Información medica

1. INFECCIONES BACTERIANAS DE
LA PIEL
Y TEJIDOS SUBCUTANEOS
Izaskun Etxebarria Sainz - Ezkerra
Amanda de Jesús Guevara Correa
Residentes 2º año MF y C
HOSPITAL DE SAN ELOY

2. ANATOMIA DE LA PIEL Y LOS TEJIDOS SUBCUTANEOS

3. EMBRIOLOGIA
La piel deriva del Ectodermo superficial y del Mesodermo
Período compredido desde la 4 - 28 semana de desarrollo
Fascia y músculo: Mesodermo paraxial
FISIOLOGÍA
Termoreguladora (Accion vascular y sudor)
Barrera (impide la penetración de microorganismos)
Organo de excreción (Glándulas,exfoliación)
Barrera de protección frente a la radiación visible y los rayos u.v
(Melanocitos)
Función inmunológica
Función de relación (sensibilidad, expresión de emociones)
Metabolismo de la vitamina D (Precursores se transforman en D3)

4. FACTORES DE RESISTENCIA CUTÁNEA
1.PH bajo 4.5 -5.9
2.Presencia de sustancias antimicrobianas naturales
a.Péptidos antimicrobianos endógenos
b.Secreción sebácea
3.Factores de inmunidad celular y humoral
4.Sequedad relativa de la piel
5.Interferencia bacteriana

5. MICROBIOTA DE LA PIEL
Microorganismos habituales
Staphylococo spp, S.epidermidis,
Micrococos,Corynebacterium spp,
Propionebacterium spp.
Los microorganismos transitorios son:
Gram positivos: S.aureus .20% portadores.
 Gram - :Enterobacterias
 Acinetobacter
 Hongos:Cándida :Principalmente en ingle.

6. IMPETIGO
 Etio: Bulloso: S.aureus, No bulloso: S.pyogenes
 Epid:Climas cálidos,2-5 años, adultos con déficit de imunidad.
Predisposición: hacinamiento, poca higiene.
 Clinica:
1.Ampolloso (bulloso):Vesícula -ampolla friable-
base eritematosa – exuda liquido oscuro.
2.Impétigo no bulloso: pápula- vesícula-costra mielicérica.
Ambos tipos ,lesiones únicas o múltiples
Zonas: cara y extremidades. No clinica sistémica.
Dx: Clinico

7. ANATOMIA DE LA PIEL Y LOS TEJIDOS SUBCUTANEOS

8. IMPETIGO BULLOSO O AMPOLLOSO

9. IMPETIGO NO BULLOSO

10. IMPETIGO TRATAMIENTO
- Nº lesiones.
- Localización.
- Evitar la transmisión.
Antimicrobianos:
Si Nº limitado de lesiones
Tópico: Mupirocina .
Otros: Acido fusídico-Bacitracina, neomicina.
Tratamiento oral:
 Cloxacilina ,alternativa, Clindamicina
 Alergia a B-lactámicos: Clindamicina

11. ECTIMA
Et: Streptococo pyogenes
Epidemiología: Similar a impétigo.
Clínica: Ulcera, fondo purulento, costra y Sx
inflamatorios periféricos,linfadenitis.
Tto:Penicilina V

12. ANATOMIA DE LA PIEL Y LOS TEJIDOS SUBCUTANEOS

13. ECTIMA
ECTIMA

14. FOLICULITIS – FORÚNCULO - ANTRAX
Todas afectan al folículo piloso
Etiologia: S.aureus
Epidemiología: Predispone mala higiene, depilación, piscinas,déficit
Inmune.
Clinica:
Foliculitis: Pústula en folículo, no dolor, ni clinica sistémica.
Forúnculo: Infección más profunda del folículo (folículo – glandular). L.1ª
nódulo doloroso, que reblandece,puede drenar espontanea/
Antrax : Forúnculos coalescentes.
Dx: Clínico
Tto:Mupirocina crema,Acido fusidico.Cloxacilina

15. ANATOMIA DE LA PIEL Y LOS TEJIDOS SUBCUTANEOS

16. FOLICULITIS FORÚNCULO ANTRAX

17. FOLICULITIS – FORUNCULO – ANTRAX
 Tratamiento:
- Pequeño tamaño: drenan espontáneamente.
- Mayor tamaño: incisión y drenaje.
 Antibioticoterapia:
- Mupirocina tópica o Acido fusídico 2%.
- Cloxacilina oral
- Sospecha Pseudomona : Ceftazidima ,Cefepima,Carbapenem o
- Ciprofloxacino
- Control de brotes: jabón de clorexidina, lavar ropa de aseo, de cama…
- Control de recurrencias: Mupirocina tópica nasal

18. HIDRADENITIS SUPURATIVA
 Inflamación aguda o crónica de las glándulas sudoríparas apocrinas.
 Sobreinfección con :S.aureus u otros
 Localización típica : Ingles y Axilas
 Forma aguda: Nódulos inflamatorios , abscesos drenantes.
 Recidivas frecuentes – Secuelas: Cicatrices
Tratamiento:
• Antibioterapia oral: Amoxi/clav,Cloxacilina,Cefalosporinas o Moxiflo.
• Drenaje de abscesos, AINES ,Corticoides intralesionales.
• En formas crónicas severas: Retinoides y/o Qx

19. ANATOMIA DE LA PIEL Y LOS TEJIDOS SUBCUTANEOS

20. HIDRADENITIS SUPURATIVA

21. PARONIQUIA Y PANADIZO
 Infección periungueal aguda o cronica
 Factores predisponentes: manicura, morderura de uñas, DM, exposición
frecuente al agua.
 ETIOLOGIA: Staphylococcus Aureus y Streptococcus pyogenes.
 Exposición a microbiota oral:
 AEROBIOS: streptoccoci, S. Aureus , Eikenella corrodens.
 ANAEROBIOS: Fusobacterium, Peptostrepcoccus, Prevotella y
Porphyromonas.
 Diagnóstico diferencial:
 Onicomicosis proximal
 Infección por herpes.
 Psoriasis pustular.
 Infección por pseudomonas.

22. PARONIQUIA Y PANADIZO
 TRATAMIENTO DE PARONIQUIAAGUDA:
 Aplicación de calor local 20 min 3 veces al día.
 Antibioticoterapia tópica: mupirocina.
 Incisión y drenaje con anestesia local.
 Antibioticoterapia oral:
 Amoxicilina/ clavúlanico ,Clindamicina o Moxifloxacino
 TRATAMIENTO DE PARONIQUIA CRONICA:
 Corticosteroides topicos
 Medidas de protección : uso de guantes.

23. ANATOMIA DE LA PIEL Y LOS TEJIDOS SUBCUTANEOS

24. PARONIQUIA AGUDA PARONIQUIA CRONICA

25. ABSCESO CUTANEO
 Colecciones de pus en dermis hasta TCS profundos.
 Nódulos dolorosos, blandos y fluctuantes.
 Rodeado de placa eritematosa.
 Tipicamente polimicrobiano: microorganismos de piel y mucosas
adyacentes.
 Quiste epidermoide ≠ quiste sebáceo
 Incisión y drenaje del pus.
 Atb: Si celulitis, fiebre o inmunodepresión.
• Amoxi /clav
• Clindamicina
• Moxifloxacino

26. ANATOMIA DE LA PIEL Y LOS TEJIDOS SUBCUTANEOS

27. ABSCESO SUBCUTANEO

28. LINFANGITIS AGUDA Y CRONICA
SEGÚN SU CURSO PUEDE SER: AGUDA,AGUDA RECIDIVANTE
AGUDA : Afectación de conductos linfáticos.
Etiología: S.pyogenes , menos S.aureus
F.Predisponentes: Traumatismo.
Si se presenta recidivante puede originar elefantiasis
M.C: Aguda: area o trayecto eritematoso, doloroso, que llega a ganglios también dolorosos
,unido con frecuencia a clÍnica sistémica .
Atención a la afectación del 1er dedo.
DX:Clinico.Hemocultivos solo si afectación general.
TTO:Medidas antiedema,profilaxis T.V.P,Antibioterapia.
Amoxi/clav
Si alergia : Clindamicina
Linezolid

29. LINFANGITIS AGUDA

30. ERISIPELA
Etiología: Streptococo B- Hemolitico del G.A :(S.pyogenes).
Afecta la epidermis hasta dermis superficial, comprometiendo vasos
linfáticos
M.C:Lesión: Placa eritematosa, bien definida, brillante y dolorosa a la presión, ppal/
en cara y EEII.
Otros sintomas: Fiebre,malestar general, leucocitosis.
Dx:Clinico y hemocultivos, cultivos de aspirado de piel según clinica
Tto: Amoxi/Clav
Cefditoren,
Moxifloxacino
Clindamicina

31. ANATOMIA DE LA PIEL Y LOS TEJIDOS SUBCUTANEOS

32. ERISIPELA

33. CELULITI
S
Se extiende desde epidermis , dermis superficial - profunda hasta TCS
 Etiología: Streptococco β-hemolitico A, B, C,G Y F.
S. Aureus incluyendo MRSA. Bacilos aerobios gram -
 Factores predisponentes:
- Trauma.
- Obesidad
- Problemas circulatorios: obstrucción linfática, venosa, arterial.
- Infecciones preexistentes, inflamación.
 CLINICA: Eritema, calor, edema, linfangitis e inflamación regional.
vesículas, bullas, petequias , equimosis.
 Manifestaciones sistémicas: fiebre, taquicardia, confusión, hipotensión ,leucocitosis.
 Formas clínicas: Purulenta .
No purulenta.

34. CELULITIS
 Diagnóstico:
 Hemocultivos + ≤ 5%
 Cultivos de aspiración con aguja + ≤5%-40%
 Cultivo punch biopsia: + 20-30 %
Indicados: toxicidad sistémica
afectación extensa
comorbilidades
Diagnóstico por imagen.
Celulitis Preseptal es un tipo especial de celulitis.
- Afectación de tejidos anteriores a la orbita
- Más frecuente en niños.
- Etiologia: S.aureus, H.influenza., Pseudomona

35. CELULITIS
 MEDIDAS GENERALES:
• Elevación de la extremidad.
• Hidratación.
• Tratamiento de factores predisponentes
 TRATAMIENTO ANTIBIOTICO ORAL
 Amoxiclina-clavulanico
 Ceftidoren
 Moxifloxacino
 Clindamicina.
 TRATAMIENTO PARENTERAL:
Amoxiclavulanico,Cloxacilina,Clindamicina
Alternativa : Linezolid, Daptomicina.

36. ANATOMIA DE LA PIEL Y LOS TEJIDOS SUBCUTANEOS

37. CELULITIS PRESEPTAL
CELULITIS ESD

38. OBTENCIÓN DE LA MUESTRA EN
INFECIONES DE LA PIEL Y TEJIDOS
BLANDOS
 Recoger siempre antes de iniciar tratamiento atb.
 Heridas con signos clínicos de infección, deterioradas, o que no
cicatricen.
 Limpieza y desinfección previas
 Tomar muestra de tejidos viables infectados .
 Muestra de tejido o muestra obtenida por aspiración .
 Uso de la torunda.
 Si infección grave o repercusión sistemica se recomienda extraer
hemocultivos

39. OBTENCION DE LA MUESTRA EN
INFECCIONES DE LA PIEL Y TEJIDOS
BLANDOS
 Abscesos cerrados: aspirar con aguja y jeringa.
 Heridas abiertas: torunda
 Pus: aspirar de la zona más profunda con jeringa y aguja.
 Tejidos obtenidos mediante curetaje y biopsia.
• Evitar zonas necroticas.
• Punción-aspiración con aguja fina.
• Punch biopsia
• Procedimiento quirurgico abierto.
• Material de biopsia: estudio microbiologico y estudio histologico.

40. INFECCIONES NECROTIZANTES BACTERIANAS DE PIEL Y TEJIDOS
SUBCUTANEOS
Son entidades clínicas muy graves, que pueden provocar severo compromiso
sistémico, pérdida de extremidades y la muerte en un lapso muy corto de tiempo.
Factores predisponentes a INFECCIONES NECROSANTES
 Heridas abiertas (Traumáticas y quirúrgicas)
 Abrasiones (a veces no fácilmente perceptibles)
 Inoculaciones (Sobre todo uso de drogas vía parenteral)
 Otras lesiones cutáneas (Varicela y ulceras)
 Quemaduras
 Infecciones Intraabdominales y perianales
 Infecciones renales con cálculos
 Infecciones dentarias o faríngeas
 Cateteres de drenaje intrabdominales
 Perforaciones de colon
 Exposicion a tierra abonada,lava volcánica, agua estancada o marina e ingesta de marisco
en Cirróticos.

41. ANATOMIA DE LA PIEL Y LOS TEJIDOS SUBCUTANEOS

42. INFECCIONES BACTERIANAS NECROTIZANTES
TEJIDO
AFECTADO
PATOLOGIA ETIOLOGIA
Piel y TCS
o TCS
Celulitis Gangrenosa
• Por Clostridium
• Otros anaerobios
Diferentes del
Clostridium
Gangrena Sinergística
(De Meneley)
Celulitis Necrotizante que complica
una celulitis simple o por extensión
de Fascitis o Mionecrosis
C.Perfringes < < C.sépticum
Bacteroides,Peptostreptocos ..solos o
+
Anaerobios facultativos
Como: Coliformes,S.aureus,
Streptococos.
Staphilococcus aureus
Streptococcus microaerofilo
Según origen inicial

43. INFECCIONES BACTERIANAS NECROTIZANTES
TEJIDO AFECTADO PATOLOGIA ETIOLOGIA
Fascia Fascitis Necrotizante
Tipo I (mixta)
Fascitis Necrotizante
Tipo II (Gangrena hemolítica por
Streptococo)
Otras Fascitis
Aerobios y anaerobios
Submaxilar:
Angina de Ludwig
Periné:
Gangrena de Fournier
S.B.H.Grupo A
Streptococos no A,Bacilos GN
S.aureus
Músculo Gangrena Gaseosa (Mionecrosis por
Clostriidum)
Gangrena no Clostridiana
Clostridium perfringes
Streptococo B.HG.A
,S.aureus,Aeromona
hydrophyla,Vibrio vulnifucus.

44. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
CLINICA FASCITIS
NECROTIZANTE
TIPO I
FASCITIS
NECRTIZANTE
TIPO II
GRANGRENA
GASEOSA
PYOMIOSITIS
FIEBRE ++ ++++ +++ ++
DOLOR
DIFUSO
+ + + +
DOLOR
LOCAL
++ ++++ ++++ ++
TOXICIDAD
SISTEMICA
++ ++++ ++++ +
GAS ++ -- ++++ --
PUERTA DE
ENTRADA
++++ ± ++++ --
DIABETES
MELLITUS
++++ ± -- --

45. ABORDAJE INICIAL
Signos que hacen sospechar I.Necrotizante
1.Edema e induración mas allá del área de eritema.
2.Flictenas o bullas,sobre todo si son hemorrágicas
3.Crepitación a la presión o gas en la radiografía
4.Ausencia de Linfangitis o Adenitis ipsilateral
Signos tardíos:
Anestesia local
Necrosis cutánea
Clínica sistémica

46. FASCITIS NECROTIZANTE

47. ESTRATEGIA TERAPEUTICA DE I .N
1.Estabilizar el paciente(Ventilatorio/hemodinámico),control nutricional y
tratamiento de la enfermedad de base.
2.Tratamiento antimicrobiano empírico , de amplio espectro , tras toma
de: Hemocultivos,Urocultivos,Punción por aspiración de lesión).
La tinción de Gram puede ayudar a seleccionar el antibiótico.
3.Exploración quirúrgica y cuidados posteriores
4.Ttos coadyuvantes,con beneficios no claramente demostrados :
Gammaglobulina iv (S.pyogenes y S.aureus)con S.de Shock tóxico.
Cámara hiperbárica en infecciones necrotizantes anaeróbicas sobre todo
en EEII.

48. INFECCIÓN NECROTIZANTE TRATAMIENTO
CELULITIS NECROTIZANTE MONOMICROBIANA
Gangrena de Meneley
Celulitis crepitante por Clostridios
Mionecrosis Clostridiana (Gangrena gaseosa)
Penicilina G iv a dosis altas con o sin Clindamicina
(Efecto antitoxina)
FASCITIS NECROTIZANTE TIPO I Antimicrobianos de amplio espectro :
Carbapenem( Imipenem ,Meropenem)
O
Piperazilina/Tazobactam con o sin Aminoglucósido
O
Cefalosporina de 3º generación + Metronidazol
FASCITIS NECROTIZANTE TIPO II Penicilina G a dosis altas, con o sin Clindamicina

49. MORDEDURAS
PUEDE SER UNA IMPORTANTE PUERTA DE ENTRADA PARA
INFECCIONES DE PIEL Y TEJIDOS SUBCUTÁNEOS
 Lo que se diagnostica es la severidad: Inspección,palpación ….hay
cuerpos extraños?
 La seriedad de una lesión depende también del sitio afectado.
 Ayudas diagnósticas: analítica? Para qué?, salvo que se sospeche
posible intervención qx.
 RX: Según, útil si se sospecha compromiso oseo.Eco? Puede
ser…según
 TAC , ej. Trauma cefálico (niños), ppal/ <2 años.

50. TRATAMIENTO DE LAS MORDEDURAS
 El abordaje inicial depende del tiempo de evolución, en las recientes la toma de
cultivos no tiene sentido, es dificil idetificar la Pasteurella y la E.corrodens y si
encontramos S.aureus, tampoco nos dice nada, ya sabemos que es microbiota.
 EL Lavado es muy importante, exhaustivo.
 Dilema: Suturo o no ? NO!!!!. Algunos dicen que sí, pero NO!!!
 Antibioterapia o no? Si , recordar que el lavado con betadine es ya inicio de
antibioterapia ,Continuar tto.quimioprofiláctico
 Dilema: Llamo o no al trauma o al QX:?, DEPENDE.
 Por lo menos debo tener una presunción clínica de gravedad (profundidad,
sangrados, limitación funcional, sitio de la lesión….) y si no corre prisa, alguna
prueba diagnóstica que facilite su actuación.
 Profilaxis antitetánica y/o antirábica? …DEPENDE

51. AGRESOR ETIOLOGÍA TRATAMIENTO
DE GATO (mordedura,arañazo
lametazo)
Pasteurella multocida
Bartonella henselai
1º Amoxi/clav 3-5 dias
2º Moxifloxacino o
Mtzol + Doxiciclina
DE HUMANO
(mordedura, choque con diente
de la víctima)
Cocos gram + 50%
Anaerobios 50%: Ej:Eikenella corrodens
IDEM
DE PERRO (mordedura) Pasteurella multocida
Capnocytophaga canimorsus
IDEM

52. SINDROMES CLINICOS GENERALES SEVEROS , ASOCIADOS A
INFECCIONES BACTERIANAS DE PIEL Y/0 T.S . MX : TOXINAS
1. Sindrome de Piel Escaldada ( De Ritter). S.aureus (Fago II)
Desprendimiento de la piel desde la granulosa.
Mediada por una toxina exfoliativa generada por S.aureus
Más frecuente en lactantes y en adultos inmunocomprometidos
Aparecen lesiones máculo papulares,signo de Nikolsky +(12-24h)
Posteriormente ampollas y exfacelación, sobre todo en pliegues.
Asocia clínica sistémica: fiebre, taquicardia,hipotensión …
El diagnóstico inicial es complicado, se parece a otras
El tratamiento se orienta primero a la estabilización y antibioterapia

53. ANATOMIA DE LA PIEL Y LOS TEJIDOS SUBCUTANEOS

54. SINDROME DE PIEL ESCALDADA

55. SINDROME DE SHOCK TOXICO
Etiología :Streptococcico
Stafilococcico
Patogenia: Toxinas que actúan como superantígenos activando LT y
provocando liberación masiva de citoquinas
M.C: Fiebre , hipotensión, confusión , eritrodermatosis, mucosas rojas ,
puede ir a fallo multiorgánico.
Stafilococo:Se relacíonó con complicaciones del parto ,uso de
tampones .
Streptococo: Relacionado con Heridas Qx, déficit inmune e
infecciones .

56. BACTERIAS CON MAYOR POTENCIAL
BACTERIEMICO
Depende de:
Factores Bacterianos
Factores inmunológicos del huésped:
Enf,previa grave, esplenectomía,diabetes
Factores mecánicos:
Px invasivos,Cirugías
Microorganismos: S.aureus, Streptococo del G.A ,Meningococo y
Gonococo.

57. ?

58. ?

59. ?

60. ?

61. ?

62. ?

63. GRACIAS POR VUESTRA ATENCIÓN