La inflamación aguda es la respuesta del cuerpo a agentes lesivos, involucrando respuestas vasculares, migración y activación de leucocitos, y reacciones sistémicas. Esto incluye cambios en los vasos sanguíneos que permiten la migración de células y proteínas al sitio de lesión, así como la activación y migración de neutrófilos y otros leucocitos guiados por quimioatrayentes para fagocitar patógenos y desechos celulares.
La inflamación es la respuesta protectora del cuerpo a una lesión celular. Incluye cambios vasculares como vasodilatación y aumento de permeabilidad vascular, así como acontecimientos celulares como la quimiotaxis, activación y fagocitosis de leucocitos. La inflamación puede tener tres desenlaces: resolución, progresión o cicatrización/fibrosis. La inflamación crónica se caracteriza por destrucción y reparación simultáneas de los tejidos durante un período prolongado.
La extravasación de leucocitos es mediada por moléculas de adhesión como selectinas, integrinas e ICAM que permiten la adhesión a endotelios y la migración transendotelial guiada por quimiocinas. Diferentes tipos de leucocitos se dirigen de forma selectiva a tejidos mediante patrones únicos de moléculas de adhesión y receptores de quimiocinas, permitiendo funciones como la fagocitosis de patógenos y la presentación de antígenos. La inflamación crónica implica la acumulación y
La inflamación es una respuesta protectora del cuerpo a una lesión o agente dañino que involucra cambios vasculares, acumulación de leucocitos y liberación de mediadores. Puede ser aguda o crónica. La inflamación aguda se caracteriza por la migración rápida de neutrófilos al sitio de lesión mediada por citocinas, quimioquinas y otras sustancias, mientras que la inflamación crónica implica una infiltración prolongada de macrófagos y linfocitos.
El documento describe los procesos de quimiotaxis y fagocitosis de los leucocitos. La quimiotaxis implica la migración de leucocitos hacia quimiotaxinas como citoquinas y metabolitos que se unen a receptores y activan señales que inducen la polimerización de actina para la migración. La fagocitosis implica el reconocimiento, englobamiento y degradación de partículas por macrófagos y neutrófilos mediante receptores, opsoninas y citoquinas. Los defectos en estas funciones pueden caus
La inflamación es la respuesta de un tejido a una agresión y se caracteriza por rubor, calor, tumor y dolor. Implica la generación de sustancias inflamatorias que atraen leucocitos al sitio de lesión para eliminar la agresión y reparar el tejido. Las células endoteliales, plaquetas, macrófagos y neutrófilos secretan mediadores como citocinas, quimiocinas e histamina que regulan la respuesta inflamatoria. La fagocitosis de patógenos y residuos celul
La respuesta inflamatoria aguda posee tres funciones principales:
1. La zona afecta es ocupada por un material transitorio denominado exudado inflamatorio agudo. Este exudado aporta proteínas, líquido y células de los vasos sanguíneos a la zona lesionada para poner en
marcha las defensas locales. 2. Si existe un agente infeccioso (p. ej.. una bacteria) en
la zona lesionada, puede ser destruido y eliminado por los componentes del exudado.
3. El tejido lesionado puede ser desintegrado y parcialmente licuado, y los detritus eliminados de la zona lesionada.
La respuesta inflamatoria aguda es controlada por la producción y difusión de mensajeros químicos
derivados tanto de los tejidos lesionados como del exudado inflamatorio agudo.
Este documento describe la inflamación y los mecanismos fisiológicos asociados. La inflamación es la respuesta del cuerpo a una lesión tisular y consiste en la atracción y activación de leucocitos en la zona dañada. Los signos clásicos de inflamación aguda incluyen dolor, enrojecimiento, calor y hinchazón. La respuesta inflamatoria implica la liberación de mediadores como citoquinas y quimiocinas que atraen leucocitos al sitio de la lesión.
La inflamación crónica granulomatosa se caracteriza por:
1) La acumulación de macrófagos modificados (células epiteloides) y linfocitos que forman granulomas de 0.5 a 2 mm.
2) Estos granulomas se forman como respuesta a agentes infecciosos o no infecciosos que no pueden ser digeridos fácilmente.
3) Las células epiteloides y células gigantes multinucleadas son características de este tipo de inflamación crónica.
La inflamación es la respuesta protectora del cuerpo a una lesión celular. Incluye cambios vasculares como vasodilatación y aumento de permeabilidad vascular, así como acontecimientos celulares como la quimiotaxis, activación y fagocitosis de leucocitos. La inflamación puede tener tres desenlaces: resolución, progresión o cicatrización/fibrosis. La inflamación crónica se caracteriza por destrucción y reparación simultáneas de los tejidos durante un período prolongado.
La extravasación de leucocitos es mediada por moléculas de adhesión como selectinas, integrinas e ICAM que permiten la adhesión a endotelios y la migración transendotelial guiada por quimiocinas. Diferentes tipos de leucocitos se dirigen de forma selectiva a tejidos mediante patrones únicos de moléculas de adhesión y receptores de quimiocinas, permitiendo funciones como la fagocitosis de patógenos y la presentación de antígenos. La inflamación crónica implica la acumulación y
La inflamación es una respuesta protectora del cuerpo a una lesión o agente dañino que involucra cambios vasculares, acumulación de leucocitos y liberación de mediadores. Puede ser aguda o crónica. La inflamación aguda se caracteriza por la migración rápida de neutrófilos al sitio de lesión mediada por citocinas, quimioquinas y otras sustancias, mientras que la inflamación crónica implica una infiltración prolongada de macrófagos y linfocitos.
El documento describe los procesos de quimiotaxis y fagocitosis de los leucocitos. La quimiotaxis implica la migración de leucocitos hacia quimiotaxinas como citoquinas y metabolitos que se unen a receptores y activan señales que inducen la polimerización de actina para la migración. La fagocitosis implica el reconocimiento, englobamiento y degradación de partículas por macrófagos y neutrófilos mediante receptores, opsoninas y citoquinas. Los defectos en estas funciones pueden caus
La inflamación es la respuesta de un tejido a una agresión y se caracteriza por rubor, calor, tumor y dolor. Implica la generación de sustancias inflamatorias que atraen leucocitos al sitio de lesión para eliminar la agresión y reparar el tejido. Las células endoteliales, plaquetas, macrófagos y neutrófilos secretan mediadores como citocinas, quimiocinas e histamina que regulan la respuesta inflamatoria. La fagocitosis de patógenos y residuos celul
La respuesta inflamatoria aguda posee tres funciones principales:
1. La zona afecta es ocupada por un material transitorio denominado exudado inflamatorio agudo. Este exudado aporta proteínas, líquido y células de los vasos sanguíneos a la zona lesionada para poner en
marcha las defensas locales. 2. Si existe un agente infeccioso (p. ej.. una bacteria) en
la zona lesionada, puede ser destruido y eliminado por los componentes del exudado.
3. El tejido lesionado puede ser desintegrado y parcialmente licuado, y los detritus eliminados de la zona lesionada.
La respuesta inflamatoria aguda es controlada por la producción y difusión de mensajeros químicos
derivados tanto de los tejidos lesionados como del exudado inflamatorio agudo.
Este documento describe la inflamación y los mecanismos fisiológicos asociados. La inflamación es la respuesta del cuerpo a una lesión tisular y consiste en la atracción y activación de leucocitos en la zona dañada. Los signos clásicos de inflamación aguda incluyen dolor, enrojecimiento, calor y hinchazón. La respuesta inflamatoria implica la liberación de mediadores como citoquinas y quimiocinas que atraen leucocitos al sitio de la lesión.
La inflamación crónica granulomatosa se caracteriza por:
1) La acumulación de macrófagos modificados (células epiteloides) y linfocitos que forman granulomas de 0.5 a 2 mm.
2) Estos granulomas se forman como respuesta a agentes infecciosos o no infecciosos que no pueden ser digeridos fácilmente.
3) Las células epiteloides y células gigantes multinucleadas son características de este tipo de inflamación crónica.
La inflamación crónica se caracteriza por la inflamación de larga duración donde la inflamación activa, la lesión tisular y la cicatrización ocurren simultáneamente. Los macrófagos son las células dominantes en la inflamación crónica y liberan sustancias como proteasas y citocinas que contribuyen al daño tisular y reclutan otros leucocitos. La inflamación crónica puede causar efectos sistémicos como fiebre, aumento de proteínas de fase aguda, leucocitosis y en casos
Inflamación aguda e inflamación crónicaHugo Reyes
Este documento describe los componentes y estímulos de la inflamación aguda y crónica. La inflamación aguda implica cambios vasculares como la vasodilatación y aumento de permeabilidad que permiten la salida de células y proteínas al tejido. Los leucocitos son reclutados para combatir la infección. La inflamación crónica dura más tiempo y causa daño continuo con intentos de reparación. Implica células como linfocitos y macrófagos.
Este documento describe los conceptos fundamentales de la inflamación aguda y crónica. Explica que la inflamación es la respuesta del cuerpo a lesiones o infecciones que involucra vasos sanguíneos, leucocitos y proteínas plasmáticas. La inflamación puede ser aguda o crónica dependiendo de la duración y tipo de células presentes. También describe los mecanismos de la inflamación como la fagocitosis, liberación de mediadores y reparación del tejido dañado.
La inflamación es la respuesta del cuerpo a una lesión o infección. Puede ser aguda o crónica. En la inflamación aguda, los neutrófilos migran rápidamente al sitio de la lesión, mientras que en la crónica hay un infiltrado de linfocitos y macrófagos. Numerosas células y moléculas, como los leucocitos, plaquetas y citoquinas, participan en la inflamación y ayudan a combatir la infección y reparar los tejidos dañados.
Este documento trata sobre la inflamación y los mediadores moleculares. Explica que la inflamación es una respuesta protectora que libera al organismo de la causa inicial y las consecuencias de una lesión, e implica a constituyentes celulares y extracelulares. Describe las tres fases de la inflamación: aguda, crónica y reparación. Finalmente, detalla los procesos de la inflamación aguda como la modificación del calibre vascular, la migración de leucocitos, y la fagocitosis.
Este documento resume los principales conceptos relacionados con la inflamación. Explica que la inflamación implica la migración de leucocitos hacia los sitios de daño tisular guiados por factores quimiotácticos. Describe los diferentes tipos de leucocitos y moléculas involucradas en la migración celular, como moléculas de adhesión, selectinas, integrinas y quimiocinas. También explica los mecanismos de la migración celular y los mediadores químicos que participan en la inflamación, incluyendo mediadores
La inflamación es una respuesta protectora del cuerpo frente a lesiones. Consiste en cambios vasculares como vasodilatación y aumento de permeabilidad vascular, lo que causa edema, y en la migración de leucocitos del torrente sanguíneo a los tejidos lesionados para combatir infecciones y reparar el daño a través de la fagocitosis. La inflamación aguda se caracteriza por la presencia temprana de neutrófilos y luego monocitos, mientras que la inflamación crónica implica una presencia prolongada de mac
La inflamación puede ser aguda o crónica dependiendo de la naturaleza del estímulo y la eficacia de la respuesta para eliminarlo. La inflamación aguda se caracteriza por un inicio rápido y corta duración, con exudación de líquido y leucocitos, mientras que la crónica dura más tiempo con presencia de linfocitos, macrófagos, proliferación vascular y fibrosis. Los mediadores de inflamación incluyen citocinas, quimiocinas y otras sustancias que coordinan la respuesta inflamatoria.
La inflamación crónica se caracteriza por la persistencia del estímulo inflamatorio, la infiltración de células mononucleares, la destrucción tisular y los intentos de reparación a través de la sustitución de tejido conectivo. La reparación implica la angiogénesis, la migración y proliferación de fibroblastos, y la deposición de matriz extracelular que puede dar lugar a fibrosis. Las complicaciones incluyen cicatrización deficiente, excesiva o contracturas.
La inflamación es la respuesta del cuerpo a una lesión o daño celular. Consiste en una serie de cambios vasculares y celulares que buscan eliminar la causa del daño, remover los tejidos dañados y comenzar el proceso de reparación. La inflamación puede ser aguda o crónica dependiendo de la duración de la respuesta. La inflamación aguda intenta resolver rápidamente la causa del daño mientras que la inflamación crónica se caracteriza por una respuesta prolongada que puede causar daño continuo al tejido.
Inflamacion y reparacion. i semestre 2010 dr. sabillónsoraya rivera
Este documento resume los conceptos clave de la inflamación y reparación. La inflamación aguda se caracteriza por cambios vasculares, emigración de leucocitos y mediadores químicos. La inflamación crónica implica infiltración mononuclear prolongada y destrucción tisular. La reparación involucra angiogénesis, depósito de matriz extracelular y remodelación por fibroblastos. Las células madre desempeñan un papel en la regeneración de tejidos dañados.
La inflamación crónica se caracteriza por su larga duración, la simultanea ocurrencia de fenómenos inflamatorios activos, destrucción tisular y fenómenos reparativos. Los macrófagos juegan un papel clave al acumularse en el sitio inflamado y secretar citoquinas y otros productos que perpetúan la inflamación pero también inician la reparación tisular. Otras células como linfocitos, eosinófilos y mastocitos también contribuyen a la inflamación crónica.
Seminario sobre inflamación realizado por estudiantes de Medicina de la Universidad Complutense de Madrid (España) para la asignatura de Inmunología.
Y. Barral, L. Bermejo, J. Blanco, O. Brito, P. Buendía, V. Buitrago, A. Cabañas, J.M. Carpio, E. Carvajal, E. Cebada
Respuesta fundamentalmente protectora, diseñada para librar al organismo de la causa inicial de la lesión inicial y de las consecuencias de la misma
Es una reacción tisular compleja que consiste básicamente en respuestas de los vasos y los leucocitos
La inflamación puede ser aguda o crónica en función de la naturaleza del estímulo y la eficacia de la reacción inicial para eliminar el estímulo o los tejidos lesionados
La inflamación puede ser aguda o crónica. La inflamación aguda es una respuesta inespecífica del cuerpo que involucra cambios vasculares y celulares mediados por factores químicos para controlar y eliminar el tejido dañado. Puede resolverse una vez controlado el factor lesivo o progresar a una inflamación crónica si el factor persiste, lo que puede llevar a cicatrización y pérdida de función del tejido.
La inflamación es la respuesta inicial del organismo ante una lesión tisular. Se caracteriza por 4 eventos fundamentales: vasodilatación, incremento de la permeabilidad vascular, activación y adhesión celular, y coagulación. La inflamación puede ser aguda o crónica. La aguda se caracteriza por cambios hemodinámicos, aumento de la permeabilidad vascular y alteraciones leucocitarias como la marginación, adherencia, transmigración, quimiotaxis y fagocitosis. La crónica ocurre cuando el agente causal persiste y
La inflamación es la respuesta del cuerpo a una lesión o infección. Incluye cambios vasculares como la dilatación de los vasos y aumento de la permeabilidad, así como la emigración de leucocitos al sitio de la lesión. Los principales tipos son la inflamación aguda de corta duración, que busca eliminar la causa de la lesión, y la crónica de larga duración, asociada a procesos como fibrosis. Los leucocitos como los neutrófilos y macrófagos juegan un papel clave
El documento describe los procesos de migración de leucocitos a los tejidos y las barreras naturales del cuerpo. Explica que cuando hay una infección o lesión, las células del endotelio activan la migración de leucocitos al sitio a través de la interacción de moléculas de adhesión. Los leucocitos luego migran a través del tejido guiados por quimioquinas hasta alcanzar el área. El cuerpo también tiene barreras físicas, químicas y biológicas como la piel, jug
Este documento describe los conceptos fundamentales de la inflamación aguda y crónica. La inflamación aguda se caracteriza por la exudación de líquidos y proteínas y la migración de leucocitos al sitio de lesión, mientras que la inflamación crónica se caracteriza por la presencia de células blancas, angiogénesis, fibrosis y necrosis tisular a largo plazo. El documento también describe los principales mediadores celulares y moleculares que regulan la respuesta inflamatoria, como neutrófilos, macrófag
El documento describe los principales componentes y procesos de la inflamación. La inflamación aguda involucra aumento del flujo sanguíneo, alteraciones de la microvasculatura y migración de leucocitos al sitio de lesión para eliminar tejidos dañados y proteger de infecciones. La inflamación crónica ocurre cuando el proceso inflamatorio se prolonga y puede involucrar linfocitos, células plasmáticas y eosinófilos. Los granulomas son una forma específica de inflamación crónica caracterizada por la acum
Mediadores quimicos de la inflamacion.
Toda la informacion aqui sintetizada puede ser estudiada a mayor profundida con el libro, Patologia estructural y funcional, Robbins.Cotran. novena edicion.
La inflamación crónica se caracteriza por la inflamación de larga duración donde la inflamación activa, la lesión tisular y la cicatrización ocurren simultáneamente. Los macrófagos son las células dominantes en la inflamación crónica y liberan sustancias como proteasas y citocinas que contribuyen al daño tisular y reclutan otros leucocitos. La inflamación crónica puede causar efectos sistémicos como fiebre, aumento de proteínas de fase aguda, leucocitosis y en casos
Inflamación aguda e inflamación crónicaHugo Reyes
Este documento describe los componentes y estímulos de la inflamación aguda y crónica. La inflamación aguda implica cambios vasculares como la vasodilatación y aumento de permeabilidad que permiten la salida de células y proteínas al tejido. Los leucocitos son reclutados para combatir la infección. La inflamación crónica dura más tiempo y causa daño continuo con intentos de reparación. Implica células como linfocitos y macrófagos.
Este documento describe los conceptos fundamentales de la inflamación aguda y crónica. Explica que la inflamación es la respuesta del cuerpo a lesiones o infecciones que involucra vasos sanguíneos, leucocitos y proteínas plasmáticas. La inflamación puede ser aguda o crónica dependiendo de la duración y tipo de células presentes. También describe los mecanismos de la inflamación como la fagocitosis, liberación de mediadores y reparación del tejido dañado.
La inflamación es la respuesta del cuerpo a una lesión o infección. Puede ser aguda o crónica. En la inflamación aguda, los neutrófilos migran rápidamente al sitio de la lesión, mientras que en la crónica hay un infiltrado de linfocitos y macrófagos. Numerosas células y moléculas, como los leucocitos, plaquetas y citoquinas, participan en la inflamación y ayudan a combatir la infección y reparar los tejidos dañados.
Este documento trata sobre la inflamación y los mediadores moleculares. Explica que la inflamación es una respuesta protectora que libera al organismo de la causa inicial y las consecuencias de una lesión, e implica a constituyentes celulares y extracelulares. Describe las tres fases de la inflamación: aguda, crónica y reparación. Finalmente, detalla los procesos de la inflamación aguda como la modificación del calibre vascular, la migración de leucocitos, y la fagocitosis.
Este documento resume los principales conceptos relacionados con la inflamación. Explica que la inflamación implica la migración de leucocitos hacia los sitios de daño tisular guiados por factores quimiotácticos. Describe los diferentes tipos de leucocitos y moléculas involucradas en la migración celular, como moléculas de adhesión, selectinas, integrinas y quimiocinas. También explica los mecanismos de la migración celular y los mediadores químicos que participan en la inflamación, incluyendo mediadores
La inflamación es una respuesta protectora del cuerpo frente a lesiones. Consiste en cambios vasculares como vasodilatación y aumento de permeabilidad vascular, lo que causa edema, y en la migración de leucocitos del torrente sanguíneo a los tejidos lesionados para combatir infecciones y reparar el daño a través de la fagocitosis. La inflamación aguda se caracteriza por la presencia temprana de neutrófilos y luego monocitos, mientras que la inflamación crónica implica una presencia prolongada de mac
La inflamación puede ser aguda o crónica dependiendo de la naturaleza del estímulo y la eficacia de la respuesta para eliminarlo. La inflamación aguda se caracteriza por un inicio rápido y corta duración, con exudación de líquido y leucocitos, mientras que la crónica dura más tiempo con presencia de linfocitos, macrófagos, proliferación vascular y fibrosis. Los mediadores de inflamación incluyen citocinas, quimiocinas y otras sustancias que coordinan la respuesta inflamatoria.
La inflamación crónica se caracteriza por la persistencia del estímulo inflamatorio, la infiltración de células mononucleares, la destrucción tisular y los intentos de reparación a través de la sustitución de tejido conectivo. La reparación implica la angiogénesis, la migración y proliferación de fibroblastos, y la deposición de matriz extracelular que puede dar lugar a fibrosis. Las complicaciones incluyen cicatrización deficiente, excesiva o contracturas.
La inflamación es la respuesta del cuerpo a una lesión o daño celular. Consiste en una serie de cambios vasculares y celulares que buscan eliminar la causa del daño, remover los tejidos dañados y comenzar el proceso de reparación. La inflamación puede ser aguda o crónica dependiendo de la duración de la respuesta. La inflamación aguda intenta resolver rápidamente la causa del daño mientras que la inflamación crónica se caracteriza por una respuesta prolongada que puede causar daño continuo al tejido.
Inflamacion y reparacion. i semestre 2010 dr. sabillónsoraya rivera
Este documento resume los conceptos clave de la inflamación y reparación. La inflamación aguda se caracteriza por cambios vasculares, emigración de leucocitos y mediadores químicos. La inflamación crónica implica infiltración mononuclear prolongada y destrucción tisular. La reparación involucra angiogénesis, depósito de matriz extracelular y remodelación por fibroblastos. Las células madre desempeñan un papel en la regeneración de tejidos dañados.
La inflamación crónica se caracteriza por su larga duración, la simultanea ocurrencia de fenómenos inflamatorios activos, destrucción tisular y fenómenos reparativos. Los macrófagos juegan un papel clave al acumularse en el sitio inflamado y secretar citoquinas y otros productos que perpetúan la inflamación pero también inician la reparación tisular. Otras células como linfocitos, eosinófilos y mastocitos también contribuyen a la inflamación crónica.
Seminario sobre inflamación realizado por estudiantes de Medicina de la Universidad Complutense de Madrid (España) para la asignatura de Inmunología.
Y. Barral, L. Bermejo, J. Blanco, O. Brito, P. Buendía, V. Buitrago, A. Cabañas, J.M. Carpio, E. Carvajal, E. Cebada
Respuesta fundamentalmente protectora, diseñada para librar al organismo de la causa inicial de la lesión inicial y de las consecuencias de la misma
Es una reacción tisular compleja que consiste básicamente en respuestas de los vasos y los leucocitos
La inflamación puede ser aguda o crónica en función de la naturaleza del estímulo y la eficacia de la reacción inicial para eliminar el estímulo o los tejidos lesionados
La inflamación puede ser aguda o crónica. La inflamación aguda es una respuesta inespecífica del cuerpo que involucra cambios vasculares y celulares mediados por factores químicos para controlar y eliminar el tejido dañado. Puede resolverse una vez controlado el factor lesivo o progresar a una inflamación crónica si el factor persiste, lo que puede llevar a cicatrización y pérdida de función del tejido.
La inflamación es la respuesta inicial del organismo ante una lesión tisular. Se caracteriza por 4 eventos fundamentales: vasodilatación, incremento de la permeabilidad vascular, activación y adhesión celular, y coagulación. La inflamación puede ser aguda o crónica. La aguda se caracteriza por cambios hemodinámicos, aumento de la permeabilidad vascular y alteraciones leucocitarias como la marginación, adherencia, transmigración, quimiotaxis y fagocitosis. La crónica ocurre cuando el agente causal persiste y
La inflamación es la respuesta del cuerpo a una lesión o infección. Incluye cambios vasculares como la dilatación de los vasos y aumento de la permeabilidad, así como la emigración de leucocitos al sitio de la lesión. Los principales tipos son la inflamación aguda de corta duración, que busca eliminar la causa de la lesión, y la crónica de larga duración, asociada a procesos como fibrosis. Los leucocitos como los neutrófilos y macrófagos juegan un papel clave
El documento describe los procesos de migración de leucocitos a los tejidos y las barreras naturales del cuerpo. Explica que cuando hay una infección o lesión, las células del endotelio activan la migración de leucocitos al sitio a través de la interacción de moléculas de adhesión. Los leucocitos luego migran a través del tejido guiados por quimioquinas hasta alcanzar el área. El cuerpo también tiene barreras físicas, químicas y biológicas como la piel, jug
Este documento describe los conceptos fundamentales de la inflamación aguda y crónica. La inflamación aguda se caracteriza por la exudación de líquidos y proteínas y la migración de leucocitos al sitio de lesión, mientras que la inflamación crónica se caracteriza por la presencia de células blancas, angiogénesis, fibrosis y necrosis tisular a largo plazo. El documento también describe los principales mediadores celulares y moleculares que regulan la respuesta inflamatoria, como neutrófilos, macrófag
El documento describe los principales componentes y procesos de la inflamación. La inflamación aguda involucra aumento del flujo sanguíneo, alteraciones de la microvasculatura y migración de leucocitos al sitio de lesión para eliminar tejidos dañados y proteger de infecciones. La inflamación crónica ocurre cuando el proceso inflamatorio se prolonga y puede involucrar linfocitos, células plasmáticas y eosinófilos. Los granulomas son una forma específica de inflamación crónica caracterizada por la acum
Mediadores quimicos de la inflamacion.
Toda la informacion aqui sintetizada puede ser estudiada a mayor profundida con el libro, Patologia estructural y funcional, Robbins.Cotran. novena edicion.
El documento describe los mediadores químicos de la inflamación. Estos mediadores se originan del plasma o células, y su producción se desencadena por productos microbianos o proteínas del huésped dañado. Los mediadores realizan su actividad biológica uniéndose a receptores específicos y pueden estimular la liberación de otros mediadores, actuando sobre diferentes tipos de células diana.
Este documento clasifica la inflamación según cuatro criterios: localización, agente etiológico, duración y morfología. Según la morfología, distingue entre inflamación aguda, que predomina el exudado, e inflamación crónica, que predomina la reparación. La inflamación aguda puede ser serosa, fibrinosa, purulenta o hemorrágica dependiendo del componente predominante en el exudado.
La respuesta inflamatoria puede resumirse en 3 oraciones: 1) Un estímulo inflamatorio inicial desencadena la liberación de mediadores químicos que amplifican la respuesta inflamatoria. 2) Los mediadores químicos proceden del plasma y de las células del tejido conjuntivo y actúan de forma conjunta o sucesiva. 3) La respuesta inflamatoria concluye cuando los estímulos lesivos desaparecen y los mediadores se disipan, catabolizan o inhiben.
1. La inflamación aguda se caracteriza por la formación rápida de un exudado rico en neutrófilos que ayuda a contener y aislar la lesión y destruir organismos y toxinas.
2. Los mediadores de la inflamación causan vasodilatación, aumento de permeabilidad vascular y emigración de neutrófilos, lo que permite la formación del exudado inflamatorio.
3. La inflamación crónica dura más tiempo y se caracteriza por la presencia de linfocitos, macrófagos y fibrosis
El documento describe los componentes y funciones de la inmunidad innata (InIn). La InIn constituye la primera línea de defensa frente a infecciones e incluye barreras físicas y células que reconocen microorganismos. Las células de la InIn también reconocen células propias sin atacarlas y estimulan la respuesta de la inmunidad adaptativa (InAd). La inhibición de la InIn aumenta la susceptibilidad a infecciones.
Este documento resume los conceptos clave de la inflamación aguda y crónica. Describe las etapas y células involucradas en la inflamación aguda, incluidos los tipos como supurada, hemorrágica y putrefacta. Explica que la inflamación crónica involucra infiltración de células mononucleares, destrucción tisular y reparación. También cubre la inflamación granulomatosa caracterizada por macrófagos epitelioides y la presencia de granulomas.
Este documento describe los diferentes tipos de respuesta inflamatoria del organismo, incluyendo la respuesta vascular, humoral, celular y nerviosa. Explica la inflamación aguda y crónica, sus componentes y características histológicas. También describe específicamente la inflamación del apéndice, vesícula biliar y otros tejidos, así como la inflamación granulomatosa.
La respuesta inflamatoria involucra una respuesta localizada y sistémica. En la respuesta localizada, las células como los macrófagos secretan citoquinas que inducen la coagulación, aumentan la permeabilidad vascular y reclutan células inflamatorias. La respuesta sistémica incluye la fiebre, aumento de leucocitos y producción de proteínas de fase aguda por el hígado. La inflamación se regula a través de citoquinas para permitir la reparación del tejido dañado.
La fagocitosis es el proceso por el cual macrófagos, células dendríticas y otros fagocitos introducen partículas, gérmenes o células extrañas a su citoplasma para destruirlos y presentar antígenos a los linfocitos. Involucra la captura de partículas grandes mediante un mecanismo dependiente de actina e interviene en la captura de agentes infecciosos, el desarrollo de tejidos y la respuesta inmune. La enfermedad granulomatosa crónica
La respuesta inflamatoria involucra cambios vasculares como vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular, así como modificaciones en los leucocitos como su migración hacia el sitio de la lesión. Estos cambios son mediados por sustancias químicas como histamina, serotonina, el sistema del complemento, metabolitos del ácido araquidónico, citocinas y quimiocinas, las cuales son liberadas localmente y contribuyen a las alteraciones vasculares que ocurren durante la inflamación.
Este documento resume los mecanismos fisiológicos y fisiopatológicos de la inflamación y la cicatrización. Explica que la inflamación es la respuesta inicial del organismo ante estímulos dañinos y que puede ser aguda o crónica. También describe los diferentes tipos de cicatrización, incluyendo la primera, segunda, tercera y cuarta intención. Finalmente, resume los factores que influyen en los procesos de inflamación y cicatrización.
Inflamacion aguda y cronica (Jesus Borges)Jesus Borges
Este documento describe los conceptos fundamentales de la inflamación y el sistema inmune. Explica que la inflamación es la respuesta protectora del organismo ante agentes lesivos y consiste en una reacción vascular, celular y de mediadores químicos. Describe los tipos de inmunidad, los componentes celulares del sistema inmune como neutrófilos y macrófagos, y los mediadores químicos como histamina, prostaglandinas y citocinas. Resume los procesos de la inflamación aguda y crónica, y los patrones mor
Este documento describe los mecanismos de la inflamación aguda. La inflamación aguda es una respuesta inmediata a un agente lesivo que dura minutos u horas. Incluye la vasodilatación, aumento de la permeabilidad vascular, y emigración de neutrófilos al sitio de lesión. Los neutrófilos fagocitan patógenos y desechos celulares mientras que mediadores químicos como prostaglandinas y citoquinas regulan el proceso inflamatorio.
La inflamación es el conjunto de mecanismos de respuesta de los tejidos frente a una agresión para localizar, aislar y destruir el agente agresor. Implica el desplazamiento de leucocitos y moléculas plasmáticas hacia la lesión para reparar el daño. La inflamación puede ser aguda o crónica y se caracteriza por la reacción vascular, celular y los mediadores químicos.
El documento describe el proceso inflamatorio, incluyendo su clasificación, fisiopatología, mediadores químicos, exudados, signos cardinales y tratamientos antiinflamatorios como esteroides y no esteroides. Explica cómo estos fármacos actúan inhibiendo la síntesis de prostaglandinas para controlar la inflamación y el dolor. También recomienda dos medicamentos no esteroides de Laboratorios Virbac, Megludyne y Arthridine, para tratar diversas condiciones inflamatorias en pequeños animales
La inflamación es el proceso mediante el cual el cuerpo responde a lesiones y agentes invasores. Involucra la dilatación de los vasos sanguíneos, aumento del flujo sanguíneo, permeabilidad vascular e infiltración de células inmunitarias en los tejidos afectados. Puede ser aguda de corta duración o crónica de larga duración, y tiene como objetivo eliminar el agente causante y reparar los tejidos dañados.
Este documento describe el síndrome nefrítico, incluyendo su etiología, patogenia, manifestaciones clínicas y hallazgos morfológicos. El síndrome nefrítico se caracteriza por hematuria, proteinuria y disminución de la tasa de filtración glomerular. Puede ser causado por infecciones, enfermedades autoinmunes o factores no infecciosos. Los mecanismos incluyen la formación de inmunocomplejos que activan la inflamación glomerular. Los hallazgos histológicos incluyen prolif
El documento proporciona información sobre el sistema inmune. Resume que la inmunidad consiste en los mecanismos de defensa del organismo contra agentes endógenos y exógenos. Estos mecanismos incluyen barreras físicas, células y factores químicos que trabajan de forma innata e inespecífica, así como una respuesta adaptativa mediada por linfocitos B y T que es específica y genera memoria inmunológica. El sistema inmune protege la homeostasis del organismo a través de estas líneas de
Este documento describe los procesos de la inflamación aguda y crónica. La inflamación aguda es una reacción defensiva del organismo frente a una noxa que se manifiesta por dolor, calor, rubor y tumor. Se caracteriza por lesiones degenerativas, hiperemia, éxtasis y alteraciones sanguíneas. La inflamación crónica también es una reacción defensiva frente a una noxa, pero tiene una progresión más lenta y se caracteriza por la neoformación de tejido conectivo. Ambos procesos involucran
Este documento describe la inflamación, incluyendo su concepto, tipos, agentes causales, procesos básicos, componentes y células participantes. La inflamación es la respuesta del sistema inmunológico al daño de los tejidos y puede ser aguda o crónica, específica o no específica. Involucra procesos vasculares, exudación y la migración de células como neutrófilos, linfocitos y macrófagos al sitio de la lesión.
Este documento describe los mecanismos de la inflamación aguda. Explica cómo los leucocitos reconocen y destruyen agentes dañinos como bacterias y células muertas a través de receptores, fagocitosis y la liberación de especies reactivas que matan patógenos de forma intracelular. También cubre los cambios vasculares iniciales que permiten el reclutamiento de leucocitos al sitio de la infección.
Este documento describe las infecciones quirúrgicas y los microorganismos asociados. Explica los mecanismos de defensa del huésped contra las infecciones y los factores de virulencia bacteriana como la adherencia, toxinas y resistencia. También cubre temas como la clasificación, diagnóstico, tratamiento y prevención de infecciones como las intraabdominales, de piel y partes blandas, y de heridas.
Este documento describe los procesos de hematopoyesis, inmunidad innata y adaptativa. 1) Un progenitor hematopoyético da origen a diversos tipos de células sanguíneas como eritrocitos, plaquetas y leucocitos. 2) La inmunidad innata involucra mecanismos como fagocitos, complemento y citoquinas que reconocen y eliminan patógenos de forma inespecífica. 3) La inmunidad adaptativa genera linfocitos específicos contra antígenos a través de la selección de l
El documento describe varios mecanismos por los cuales puede ocurrir la autoinmunidad, incluyendo la liberación de antígenos normalmente protegidos, el mimetismo molecular entre antígenos bacterianos o virales con proteínas propias, y la expresión inapropiada de moléculas MHC. También enumera varias enfermedades autoinmunes y los anticuerpos o linfocitos T asociados a cada una.
Este documento describe el lupus eritematoso sistémico (LES), incluyendo su definición, factores de riesgo, manifestaciones clínicas, pruebas de diagnóstico y opciones de tratamiento. El LES es una enfermedad autoinmune causada por autoanticuerpos que dañan los órganos. Afecta principalmente a mujeres jóvenes y se manifiesta a través de síntomas en la piel, articulaciones, riñones y otros órganos. El diagnóstico se basa en hallazgos clínic
1. El documento describe los sitios de hematopoyesis a lo largo de la vida y los factores que regulan la producción de glóbulos rojos y blancos. 2. Explica los mecanismos que causan anemia y define el término, describiendo diferentes tipos de anemia. 3. Detalla alteraciones en la cantidad y morfología de leucocitos, así como patologías leucocitarias como la mononucleosis infecciosa y las leucemias.
La artritis reumatoide es una enfermedad inflamatoria sistémica que causa sinovitis poliarticular simétrica, crónica y erosiva en las articulaciones. Puede provocar destrucción progresiva del cartílago y el hueso, lo que conduce a deformidad y pérdida de la función articular. Los factores genéticos como los alelos HLA-DRB1 y factores ambientales contribuyen a la enfermedad, mientras que la inflamación de la membrana sinovial, la producción de factor reumatoide y
1. El proceso de transformación tumoral implica la alteración de genes reguladores que escapan a los controles de diferenciación y apoptosis celular, permitiendo la supervivencia de células anormales inmortalizadas. 2. El sistema inmune reconoce y destruye células tumorales inmunogénicas a través de mecanismos efectores como los linfocitos T citotóxicos, pero las células tumorales pueden evadir esta vigilancia a través de procesos de escape inmunológico. 3. El tratamiento con agentes que bloquean
Este documento describe la fisiopatología de la inflamación. La inflamación es una respuesta defensiva del cuerpo a una lesión que involucra vasodilatación, aumento de permeabilidad vascular, y migración de células inmunes al sitio de la lesión. La inflamación puede ser aguda o crónica dependiendo de la duración y células inmunes involucradas. La inflamación es mediada por sustancias químicas como citoquinas e histamina y tiene como objetivo aislar y eliminar el agente causante
El documento describe el sistema inmune y sus componentes. Explica que el sistema inmune está formado por órganos centrales y periféricos, y que existe una inmunidad innata y adquirida. La inmunidad innata incluye barreras físicas y químicas, mientras que la inmunidad adquirida implica respuestas mediadas por células B y T. También describe los antígenos, los tipos de respuesta inmune, el sistema del complemento y otros mecanismos de defensa del organismo.
Este documento resume los principales trastornos del sistema inmune, dividiéndolos en cuatro grandes categorías: reacciones de hipersensibilidad, enfermedades autoinmunitarias, síndromes de deficiencia inmunológica y amiloidosis. Describe las características y mecanismos de las reacciones de hipersensibilidad, incluyendo los tipos I, II, III y IV.
Este documento presenta información sobre el lupus eritematoso sistémico (LES), una enfermedad autoinmune. Discute factores genéticos, ambientales, inmunológicos y hormonales que contribuyen al desarrollo de LES. También cubre la epidemiología, anticuerpos asociados, daño tisular mediado por anticuerpos, y el papel de las células apoptóticas y del sistema inmunológico en la patogénesis de LES. El documento proporciona detalles sobre la fisiopat
Este documento describe los diferentes tipos y causas de lesiones celulares, así como sus manifestaciones morfológicas. Explica los conceptos de necrosis, apoptosis, acumulaciones intracelulares y calcificaciones, detallando los mecanismos, características y ejemplos de cada tipo de lesión. Además, analiza los principios generales de la lesión celular y los sistemas vulnerables en la célula.
El documento proporciona una introducción al sistema inmune innato. Explica que el sistema inmune consta de barreras físicas, químicas y celulares que forman la primera línea de defensa. La segunda línea incluye macrófagos, linfocitos NK y el sistema del complemento. La tercera línea es el sistema inmune adaptativo, compuesto por linfocitos B y T que se desarrollan en órganos linfoides primarios y secundarios. También describe la hematopoyesis, o generación de células s
"Abordando la Complejidad de las Quemaduras: Desde los Orígenes y Factores de...AlexanderZrate2
Las quemaduras, una de las lesiones traumáticas más comunes, representan un desafío significativo para el cuerpo humano. Estas lesiones pueden ser causadas por una variedad de agentes, desde el contacto con el calor extremo hasta la exposición a productos químicos corrosivos, la electricidad y la radiación. Independientemente de su origen, las quemaduras pueden provocar un amplio espectro de daños, que van desde lesiones superficiales de la piel hasta afectaciones graves de tejidos más profundos, con potencial para comprometer la vida del individuo afectado.
La incidencia y gravedad de las quemaduras pueden variar según factores como la edad, la ocupación, el entorno y la atención médica disponible. Las quemaduras son un problema global de salud pública, con impacto no solo en la salud física, sino también en la calidad de vida y la salud mental de los afectados. Además del dolor y la discapacidad física que pueden ocasionar, las quemaduras pueden dejar cicatrices permanentes y aumentar el riesgo de infecciones y otras complicaciones a largo plazo.
El manejo adecuado de las quemaduras es esencial para minimizar el riesgo de complicaciones y promover una recuperación óptima. Desde los primeros auxilios en el lugar del incidente hasta el tratamiento médico especializado en centros de quemados, se requiere una atención integral y multidisciplinaria. Además, la prevención juega un papel fundamental en la reducción de la incidencia de quemaduras, mediante la educación pública, la implementación de medidas de seguridad en el hogar, el trabajo y otros entornos, y la promoción de políticas de salud y seguridad efectivas.
En esta exploración exhaustiva sobre el tema de las quemaduras, analizaremos en detalle los diferentes tipos de quemaduras, sus causas y factores de riesgo, los mecanismos fisiopatológicos involucrados, las complicaciones potenciales y las estrategias de tratamiento y prevención más relevantes en la actualidad. Además, consideraremos los avances científicos y tecnológicos recientes que están transformando el enfoque hacia la gestión de las quemaduras, con el objetivo último de mejorar los resultados para los pacientes y reducir la carga global de esta importante condición médica.
¿Qué es?
El VIH es un virus que ataca el sistema inmunitario del cuerpo humano, debilitándolo y dejándolo vulnerable a otras infecciones y enfermedades.
Se transmite a través de fluidos corporales como sangre, semen, secreciones vaginales y leche materna.
A medida que avanza, el VIH puede desarrollarse en SIDA, una etapa avanzada de la infección donde el sistema inmunitario está severamente comprometido.
Estadísticas
Más de 38 millones de personas viven con VIH en todo el mundo, según datos de la ONU.
Las tasas de infección varían según la región y el grupo demográfico, con una prevalencia más alta en África subsahariana.
Modos de Transmisión
El VIH se transmite principalmente a través de relaciones sexuales sin protección, compartir agujas contaminadas y de madre a hijo durante el parto o la lactancia.
No se transmite por contacto casual como estrechar la mano o compartir utensilios.
Prevención y Tratamiento
La prevención incluye el uso de preservativos durante las relaciones sexuales, evitar compartir agujas y acceder a la profilaxis preexposición (PrEP) para aquellos con mayor riesgo.
El tratamiento del VIH implica el uso de terapia antirretroviral (TAR), que ayuda a controlar la replicación viral y permite que las personas con VIH vivan vidas más largas y saludables
El documento publicado por el Dr. Gabriel Toro aborda los priones y las enfermedades relacionadas con estos agentes infecciosos. Los priones son proteínas mal plegadas que pueden inducir el plegamiento incorrecto de otras proteínas normales en el cerebro, llevando a enfermedades neurodegenerativas mortales. El Dr. Toro examina tanto la estructura y función de los priones como su capacidad para propagarse y causar enfermedades devastadoras como la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, la encefalopatía espongiforme bovina (conocida como "enfermedad de las vacas locas"), y el síndrome de Gerstmann-Sträussler-Scheinker. En el documento, se exploran los mecanismos moleculares detrás de la replicación de los priones, así como las implicaciones para la salud pública y la investigación en tratamientos potenciales. Además, el Dr. Toro analiza los desafíos y avances en el diagnóstico y manejo de estas enfermedades priónicas, destacando la necesidad de una mayor comprensión y desarrollo de terapias eficaces.
Fijación, transporte en camilla e inmovilización de columna cervical II.pptxjanetccarita
Explora los fundamentos y las mejores prácticas en fijación, transporte en camilla e inmovilización de la columna cervical en este presentación dinámica. Desde técnicas básicas hasta consideraciones avanzadas, este conjunto de diapositivas ofrece una visión completa de los protocolos cruciales para garantizar la seguridad y estabilidad del paciente en situaciones de emergencia. Útil para profesionales de la salud y equipos de respuesta ante emergencias, esta presentación ofrece una guía visualmente impactante y fácil de entender.
1891 - Primera discusión semicientífica sobre Una Nave Espacial Propulsada po...Champs Elysee Roldan
La primera discusión semicientífica sobre una nave espacial propulsada por cohetes la realizó el alemán Hans Ganswindt, quien abordó los problemas de la propulsión no mediante la fuerza reactiva de los gases expulsados sino mediante la eyección de cartuchos de acero que contenían dinamita. Supuso que la explosión de una carga transferiría energía cinética a la pared de la nave espacial y la impulsaría en la dirección deseada. Supuso que múltiples explosiones proporcionarían suficiente velocidad para alcanzar la órbita y la velocidad de escape.
El 27 de mayo de 1891, pronunció un discurso público en la Filarmónica de Berlín, en el que introdujo su concepto de un vehículo galáctico(Weltenfahrzeug).
Ganswindt también exploró el uso de una estación espacial giratoria para contrarrestar la ingravidez y crear gravedad artificial.
2. INFLAMACION AGUDAINFLAMACION AGUDA
Reacción frente a agentes lesivosReacción frente a agentes lesivos
Respuestas vasculares, migración y activación deRespuestas vasculares, migración y activación de
leucocitos y reacciones sistémicasleucocitos y reacciones sistémicas
Es una respuesta protectora, pero que puedeEs una respuesta protectora, pero que puede
tener consecuencias dañinastener consecuencias dañinas
Signos clínicosSignos clínicos
DolorDolor
CalorCalor
RuborRubor
TumorTumor
3. COMPONENTES PRINCIPALES DE LACOMPONENTES PRINCIPALES DE LA
RESPUESTA INFLAMATORIARESPUESTA INFLAMATORIA
Reacción vascularReacción vascular
Proteínas plasmáticasProteínas plasmáticas
Vasos sanguíneosVasos sanguíneos
Elementos ceelulares y extracelulares del tejidoElementos ceelulares y extracelulares del tejido
conectivoconectivo
Reacción celularReacción celular
NeutrófilosNeutrófilos
MonocitosMonocitos
EosinófilosEosinófilos
LinfocitosLinfocitos
BasófilosBasófilos
PlaquetasPlaquetas
4.
5. COMPONENTES DE LACOMPONENTES DE LA
INFLAMACION AGUDAINFLAMACION AGUDA
Alteraciones en el calibre vascularAlteraciones en el calibre vascular
Cambios estructurales en laCambios estructurales en la
microvasculatura que permite que proteínasmicrovasculatura que permite que proteínas
plasmáticas y leucocitos abandonen laplasmáticas y leucocitos abandonen la
circulacióncirculación
Migración de leucocitos desde laMigración de leucocitos desde la
microcirculaciónmicrocirculación
6. Cambios vascularesCambios vasculares
Vasodilatación: Histamina, óxido nítricoVasodilatación: Histamina, óxido nítrico
Incremento de la permeabilidadIncremento de la permeabilidad
Incremento de la viscosidad sanguíneaIncremento de la viscosidad sanguínea
Acumulación y adherencia de leucocitos aAcumulación y adherencia de leucocitos a
lo largo del endotelio vascularlo largo del endotelio vascular
9. Mecanismos de incremento de la permeabilidadMecanismos de incremento de la permeabilidad
Tres fases:
1. Transitoria, 30 minutos, histamina y
leucotrienos
2. Retardada, 2 a 8 horas, cininas, C3 y
C4 y otros factores
3. Prolongada, lesión endotelial directa
Reorganización
del citoesqueleto
Lesión directa
Lesión dependiente
de leucocitos
Incremento de
la transcitosis
Contracción
endotelial
10. Extravasación de leucocitos yExtravasación de leucocitos y
fagocitosisfagocitosis
A nivel intraluminal se produceA nivel intraluminal se produce
marginación, rodamiento y adhesiónmarginación, rodamiento y adhesión
Transmigración a través del endotelioTransmigración a través del endotelio
(diapedesis)(diapedesis)
Migración bajo estímulos quimiotácticosMigración bajo estímulos quimiotácticos
11. Etapas de la migración leucocitariaEtapas de la migración leucocitaria
15. Inflamación aguda: migración celular (NEUTROFILOS)Inflamación aguda: migración celular (NEUTROFILOS)
marginaciónmarginación
liberación de productosliberación de productos
adhesiónadhesión
migraciónmigración
quimiotaxisquimiotaxis
fagocitosisfagocitosis
16. Moléculas de adhesión delMoléculas de adhesión del
endotelio/leucocitoendotelio/leucocito
Molécula endotelialMolécula endotelial Principal papelPrincipal papel
Selectina PSelectina P Rodamiento (neutrófilos, monocitos,Rodamiento (neutrófilos, monocitos,
linfocitos)linfocitos)
Selectina ESelectina E Rodamiento, adhesión (neutrófilos,Rodamiento, adhesión (neutrófilos,
monocitos, linfocitos T)monocitos, linfocitos T)
ICAM-1ICAM-1 Adhesión, detención, transmigraciónAdhesión, detención, transmigración
(todos los leucocitos)(todos los leucocitos)
VCAM-1VCAM-1 Adhesión (eosinófilos, monocitos,Adhesión (eosinófilos, monocitos,
linfocitos)linfocitos)
CD31 (PECAM)CD31 (PECAM) Migración de leucocitos a través delMigración de leucocitos a través del
endotelioendotelio
17.
18. Moléculas de Adhesión en acción....Moléculas de Adhesión en acción....
Leucocito
Cel. endotelial
Selectina E, P
Cel.
endotelial
Integr. α4β1 o α4β7Sial LewisX
(CD15)
VCAM-1
MadCAM
Selectina P,E
•Rodamiento
•Adhesión
•Transmigración
•Quimiotaxis
Leucocito
Célula endotelial Uniones intercelulres
Circ. sanguínea
19. Adhesión leucocitaria
• Moléculas complementarias en
leucocitos y células endoteliales
• Mecanismo utilizado por neutrófilos,
monocitos, linfocitos, eosinófilos y
basófilos
• Receptores de adhesión:
– Selectinas
– Inmunoglobulinas
– Integrinas
20. Moléculas de adhesiónMoléculas de adhesión
Flia de Igs Integrinas SelectinasFlia de Igs Integrinas Selectinas
•Dominio e.c. de unión
de lectinas reconoce
carbohidratos.
•Se expresan en cel.
endoteliales, leucocitos
y plaquetas.
•Median el “Rolling” de
los leucocitos
•Son heterodímeros
(β1,2,3;α v,L,X,E,d,1-
9 )
•Median adhesión y
migración E-L
•Moleculas de
adhesión
intercelular
•Monoméricas
21. Transmigración
• Acción de moléculas de adhesión presentes en
uniones intercelulares:
– PECAM-1 o CD31
• Predominantemente en las vénulas
• Colagenasas de leucocitos permitirían que estos
atraviesen a la membrana basal
• Tipo de leucocito:
– Tiempo de evolución
– Tipo de agente lesivo
22.
23. Quimiotaxis
• Locomoción orientada según un
gradiente químico y activación
leucocitaria
• Respuesta quimiotáctica:
– Granulocitos ++++ (principio)
– Monocitos ++++ (24-48 h)
– Linfocitos +/-
• Sustancias exógenas y endógenas
24. QuimiotaxisQuimiotaxis
Locomoción orientada por un gradienteLocomoción orientada por un gradiente
químicoquímico
- Factores exógenos: productos bacterianos- Factores exógenos: productos bacterianos
- Factores endógenos:- Factores endógenos:
Complemento (C5a)Complemento (C5a)
Leucotrieno B4Leucotrieno B4
Citoquinas (IL-8)Citoquinas (IL-8)
Los quimioatrayentes se unen aLos quimioatrayentes se unen a
receptores de proteínas Greceptores de proteínas G
transmembranatransmembrana
25. Formación del exudadoFormación del exudado
inflamatorio agudoinflamatorio agudo
Migración de NeutrófilosMigración de Neutrófilos
26. Activación de leucocitosActivación de leucocitos
Efectores: microorganismos, productos celulares,Efectores: microorganismos, productos celulares,
complejos Ag/Ab, citoquinascomplejos Ag/Ab, citoquinas
Eventos celulares: Aumento de calcio citosólico yEventos celulares: Aumento de calcio citosólico y
activación de enzimas (proteincinasa y fosfolipasaactivación de enzimas (proteincinasa y fosfolipasa
A2)A2)
Respuestas funcionales:Respuestas funcionales:
Producción de metabolitos del ácido araquidónicoProducción de metabolitos del ácido araquidónico
Degranulación de enzimas lisosomales y activación deDegranulación de enzimas lisosomales y activación de
la vía oxidativala vía oxidativa
Secreción de citoquinasSecreción de citoquinas
Modulación de moléculas de adhesión del leucocitoModulación de moléculas de adhesión del leucocito
27. FagocitosisFagocitosis
Proceso de eliminación de agentes nocivos,Proceso de eliminación de agentes nocivos,
realizada por neutrófilos y macrófagos, querealizada por neutrófilos y macrófagos, que
implica tres pasos:implica tres pasos:
Reconocimiento y unión de las partículas queReconocimiento y unión de las partículas que
serán ingeridas por el leucocitoserán ingeridas por el leucocito
Interiorización y formación de vacuola fagocíticaInteriorización y formación de vacuola fagocítica
Muerte y degradación del material ingeridoMuerte y degradación del material ingerido
La fagocitosis es más eficaz cuando losLa fagocitosis es más eficaz cuando los
microorganismos están opsonizados (C3b,microorganismos están opsonizados (C3b,
IgG y MBL)IgG y MBL)
28.
29.
30.
31. Estímulos de la inflamación agudaEstímulos de la inflamación aguda
Infecciones y toxinas bacterianasInfecciones y toxinas bacterianas
TraumatismosTraumatismos
Agentes físicos y químicosAgentes físicos y químicos
Necrosis tisularNecrosis tisular
Cuerpos extrañosCuerpos extraños
Reacciones inmunitariasReacciones inmunitarias
32. MEDIADORES QUIMICOS DE LAMEDIADORES QUIMICOS DE LA
INFLAMACIONINFLAMACION
Originados del plasmaOriginados del plasma
Complemento, cininasComplemento, cininas
Se encuentran en formas precursorasSe encuentran en formas precursoras
Requieren activaciónRequieren activación
Derivados de las célulasDerivados de las células
Secuestrados en gránulos intracelularesSecuestrados en gránulos intracelulares
(histamina)(histamina)
Sintetizados de novo (prostaglandinas,Sintetizados de novo (prostaglandinas,
citoquinas)citoquinas)
33. Mediadores químicos de laMediadores químicos de la
inflamacióninflamación
Mecanismo de acción:Mecanismo de acción:
Unión a receptores en células dianaUnión a receptores en células diana
Actividad enzimática directaActividad enzimática directa
Intermediarios del daño oxidativoIntermediarios del daño oxidativo
Un mediador puede estimular la liberaciónUn mediador puede estimular la liberación
de otro con efectos similares u opuestosde otro con efectos similares u opuestos
Un mediador puede actuar sobre uno oUn mediador puede actuar sobre uno o
más blancos, con efectos diversos enmás blancos, con efectos diversos en
cada unocada uno
La mayoría tiene vida media cortaLa mayoría tiene vida media corta
36. HistaminaHistamina
En mayor cantidad en mastocitosEn mayor cantidad en mastocitos
También en basófilos y plaquetasTambién en basófilos y plaquetas
Estímulos para su liberación:Estímulos para su liberación:
Agresión física (traumatismo, frío, calor)Agresión física (traumatismo, frío, calor)
Reacciones inmunitariasReacciones inmunitarias
Fragmentos del complemento (anafilatoxinas)Fragmentos del complemento (anafilatoxinas)
Proteínas liberadoras de histamina derivadasProteínas liberadoras de histamina derivadas
de leucocitosde leucocitos
NeuropéptidosNeuropéptidos
Citoquinas (IL-1, IL-8)Citoquinas (IL-1, IL-8)
37. SerotoninaSerotonina
Mediador vasoactivoMediador vasoactivo
Acciones similares a histaminaAcciones similares a histamina
En plaquetas y células enterocromafinesEn plaquetas y células enterocromafines
Las plaquetas secretan serotonina enLas plaquetas secretan serotonina en
contacto con colágeno, trombina, ADP ycontacto con colágeno, trombina, ADP y
complejos ag/abcomplejos ag/ab
El PAF también induce liberación deEl PAF también induce liberación de
serotoninaserotonina
38. Sistema de ComplementoSistema de Complemento
Consiste de 20 proteínasConsiste de 20 proteínas
El resultado de su activación es incremento deEl resultado de su activación es incremento de
la permeabilidad vascular, quimiotaxis yla permeabilidad vascular, quimiotaxis y
opsonizaciónopsonización
Vía clásica se desencadena por fijación de C1 aVía clásica se desencadena por fijación de C1 a
anticuerpo IgG o IgManticuerpo IgG o IgM
Vía alternativa por efecto de endotoxinas,Vía alternativa por efecto de endotoxinas,
polisacáridos complejos, etc en ausencia depolisacáridos complejos, etc en ausencia de
anticuerposanticuerpos
Vía de la lectina por unión de lectina de plasmaVía de la lectina por unión de lectina de plasma
fijadora de manosa a carbohidratos microbianosfijadora de manosa a carbohidratos microbianos
y activación directa de C1y activación directa de C1
41. Sistema de las cininasSistema de las cininas
Produce péptidos vasoactivos (cininógenos) porProduce péptidos vasoactivos (cininógenos) por
acción de calicreínasacción de calicreínas
Bradicinina: incrementa permeabilidad vascular,Bradicinina: incrementa permeabilidad vascular,
produce contracción del músculo liso, dilataciónproduce contracción del músculo liso, dilatación
de vasos sanguíneos y dolorde vasos sanguíneos y dolor
Efectos similares a la histaminaEfectos similares a la histamina
Su síntesis se desencadena por activación delSu síntesis se desencadena por activación del
factor XII de la vía intrínseca (Hageman) antefactor XII de la vía intrínseca (Hageman) ante
contacto con colágeno o membranas basalescontacto con colágeno o membranas basales
42. Sistema de CoagulaciónSistema de Coagulación
Dos vías convergentes que culminan en laDos vías convergentes que culminan en la
activación de trombina y formación deactivación de trombina y formación de
fibrinafibrina
La trombina es el principal eslabón entreLa trombina es el principal eslabón entre
el sistema de coagulación y la inflamaciónel sistema de coagulación y la inflamación