ALUMNA: BALLEZ ROJAS GIANINA SUSAN
PUNTOS DE RESTRICCIÓN

M
GENES
TUMORES
SUPRESORES

GENES QUE CONTROLAN
EL CICLO CELULAR

PROTO ONCOGENES

FPM

G2/M

R
GEN P53
GEN
RETINOBLASTOMA

CICLINAS Y
QUINASAS
DEPENDIENTES
DE CICLIMAS
PROTO - ONCOGENES
Sistema de ciclinas y
quinasas
dependientes de
ciclinas, las cuales
regulan
positivamente el ciclo
celular. Las cdks,
actuan fosforilando
serinas y troninas
parar desencadenar
procesos celulares.
GENES TUMORES SUPRESORES
GEN P27 – P21 ACTUAN SOBRE LAS
QUINASAS QUE CONTROLAN G1 Y S.
FORMANDO ASI COMPLEJOS INHIBIDORES(
CKI).
ESTOS CKI SE UNEN
A LA VEZ A LA
CICLINA Y A LA CDk ,
BLOQUEANDO EL
SITIO ACTIVO Y DE
UNIÓN AL ATP DE LA
CDk.
¿CÓMO ACTUA EL GEN P53?
Cuando el ADN presenta
un daño "limitado",
aumentan los niveles de
proteína p53. Dicha
proteína activa la
transcripción del gen p21,
que codifica a la proteína
p21. Esta última proteína
ejerce su efecto inhibidor
uniéndose al complejo
ciclina-Cdk2 y deteniendo
el ciclo.
Regulación del ciclo celular

Regulación del ciclo celular

  • 1.
    ALUMNA: BALLEZ ROJASGIANINA SUSAN
  • 3.
    PUNTOS DE RESTRICCIÓN M GENES TUMORES SUPRESORES GENESQUE CONTROLAN EL CICLO CELULAR PROTO ONCOGENES FPM G2/M R GEN P53 GEN RETINOBLASTOMA CICLINAS Y QUINASAS DEPENDIENTES DE CICLIMAS
  • 4.
    PROTO - ONCOGENES Sistemade ciclinas y quinasas dependientes de ciclinas, las cuales regulan positivamente el ciclo celular. Las cdks, actuan fosforilando serinas y troninas parar desencadenar procesos celulares.
  • 6.
    GENES TUMORES SUPRESORES GENP27 – P21 ACTUAN SOBRE LAS QUINASAS QUE CONTROLAN G1 Y S. FORMANDO ASI COMPLEJOS INHIBIDORES( CKI). ESTOS CKI SE UNEN A LA VEZ A LA CICLINA Y A LA CDk , BLOQUEANDO EL SITIO ACTIVO Y DE UNIÓN AL ATP DE LA CDk.
  • 7.
    ¿CÓMO ACTUA ELGEN P53? Cuando el ADN presenta un daño "limitado", aumentan los niveles de proteína p53. Dicha proteína activa la transcripción del gen p21, que codifica a la proteína p21. Esta última proteína ejerce su efecto inhibidor uniéndose al complejo ciclina-Cdk2 y deteniendo el ciclo.