1. EFECTOS SISTÉMICOS DE LA
INFLAMACIÓN
REPARACIÓN DE TEJIDOS-CICATRIZACIÓN
EQUIPO 4:
AYARI LOPEZ SALINAS
ANDREA HERNANDEZ CRUZ
SARA LUCILA CRUZ LOPEZ
PAMELA ALEJANDRA AMADOR CASTILLEJOS
YURIDIA FIGUEROA GASPAR
ALEJANDRO VALLE BLAS
UNIVERSIDAD PARA EL
BIENESTAR BENIITO JUAREZ
3. Efectos sistémicos de la inflamación
Son reacciones frente a citocinas que en conjunto conforman la
llamada “RESPUESTA DE FASE AGUDA”.
REACCIÓN
INFLAMATORIA
CITOCINAS
FNT, IL1, IL6
FIEBRE
PROTEÍNAS
DE FASE
AGUDA
LEUCOCITOSIS
4. SISTÉMICOS
Elevación de
temperatura corporal 1
a 4 °C
FIEBRE
En respuesta a
pirógenos
ENDÓGENOS
EXÓGENOS
LPS bacterias IL1, FNT
PGE2
AINES
PROTEÍNAS DE FASE AGUDA
Sintetizadas en el
hígado
Citocinas estimulan a
hepatocitos
Se liberan en la sangre
están en el plasma
IL6 (CRP y
Fibrinógeno)
IL1 o FNT (SAA)
OPSONIZACIÓN
FIJAN COMPLEMENTO
Fibrinógeno
Velocidad de
sedimentación
eritrocítica
Hepcidina
Regula el hierro
Trombopoyetina
F. de megacariocitos
precursor de plaquetas
7. Perspectiva general de la reparación de tejidos
La reparación de tejidos dañados se produce a partir de dos procesos: la regeneración,
que restaura las células normales, y la cicatrización, es decir, el depósito de tejido
conjuntivo.
Regeneración:
Depósito de tejido conjuntivo
(formación de cicatriz):
8. Regeneración de células y tejidos
La regeneración de células y tejidos lesionados implica proliferación celular, promovida por factores de
crecimiento, estos dependen directamente de la integridad de la MEC.
10. Regeneración de células y tejidos
La capacidad de los tejidos para repararse a sí mismos viene determinada, en parte, por su
capacidad regenerativa intríseca y la presencia de células madre tisulares.
11. Clasificación de los tejidos del cuerpo
TEJIDOS
LÁBILES
TEJIDOS
ESTABLES
TEJIDOS
PERMANENTES
En continua división
cel. hematopoyeticas,
epitelios cavidad oral,
vagina, cérvix
Células en reposo
parénquima del hígado
riñón y páncreas
Células diferenciadas
terminalmente que
no son proliferativas
miocitos cardiacos y neuronas
13. regeneracion hepatica
El higado humano tiene una
gran capacidad de
regeneracion,tal como se
aprecia en su crecimiento tras
una hepatectomia
se lleva a cabo por dos mecanismos
pricipales:
proliferacion de los hepatocitos
remanentes
repoblacion a partir de celulas
progenitoras
14. proliferacion de hepatocitos en el higadoo
sensibilizacion
previa Il-6)
factor de
crecimiento
de hepatocitos
(HGF Y TGF a )
replicacion
terminacion
(tgf b)
repoblacion por celulas progenitoras
15. la recuperacion de la estructura tisular normal solo sucede si el tejido residual
esta etrictamente intacto,como en la reseccion quirurgica parcial .En
cambio,si el tejido es dañado por infeccion o inflamacion,a regeneracion es
incompleta y va acompañada de cicatrizacion.Por ejemplo,a destruccion
extensa del higado ,con perdida de la trama de reticulina,como sucede en el
absceso hepatico,determina la aparicion de una cicatriz,aunque las celulas
hepaticas residuales tengen la capacidada de regenerarse
16. Reparación por depósito de tejido conjuntivo
PASOS EN LA FORMACIÓN DE CICATRIZ
INFLAMACIÓN: quimiocinas y otros mediadores actúan como quimiotácticos
PROLIFERACIÓN CELULAR: participan células epiteliales, endoteliales y fibroblastos para cerrar herida
FORMACIÓN DE TEJIDO DE GRANULACIÓN: Apariencia rosada, blanca y granular
DEPÓSITO DE TEJIDO CONJUNTIVO: Depósito de colágeno, cicatriz fibrosa estable
17. Reparación por depósito de tejido conjuntivo
PASOS EN LA FORMACIÓN DE CICATRIZ
FORMACIÓN DE TEJIDO DE GRANULACIÓN: Apariencia rosada, blanca y granular
DEPÓSITO DE TEJIDO CONJUNTIVO: Depósito de colágeno, cicatriz fibrosa estable
18. ANGIOGENIA
Proceso de desarrollo de nuevos vasos
sanguíneos a partir de los existentes
FASES:
VASODILATACIÓN: (NO) y aumento de permeabilidad
por el VEGF
1.
SEPARACIÓN DE LOS PERICITOS: degradación de la
membrana basal para formar la yema vascular
2.
MIGRACIÓN DE CÉLULAS ENDOTELIALES: hacia el
área de lesión tisular. (VEGF-A)
3.
PROLIFERACIÓN DE CÉLULAS ENDOTELIALES: justo
por detrás del frente de avance de las células que
migran (FGF-2)
4.
REMODELACIÓN A TUBOS CAPILARES
5.
RECLUTAMIENTO DE CÉLULAS PERIENDOTELIALES:
(Ang1 y Ang2)
6.
SUPRESIÓN DE LA PROLIFERACIÓN Y LA MIGRACIÓN
ENDOTELIAL: depósito de la membrana basal
7.
19. deposito de tejido conjuntivo
la apocision de tejido
conjuntivo se produce en dos
fases: migracion de fibroblastos
al sitio de lesion y proliferacion
de estos en el y deposito de
proteinas de MEC producidas
prodcidas por estas celulas
El TGB-es la citocina mas
importante en la sintesis y
deposito de proteinas de tejido
conjuntivo
20. remodelacion del tejido conjuntivo
EL resultado de proceso de reparacion se ve influido por el equilibrio entre
sintesis y degradacion de las proteinas de la MEC .
la degradacion de colagenos y otros componentes de la MEC es llevado
acabo por una familia de metaloproteinasas de matriz (MMP)
22. En función de la naturaleza y el
tamaño de la herida, se dice que su
cicatrización tiene lugar por primera
o segunda inten
ción.
23.
24.
25.
26. FIBROSIS DE ÓRGANOS
PARENQUIMATOSOS
Los mecanismos básicos de la fibrosis son los mismos que los de la formación de
cicatriz en la piel durante la reparación tisular. La fibrosis a menudo causa
disfunción orgánica sustancial e incluso insuficiencia de los órganos afectados.
Entre los trastornos fibróticos se cuentan diversas e1úermedades crónicas y
debilitantes, como cirrosis hepática, esclerosis sistémica (esclerodermia),
patologías fibrosantes de pulmón (fibrosis pulmonar idiopática, neumoconiosis y
fibrosis pulmonar inducida por fármacos y radiación), nefropatías terminales y
pericarditis constrictiva
27. Anomalías en la reparación de tejidos y
cicatrización excesiva
Defectos de la cicatrización
heridas crónicas
úlceras venosas en las piernas
Úlceras arteriales
Úlceras diabéticas
Úlceras por presión
