El documento describe la pubertad, incluyendo su definición como la fase del desarrollo en la que ocurren cambios físicos, psicológicos e intelectuales que permiten la madurez sexual y reproductiva. Se explican los cambios hormonales, fisiológicos y somáticos que ocurren durante la pubertad, así como la evaluación y causas posibles de la pubertad precoz.

1. PUBERTAD
Víctor Manuel Lorenzo Sánchez
Ginecología
Hora: 18:00 – 19:00 hrs

2. DEFINICIÓN
• Es la fase del desarrollo en la cual los
individuos de una especie adquieren madurez
sexual.
• “La pubertad es una etapa intermedia entre la
infancia y la adultez en la que ocurren
relevantes cambios físicos que le permiten al
individuo alcanzar la fertilidad, acompañados
de profundos cambios emocionales”.

3. Se caracteriza por:
• la secuencia de cambios físicos, psicológicos ,
intelectuales y sociales
• que ocurren entre los 8 y 18 años.
• Resultando en un individuo sexual adulto con
función reproductiva y con capacidad de interactuar
con otros individuos de la sociedad.

4. Cambios madurativos de la pubertad
1- Cambios biológicos
•Cambios hormonales
•Cambios somáticos.
•Cambios en las gónadas y en genitales.
2- Cambios psicosociales.
3- Cambios intelectuales.
Se manifiestan en forma ordenada y progresiva,
configurando una Cronología de la Pubertad.

5. Cambios hormonales
Eje hipotálamo hipófiso gonadal
• La presencia y activación del
GnRH es responsable del proceso
de desarrollo sexual y de la
función reproductiva adulta.
• Según este concepto la
activación del GnRH se inicia por
cambios que se producen en el
SNC causando un aumento en
sus pulsos lo cual genera un
aumento de LH y FSH.
• A su vez estas hormonas
estimulan a las Gónadas y a su
secreción hormonal :
• Testosterona y Estradiol
• responsables de los cambios
puberales y de mecanismos de
retroalimentación negativa sobre
hipófisis e hipotálamo.

6. FISIOLOGIA
• Mecanismos involucrados en la pubertad normal:
• En este proceso madurativo, dos eventos son
principales:
1- la adrenarca y
2- la gonadarca.

7. Adrenarca, que
• Ocurre entre los 8-9 años,
• la glándula suprarrenal alcanza la maduración y se
• incrementan los niveles sanguíneos de los andrógenos
adrenales, cuyo marcador bioquimico mas representativo es
el sulfato de dehidroepiandrosterona (S-DHEA), un
andrógeno débil.
• Aparición de vello sexual pubiano (pubarca) y
• axilar (axnarca), así como el
• aumento de la transpiración de tipo adulto (secreción
apócrina).
Gonadarca representa la
• Reactivación del eje hipotálamo-hipófiso-gonadal con la que
se logra completar el desarrollo y alcanzar el potencial
reproductivo.

8. Determinantes intrínsecos y extrínsecos que regulan la
maduración sexual.
• -Estado nutricional: con calidad de vida y adecuada nutrición, la menarca y el
inicio del desarrollo en los varones aparecen antes
• -Obesidad: Las niñas obesas comienzan el desarrollo puberal antes que las
delgadas.
• -Actividad física: Las personas expuestas a ejercicios de alto rendimiento
(deportistas profesionales y bailarinas) que, reciben un régimen estricto de
comidas y por lo general presentan bajo peso, sufren el mismo efecto que en
anorexia nerviosa
• -Altitud: Mujeres que habitan en ciudades ubicadas a mayor altitud sobre el
nivel del mar padecen una hipoxia relativa y retrasan la menarca.
• -Carga genérica: los datos sobre el crecimiento y desarrollo de los padres,
pero deben correlacionarse con los demás factores.

9. Crecimiento
• “Estirón puberal”. Afecta al esqueleto, a los músculos y a la
mayoría de los órganos internos.
Hay un aumento de peso.
• En los varones mayor aumento de la masa muscular y fuerza.
El aumento de masa muscular no es paralelo a la ganancia de
fuerza.
• En las niñas un aumento más marcado de las grasas.
Maduración ósea
• Al final de la pubertad los cartílagos de crecimiento se cierran
y se alcanza el 100% de maduración ósea.

10. Cambios de los caracteres sexuales secundarios femeninos
GRADOS DE DESARROLLO MAMARIO GRADOS DE DESARROLLO VELLO PUBICO
Sin desarrollo mamari
Brote mamario.
Areolas y pezones sobresalen
como un cono.
Existencia de tejido
glandular subyacente.
Aumento del diámetro de
La areola.
Continuación del
crecimiento con elevación
de la mama y areola en el
mismo plano
La areola y el pezón pueden
distinguirse como una
segunda elevación por
encima del contorno de la
Glándula
Sin vello
axilar
Poco pelo. Activan
glandula apocrinas
Desarrollo mamario total. La
areola se encuentra a nivel de la
piel y sólo sobresale el pezón.
Sin desarrollo de
vello púbico.
Pelo escaso, lacio y
ligeramente pigmentado,
Usualmente a lo largo de
los labios.
Pelo rizado, oscuro, con
escaso desarrollo.
Más pigmentado sobre
Los labios.
Pelo con características
Del adulto pero no en la
distribución.
Area cubierta menor.
Vello de tipo adulto con
respecto al tipo y
cantidad. Se distribuye
En forma triangular.
VELLO
AXILAR
Grado I
Grado II
Grado III
Pelo con caract.
de adulto
Grado IV
Grado V

11. Cambios somáticos
MUJER
• Cambios en la piel.
• Creciente actividad de
glándulas sebáceas y
sudoríparas.
• Ligero descenso del tono de
voz
• Desarrollo de las mamas
• Manarquía
• Vello pubiano
• Aumento de tejido adiposo
en muslos y cadera
VARÓN
• Cambios en la piel.
• Aparición de barba
• Voz profunda
• Hombros más anchos
• Aumento de la masa mucular
• Desarrollo de vello corporal
• Comienza producción de esperma
• Desarrollo de próstata
• Vello pubiano
• Desarrollo del pene, testículos y
escroto
• Aumento de peso y estatura

12. Los cambios físicos a controlar son:
Sexo masculino
• Pubarca
• Estadíos de maduración
genital
• Crecimiento del pene
• Empuje puberal
Sexo femenino
• Telarca
• Pubarca
• Estimulación vulvar
• Empuje puberal

13. • Pubarca: es la aparición de vello pubiano con
características androgénicas.
• Telarca: es la aparición de desarrollo mamario
en las niñas.
• Empuje puberal

14. Evaluación de la pubertad
SEXO MASCULINO
• El primer signo de
desarrollo puberal es el
agrandamiento testicular
• El empuje de crecimiento
en el varón es un hecho
tardío, comienza en
general cuando los
testículos han alcanzado
10cc.
SEXO FEMENINO
• El desarrollo mamario es el
primer signo puberal
• El empuje puberal,
acompaña al crecimiento de
las mamas
• Menarca es un evento tardío.
Se da en promedio, 2 años
después del inicio de la
telarca, (mamas grado 4 de
Tanner).

15. Evaluación de la pubertad femenina
Hechos a considerar:
• No esperar la menarca por la EC, sino por el grado de
desarrollo mamario
• No interpretar un sangrado genital como menarca, si
aún no ocurrió adecuado crecimiento mamario.
• No anunciar que falta el empuje puberal, en niñas
que ya tuvieron su menarca.

16. PUBERTAD PRECOZ.-DEFINICION
• Es la aparición de los caracteres sexuales
secundarios antes de los 8 años en las niñas y 9 en
los varones y su etiología abarca una serie de
patologías diferentes tanto en su origen como en
su evolución.

17. PUBERTAD PRECOZ.- ETIOLOGIA
P.P.Central:
a) Idiopática
b) Enfermedades SNC: tumores, anomalías congénitas,
secuelas de meningitis o encefalitis, traumatismos,
radioterapia, hamartomas.
c) Secundaria al tratamiento tardío de la HSC
P.P.Periférica:
a) Sindrome Mc Cune Albright
b) Tumor ovárico feminizante o quiste folicular
c) Tumor adrenal feminizante
d) Secundaria a hipotiroidismo : hiperprolactinemia

18. Pubarca precoz
• Pubarca es la aparición de vello pubiano con
características androgénicas.
Si bien la forma más frecuente es la idiopática,
este diagnóstico sólo debe formularse
después de descartar etiologías orgánicas.
Dicha evaluación debe inciarse con un
cuidadoso interrogatorio y examen físico.

19. Exámenes complementarios.
• Rutina de laboratorio.
• Edad ósea (está acelerada en la pubertad precoz).
• Radiografía de silla turca y
• TAC o RMN de cerebro para descartar patología tumoral.
• Ecografía testicular, ginecológica y adrenal según el caso.
• Urocitograma. (a esta edad no se puede obtener un
colpocitograma.) Brinda información sobre el tipo de células
que se descarnan, considerando que a mayor nivel
estrogénico, mayor es el porcentaje de células superficiales,
el cual es mínimo en niñas normales prepuberales. Es de
fácil recolección, pero tiene como incoveniente que el
recambio celular vesical es mucho más lento (2 a 3 días)
respecto del vaginal (12-18 horas) y por lo tanto, la
información obtenida no es tan reciente.

20. Exámenes complementarios
• Dosajes hormonales:Estradiol, Testosterona, Prolactina
• TSH y anticuerpos antitiroideos
• 17 OH progesterona basal y post ACTH.
• Prueba de LH/RH. Evalúa la respuesta de las gonadotrofinas
al factor liberador, ya que los niveles basales de LH y FSH
tienen valor limitado por la superposición de los valores
normales del adulto con los de prepúberes. Si la respuesta es
plana (sin respuesta), se asume que el eje hipófiso-gonadal
aún no está maduro, en tanto que si se observa un aumento
en los niveles de LH y FSH tras del estímulo, indica que el eje
ha madurado.
• DHEA: Nos da un indicio del inicio o no de la adrenarca y de
los andrógenos adrenales

21. Hipótesis diagnóstica
Etiologías probables.
• Idiopáticas
• Asociadas a hiperandrogenismo:
-Hiperplasia suprarrenal congénita virilizante simple:
forma clásica
forma no clásica
-Tumor suparrenal
-Tumor testicular u ovárico
-Testoxicosis (varón)
-Etapa inicial de Pubertad Precoz Central (varón)
Conducta pediátrica
La pubarca precoz requiere siempre IC ESPECIALIZADA

22. Telarca precoz
Interrogatorio:
• Tiempo y modo de evolución
• Síntomas asociados: aceleración de talla / presencia de flujo / sangrado genital
• Contacto con E2 exógenos (o simil E2 )
Examen físico:
• EC
• Antropometría
• Mamas: tamaño y grado de turgencia del tejido glandular
• Vulva: estimulación estrogénica +/-
• Labios menores y aréolas: pigmentación +/-
Interpretación de los datos del interrogatorio. Evolución:
- larga y lenta / sin síntomas asociados: telarca idiopática
- larga y progresiva / aceler. de la talla: de E2 circulantes.(Inicio dePPC)
- corta y rápida / flujo estrogénico / sangrado genital: marcado de E2 circ.
(E2 exógenos o tumor/quiste funcionante ovario)

23. Interpretación de los datos del examen físico
EC:
• = 2 años: > frecuencia de telarca idiopática
• > 2 años: > frecuencia de comienzo de PPC o quistes / tumores ováricos
Aceleración de la talla: > riesgo de evolución a de PPC
Mamas:
- blandas: cuadro en involución
- turgentes: aumento de E2 circulantes
Vulva:
- no estimulada: ausencia o escasos E2 circulantes.
- estimulada: aumento de E2 circulantes.
Aréolas y labios menores pigmentados: aumento de E2 circulantes
(Tumor/quiste funcionante de ovario / E2 exógenos).

24. Hipótesis diagnóstica
Considerar las siguientes posibilidades diagnósticas:
• Formas idiopáticas
• Contacto con E2 exógenos
• Quiste funcionante de ovario (aislado o S. de Albright)
• Tumor funcionante de ovario
• Etapa inicial de pubertad precoz central
Conducta pediátrica
• EC = 2 años (único síntoma): control pediátrico c/ 2-3 m
• EC: > 2 años / aceleración de la velocidad de crecimiento
/estimulación estrogénica vulvar / crecimiento mamario: IC
ESPECIALIZADA.

25. Para recordar:
• La pubertad precoz femenina es idiopática en la
mayoría de los casos.
• La pubertad precoz masculina es orgánica (tumoral
del SNC) en la mayoría de los casos.
• El proceso puberal adelantado puede revertirse con
tratamiento médico. Su indicación temprana puede
evitar la condición de diferente y mejorar el
pronóstico de talla final.

26. Causas de pubertad precoz:
PP Central o Verdadera: Por activación del eje hipotálamo
hipofisario-gonadal. Isosexual. Etiologías:
• Idiopática
• Orgánicas: Hamartoma de hipotálamo, tumores cerebrales,
hidrocefalia, TEC. Hipotiroidismo
* PP Periférica: Por enfermedad gonadal, suprarenal,
estrógenos o andrógenos exógenos, o producción ectópica de
hCG. Puede ser iso o heterosexual. Etiologías: Sme de Mc
Cune-Albright, quistes y tumores de ovario, tumores de
corteza suprarena, tumores de Celulas de Leydig, y tumores
secretores de hCG (SNC, hígado) e hiperplasia suprarenal
congénita.

27. PUBERTAD RETRASADA: ETIOLOGÍAS
Maduración lenta familiar
Disfunciones hormonales
- Hipotiroidismo
- Hiperprolactinemia
- Hiperandrogenismo
- Secundarias a enfermedades crónicas o malnutrición
Hipogonadismo
• Hipergonadotróficos
• Disgenesias gonadales
- Sindrome de Klinefelter (varón)
- Sindrome de Turner (mujer)
• Daño gonadal por quimio o radioterapia
• Alteraciones congénitas del metabolismo esteroideo
• Ausencia de gonadas (congénita, castracción, atrofia)
• Hipogonadotróficos
• Insuf. hipofisaria aislada o múltiple / idiopática u orgánica
• Asociada a Sindromes genéticos:
• Adenoma hiperprolactinémico

28. PUBERTAD RETRASADA
Ausencia de desarrollo puberal en niñas por encima de los 13
años de edad, y/o una insuficiente progresión del mismo.
Desde el comienzo del desarrollo mamario hasta la menarca
transcurren normalmente 2,4 años +- 1,1 años.
Si se asocia a un déficit de la talla, es obligatorio descartar
una disgenesia gonadal.
Durante la pubertad normal se completa la mineralización
ósea, por lo tanto el retraso en la cronobiologia de la
maduración
sexual impediría alcanzar el adecuado pico de masa ósea,
contribuyendo al desarrollo de osteoporosis futura.

29. PUBERTAD RETRASADA ETIOLOGIA
Retraso Puberal Constitucional
Retraso Puberal Secundario a Enfermedades Crónicas: asma,desnutrición,
insufic.renal, hipotiroid. Trastornos gastrointestinales, drogadicción.
Hipogonadismos:
Hipogonadismo Hipogonadotrofico: congénito, defectos moleculares asociados a la
sintesis de gonadotrofinas.
Hipogonadismo Hipogonadotrofico Adquirido.
• Tumores de la región hipotalomohipofisaria
• Histiocitosis X, postradioterapia, postquirurg.
• Traumáticos, infecciosos, malformaciones.
Hipogonadismo Hipergonadotrofico: Congenito
Hipogonadismo Hipergonadotrófico Adquirido:
• Castración quirúrgica o traumática
• Quimioterapia o radioterapia
• FOP: Falla Ovárica Precoz ( idiopática, autoinmune
• Sindrome de ovario resistente, infecciosa, etc
• Otras causas

30. HETEROGENEIDAD DE LAS
MANIFESTACIONES
CLINICAS:
ANTECEDENTES,
EXAMEN FISICO Y
SEGUIMIENTO
ESTADIOS DE TANNER,
VELOC. DE CRECIMIENTO,
EX GINEC