Definición
Lesión tisular de origen térmico, resultado de agentes
físicos que actúan con intensidad y fuerza suficiente para
producir una lesión en grado variable.
Epidemiología
 Mejoras tratamiento durante ultimos 50 años.
 No hay datos propios
 Identificación factores pronósticos: %SC
quemada. Mortalidad de 50% en 70-90% SC
 Edad.
 Lesión vía aérea. 7 veces más probabilidades de
resultado adverso
 Grupos en riesgo: niños, ancianos, discapacitados,
personal militar.
Epidemiología
 Distribución: 45% mano y antebrazo, 25%
cabeza y cuello, 16% pie y pierna, 6% tronco
superior y 3% tronco inferior.
 95.7% de manejo ambulatorio
 70% hombres
 Causa más común: flama, escaldadura
75.8%(tomar en cuenta edad) 8% por
contacto
 46% en el hogar
Etiología
Quemaduras
TERMICAS QUIMICAS ELECTRICAS
Mecanismos injuria térmica
Fogonazo y flama
Hasta 50% casos.
Ignición líquidos inflamables calor intenso por corto periodo
Fogonazo, ropa protectora a menos que prenda. Largas áreas expuestas, compromiso vía aérea.
Flama produce quemaduras más profundas por exposición más prolongada. 28% etanol.
Lesion por convección > aspecto "horneado". Subestimada
Mecanismos injuria térmica
 Escaldadura
 Profundidad lesión depende de temperatura del agua,
grosor de la piel y duración exposición.
 Líquidos más espesos permanecen más contacto >
mayor profundidad
 Áreas descubiertas experimentan lesiones menos
profundas. Ejm lactante
 Inmersión profundidad mayor por tiempo exposición,
no por temp. Individuos que no perciben o no son
capaces de escapar.
 Patrón de quemadura por aceite casero.
Mecanismos injuria térmica
Contacto
Metales calientes, plástico, vidrio,
carbón.
Pequeñas, profundas
Accidentes industriales que
involucran prensas. Daño
agregado
En hogar, contacto planchas
Fisiopatologia
 Lesión térmica piel ocasiona destrucción tisular local y
una respuesta sistemica.
 A nivel celular ocasiona desnaturalización proteínas y
perdida integridad membrana plasmatica.
 Temperatura y duración contacto > efecto sinergico.
 Necrosis centrífuga> Zonas Jackson (1947) >
conceptualizacion actual lesión por quemadura.
 Lesión mayor 10-15%> compromiso sistemico> liberación
mediadores inflamatorios locales y por SNC
Zonas Jackson.
Zona coagulación
Centro quemadura. No
células viables.
Desnaturalización matriz
extracelular.
Zonas Jackson
 Zona éstasis
 Mezcla células viables y no viables
 Vasoconstricción, isquemia.
 Zona en riesgo> necrosis (hipoperfusion,
desecación, edema e infección.)
 Influencia factores sistemicos: edad, diabetes,
enfermedades crónicas
 Importancia manejo óptimo
Zonas Jackson
Zona hiperemia
Células viables,
vasodilatación debida a
mediadores inflamatorios
locales
Recuperación completa a
menos que exista infección o
hipoperfusion
Respuesta sistemica
Respuesta sistemica
Mecanismos edema
 Transporte fluidos a través membranas > ecuación Landis - Starling
 Presión sanguínea en capilares causa filtrado líquido en instersticio,
reabsorción en porción final micro circulación y linfaticos
 Interacción fuerzas físicas que gobiernan intercambió entre intra -
extra vascular
 Edema: aumento Kf, Pc y COPif; disminución Pif, COPp
 Salida fluidos supera al drenaje linfático
 Adhesión PMN al endotelio. Oclusión.
 Primeras 24 horas. > 35% SC en tejido no quemado.
 Cantidad edema depende de profundidad y extensión. Aplicación o
no resucitacion.
Shock
Hemodinamico
Disminución volumen plasmatico, gasto
cardiaco, urinario.
Resistencia vascular sistemica aumentada
Aumento Ht, Hb. A pesar resucitacion
> 25% SC, edema en tejido no quemado
Incluso con resucitacion adecuada,
restauración volumen luego de 24-36
horas.
Metabólico
– El metabolismo basal aumenta 3 veces.
– Liberacion de cortisol, glucagon, catecolamina, hormona del
crecimiento.
– Hiperglicemia, lipolisis, cetonemia, balance nitrogenado negativo.
– Fase catabolica puede persistir por semanas o meses.
– Hipoperfusion esplacnica.
– Necesidad de alimentacion enteral, para disminuir el catabolismo y
mantener la integridad intestinal.
RESPIRATORIAS
 La vía aérea puede obstruirse no sólo de una lesión directa, sino también por edema masivo
resultante de la lesión por quemadura. El Edema normalmente no está presente
inmediatamente, y los signos de obstrucción inicialmente pueden ser sutiles hasta que el
paciente está en crisis.
Intubación temprana
 Extensión de la quemadura (área de superficie corporal total a quemar > 40% -50%)
 quemaduras faciales extensas y profundas
 Quemaduras en la boca
 edema significativo o riesgo de edema
 La dificultad para tragar
 Los signos de compromiso respiratorio: incapacidad para eliminar las secreciones, la fatiga
respiratoria, mala oxigenación o ventilación
 Disminución del nivel de conciencia en el que se vean afectados los reflejos protectores de
las vías respiratorias
 el traslado del paciente anticipado de quemadura grande con la edición de las
 vías respiratorias y sin personal cualificado para intubar en el camino
 Causa mas frecuente de muerte
 Afecta diferentes niveles del tracto respiratorio
 Vias aéreas superiores
 Vias aéreas inferiores
 Parenquima pulmonar con inhalación
 Parenquima pulmonar sin inhalacion
Respiratorio
– Broncoconstriccion.
– Edema de pulmon.
– Sindrome de distres respiratorio.
– Insuficiencia respiratoria causa mas común de mortalidad.
– Mortalidad 50%.
Renal
– Insuficiencia renal aguda por hipoperfusion.
– IRA prerrenal por déficit de volumen, primeras horas o días.
– IRA renal, apartir de la segunda semana, farmacos o sepsis.
– Riesgo de necrosis tubular.
– Mortalidad 80%.
Hematológico
Hemolisis intravascular, efecto directo del calor, 9-40% eritrocitos.
Aumento del hematocrito.
Leucocitosis con neutrofilia.
Trombocitopenia los primeros días, por secuestro
Trombocitosis posterior.
Gastrointestinal
 Ileo
 STDS
Manejo
Cuidado pre-hospitalario
Remover de fuente, detener
proceso quemadura
Retirar ropa quemada, joyas
aretes.
Enfriar quemadura. Uso agua
temperatura ambiente. Evitar
agua fría (FV, asistolia). Nunca
hielo!
Asistencia en el sitio. Evaluación
primaria
 Identificar y tratar condiciones que ponen en peligro
inmediato la vida
 A: valorar continuamente. Administrar oxígeno
humidificado 100%. Intubacion temprana de ser necesario
(tener en cuenta mecanismo y dificultad progresiva,
quemaduras faciales, cuello)
 B: exponer torso. Valorar ventilación, quemaduras
circunferenciales. Posibilidad de exposición monóxido
carbono.
 C: presión arterial no es adecuada. Posibilidad de edema
en extremidades. Utilidad pulso.
 D: inmovilización adecuada. Déficit neurológico, valorar
intubacion.
Asistencia en el sitio. Evaluación
secundaria
 Mecanismo lesión, antecedentes médicos,
alergias.
 Examen físico de pies a cabeza, identificación de
otras lesiones
 Acceso venoso. No retrasar traslado (60 minutos)
 Manejo piel quemada: cubrir con aposito limpio.
Reduce dolor. No antibióticos tópicos.
 Analgésicos: evitar rutas IM, SC. Intensidad dolor
inicial es inversamente proporcional a la severidad
quemadura
Asistencia en departamento
emergencias
 Evaluación primaria y secundaria.
 Más recursos disponibles
 Hemograma, electrolitos, BUN y creatinina (c/8hrs
durante resucitacion, luego diarios)
 Rx tórax, GSA, carboxihemoglobina
 Valorar pulsos extremidades, tórax. Uso doppler.
> ausentes. Escarotomia con electrocauterio.
 Pulsos en riesgo> escarotomia enzimatica.
(Primeras 24-48 horas). Útil en mano
Factores riesgo vía aérea
Quemaduras en lugares cerrados.
Quemaduras faciales o intraorales.
Quemadura de vibrisas.
Carbón en boca, fosas nasales, laringe.
Ronquera o estridor.
Distress respiratorio.
Signos de hipoxemia.
Intoxicación monóxido carbonó
– Coloracion rojo cereza.
– Hipoxia sin cianosis.
– PaO2 normal.
– Niveles de carboxihemoglobina.
– O2 100%.
Quemaduras vía aérea
Lesiones por inhalación arriba de
la glotis.
– Mas común.
– Disipación del calor en los
tejidos.
– Lleva a obstrucción.
– Edema por 2-4 días.
– Diagnostico por visión directa.
– Intubación.
Quemaduras vía aérea
Lesiones por inhalación debajo de la glotis.
– Neumonitis química por productos tóxicos
de la combustión.
– Inicio de los síntomas impredecible.
– Intubación para aspirar secreciones,
mejorar la oxigenación, aliviar la disnea.
Evaluación quemaduras.
 Limpieza gentil
 Desbridamiento de piel suelta y bulas > 2cm
 Aspiración bulas profundas en palmas y manos
 antibiótico tópico
 Cobertura (biológicos, sintéticos)
 Determinar extensión y profundidad> ayuda a
definir severidad, pronóstico y manejo
Extensión
Regla de los “9” Pulaski y
Tennison (1947).
Palma de la mano incluyendo
los dedos 1%.
En niños la palma de la mano
2%.
Áreas especiales
Lund y Browder (1944)).
Profundidad
Observación: requiere
experiencia
Equivocación hasta en 40%
pacientes.
Dinámico
Otros métodos: doppler
láser
Primer grado
Epidermis
Aspecto rojo, hiperemico,
hipersensibilidad.
Quemadura solar
Reepitelizacion espontánea
en 5-7 días.
Segundo grado superficial (espesor
parcial)
 Dermis papilar
 Bulas, dolor intenso, hiperestesia.
 Apariencia húmeda, rosada, palidece con
presión.
 Regeneración por proliferación queratinocitos
de anexos cutáneos. 21 días
 Rara vez necesaria cirugia.
 Hipo- hiper pigmentación residual
Segundo grado profunda (espesor
parcial profunda)
 Dermis reticular
 Moteada (blanco-rosa), hipoestesicas,
apariencia seca. Bulas tardías (horas)
 Costras, infección son comunes
 Reepitelizacion espontánea toma más de
tres semanas
 Se manejan mejor con cirugía > mejores
resultados, acorta estancia hospitalaria.
Tercer grado (espesor total)
 Grados variables de celular subcutáneo y
tejidos profundos
 Blancas o achicharradas, secas. Indoloras.
 Escaldadura > rojo cereza. Fuente confusión
 No sanan espontáneamente.
 Tejido no viable > riesgo infección
 Manejo quirúrgico: excisión tejido quemado.
Cuarto grado
Compromiso estructuras
profundas
Hueso, órganos internos.
Alta mortalidad.
Indeterminadas
Espesor parcial
Mezcla espesor parcial
superficil - profundo
Manejo conservador,
revaloracion 14 días
Doppler permite categorizar
en 48 horas.
Converse y Smith: por la capa de la piel.
Benaim: A, AB, B.
 Quemaduras que epitelizan en menos 3 semanas lo hacen sin fibrosis y mínimos cambios en
pigmentación.
Clasificacion
Reanimación
¿Quienes?
Restitución de líquidos lo antes posible.
Iniciar aplicación de formulas en quemaduras > 20% SC hasta un máximo de 50%.
Quemaduras grado 1 no necesitan restitución de líquidos.
Calculo inicial para las primeras 24 hrs, la mitad en las primeras 8 hrs, el resto en las 16 hrs
siguientes.
De las 24 a las 48 hrs , se calcula la mitad de lo calculado para las primeras 24 hrs.
Tiempo de infusión desde el momento de la lesión.
Reanimación
Albúmina
50-60% de las proteínas plasmáticas, bajo peso molecular, 80-85% de la presión oncótica de
la sangre.
Cada volumen de albúmina al 25% moviliza aproximadamente 35 volúmenes de líquido
adicional a la circulación en un plazo de 15 minutos.
Monitoreo resucitacion
 Mejor parámetro: gasto urinario
 Hipotensión es hallazgo tardío, pulso más confiable
 Buen llenado capilar, sensorio normal, temperatura normal
 Valorar sobre o sub resucitacion.
Monitoreo resucitacion
 Paciente con quemaduras mayores:
 Monitoreo electrocardiógrafico y respiratorio continuo
 Oximetria pulso, PVC, líneas arteriales.
 SNG, STU.
Antimicrobianos tópicos
– Psedomona aeruginosa
– CopiedSlide.jpg aureus
– Enterococcus
– Bacilos G-
– Streptococcus del grupo A
– Candida albicans
Sulfadiazina argentica.
Minimiza evaporación de agua y perdida de calor.
Leucopenia transitoria (1-3 días)
Acetato de mafenida (sulfamilón)
Mejor cobertura para G- y anaerobios.
Mayor penetración en escaras.
Ideal en quemaduras sobre cartilago avascular
Es dolorosos, se absorve muy rapido.
– Sulfato de polimixina B (polisporina)
Se tolera bien en quemaduras faciales
No cambia el color de la piel.
– Nitrato de plata. (0.5%)
Alteraciones electroliticas (Na, K, Cl)
Alergia a sulfamidas
Profilaxis del tétanos.
– Toxoide tetánico 0.5 ml IM (ultima dosis > 5 años).
– Ig humana 250- 500U IM ( si se desconoce estado de inmunización.)
Profilaxis de ulceras por estrés.
– Antiácidos
– Anti H2
– Omeprazol
– Sucralfato
“
”
Gracias

Quemaduras térmicas.pptx

  • 1.
    Definición Lesión tisular deorigen térmico, resultado de agentes físicos que actúan con intensidad y fuerza suficiente para producir una lesión en grado variable.
  • 2.
    Epidemiología  Mejoras tratamientodurante ultimos 50 años.  No hay datos propios  Identificación factores pronósticos: %SC quemada. Mortalidad de 50% en 70-90% SC  Edad.  Lesión vía aérea. 7 veces más probabilidades de resultado adverso  Grupos en riesgo: niños, ancianos, discapacitados, personal militar.
  • 4.
    Epidemiología  Distribución: 45%mano y antebrazo, 25% cabeza y cuello, 16% pie y pierna, 6% tronco superior y 3% tronco inferior.  95.7% de manejo ambulatorio  70% hombres  Causa más común: flama, escaldadura 75.8%(tomar en cuenta edad) 8% por contacto  46% en el hogar
  • 5.
  • 6.
    Mecanismos injuria térmica Fogonazoy flama Hasta 50% casos. Ignición líquidos inflamables calor intenso por corto periodo Fogonazo, ropa protectora a menos que prenda. Largas áreas expuestas, compromiso vía aérea. Flama produce quemaduras más profundas por exposición más prolongada. 28% etanol. Lesion por convección > aspecto "horneado". Subestimada
  • 7.
    Mecanismos injuria térmica Escaldadura  Profundidad lesión depende de temperatura del agua, grosor de la piel y duración exposición.  Líquidos más espesos permanecen más contacto > mayor profundidad  Áreas descubiertas experimentan lesiones menos profundas. Ejm lactante  Inmersión profundidad mayor por tiempo exposición, no por temp. Individuos que no perciben o no son capaces de escapar.  Patrón de quemadura por aceite casero.
  • 8.
    Mecanismos injuria térmica Contacto Metalescalientes, plástico, vidrio, carbón. Pequeñas, profundas Accidentes industriales que involucran prensas. Daño agregado En hogar, contacto planchas
  • 9.
    Fisiopatologia  Lesión térmicapiel ocasiona destrucción tisular local y una respuesta sistemica.  A nivel celular ocasiona desnaturalización proteínas y perdida integridad membrana plasmatica.  Temperatura y duración contacto > efecto sinergico.  Necrosis centrífuga> Zonas Jackson (1947) > conceptualizacion actual lesión por quemadura.  Lesión mayor 10-15%> compromiso sistemico> liberación mediadores inflamatorios locales y por SNC
  • 10.
    Zonas Jackson. Zona coagulación Centroquemadura. No células viables. Desnaturalización matriz extracelular.
  • 11.
    Zonas Jackson  Zonaéstasis  Mezcla células viables y no viables  Vasoconstricción, isquemia.  Zona en riesgo> necrosis (hipoperfusion, desecación, edema e infección.)  Influencia factores sistemicos: edad, diabetes, enfermedades crónicas  Importancia manejo óptimo
  • 12.
    Zonas Jackson Zona hiperemia Célulasviables, vasodilatación debida a mediadores inflamatorios locales Recuperación completa a menos que exista infección o hipoperfusion
  • 14.
  • 15.
  • 16.
    Mecanismos edema  Transportefluidos a través membranas > ecuación Landis - Starling  Presión sanguínea en capilares causa filtrado líquido en instersticio, reabsorción en porción final micro circulación y linfaticos  Interacción fuerzas físicas que gobiernan intercambió entre intra - extra vascular  Edema: aumento Kf, Pc y COPif; disminución Pif, COPp  Salida fluidos supera al drenaje linfático  Adhesión PMN al endotelio. Oclusión.  Primeras 24 horas. > 35% SC en tejido no quemado.  Cantidad edema depende de profundidad y extensión. Aplicación o no resucitacion.
  • 17.
    Shock Hemodinamico Disminución volumen plasmatico,gasto cardiaco, urinario. Resistencia vascular sistemica aumentada Aumento Ht, Hb. A pesar resucitacion > 25% SC, edema en tejido no quemado Incluso con resucitacion adecuada, restauración volumen luego de 24-36 horas.
  • 18.
    Metabólico – El metabolismobasal aumenta 3 veces. – Liberacion de cortisol, glucagon, catecolamina, hormona del crecimiento. – Hiperglicemia, lipolisis, cetonemia, balance nitrogenado negativo. – Fase catabolica puede persistir por semanas o meses. – Hipoperfusion esplacnica. – Necesidad de alimentacion enteral, para disminuir el catabolismo y mantener la integridad intestinal.
  • 19.
    RESPIRATORIAS  La víaaérea puede obstruirse no sólo de una lesión directa, sino también por edema masivo resultante de la lesión por quemadura. El Edema normalmente no está presente inmediatamente, y los signos de obstrucción inicialmente pueden ser sutiles hasta que el paciente está en crisis.
  • 20.
    Intubación temprana  Extensiónde la quemadura (área de superficie corporal total a quemar > 40% -50%)  quemaduras faciales extensas y profundas  Quemaduras en la boca  edema significativo o riesgo de edema  La dificultad para tragar  Los signos de compromiso respiratorio: incapacidad para eliminar las secreciones, la fatiga respiratoria, mala oxigenación o ventilación  Disminución del nivel de conciencia en el que se vean afectados los reflejos protectores de las vías respiratorias  el traslado del paciente anticipado de quemadura grande con la edición de las  vías respiratorias y sin personal cualificado para intubar en el camino
  • 21.
     Causa masfrecuente de muerte  Afecta diferentes niveles del tracto respiratorio  Vias aéreas superiores  Vias aéreas inferiores  Parenquima pulmonar con inhalación  Parenquima pulmonar sin inhalacion
  • 22.
    Respiratorio – Broncoconstriccion. – Edemade pulmon. – Sindrome de distres respiratorio. – Insuficiencia respiratoria causa mas común de mortalidad. – Mortalidad 50%.
  • 23.
    Renal – Insuficiencia renalaguda por hipoperfusion. – IRA prerrenal por déficit de volumen, primeras horas o días. – IRA renal, apartir de la segunda semana, farmacos o sepsis. – Riesgo de necrosis tubular. – Mortalidad 80%.
  • 24.
    Hematológico Hemolisis intravascular, efectodirecto del calor, 9-40% eritrocitos. Aumento del hematocrito. Leucocitosis con neutrofilia. Trombocitopenia los primeros días, por secuestro Trombocitosis posterior.
  • 25.
  • 26.
  • 27.
    Cuidado pre-hospitalario Remover defuente, detener proceso quemadura Retirar ropa quemada, joyas aretes. Enfriar quemadura. Uso agua temperatura ambiente. Evitar agua fría (FV, asistolia). Nunca hielo!
  • 28.
    Asistencia en elsitio. Evaluación primaria  Identificar y tratar condiciones que ponen en peligro inmediato la vida  A: valorar continuamente. Administrar oxígeno humidificado 100%. Intubacion temprana de ser necesario (tener en cuenta mecanismo y dificultad progresiva, quemaduras faciales, cuello)  B: exponer torso. Valorar ventilación, quemaduras circunferenciales. Posibilidad de exposición monóxido carbono.  C: presión arterial no es adecuada. Posibilidad de edema en extremidades. Utilidad pulso.  D: inmovilización adecuada. Déficit neurológico, valorar intubacion.
  • 29.
    Asistencia en elsitio. Evaluación secundaria  Mecanismo lesión, antecedentes médicos, alergias.  Examen físico de pies a cabeza, identificación de otras lesiones  Acceso venoso. No retrasar traslado (60 minutos)  Manejo piel quemada: cubrir con aposito limpio. Reduce dolor. No antibióticos tópicos.  Analgésicos: evitar rutas IM, SC. Intensidad dolor inicial es inversamente proporcional a la severidad quemadura
  • 30.
    Asistencia en departamento emergencias Evaluación primaria y secundaria.  Más recursos disponibles  Hemograma, electrolitos, BUN y creatinina (c/8hrs durante resucitacion, luego diarios)  Rx tórax, GSA, carboxihemoglobina  Valorar pulsos extremidades, tórax. Uso doppler. > ausentes. Escarotomia con electrocauterio.  Pulsos en riesgo> escarotomia enzimatica. (Primeras 24-48 horas). Útil en mano
  • 31.
    Factores riesgo víaaérea Quemaduras en lugares cerrados. Quemaduras faciales o intraorales. Quemadura de vibrisas. Carbón en boca, fosas nasales, laringe. Ronquera o estridor. Distress respiratorio. Signos de hipoxemia.
  • 32.
    Intoxicación monóxido carbonó –Coloracion rojo cereza. – Hipoxia sin cianosis. – PaO2 normal. – Niveles de carboxihemoglobina. – O2 100%.
  • 33.
    Quemaduras vía aérea Lesionespor inhalación arriba de la glotis. – Mas común. – Disipación del calor en los tejidos. – Lleva a obstrucción. – Edema por 2-4 días. – Diagnostico por visión directa. – Intubación.
  • 34.
    Quemaduras vía aérea Lesionespor inhalación debajo de la glotis. – Neumonitis química por productos tóxicos de la combustión. – Inicio de los síntomas impredecible. – Intubación para aspirar secreciones, mejorar la oxigenación, aliviar la disnea.
  • 37.
    Evaluación quemaduras.  Limpiezagentil  Desbridamiento de piel suelta y bulas > 2cm  Aspiración bulas profundas en palmas y manos  antibiótico tópico  Cobertura (biológicos, sintéticos)  Determinar extensión y profundidad> ayuda a definir severidad, pronóstico y manejo
  • 38.
    Extensión Regla de los“9” Pulaski y Tennison (1947). Palma de la mano incluyendo los dedos 1%. En niños la palma de la mano 2%. Áreas especiales Lund y Browder (1944)).
  • 39.
    Profundidad Observación: requiere experiencia Equivocación hastaen 40% pacientes. Dinámico Otros métodos: doppler láser
  • 40.
    Primer grado Epidermis Aspecto rojo,hiperemico, hipersensibilidad. Quemadura solar Reepitelizacion espontánea en 5-7 días.
  • 41.
    Segundo grado superficial(espesor parcial)  Dermis papilar  Bulas, dolor intenso, hiperestesia.  Apariencia húmeda, rosada, palidece con presión.  Regeneración por proliferación queratinocitos de anexos cutáneos. 21 días  Rara vez necesaria cirugia.  Hipo- hiper pigmentación residual
  • 42.
    Segundo grado profunda(espesor parcial profunda)  Dermis reticular  Moteada (blanco-rosa), hipoestesicas, apariencia seca. Bulas tardías (horas)  Costras, infección son comunes  Reepitelizacion espontánea toma más de tres semanas  Se manejan mejor con cirugía > mejores resultados, acorta estancia hospitalaria.
  • 43.
    Tercer grado (espesortotal)  Grados variables de celular subcutáneo y tejidos profundos  Blancas o achicharradas, secas. Indoloras.  Escaldadura > rojo cereza. Fuente confusión  No sanan espontáneamente.  Tejido no viable > riesgo infección  Manejo quirúrgico: excisión tejido quemado.
  • 44.
    Cuarto grado Compromiso estructuras profundas Hueso,órganos internos. Alta mortalidad.
  • 45.
    Indeterminadas Espesor parcial Mezcla espesorparcial superficil - profundo Manejo conservador, revaloracion 14 días Doppler permite categorizar en 48 horas.
  • 47.
    Converse y Smith:por la capa de la piel. Benaim: A, AB, B.
  • 48.
     Quemaduras queepitelizan en menos 3 semanas lo hacen sin fibrosis y mínimos cambios en pigmentación.
  • 49.
  • 51.
    Reanimación ¿Quienes? Restitución de líquidoslo antes posible. Iniciar aplicación de formulas en quemaduras > 20% SC hasta un máximo de 50%. Quemaduras grado 1 no necesitan restitución de líquidos. Calculo inicial para las primeras 24 hrs, la mitad en las primeras 8 hrs, el resto en las 16 hrs siguientes. De las 24 a las 48 hrs , se calcula la mitad de lo calculado para las primeras 24 hrs. Tiempo de infusión desde el momento de la lesión.
  • 52.
  • 53.
    Albúmina 50-60% de lasproteínas plasmáticas, bajo peso molecular, 80-85% de la presión oncótica de la sangre. Cada volumen de albúmina al 25% moviliza aproximadamente 35 volúmenes de líquido adicional a la circulación en un plazo de 15 minutos.
  • 54.
    Monitoreo resucitacion  Mejorparámetro: gasto urinario  Hipotensión es hallazgo tardío, pulso más confiable  Buen llenado capilar, sensorio normal, temperatura normal  Valorar sobre o sub resucitacion.
  • 55.
    Monitoreo resucitacion  Pacientecon quemaduras mayores:  Monitoreo electrocardiógrafico y respiratorio continuo  Oximetria pulso, PVC, líneas arteriales.  SNG, STU.
  • 56.
    Antimicrobianos tópicos – Psedomonaaeruginosa – CopiedSlide.jpg aureus – Enterococcus – Bacilos G- – Streptococcus del grupo A – Candida albicans
  • 57.
    Sulfadiazina argentica. Minimiza evaporaciónde agua y perdida de calor. Leucopenia transitoria (1-3 días) Acetato de mafenida (sulfamilón) Mejor cobertura para G- y anaerobios. Mayor penetración en escaras. Ideal en quemaduras sobre cartilago avascular Es dolorosos, se absorve muy rapido.
  • 58.
    – Sulfato depolimixina B (polisporina) Se tolera bien en quemaduras faciales No cambia el color de la piel. – Nitrato de plata. (0.5%) Alteraciones electroliticas (Na, K, Cl) Alergia a sulfamidas
  • 59.
    Profilaxis del tétanos. –Toxoide tetánico 0.5 ml IM (ultima dosis > 5 años). – Ig humana 250- 500U IM ( si se desconoce estado de inmunización.) Profilaxis de ulceras por estrés. – Antiácidos – Anti H2 – Omeprazol – Sucralfato
  • 61.