno, naproxeno. Son las medicaciones que se emplean con más frecuencia para tratar el dolor y la inflamación. Los fármacos antiinflamatorios no esteroideos Tienen eficacia para tratar muchas reacciones inflamatorias agudas y crónicas Efectos gastrointestinales adversos como malestar y dolor abdominal, hemorragia o perforación gástrica.
74. Ejercen sus efectos en la inhibición de la ciclooxigenasa que produce prostanglandinas y tromboxanos a partir de acido araquidonico. El descenso de prostangalndinas Limita el aumento de la permeabilidad vascular y la quimiotaxis de los neutrofilos en la reaccion inflamatoria.
75. Su inhibición produce lesión del conducto gastrointestinal Cox-1 La vía de la cicloxidasa es mediada por dos enzimas Su inhibición es la causante de los efectos antinflamatorios. Cox- 2