El documento describe el proceso de quimiotaxis, por el cual los leucocitos son atraídos a la vecindad de los agentes invasores. La quimiotaxis implica que los leucocitos se mueven hacia factores quimiotácticos liberados por microorganismos invasores o tejidos dañados. Los principales factores quimiotácticos son productos bacterianos, componentes del sistema complemento y citocinas. La quimiotaxis es fundamental para la inflamación y la defensa del organismo.

1. QUIMIOTAXIS:
PROCESO POR EL CUAL LOS LEUCOCITOS SON ATRAIDOS A LA
VECINDAD DE LOS AGENTES INVASORES
María Morales Cobeña1
Dr. Jorge Cañarte Alcívar2
1. Autora: Estudiante de la Facultad de Medicina en la
Universidad Técnica de Manabí
2. Coautor: Docente en la Universidad Técnica de Manabí
INTRODUCCIÓN
La inflamación es un proceso
tisular constituido por una serie
de fenómenos moleculares,
celulares y vasculares de
finalidad defensiva frente a
agresiones físicas, químicas o
biológicas. Los aspectos básicos
que se destacan en el proceso
inflamatorio son en primer
lugar, la focalización de la
respuesta, que tiende a
circunscribir la zona de lucha
contra el agente agresor. En
segundo lugar, la respuesta
inflamatoria es inmediata, de
urgencia y, por tanto,
preponderantemente
inespecífica, aunque puede
favorecer el desarrollo posterior
de una respuesta específica. En
tercer lugar, el foco inflamatorio
atrae a las células inmunes de
los tejidos cercanos. Las
alteraciones vasculares van a
permitir, además, la llegada
desde la sangre de moléculas
inmunes. 1,2,3
Clásicamente la inflamación se
ha considerado integrada por los
cuatros signos de Celso: Calor,
Rubor, Tumor y Dolor. Como
veremos posteriormente, el
calor y rubor se deben a las
alteraciones vasculares que
determinan una acumulación
sanguínea en el foco. El tumor
se produce por el edema y
acúmulo de células inmunes,
mientras que el dolor es
producido por la actuación de
determinados mediadores sobre
las terminaciones nerviosas del
dolor, siendo estos signos y
síntomas, las derivaciones de
sucesos bioquímicos provocados
por lo que se conoce como
infección, al tener la presencia
de materiales extraño, es decir,
que no son del organismo o no
pertenecen a un lugar
determinado. Una de las
características más importantes

2. o que resaltan de la inflamación
es la producción de leucocitos
desde la sangre hacia el tejido
que ha sido afectado.4
Las células que participan en el
proceso inflamatorio agudo son:
1. LPMN (Leucocitos
polimorfo nuclear): de tipo
neutrófilo; se caracteriza por
un núcleo lobulado; en su
citoplasma hay muchos
lisosomas responsables de
destruir al agente agresor.
Además de fagocitar realiza
funciones quimiotácticas
para los monocitos y
linfocitos. Es de vida muy
corta (24 hr), es la primera
línea de defensa, es el que
más fagocita y produce
radicales libres.
2. Plaquetas: regulan la
permeabilidad en el vaso;
regula la proliferación de las
células mesenquimáticas.
Tiene gránulos, donde hay
serotonina, calcio, ADP.
3. Monocitos: se denominan
así dentro del vaso, pero
cuando sale se transforma en
un macrófago; se encuentra
en la inflamación aguda y
crónica, pero es más
abundante en esta última.
Los glóbulos blancos o
leucocitos son una parte muy
importante del sistema
inmunológico. Su función es
proteger
el organismo de infecciones
producidas por gérmenes. Son
una especie de guerreros que
flotan en tu sangre esperando
poder atacar a invasores, como
los virus y las bacterias. Hay
muchos tipos de glóbulos
blancos y cada uno de ellos tiene
tareas específicas. Hay linfocitos
T y linfocitos
B, monocitos y granulocitos.
Los glóbulos blancos pueden
atravesar las paredes de los
capilares (los más diminutos
vasos sanguíneos) para atacar,
destruir y consumir a los
gérmenes invasores. Los
granulocitos contienen
pequeños gránulos en su
citoplasma o materia celular, y
pueden clasificarse como
neutrófilos, basófilos y
Eosinófilos.5
Estos leucocitos, en el individuo,
funcionan como primera línea de
defensa, que van a destruir todo
tipo de microorganismo y dando
comienzo a la reparación tisular.
QUIMIOTAXIS
La migración de los neutrófilos a
un foco infeccioso viene siendo

3. observada por los
investigadores desde hace casi
un siglo, pero el proceso no ha
llegado a dilucidarse del todo.
Los neutrófilos parecen moverse
al azar en los tejidos normales,
pero cuando se enfrentan a un
estímulo quimiotáctico
interrumpen su movimiento
fortuito, pudiendo dirigirse
directamente al estímulo. Este
proceso de movimiento dirigido
inducido por un estímulo recibe
el nombre de quimiotaxis. Al
igual que la quimiotaxis del
fagocito mononucleado, el
proceso entraña una alteración
del flujo citoplásmico en el
estado gel-sol de la membrana.
No hay duda de que existen
receptores de superficie
celulares que influyen en
semejante movimiento
dirigido.6,12
Entre las sustancias
quimiotácticas que van a atraer
a los fagocitos se encuentran los
productos microbianos, los
elementos de los leucocitos y de
las células tisulares que se
encuentren dañadas y los
péptidos liberados del
complemento, un sistema de
defensa del huésped. Si bien los
leucocitos van a actuar como
células de defensa en la
inflamación, cualquier anomalía
en la función de los mismos
aumentará considerablemente
las posibilidades de prolongar la
inflamación y el riesgo de
infección.7
ALTERACIONES DE LA
QUIMIOTAXIS
Son situaciones en las que la
salida de los leucocitos del
torrente circulatorio no se
realiza con la debida rapidez o,
directamente, no salen, y
pueden ser debidas a:
- Alteraciones en la
estimulación de los
leucocitos: por los
factores quimiotácticos,
estos factores funcionan
de forma correcta pero no
estimulan a los leucocitos
para que abandonen el
torrente circulatorio.
- Alteración de los
factores
quimiotácticos: en este
caso son los factores que
deben estimular al
leucocito los que se
encuentran en mal estado,
no pudiendo llevar a cabo
su función.8
- Inhibición del
quimiotactismo:
sustancia en el plasma

4. sanguíneo que alteran la
función normal.9
ACTIVACIÓN LEUCOCITARIA
Producida por la acción de los
factores quimiotácticos y otras
sustancias como ser receptores
Toll, receptores de citocinas de
fragmentos del complemento e
inmunoglobulinas sobre los
leucocitos promoviendo la
fagocitosis dando lugar a:
a) Producción de metabolitos
del ácido araquidónico
b) Degranulación y secreción de
enzimas lisosómicas
c) Secreción de citocinas y
aumento de la expresión de las
moléculas de adhesión y de la
avidez de las integrinas.10
DEFECTOS DE LA
FUNCIÓN LEUCOCITARIA
Los defectos de la función
leucocitaria (en cualquier
estadio desde la adhesión al
endotelio a la actividad
microbicida) interfieren en la
inflamación y aumentan de
forma importante la
predisposición a la infección.
Los defectos, genéticos o
adquiridos, son:
- Déficits genéticos en
moléculas de adhesión:
el déficit en la adhesión
del leucocito de tipo 1 se
debe a una síntesis
defectuosa de las
integrinas β2 (LFA-1 y
Mac-1); el déficit de tipo 2
se debe a un defecto en el
metabolismo de la fucosa
que da lugar a una pérdida
de sialil-Lewis X (ligando
de selectina E y P).
- Déficits genéticos en la
formación del
fagolisosoma: en el
síndrome de Chédiak-
Higashi, los neutrófilos
tienen una fusión
aberrante de los orgánulos
con un reparto defectuoso
de enzimas lisosómicas a
los fagosomas.
- Defectos genéticos en
la actividad
microbicida: en la
enfermedad
granulomatosa crónica,
hay defectos hereditarios
en la NADPH-oxidasa, lo
que da lugar a un defecto
en el estallido respiratorio,
la producción de
superóxido y H2O2, y el
mecanismo bactericida de
la MPO.

5. - Deficiencias adquiridas
del neutrófilo: la llamada
neutropenia es la causa
clínica más frecuente de
defectos del leucocito;
puede deberse a la
quimioterapia del cáncer o
a un tumor metastásico
que reemplaza a la
médula ósea normal.11,14
FACTORES
QUIMIOTÁCTICOS
Los factores quimiotácticos son
sustancias químicas que atraen
o repelen a las células. El
término se refiere
especialmente a los factores
liberados como resultado del
daño celular, la invasión
microbiana o la actividad
inmunitaria, que atraen a
leucocitos, macrófagos u otras
células al sitio de la infección o
afrenta.13
Los factores quimiotácticos
pueden ser endógenos
(derivados de la activación de la
respuesta inmune innata) o
exógenos (productos de los
microorganismos).15
1. Agentes exógenos: los
más comunes son los
productos bacterianos.
2. Agentes endógenos:
1. Los componentes del
sistema complemento.
(5)
2. Los productos de la vía
de la lipoxigenasa.
(leucotrieno b4)
3. Las citocinas.
(quimiocinas).
Los leucocitos se mueven,
tendiendo un pseudópodo que
tira del resto de la célula en la
dirección de la extensión. Los
leucocitos que migran en los
tejidos encuentran patrones
complejos de múltiples señales
de quimioatracción, algunas de
ellas endógenas y otras
procedentes del agente
causante de la lesión.
Además de estimular la
locomoción, muchos factores
quimiotácticos, especialmente
con concentraciones elevadas
de los mismos, inducen otras
respuestas en los leucocitos,
que se encuadran bajo la
denominación común de
activación leucocitaria.5,16,17
La función de los fagocitos
depende del movimiento de
estos en respuesta a estímulos
quimiotácticos, de la adhesión,
endocitosis, destrucción y
eliminación de partículas
ingeridas. La movilidad depende
de la integridad del

6. citoesqueleto y del sistema
contráctil.
Por otro lado, el proceso de
endocitosis va a depender de la
expresión de determinados
receptores de membrana, así
como de la fluidez de esta.18
En la marginación y migración
de los leucocitos a las células
endoteliales de manera
transitoria para luego adherirse
firmemente mediante la fijación
de moléculas complementarias
de adhesión a la superficie de las
células ya mencionadas,
además de favorecer este
proceso a los factores
quimiotácticos y citocinas.10

7. Referencias bibliográficas:
1. Gallin, JI. Inflammation. En: Paul, WE. (Ed.) Fundamental
Immunology. Raven Press, New York, 1989: 721-733.
2. Male, DK; Champion, B; Cooke, A; Owen, M. Cell troffic and
inflammation. En: Advance Immunology. 2ª ed. Ed Gower
London-New York 1991.
3. Roit, IM; Brostoff, J; Male, DK: Inmunología. 2ª ed. Barcelona:
Salvat, 1992.
4. Arnais, A., Requeiro J. and Lopez, C. (1995). Inmunología.
Madrid: Editorial Complutense, p.171.
5. Gayer G. Hertz M. Strauss S y Zissin R. Congenital anomalies of
the spleen. Semin Ultrasound CT MRI 2006;27:358-369.
6. Alexander, J. W.; Good, R. A. Principios de inmunología clínica.
Editorial reverté, sa.
7. Tortora G, Funke B, Case C. Introducción a la Microbiología. 9th
ed. Madrid: Editorial Medica Panamericana; 2007
8. Técnicos Especialistas de Laboratorio Del Servicio Vasco de
Salud-osakidetza
9. MAD. Manual del Técnico Superior de Laboratorio de Análisis
Clínicos. Módulo I, Hematología y Bioquímica.
10. Zeballos López Lourdes. Revista de Actualización Clínica
Investiga. Versión impresa ISSN 2304-3768. Disponible en:
http://www.revistasbolivarianas.org.bo/scielo.php?scripy=sci_a
rttext&pid=S2304-37682011001000010&Ing=es
11. Mitchell Kumar. ABBAS Fausto Aster. Patología estructural
y funcional. 8th ed. Editorial Elsevier Saunders.
12. J. B. Miale. Hematología, Medicina de Laboratorio. Editorial
reverté, sa.
13. Chemotactic Factors. Biblioteca virtual en Salud. DeCS,
Descriptores en Ciencias de la Salud.
14. Kelley. Medicina Interna. 2da Edición. Editorial Médica
Panamericana
15. Fernández, S., Sempere Ortells, J. M., de la Calle, M.,
Manuel, F., & Vázquez Araujo, B. (2013). Bases fisiopatológicas
de la inflamación. Inmunología Aplicada.
16. María Teresa Rugeles López, Carlos Julio Montoya Guarín.
Inmunología, una ciencia activa. 2da Edición. Universidad de
Antioquía.

8. 17. Alberto Flores Patricio. Tlalnepantla, Edo. México. Factores
quimiotácticos, infoinmuno.
18. Rosen F, Eibl M, Roifman C, Fischer A, Volanakis J, Aiuti F, et al.
Primary immunodeficiency diseases. Clin Exp Immunol
199;118:1-28.