unah 2012

2. 1. Enumerar las principales familias de
moléculas solubles de la inflamación.
2. Enumerar las moléculas solubles
representativas de cada grupo.
3. Conocer las funciones principales de las
moléculas solubles de la inflamación.
4. Correlacionar las funciones con los eventos
celulares y vasculares iniciales y tardíos de
la inflamación.

3.  Los mediadores químicos de la inflamación se
originan del plasma o de las células, ubicadas
en gránulos preformados o formadas de
novo durante los fenómenos de activación
celular:
 Realizan su actividad por receptores específicos.
 Pueden estimular la liberación de mas
mediadores.
 Actúan sobre algunos o varios tipos de células
diana.
 La mayoría duran muy poco tiempo.

4. MOLECULAS
PREFORMADAS
DE NOVO
AMINAS
VASOACTIVAS
PROTEASAS
PLASMATICAS
DFM
PAF
CITOCINAS
RO2
INOS
NEUROPEPTIDOS
PFA
ENZIMAS DIGESTIVAS
PEPTIDOS CATIONICOS

5. AUMENTO DE LA
PERMEABILIDAD VASCULAR-
Es la apertura de espacios
entre las células
endoteliales para permitir el
paso de células en este caso
inmunitarias
QUIMIOTAXIS CELULAR-
Es el reclutamiento celular
guiado por moléculas
químicas

7. HISTAMINA SEROTONINA
HIPERSECRESION
DE MOCO
CONTRACCION M.LISO AUMENTO DE LA
PERMEABILIDAD
VASCULAR
ORIGEN CELULAR: Granulocitos Sobretodo Mastocitos

8. COMPLEMENTO CININAS
CASCADA DE LA
CUAGULACION
FACTOR XIIa
AUMENTO DE LA
PERMEABILIDAD
VASCULAR
QUIMIOTAXIS
ORIGEN CELULAR: Hepatocitos

9. VIA ALTERNA VIA CLASICA VIA DE LECTINA
OPSONIZACION
C3b
C4b
ANAFILOTOXINA
C3a
C4a
C5a
CAM
C5b-C6-C7-C8-C9
FUNCIONES
( C1-C9 )

10. AUMENTO DE LA
PERMEABILIDAD
VASCULAR
QUIMIOTAXIS
XIIa
Xa
IIa

11. AUMENTO DE LA
PERMEABILIDAD
VASCULAR
CONTRACCION
DEL M.LISO
DOLOR
BRADICININA

14. Las citocinas son proteínas secretadas por células de la inmunidad
innata y adaptativa que median las funciones de los componentes
celulares de las mismas.
CITOCINAS
CITOCINAS DE LA
RESPUESTA INNATA
CITOCINAS
HEMATOPOYETICAS
CITOCINAS DE LA
RESPUESTA
ADAPTATIVA
PROINFLAMATORIAS
INTRACELULARES
INHIBIDORAS
INICIADORAS
MIELOIDES
LINFOIDES
QUIMIOCINAS

15.  Las citocinas que se incluyen en este apartado
son:
PROINFLAMATORIAS
IL-1
IL-6
TNF-α
ANTI AG INTRACELULAR INF-α
INF-β
IL-18
ACCESORIAS
IL-23
IL-15
IL-27
INHIBIDORA IL-10

16.  El TNFα, la IL-1 y la IL-6 se conocen como
Citocinas Proinflamatorias Agudas, las
cuales durante la lesion provocan:
1. Fiebre por lo que son considerados como
pirogenos endogenos.
2. Induccion de los hepatocitos a expresar
Proteinas de fase aguda como la PCR, SAP y
fibrinogeno.
3. Lesion tisular importante, porque los
mecanismos efectores de los fagocitos y
granulocitos son muy toxicos para los tejidos
del anfitrion.
4. Quimiotaxis general de los leucocitos

17. El TNFα por si solo cuando es producido en
exceso produce graves alteraciones:
1. Inhibe la contractibilidad miocardica y el tono
del musculo liso vascular,Shoque
2. Trombosis intravascular al estimular el factor
tisular e inhibir a la trombomodulina
3. Perdida de celulas musculares y adipocitos
llamado Caquexia por la supresion del apetito
y menor sintesis de la proteina lipasa

18.  Son una extensa familia de alrededor de unas 50
citocinas que estimulan el movimiento de los
leucocitos regulando su migración de la sangre a los
tejidos; las cuales se clasifican en 4 familias:
CXC
CC
XC
CX3C
NEUTROFILOS Y
LINFOCITOS
MONOCITOS Y
LINFOCITOS
CELULAS NK
CELULAS NK

19.  Son específicas de célula:
 CC L2 (monocitos)
 CC L1 ,CCL 24 ,CCL 26 (eosinofilo y basofilo)
 CXCL 8, CXCL 1,2,3,5,6,7 (neutrofilos)
 CXCL-13 (linfocitos B)
 CCL19 y CCL21 (Linfocitos T)
 XCL 1 , XCL 2, CX3CL1(celulas Nk)
 En cuanto a sus receptores:
 hay 10 receptores diferentes para las quimiocinas CC llamados
CCR 1-10
 SEIS para las quimiocinas CXC llamados CXCR1-6
 Dos para CX3CL1 llamado CX3CR1, CX3CR2
 Dos Para la familia XC, XCR1, XCR2

20. Ac.ARAQUIDONICO
CICLOXIGENASAS
LIPOOXIGENASAS
PROSTAGLANDINAS
TROMBOXANOS
LEUCOTRIENOS
LIPOXINAS
QUIMIOTAXIS
AUMENTO DE LA
PERMEABILIDAD
VASCULAR DOLOR y FIEBRE
ORIGEN CELULAR: Fagocitos sobretodo
Macrófagos; eosinofilos y mastocitos

21. Fosfolipasa A2
VIA DE LAS CICLOOXIGENASAS

22. VIA DE LAS LIPOOXIGENASAS

23. QUIMIOTAXIS
AUMENTO DE LA
PERMEABILIDAD
VASCULAR
Estimulo del ESTALLIDO
OXIDATIVO
ORIGEN CELULAR: Plaquetas, fagocitos y granulocitos

24. SUSTANCIA P NEUROCININA A
FUNCIONES
DOLOR
AUMENTO DE LA
PERMEABILIDAD
VASCULAR
AUMENTO DE LA
PERMEABILIDAD
VASCULAR
CONTRACCION
M.LISO
ORIGEN CELULAR: Neuronas lesionadas

25. PENTRAXINAS
COLECTINAS
FICOLINAS
OPSONIZACION
ACT,
COMPLEMENTO
ORIGEN CELULAR: Hepatocitos

26. DDEO
RADICALES DEL
OXIGENO
RADICALES DEL
NITROGENO
1. O2- Anion superoxido
2. OH radical hidroxilo
3. H2O2 peroxido de
hidrogeno
4. HCLO acido hipocloroso
1. NO oxido nitrico
2. NO2 dioxido de nitrogeno
3. ONOO- peroxinitrito
QUIMIOTAXIS
AUMENTO DE LA
PERMEABILIDAD
VASCULAR
DIGESTION
ENZIMATICA
ORIGEN CELULAR: Fagocitos y Eosinofilos

27. DEFENSINAS
CATELICIDINAS
DIGESTION
ENZIMATICA
ACTIVACION
CELULAR
ORIGEN CELULAR: Epitelios y Neutrofilos

28.  Las moleculas solubles de la inflamacion se
dividen en dos grandes grupos:
 Preformadas
 Formadas de novo
 Estas a su vez se dividen en:
 aquellas avidas por los Cambios Vasculares
 aquellas avidadas por los Cambios Celulares,
 aunque existe un importante traslape de
funciones.

29. Preformadas Formadas de Novo
Vascular inicial H2, Serotonina,
C4a,C3a,
Vascular tardio PAF, XIIa, IIa, Xa,
Cininas, C3a, C4a,
PGs, LTc4, LTd4, LTe4
Celular inicial C5a Il-1, IL-6, TNF α,
Celular tardio PAF, XIIa, IIa, Xa,
cininas, PGs, LTb4,
QUIMIOCINAS
CUADRO RESUMEN DE LOS MEDIADORES
QUIMICOS DE
LA INFLAMACIÓN

34.  Principalmente son 2:
 Histamina
 Serotonina
 Están disponibles en reservas preformadas y
son de los primeros mediadores liberados
durante la inflamación.
 Histamina- Esta ampliamente distribuida en
los tejidos, pero es mas abundante en los
mastocitos del tejido conjuntivo adyacente a
los vasos sanguíneos, también se observan en
los basofilos y las plaquetas.

35.  Es liberada por diversos estímulos:
 Lesiones físicas como el traumatismo, el calor y
el frio.
 Reacciones del tipo Ag-Ac que se unen a los
mastocitos.
 Presencia de fragmentos del complemento
denominadas anafilotoxinas (C3a,C5a)
 Proteínas liberadoras de histamina derivadas de
los leucocitos.
 Neuropeptidos
 Citocinas como IL-1,IL-8.

36.  Los efectos de la Histamina incluyen:
 Incremento de la permeabilidad vascular.
 Dilatación arteriolar.
 La contracción endotelial.
 Hipersecreción de moco
 Contracción del musculo liso
 Se considera el principal mediador de la fase
inmediata de la reacción de Hipersensibilidad
de tipo I
 Actúa vía receptores H1.

37.  La Serotonina-posee acciones similares a la
histamina, se encuentra en las plaquetas y
células enterocromafines.
 Su liberación se estimula cuando las
plaquetas se agregan tras su contacto con el
colágeno, la trombina, el ADP y los
complejos Ag-Ac.

39.  Diversos fenómenos de la respuesta
inflamatoria están mediados por tres
factores relacionados entre si derivados del
plasma:
 Sistema del complemento
 Sistema de la cininas
 Sistema de la coagulación.

40.  Sistema del complemento- Constituido por
20 proteínas, actúa en los procesos inmunitarios,
siendo su objetivo final la lisis antigénica a
través del complejo de ataque a la membrana.
 En el proceso se elaboran diversos componentes
que aumentan la permeabilidad capilar, la
quimiotaxis, y la opsonización.
 Los componentes del complemento presentes de
forma inactiva se numeran de C1- C9
 El paso mas importante para la realización de las
funciones biológicas es la activación de C3.

41.  La activación de C3 puede producirse por
 la vía clásica por fijación de C1 a una Ig M o Ig G
unida a un antígeno,
 o por la vía alternativa por los componentes de
superficie de los antígenos.
 En ambas vías la C3 convertasa divide la C3
en C3a y C3b (esta se une a otros fragmentos
produciendo la C5 convertasa que
interactúa con C5 formando C5a).
 Las funciones biológicas se incluyen en dos
categorías: La lisis celular por el CAM, Los
efectos biológicos de sus fragmentos.

43.  Los factores derivados del complemento afectan
diversos fenómenos en la inflamación:
 ANAFILOTOXINAS (C3a, C4a, C5a) con las
siguientes funciones:
 Aumento de la permeabilidad vascular
 Hipersecresion de moco
 Contraccion del musculo liso
 Quimiotaxis
 Estimulo de la degranulacion de los granulocitos
 Activacion del estallido oxidativo de los neutrófilos.
 Adhesión, Quimiotáxis y activación de los
leucocitos (C5a).
 Fagocitosis cuando se fijan a la pared celular
bacteriana actuando como Opsoninas (C3b,C4b).

44. CAM: de C5b A C9

45.  Sistema de las cininas- Este genera péptidos
vasoactivos a partir de proteínas plasmáticas
(cininogenos) mediante enzimas proteasas
(calicreínas).
 La Cascada de las cininas se inicia por la activación
de factor Hageman (XII de la vía intrínseca de la
coagulación) por el contacto con las membranas
basales.
 El factor XIIa:
 Convierte la precalicreina plasmática a calicreína
 La calicreina Fragmenta el cininogeno de elevado peso
molecular a bradicinina
 Presenta actividad quimiotactica al convertir C5 a C5a.

47.  La Bradicinina posee acciones de
 Aumento de la permeabilidad vascular.
causando dilatación de los vasos sanguíneos
 Contracción Del Musculo Liso.
 Dolor.

49.  Sistema de la coagulación- Se divide en
dos vías que confluyen en la activación de la
trombina y la formación de fibrina.
 Dos componentes específicos del sistema de
coagulación actúan como enlaces de la
coagulación y la inflamación:
 Trombina (factor IIa) que fragmenta el fibrinógeno
soluble para formar fibrina y a su vez formando
fibrinopéptidos, que inducen el incremento de la
permeabilidad vascular y estimula la actividad
quimiotactica de los leucocitos.
 Factor Xa que al unirse a al receptor efector de la
proteasa celular-1 actúa aumentando la
permeabilidad vascular y la exudación leucocitaria.

50.  El FACTOR XIIa también activa al sistema
fibrinolítico donde el activador del
plasminógeno fragmenta el plasminógeno
para generar plasmina la cual también
fragmenta C3 a C3a y produce productos de
degradación de la fibrina que tienen
propiedades de inducción de la
permeabilidad vascular.

53.  Son proteínas producidas por muchos tipos
celulares (linfocitos, macrófagos, células
endoteliales, células epiteliales y del tejido
conjuntivo) regulando la función de otros
tipos celulares.
 Las citocinas generadas por los monocitos se
denominan monocinas, y las producidas por
linfocitos linfocinas; otras se producen en
común, como los factores estimulantes de
colonias.

54.  Las Interleucinas son una familia de
citocinas elaboradas por las células
hematopoyéticas, cuya acción principal se
realiza sobre los leucocitos.
 Las Quimiocinas son citocinas que tienen la
capacidad de estimular el movimiento
leucocitario.
 Aunque muchas citocinas presentan
funciones múltiples, se pueden agrupar en 3
clases según su función principal:

55. Las protagonistas en la inflamacion son: TNF
α, IL-1 e IL-6
o Citocinas implicadas en la inmunidad natural: TNF
(Factor De Necrosis Tumoral),IL-1,Quimiocinas
(IL-8 (neut), MCP-1, Eotaxina, linfotaxinas, MIP-1α, y
RANTES.),IL-12,IFN α y β,IL-10,IL-6,IL-15,IL-18,IL-
23,IL-27
o Citocinas implicadas en la inmunidad adaptativa:
Il-2,IL-4, IL-5,INFγ,TGF-β,Linfotoxina ,IL-13, IL-17.
 Citocinas que estimulan la hematopoyesis: IL-1, IL-3,
IL-6, ligando c-kit, CSF-GM, CSF-G y factor de celulas
madres.

56.  El TNFα, la IL-1 y la IL-6 producidas durante
la respuesta inflamatoria provocan:
1. Fiebre por lo que son considerados como
pirogenos endogenos.
2. Induccion de los hepatocitos a expresar
Proteinas de fase aguda como la PCR, SAP y
fibrinogeno.
3. Lesion tisular importante, porque los
mecanismos efectores de los fagocitos y
granulocitos son muy toxicos para los tejidos
del anfitrion.
4. Quimiotaxis general de los leucocitos

57. El TNFα por si solo cuando es producido en
exceso produce graves alteraciones:
1. Inhibe la contractibilidad miocardica y el tono
del musculo liso vascular,Shoque
2. Trombosis intravascular al estimular el factor
tisular e inhibir a la trombomodulina
3. Perdida de celulas musculares y adipocitos
llamado Caquexia por la supresion del apetito
y menor sintesis de la proteina lipasa

58.  Las quimiocinas son una gran familia de citocinas
con estructura homologa que estimulan el
movimiento del leucocito y regulan su migracion
desde la sangre a los tejidos. (su nombre es una
contraccion de citocina quimiotactica)
 Hay unas 50 quimiocinas humanas que se
clasifican en 4 familias en funcion del numero y
localizacion de los reciduos cisteina N
terminales.( CXC, CC, XC, CX3C)
 Las dos principales familias son:
 CXC (neutrofilos y linfocitos)
 CC (monocitos y linfocitos)
 XC, CX3C (celulas Nk)

59.  Las quimiocinas son producidas por los
leucocitos y varios tipos de celulas tisulares
como celulas endoteliales, celulas epiteliales
y los fibroblastos.
 En cuanto a sus receptores:
 hay 10 receptores diferentes para las
quimiocinas CC llamados CCR 1-10
 seis para las quimiocinas CXC llamados CXCR1-6
 una para CX3CL1 llamado CX3CR1.
 Dos para la familia XC

60.  Las quimiocinas son esenciales para el
reclutamiento de leucocitos sanguineos
circulantes en las zonas extravasculares;
aumentando la afinidad de las integrinas.
 Las quimiocinas extravasculares estimulan el
movimiento por el gradiente quimico de la
proteina secretada.
 Las quimiocinas participan en el proceso de
desarrollo de los organos linfaticos y regulan el
trafico de linfocitos.
 Las quimiocinas son necesarias para la migracion
de las celulas dendriticas desde los lugares de
infeccion hacia los ganglios linfaticos que los
drenan.

61.  Cuando las células del tejido conjuntivo son
activadas los lipidos de sus membranas se
remodelan, generando mediadores lipidicos
biologicamente activos.
 Entre ellos se incluye el Acido Araquidonico,
que es un acido graso poliinsaturados de 20
átomos que procede directamente de la
dieta o de la conversión del acido linoléico.
 Este se libera de los fosfolipidos de
membrana por activación de las fosfolipasas
celulares (Fosfolipasa A2) por estímulos
mecánicos, químicos y físicos o por el C5a.

62.  Sus metabolitos son sintetizados por dos
clases de enzimas:
 Ciclooxigenasas(prostaglandinas y tromboxanos).
 Lipooxigenasas (leucotrienos y lipoxinas).

63. Fosfolipasa A2
VIA DE LAS CICLOOXIGENASAS

64. La vía de las ciclooxigenasas mediada por
COX1 y COX2, genera prostaglandinas (PG
E2,D2, F2α, I2) y tromboxanos.
 la PG I2 es un potente vasodilatador,
quimiotáctico, inhibidor de la agregación
plaquetaria;
 Las prostaglandina E2 que participa en la
patogenia del dolor y la fiebre (PG E2)
 PG D2 es el principal metabolito de la vía de la
ciclooxigenasa en los mastocitos; junto con PG
E2 y F2α que dan lugar a vasodilatacion y
potencia la formación de edema.
 Tromboxanos (TxA2) un potente agregante
plaquetario y vasoconstrictor.

65. VIA DE LAS LIPOOXIGENASAS

66.  La vía de las lipooxigenasas- la 5-lipoxigenasa
es la enzima predominante en neutrófilos la cual
se transloca interactuando con una proteína
reguladora asociada a la membrana para formar
el complejo enzimático 5-HETE (acido 5-
hidroxiperoxieicosatetraenoico) formando
leucotrienos.
 El LTB4 es un potente agente quimiotáctico y
activador de la agregación y adhesión de
neutrófilos, la generación de radicales libres del
oxigeno, liberacion de enzimas lisosomales.
 Los LTC4, LTD4, LTE4 producen vasoconstriccion
intensa, broncoespasmo, y aumento de la
permeabilidad vascular.

67.  Las Lipoxinas son los miembros mas
recientemente conocidos, siendo generados
por interacción de las plaquetas con los
leucocitos. Las lipoxinas A4 y B4 son
generadas por acción de la 12-lipooxigenasa
plaquetaria sobre la LTA4 de los neutrófilos.
 Las lipoxinas inhiben la quimiotáxis y adhesión de
los neutrófilos, pero estimulan la adhesión de los
monocitos y la vasodilatación.

68.  Es derivado de los fosfolipidos, originalmente
considerado como derivado de basofilos
sensibilizados con Ig E y estimulados con
antígeno.
 Es un Acetil-gliceril-eterfosforilcolina
 Realiza sus efectos a través de un receptor
acoplado a la proteína G
 Diversas células (plaquetas, basofilos,
mastocitos, neutrófilos, monocitos, y células
endoteliales ) pueden sintetizarla.

69.  Produce;
 vasodilatación, incremento de la permeabilidad
capilar,
 la quimiotaxis, induciendo la adhesión
leucocitaria,
 la degranulación, el estallido oxidativo, y la
síntesis de otros mediadores.

70.  Son componentes que desempeñan un papel
en el inicio de la respuesta inflamatoria.
 Los péptidos de pequeño tamaño (sustancia
P, neurocinina A) pertenecen a una familia
denominada taquicininas.
 Las fibras nerviosas que contiene sustancia P
son muy abundantes en pulmón y sistema
gastrointestinal.

71.  La Sustancia P funciona provocando la
transmisión de señales dolorosas, regulando
la tensión arterial, estimulando la secreción
de las células inmunitarias y endocrinas,
mediando el incremento de la
permeabilidad vascular, todo vía unión a
receptor acoplado a proteína G.
 La Neurocinina A es similar a la anterior y es
codificada por el mismo ARNm con
propiedades de exitacion neuronal,
dilatacion de los vasos sanguineos, y
contraccion del musculo liso.

72.  Las proteínas de fase aguda son elementos proteicos
biosintetizados por el hígado ante la presencia de
citosinas proinflamatorias agudas, cuya función mas
importante es la OPSONIZACION.
 Pentraxinas- son proteínas pentaméricas encargadas de
reconocer las estructuras microbianas, entre cuyos
miembros figuran: Proteína C reactiva, Amiloide sérico P,
PTX3; las cuales se unen a las bacterias y hongos.
 Las colectinas- son una familia de proteínas formadas por
una cola similar al colágeno conectada por la región del
cuello a una cabeza de lectina tipo C dependiente de
calcio; funcionando en el reconocimiento de patrones.
Ejemplos incluyen la lectina de unión a la manosa, la
MBL,SP-A,SP-D.
 Las ficolinas- son unas proteínas plasmáticas parecidas a
las anteriores con una cola similar a la colágeno pero con
un cuello de tipo fibrinógeno para el reconocimiento de
hidratos de carbono. Funcionan como opsoninas,
activadoras del complemento.

74.  Son liberados al espacio extracelular por los
leucocitos tras la exposición a agentes
quimiotácticos, inmunocomplejos, o
estimulación fagocitaria.
 Su producción depende de la activación del
sistema oxidativo NADPH y de la enzima
oxidasa del fagocito.
 Las principales especies incluyen: anión
superóxido, peróxido de hidrogeno, radical
hidroxilo, y en neutrófilos los acidos
hipoaluricos.

75.  En bajas cantidades pueden incrementar la
expresión de las quimiocinas, citocinas, y
moléculas de adhesión
leucocitaria.(Quimiotaxis)
 En mayores concentraciones pueden
provocar:
 Lesión de células endoteliales con aumento de la
permeabilidad vascular.
 Inactivación de las antiproteasas con aumento de
la destrucción de la matriz celular.
 Lesión de otros tipos celulares (tumorales,
eritrocitos, células parenquimatosas).

76.  Especies reactivas del oxigeno (sistema
NADPH oxidasa):
 O2- Anion superoxido
 OH radical hidroxilo
 H2O2 peroxido de hidrogeno
 HCLO acido hipocloroso

77.  Es un mediador pleiotrópico descrito como
factor liberado por células endoteliales
provocando la vasodilatación por la
relajación del musculo liso de la pared
vascular.
 El NO es un gas soluble con mecanismo de
acción parácrino vía la inducción de GMPc.
 El NO se sintetiza a partir de la L-arginina,
oxigeno molecular, NADPH y otros cofactores,
por acción de la oxido nítrico sintasa (3
tipos).

79.  El NO es un potente vasodilatador, reduce la
agregación y adhesión plaquetaria, inhibe
varias características de los mastocitos así
como el reclutamiento de leucocitos.
 Además el NO forma múltiples metabolitos
antimicrobianos:
 Peroxinitritos
 S-Nitrosotioles
 Dióxido de nitrógeno.

80.  Son peptidos antimicrobianos producidos por
los epitelios y algunos leucocitos.
 Defensinas- son pequeños peptidos cationicos
con una longitud de 29- 30 aa, Toxicos Directos
contra los microbios y mejoran la Actividad De
Las Celulas Inflamatorias (aun no se conocen
bien sus mecanismos de accion)
 Catelicidinas- se transcribe en su origen como un
peptido precursor que da origen a dos peptidos
cada uno con funciones protectoras (LL37 Toxica
Directa Y Activador Leucocitario, y el segundo
poco conocido todavia).

81.  Las moleculas solubles de la inflamacion se
dividen en dos grandes grupos:
 Preformadas
 Formadas de novo
 Estas a su vez se dividen en:
 aquellas avidas por los Cambios Vasculares
 aquellas avidadas por los Cambios Celulares,
 aunque existe un importante traslape de
funciones.

82. Preformadas Formadas de Novo
Vascular inicial H2, Serotonina,
C4a,C3a,
Vascular tardio PAF, XIIa, IIa, Xa,
Cininas, C3a, C4a,
PGs, LTc4, LTd4, LTe4
Celular inicial C5a Il-1, IL-6, TNF
α,INFs,
Celular tardio PAF, XIIa, IIa, Xa,
cininas, PGs, LTb4,
Citocinas
CUADRO RESUMEN DE LOS MEDIADORES
QUIMICOS DE
LA INFLAMACIÓN

83. Respuesta Inflamatoria Mediador Quimico
Calor, rubor , edema
(vasodilatación y aumento
de la permeabilidad
capilar)
Histamina,
Prostaglandinas,Leucotrienos,
Bradicinina, PAF,anafilotoxinas
Daño tisular Enzimas lisosomicas y
productos de PMN,
macrofagos,mastocitos,R O2 y
R NO
Quimiotaxis Fragmentos del
complemento,C5a, LT
B4,prostaglandinas
Dolor Bradicinina,sustancia P,PG E2
Fiebre IL-1, IL-6, TNFα PG E2
Leucocitosis IL-1, Citocinas
CUADRO RESUMEN DE LOS MEDIADORES QUIMICOS DE
LA INFLAMACIÓN