,huiuigtyufy

1. INFLAMACIÓN
TECER SEMESTRE
GRUPO CINCO

2. La inflamación es un
proceso fisiológico
que se encarga de
responder al daño
provocado por
factores dañinos
(tóxicos, infecciosos,
etc.).
Desde su inicio se activan mediadores químicos que influyen en
la posible resolución del daño y reparación de tejido.

3. La inflamación es una reacción o proceso defensivo natural del sistema
inmunológico del organismo como respuesta al daño causado a sus células
y tejidos vascularizados por agentes lesivos.
• Microorganismo
• Traumatismos
• Necrosis
• Agentes químicos o físicos
• Reacciones inmunitarias

4. META
Aumentar flujo
sanguíneo
(traer más células y
moléculas)
Aumentar
permeabilidad
capilar (fuga
de células y moléculas)
Migración
leucocitaria
(viaje hacia el sitio de
daño)

5. Aulo Cornelio Celso
Rudolf Virchow

7. CLASIFICACIÓN
Duración Exudado
• Agudas
• Crónicas
• Exudado
• Trasudado
Localización
• Focales
• Diseminadas

8. Morfología
• Serosa
• Fibrinosa
• Supurativa o purulenta
• Abscesos
• Úlceras
Etiología
• Infecciosas
• Traumáticas
• Térmicas
• Irradiaciones
• Por exposición a agentes
químicos ambientales
• Necrosis tisular
• Presencia de cuerpos
extraños Inmunitarias o
reacciones de
hipersensibilidad

9. PRINCIPALES CITOCINASINDUCTORES DE LA
INFLAMACIÓN
IL-1
IL-6
TNF-
a

10. CÉLULAS Y PROTEINAS QUE PARTICIPAN EN LA
INFLAMACIÓN
LEUCOCITOS
Eosinófilos
Basófilos
Macrófagos
Neutrófilos
COMPLEMENTO
ANTICUERPOS

11. NEUTRÓFILOS
• Principales células de la
inflamación.
• Predomina durante las
etapas iniciales.
• Su producción puede
elevarse hasta 10 veces
durante el periodo de
inflamación aguda.
• Gránulos específicos: llenos
de enzimas, como lisozima,
colagenasa, elastasa,
citocromos, glucógeno.
• Gránulos azurófilos:
lisosomas que contienen
enzimas y sustancias
antimicrodicidas.

12. MACRÓFAGOS
Los macrófagos secretan
citocinas:
• IL-1
• IL-2
• TNF alfa
• G- CSF
• Activan otras células para
inducir su proliferación

13. MASTOCITOS
Actúan como células centinela.
• Pueden liberar metabolitos AA e
histamina - inicio inflamación
aguda.
• Se relacionan con el shock
anafiláctico / pueden liberar
citoquinas como TFN.

14. LINFOCITOS
• Células que migran al sitio de
proceso inflamatorio
especifico.
• Los macrófagos IL-12: median
la respuesta de los linfocitos T
• INF gamma – activación de
macrófagos.

15. EOSINÓFILOS
• Se evidencian mediando
procesos inflamatorios
secundarios a infecciones
parasitarias.
• Reacciones inmunitarias IgE.

16. Moléculas de Adhesión a
la Membrana
•Superfamilia de
Inmunoglobulinas
•Integrinas
•Selectinas
•Cadherinas (adhesinas
dependientes de Ca++)
Quimiocinas
CXCL8
CCL25
CCL11
Proteínas unidas a
membranas que permiten
que una célula interactúe
temporalmente con otra.

18. Super familia de Ig. (IgFS)
Tienen particular importancia
durante el desarrollo de la
respuesta inmune y en el
desarrollo del sistema nervioso
central.
Comprende receptores para
diversas células, siendo los más
conocidos las moléculas de clase
I y II del sistema mayor de
histocompatibilidad y sus
contrarreceptores CD4,CD8.
Poseen una estructura similar a las inmunoglobulinas,
están compuestas de 70 a 110 aminoácidos, organizados
en dos hojas paralelas plegadas beta estabilizadas por
puentes disulfuro.

19. ICAM-1
• Se expresa en células no hematopoyéticas como células endoteliales, células
epiteliales y fibroblastos y en células hematopoyéticas como macrófagos, linfocitos, y
en pequeñas cantidades en leucocitos de sangre periférica.
• Promueve la adhesión celular en las reacciones inmunes e inflamatorias, media
la unión de células T con la CPA y la interacción entre linfocitos T y B.
• Importante en la adhesión de monocitos, linfocitos y neutrófilos al endotelio
activado.
• La adhesión de ICAM-1 es calcio dependiente, al igual que para las otras moléculas
ICAM-l.
Expresión de ICAM-1
estimulada por IFN-
gamma, IL-1beta, TNF-
alfa y lipopolisacáridos

20. VCAM-1
(vascular cell
adhesion
molecule-1)
• Se expresa en células endoteliales activadas, macrófagos
tisulares, células dendríticas, y en fibroblastos de la médula
ósea.
• Juega un papel importante en el reclutamiento y tráfico de
linfocitos al sitio de la inflamación y media la adhesión de
linfocitos, monocitos y eosinófilos al endotelio activado.

23. Integrinas
• Glicoproteínas.
• poseen dos subunidades no covalentes
denominadas alfa y beta, habiéndose
identificado por lo menos 20 subunidades
alfa y 8 subunidades beta diferentes.
• Ce unen a una amplia variedad de
proteínas de la matriz extracelular
denominadas ligandos.
• Más conocidas son las que tienen
subunidad beta 1, beta 2, y beta 3.

24. Con
subunidad
beta 1
VLA-l
VLA-2
VLA-3
VLA-4
VLA-5
VLA-6
VLA (very late
activation antigen)
Con
subunidad
beta 2
LFA-1
Mac-I
Leucocyte function
associated antigen.
Con
subunidad
beta 3
•Receptor de
vitronectina
(aVb3)
•Glicoproteína
plaquetaria llb-
llla
Se encuentra
monocitos,
macrófagos y
células NK

25. LFA-1
• Se encuentra en linfocitos, neutrófilos, monocitos y
macrófagos.
• Tiene la función de mediar la adhesión leucocitaria al
endotelio, durante la respuesta inflamatoria a través
de la unión con ICAM-1.

26. Selectinas
Facilitan el contacto inicial en las
interacciones del leucocito con el
endotelio en la cascada de la
adhesión. Posee tres miembros:
• L-selectina (LECAM-1 o LAM-1 o
Mel-14 o CD62L)
• E-selectina (LECAM-2 o ELAM-1 o
CD62E)
• P-selectina (LECAM-3 o PADGEM o
GMP-140 o CD62P).
Glicoproteínas, constituidas por cadenas polipeptídicas
transmembrana simples, poseen tres dominios.

27. L-selectina
Se expresa en leucocitos y media la adhesión de neutrófilos,
monocitos y algunas células T memoria (CD4+) al endotelio
vascular, regula eventos inflamatorios, e inmunológicos en
la pared vascular, después de la activación leucocitaria se
desprende de la membrana celular.
E-selectina Se expresa en sitios de inflamación aguda con infiltrado de
neutrófilos, en el endotelio vascular activando a Mac-1
Se sintetiza en células endoteliales y plaquetas mediando la
adhesión de neutrófilos y monocitos a estas células, en las
plaquetas se almacena en los gránulos alfa y en las células
endoteliales en los gránulos de Weibel-Palade. Se traslada a la
superficie celular por estímulo de mediadores inflamatorios
como trombina, histamina y leucotrieno C4.
P-selectina

32. QUIMIOCINAS
• Proteínas ligadas a la heparina, que
direccionan el movimiento de los leucocitos
circulantes hacia los sitios de inflamación o
lesión.
• Citocinas proinflamatorias.
• Direccionan el movimiento de las células
mononucleares por el organismo, generan
una respuesta inmune adaptativa.
• Regulan también adhesión, degranulación,
angiogénesis, desarrollo de células
hematopoyéticas e inmunes.

33. • En humanos se conocen alrededor de 50
quimiocinas, agrupadas en cuatro subfamilias (CC,
CXC, CX3C, XC).
• Dieciséis receptores funcionales de quimiocinas.
• Receptores están asociados a proteínas G.
• Su señalización depende de su interacción con
GTP, activando efectores enzimáticos
citoplásmicos.
• Cascada de señales, permite la expresión de las
actividades biológicas:locomoción actina
dependiente, inducción de proteínas de
adhesión, de granulación, activación de
leucocitos.

34. • Quimiocinas proinflamatorias: producidas en el transcurso de la reacción
inmune o inflamatoria y sirve para movilizar las defensas del organismo,
destacando las subfamilias CC, CXC, y CX3C.
• Casi todas ellas pueden ser secretados por macrófagos activados.
• Estímulos que induce su liberación: lipopolisacáridos (LPS) bacterianos, IL-1,
TNFa , IFN, y otras señales específicas de daño tisular.

35. Quimiocinas
CXCL8: induce neutrófilos a
abandonar la circulación
CCL2: induce la migración de
monocitos al torrente sanguíneo
formando MACRÓFAGOS
CCL5: Infiltración gamma
leucocitaria y T- efectoras.

38. Formación de tejido liquido o
exudado inflamatorio agudo.
Control factor lesivo local.
Desintegración tejido lesionado
e inicio reparación.
Inflamación

39. INFLAMACIÓN
AGUDA
Neutrófilo
PNM
CRÓNICA Macrófago
LESION DEL TEJIDO
PERSISTENCIA DEL FACTOR
LESIVO

40. Tejido lesionado muerte
celular
Inflamación
aguda
Células
replicativa
Células no
replicativas.
regeneración
Curación por
reparación
Restauración
tisular –
función
normal.
Cicatrización –
perdida función
Inflamación crónica-
Agente lesivo
superado
NO

41. INFLAMACIÓN AGUDA
Permite la
llegada rápida
de leucocitos y
proteínas
plasmáticas al
lugar de la
lesión.
Componentes
fundamentales:
•Cambios vasculares
•Acontecimientos
celulares.
ESTÍMULOS:
•Infección
(bacterianas, fúngicas, vírales,
parasitarias)
•Traumatismo
(cerrado o penetrante)
•Agentes
físicos/químicos.
•Necrosis tisular.
•Cuerpos extraños.
•Reacciones
inmunitarias.
REACCIÓN GENERAL DE FASE AGUDA
• inducción de fiebre: ihbibe desarrollo de agentes patógenos y fomenta la
reacción inmunitaria a éstos.
• Aumento de la síntesis de hormonas como ACTH e hidrocortisona.
• Elevación de la producción de leucocitos (leucocitosis).
• Elaboración de gran cantidad de proteínas de fase aguda en el hígado.

43. RECONOCIMIENTO DE MICROBIOS/CÉLULAS
NECRÓTICAS/ SUSTANCIAS EXTRAÑAS
Receptores de
Reconocimiento de
Patrones
(PRR)
• Fagocitos
• Células dendríticas
• Células epiteliales
Las dos familias de receptores
más importantes:
Receptores tipo
Toll (TLR)
Inflamasoma

44. Receptores tipo Toll (TLR)
• Sensores microbianos, reconocen
productos bacterianos: endotoxinas, ADN
vacteriano; virus: ARN de doble cadena y
otros patógenos.
• Se localizan en membrana plasmática y
en endosomas.
• Reconocimiento activa factores de
transcripción que estimulan producción de
mediadores de la inflamación: citocinas.

45. Inflamasoma
• Complejo citoplasmático
constituído por mult.
proteínas.
• Reconoce producto de
células muertas: ácido
úrico, ATP extracelular;
cristales y productos
microbianos.

46. Activación del inflamasoma
Activación caspasa 1
Degrada formas precursonas de
citocina inflamatoria: IL-1B
Forma activa: IL-1
Recluta leucocitos

48. CMBIOS
VASCULARES
Principales cambios vasculares:
Flujo sanguíneo secundario a
vasodilatación.
Permeabilidad vascular, lo que
incrementar la presencia de
células y proteínas en sangre en
focos de infección y lesión.

49. CAMBIOS EN EL CALIBRE Y FLUJO DE LOS VASOS.
Vasoconstricción temporal, vasodilatación
arteriolar: aumenta flujo de sangre, congestión
de lechos capilares. -> Expansión vascular:
ERITEMA y CALOR TÍPICO.
Microvasculatura se vuelve permeable, líquido
rico en proteínas sale hacia tejidos. Aumento
de viscosidad sanguínea. Velocidad de
circulación ↓ : ESTASIS

50. Leucocitos (neutrófilos) se acumulan en la superficie endotelial: MARGINACIÓN.

51. Lesión Tisular (activa a)
Cininas activan a Factor
de Coagulación XII
(Hageman
Formación de Pre-
calicreina con la
formación a Cimogeno
de la Calicreina
Calicreina: Escinde a C5
en C5a y C5b
Activacion de la
Bradicinina
Aumento de la
permeabilidad
VASCULAR.
DOLOR
Contracción de músculo
Liso (Histamina)
VASODILATACIÓN

52. AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR
Aumento de la permeabilidad vascular, se produce un desplazamiento de
líquido rico en proteínas e incluso células de la sangre hacia tejidos
extravasculares.

54. Mecanismos que contribuyen al aumento de la permeabilidad vascular
Contracción endotelial
Genera hendiduras intercelulares
en las vénulas poscapilares,
causa más frecuente de aumento
de la permeabilidad vascular.
Tras unión de histamina,
bradicinnina, leucotrienos (15-
30 min.)
Lesión endotelial
Determina la extravasación
vascular porque produce
necrosis y desprendimiento de
células endoteliales.
Extravasación comienza
después de la lesión y persiste
varias horas o días.
Aumento de Transcitosis
De proteínas por una vía
vesicular intracelular, lo que
provoca una permeabilidad de
las vénulas mayor.

55. Extravasación de vasos s.
neoformados
Por reparación tisular, que
implica angiogenia.
Los brotes son muy
permeables.

56. CAMBIOS
CELULARES
• Función esencial de la respuesta
inflamatoria: liberar leucocitos en
el sitio de la lesión y activarlos.
• Se encargan del fagocitar:
bacterias, microorganismos,
tóxicos, tejido necrótico.
• Activados controlan el factor
lesivo, pero pueden provocar daño
tejidos vecinos.

57. Reclutamiento leucocitario
Marginación:
adhesión
endotelial –
rodamiento.
Adhesión a
endotelio
Transmigración
entre células
endoteliales
Migración a
tejidos:
quimiotaxis

59. Marginación y rodamiento
• Los leucocitos son desplazados
son desplazados a la periferia del
vaso s. e interactúan con el
endotelio.
• C. Endoteliales expresan
moléculas de adhesión
(selectinas) que se unen de
manera laxa a los leucocitos.

60. Unión entre citocina +
macrófago por TNF-α
Expresión de cuerpos
de Wibel Palade
Formación de
P- Slectina –
E-Selectina
Reconocen la porción sialil-
Lewis X sulfatada de ciertas
glucoproteínas de leucocitos

61. Adhesión
• Proceso mediado por la interacción entre
integrinas expresadas sobre leucocitos y
los correspondientes ligandos en
endotelio.
• Cuando los leucocitos adheridos se
encuentran con las quimiocinas
expresadas, se activan y sus integrinas
sufren cambios de conformación y se
agregan juntas. Unión de alta afinidad.

62. LFA-1
CR3
Integrinas
de
leucocitos
ICAM + TNF-α
Moléculas
del
endotelio
CXCL8 y otras
quimiocinas
unidas a
proteoglucanos en
la superficie
endotelial
Fijación

63. ICAM-1
Ligandos
VCAM-1
LFA-1
(CD11a/CD18)
Mac-1
VLA-4
Integrinas

65. Transmigración
• Tras detenerse en superficie
enfotelial, los leucocitos migran
a través de la pared endotelial:
DIAPÉDESIS.
• Mediada por quimiocinas:
PECAM-1/CD31
• Tras hacerlo, linf. Secretan
colagenasas.

66. Extravasación
por
diapédesis
PECAM o
CD31 molécula
expresada en
leucocitos y
células
endoteliales
CR3
LFA-1

67. Quimiotaxia
Sustancias que pueden ser
quimiotácticas:
• Productos bacterianos: péptidos
con extremo terminal N-formilo-
metionina
• Citocinas:quimiocinasas.
• Complemento: C5
• Productos de la vía LOX del
metabolismo de AA: LTB4

68. Leucocitos a tejidos
por quimiocinas
CXCL8 y CCL2 se
producen en el sitio
de infección
Unidas a
proteoglucanos en la
matriz extracelular
en superficie
endotelial
CXCL8: liberado por
macrófagos de la
primera línea de
defensa.
Flujo máximo: 6h.
CCL2: induce la
llamada de
monocitos. (Tarda
más).

71. ATIVACIÓN LEUCOCÍTICA
Estímulos para activación:
microbios, productos de células
necróticas, mediadores químicos.
La activación leucocitaria – provoca.
• Fagocitosis.
• Formación fagolisosoma: aumento ERO,
enzimas líticas.
• Síntesis mediadores : amplifican la
reacción inflamatoria (acido
araquidónico).

73. FAGOCITOSIS
Se inicia por la interacción de receptores membrana celular / opsoninas (proteínas del huésped,
que recubren microorganismos).
• Inmunoglobulina G (IgG): se une a antígenos de la superficie de los microorganismos o
productos de la proteína C3 del complemento.
• Facilitan la fagocitosis , desencadenando la interiorización del cuerpo extraño o bacteria

74. Adherencia
Activación
Pseudópodos
Fagosoma
Fagolisosoma
Digestión

75. Destrucción y degradación material
extraño:
• Clave – producción sustancias microbicidas,
como enzimas lisosomales: ERO
• La fagocitosis provoca un estallido oxidativo
-Aumento en el consumo de O2.
-Aumento el en metabolismo del
glucógeno.
-Aumento glucolisis – producción
energía y mas ERO.
-Radicales como O2, OH, H2O2
• Gránulos azurófilos: contienen hipoclorito
(H2O2 + Cl-) –poderoso oxidante y microbicida.

76. Lesión tisular por leucocitos:
• Como parte reacción normal de los procesos
inmunes: cuando hay daño tisular por
exposición a factores dañinos.
• Intento normal de control de daño – eliminar
tejidos dañados / puede prolongar y
exacerbar la lesión.
• Respuesta inflamatoria inapropiada.
• La reacción o respuesta leucocitaria, puede
provocar lesión tisulares extensas y
enfermedades especificas.

77. PATOLOGIA CÉLULAS Y MOLÉCULAS
SINDROME DIFICULTAD REPSIRATORIA
AGUDA
NEUTROFILOS.
RECHAZO AGUDO TRANSPLANTE LINFOCITOS – AC Y COMPLEMENTO.
ASMA BRONQUIAL EOSINOFILOS - AC TIPO IgE.
GLOMERULONEFRITIS
AC Y COMPLEMENTO, NEUTROFILOS Y
MONOCITOS
SHOCK SÉPTICO CITOQUINAS
VASCULITIS AC – COMPLEMENTO Y NEUTROFILOS
CRONICA
ARTRITIS LINFOCITOS, MACRÓFAGOS, AC
ASMA EOSINOFILOS E IgE.
ARTEROESCLEROSIS MACROFAGOS
RECHAZO CRONICO TRASNPLANTE LINFOCITOS
FIBROSIS PULMONAR MACROFAGOS , FIBROBLASTOS.

78. Desenlaces de la inflamación aguda.
Resolución: regeneración
y reparación.
Lesión tisular escasa o
nula. Recuperación de
la normalidad
estructural y funcional.
Inflamación crónica
El agente agresor no se
elimina. En función de
extensión de la lesión.
Puede evolucionar a
recuperación o generar
cicatriz.
Cicatrización y
fibrosis
Producida tras destrucción
importante de tejido, o
cuando la lesión afecta t.
que no se puede regenerar:
FIBROSIS.

80. PATRONES MORFOLÓGICOS
INFLAMACIÓN AGUDA
Dependiendo del tipo de tejido, intensidad proceso inflamatorio, se puede alterar la
morfología básica tisular presentando aspectos distintivos.
SEROSA:
líquidos extravasación plasmática, escaso en
proteínas. Deriva de las secreciones de superficies
mesoteliales, líquidos en cavidad o derrame.
FIBRINOSA:
lesiones más intensa y extensas, aumento
marcado permeabilidad vascular, presencia de
fibrinógeno por paso endotelial.

81. PURULENTA:
Exudado: cantidades altas proteínas,
fragmentos celulares , formación pus.
ÚLCERA:
Defecto anatómico superficie de un tejido,
necrosis celular y desprendimiento de tejido
inflamatorio necrótico. Se presenta cuando hay
inflamación de la superficie.

82. MEDIADORES
QUÍMICOS
DE LA
INFLAMACIÓN
• Pueden ser sintetizadas a nivel celular, o estar
libres en el plasma, actúan intensificando las
respuesta inflamatoria.
• Los mediadores derivados de células:
 almacenados en vesículas intracelulares
liberados con la activación de las mismas.
 O síntesis de Novo: PGS – TXA2, citoquinas /
sufren cambio estructura o escisión con el fin de
dar actividad biológica.
• Inducen su respuesta al unirse con receptores
células objetivo y células diana/ puede estimular
para liberar efectores secundarios.
• Las acciones de la mayoría de los mediadores,
reguladas de modo controlado.

84. MEDIADORES DERIVADOS DE
LAS CELULAS
Las células cebadas, células
endoteliales, leucocitos: son
productoras de estos mediadores.
Aminas
vasoactivas
Histamina
Serotonina
• Almacenada en las plaquetas.
• Liberada durante la agregación plaquetaria.
• Funciones similares a los de la histamina.
• Funciones: vasodilatación , agregación plaquetaria, aumento
permeabilidad vascular.
• Se almacena en moléculas preformadas en mastocitos, plaquetas o
basófilos.
• Primer mediador liberado en la inflación aguda.
• Se libera en respuesta a:
• Trauma físico o calor.
• Reacciones inmunitarias: unión Ag – IgE
• Fragmentos C3a C5a (anafilotoxinas).
• Proteínas liberadoras de histamina.
• Nueropéptidos / Citocinas.

86. ÁCIDO ARAQUIDÓNICO
 Conocidos también como eicosanoides: median
todas las etapas de la inflamación.
 Los leucocitos, células cebadas, endotelio y
plaquetas: principales sitios de metabolismo de
AA.
 Componente de los fosfolípidos de la membrana.
 Liberado por acción de fosfolipasas: (estímulos
mecánicos, químicos, o físicos, mediadores
inflamatorios como C5).
Dos vías
Ciclooxigenasa:
producción de tromboxano A2,
prostaglandinas.
Lipooxigenasa:
leucotrienos LTB4, LTA4, LTC4, LTE4

87. ACCIONES INFLAMATORIAS DE LOS DERIVADOS DEL AA.

89. CITOCINAS
TNF IL-1
Trombogenicidad del endotelio /
provoca agregación plaquetaria
/activación neutrófilos.
Activación fibroblastos, proceso
reparación tisular , proliferación de MEC
Sintetizados por macrófagos activados – células cebadas, endotelio; debido
principalmente a la acción de productos bacterianos, endotoxinas bacterianas,
inmunocomplejos y productos linfocitos T.
Principal función: activación endotelial: expresión moléculas adhesión leucocitaria
/ mayor reclutamiento celular.
Favorecen la producción de quimioquinas y eicosanoides.

90. Especies Reactivas de Oxígeno (ERO)
• Sintetizados por la vía NADPH oxidasa,
liberados por neutrófilos y macrófagos.
• Activados por inmunocomplejos, derivados
bacterianos.
• Destrucción de microorganismos. Liberados por
lisosomas.
Daños endotelial – trombosis, y aumento
de la permeabilidad.
Activación proteasas, inactivación
antiproteasas.
• Oxido nítrico: endotelio: vasodilatación,
destrucción microbiana.

91. Defensa
Destrucción de tejido= PUS
Neutrófilos
CXCL8 Y
TNF-α
Producción de la
Explosión
Respiratoria
-Radicales
-NO

92. COMPLEMENTO
MEDIADORES DERIVADOS
DE PROTEÍNAS
PLASMÁTICAS

93. VÍA ALTERNA

94. VÍA CLÁSICA

95. VÍA DE LAS
LECTINAS

97. Proceso inflamatorio de
duración prolongada. Se
caracteriza por activar la
lesión tisular.
Reparación/cicatrización
– proceso simultáneo.
Se caracteriza por:
- Infiltración mononuclear:
macrófagos, linfocitos, células
plasmáticas.
- Destrucción tisular: productos
líticos de los mononucleares.
- Reparación implica
angiogénesis / activación
fibroblastos.
Puede aparecer en:
• Infecciones persistentes
• Enf. Inflamatorias de
mecanismo inmunitario (enf.
De hipersensibilidad)
• Exposición prolongada a
agentes con potencial tóxico.
• Procesos
neurodegenerativos,
Alzheimer, ateroesclerosis,
síndrome metabólico, DM2

98. MACRÓFAGOS
Células predominantes en la inflamación crónica.
Vía clásica
• inducida por señales como
endotoxina, INF-γ, material
particulado.
• Producen: enzimas
lisosómicas, NO, ERO →
aumenta su capacidad de
destruir microorganismo
ingeridos y secretan citocinas
que estimulan inflamación.
Vía alternativa
• inducida por citocinas como
INF-γ, IL-4, IL-3 (elaboradas por
Linfocitos T).
• Participan principalmente en
reparación tisular. Secretan
GF: inducen angiogenia,
activan fibroblastos y síntesis
de colágeno.

99. ACCIONES
FUNDAMENTALES
• Ingieren y eliminan microbios y
tejidos muertos.
• Inician proceso de reparación
tisular y participan en formación
de cicatrices y fibrosis.
• Secretan mediadores de la
inflamación: citocinas (TNF, IL-
1, quimiocinas) y eicosanoides.
• Presentadores de Ag a linfocitos
T → activados por éstos.
Cuando se elimina estímulo iniciador y la
reacción inflamatoria termina, macrófagos
mueren o regresan a los linfáticos.

100. LINFOCITOS
Se movilizan ante cualquier estímulo inmunitario específico, así como durante
inflamación no inmunitaria. Principales responsables de la inflamación en enf.
autoinmunitarias.
CD4+
TH1: Producen INF-γ, activa macrófagos.
TH2: Secretan IL-4, IL-5 e IL-13, recluan y ativan
eosinófilos, activan macrófagos.
TH17: Secretan IL-17 y otras citocinas, inducen
secreción de quimiocinas: regulan neutrófilos y monocitos

102. Inflamación granulomatosa
• Es un patrón distintivo de la inflamación
crónica .
• Agregados de macrófagos activados /
aspecto epiteloide.
• Los granulomas se pueden formar en el
marco de respuesta de células T persistentes
a ciertos microorganismos (Mycobacterium
tuberculosis, T pallidum, hongos).
• Las citoquinas : linfocitos – median la
activación prolongada de los macrófagos.
• El objetivo de la formación de granuloma:
«encapsular» el factor dañino para evitar
inflamación aguda.

103. ENFERMEDAD CAUSA REACCION TISULAR
TBC Mycobacterium tuberculosis
Tubérculo no caseoso:
(granuloma) – células epiteloide
– fibroblastos, linfocitos,
histiocitos.
Tubérculo caseoso: gránulos
amorfos celulares, BAAR
Lepra M. Leprae
BAAR resistentes en
macrófagos – granulomas no
caseosos.
Sífilis Treponema pallidum
goma: lesión visible a simple
vista – histiocitos, infiltrados
células plasmáticas, células
necróticas.
Sarcoidosis Desconocido
Granuloma estrellado –
contiene restos celulares,
neutrófilos.
Enfermedad Crohn (EII)
Reacción auto inmunitaria –
bacterias intestinales –
autoantígenos
Granulomas no caseosos en
pared intestinal denso infiltrado
crónico.

104. Características AGUDA CRÓNICA
Aparición Rápida: minutos a horas Lenta: días
Infiltrado celular
Principalmente
neutrófilos
Monocitos/macrófagos y
linfocitos
Lesión tisular. Fibrosis
Puede ser leve y
autolimitada
Suele ser grave y
progresiva
Signos locales y
sistémicos
Prominentes
Menos prominentes;
suelen ser sutiles
CARACTERÍSTICAS DE LA INFLAMACIÓN
AGUDA Y CRÓNICA

105. REFERENCIAS
1. Thomas J Kindt. Inmunologia de Kuby. 6ta edición.
2. Abul K. Abbas. Inmunología celular y molecular; ELSEVIER 6ta edición.
3. Robbins. Patología humana. Inflamación aguda y crónica; Elsevier Saunders: 8
edición. 2008.
4. Andrade R. González JM. Inflamación aguda y crónica, Patología – ciencias básicas
medicina. CIB: 2 edición. 2006.
5. Stevens Alan, Lowe J, Scott I. Respuesta tisular al daño. Patología Clínica; 3
edición, manual moderno 2011.
6. http://www.revistasbolivianas.org.bo/scielo.php?pid=S2304-
37682014000400004&script=sci_arttext
7. http://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/dermatologia/v09_sup1/moleculas.htm