El documento trata sobre los factores de transcripción y su papel en la regulación de la proliferación celular. Los factores de transcripción son proteínas que se unen al ADN y regulan la expresión génica. Existen varios caminos hacia la proliferación celular descontrolada como los protooncogenes, oncogenes y genes supresores de tumores. Los protooncogenes son genes normales que al mutar o sobreexpresarse promueven el cáncer, mientras que los oncogenes son protooncogenes alterados que causan la transformación neoplásica. Los genes sup
Cambios morfologicos celulares en la necrosis full version1.2Diego Duran
Este documento describe los cambios morfológicos celulares que ocurren durante la necrosis. La necrosis es la muerte celular irreversible asociada con daño mitocondrial y ruptura de membranas. Ocurre en dos etapas: la necrobiosis, donde no hay cambios visibles, y la necrofanerosis, donde se ven signos como picnosis y ruptura nuclear. La necrosis se caracteriza por aumento de tamaño celular y nuclear, ruptura de membranas y digestión del contenido celular. Puede presentarse en varios tipos dependiendo del tejido a
Este documento describe los procesos de apoptosis y necrosis a nivel celular. La apoptosis es un proceso fisiológico regulado que involucra la condensación de la cromatina y la formación de cuerpos apoptóticos, mientras que la necrosis es una respuesta patológica a estímulos masivos que provocan la lisis de la membrana plasmática. Ambos procesos son reconocidos y fagocitados, pero la apoptosis no induce inflamación mientras que la necrosis sí.
Las citocinas son proteínas secretadas por células del sistema inmune que actúan como mediadores de la comunicación intercelular. Cumplen funciones como regular la respuesta inmune, reclutar células al sitio de infección, e inducir la generación de nuevas células. Algunas citocinas importantes son la interleucina 1, el factor de necrosis tumoral, y los interferones, los cuales juegan roles en la inflamación, activación de células, y presentación de antígenos. Las citocinas pueden actuar de forma autocr
Este documento presenta una agenda sobre el metabolismo del grupo hemo y el hierro. Explica la importancia del grupo hemo, su estructura química, la secuencia de eventos que conducen a su síntesis, su regulación y degradación. También describe las principales porfirias como trastornos genéticos que afectan esta ruta metabólica.
La insulina facilita la síntesis y depósito de proteínas al estimular el transporte de aminoácidos a las células, aumentar la traducción y transcripción de proteínas, e inhibir el catabolismo de proteínas. La falta de insulina provoca una disminución de proteínas y un aumento de aminoácidos en la sangre, ya que el catabolismo de proteínas aumenta y la síntesis disminuye. La insulina y la hormona de crecimiento actúan juntas para promover el crecimiento.
El documento describe los efectos de la insulina en el metabolismo de las grasas y proteínas. La insulina favorece la síntesis y almacenamiento de lípidos y proteínas, y disminuye la utilización de grasas. La falta de insulina aumenta la liberación de ácidos grasos y aminoácidos en la sangre, y puede provocar acidosis si se consume mucho grasas. La insulina y la hormona del crecimiento trabajan juntos para promover el crecimiento celular.
Cambios morfologicos celulares en la necrosis full version1.2Diego Duran
Este documento describe los cambios morfológicos celulares que ocurren durante la necrosis. La necrosis es la muerte celular irreversible asociada con daño mitocondrial y ruptura de membranas. Ocurre en dos etapas: la necrobiosis, donde no hay cambios visibles, y la necrofanerosis, donde se ven signos como picnosis y ruptura nuclear. La necrosis se caracteriza por aumento de tamaño celular y nuclear, ruptura de membranas y digestión del contenido celular. Puede presentarse en varios tipos dependiendo del tejido a
Este documento describe los procesos de apoptosis y necrosis a nivel celular. La apoptosis es un proceso fisiológico regulado que involucra la condensación de la cromatina y la formación de cuerpos apoptóticos, mientras que la necrosis es una respuesta patológica a estímulos masivos que provocan la lisis de la membrana plasmática. Ambos procesos son reconocidos y fagocitados, pero la apoptosis no induce inflamación mientras que la necrosis sí.
Las citocinas son proteínas secretadas por células del sistema inmune que actúan como mediadores de la comunicación intercelular. Cumplen funciones como regular la respuesta inmune, reclutar células al sitio de infección, e inducir la generación de nuevas células. Algunas citocinas importantes son la interleucina 1, el factor de necrosis tumoral, y los interferones, los cuales juegan roles en la inflamación, activación de células, y presentación de antígenos. Las citocinas pueden actuar de forma autocr
Este documento presenta una agenda sobre el metabolismo del grupo hemo y el hierro. Explica la importancia del grupo hemo, su estructura química, la secuencia de eventos que conducen a su síntesis, su regulación y degradación. También describe las principales porfirias como trastornos genéticos que afectan esta ruta metabólica.
La insulina facilita la síntesis y depósito de proteínas al estimular el transporte de aminoácidos a las células, aumentar la traducción y transcripción de proteínas, e inhibir el catabolismo de proteínas. La falta de insulina provoca una disminución de proteínas y un aumento de aminoácidos en la sangre, ya que el catabolismo de proteínas aumenta y la síntesis disminuye. La insulina y la hormona de crecimiento actúan juntas para promover el crecimiento.
El documento describe los efectos de la insulina en el metabolismo de las grasas y proteínas. La insulina favorece la síntesis y almacenamiento de lípidos y proteínas, y disminuye la utilización de grasas. La falta de insulina aumenta la liberación de ácidos grasos y aminoácidos en la sangre, y puede provocar acidosis si se consume mucho grasas. La insulina y la hormona del crecimiento trabajan juntos para promover el crecimiento celular.
Este documento trata sobre fisiología endócrina. Resume los principales temas como las hormonas hipofisarias y su control por el hipotálamo, las hormonas tiroideas y metabólicas, las hormonas cortico suprarrenales, la insulina y glucagón, y el metabolismo del calcio. Explica la química, síntesis, almacenamiento y mecanismos de acción de las hormonas, así como los métodos para determinar sus niveles en sangre.
Este documento resume las bases moleculares del cáncer. Explica que el daño genético puede causar la expansión clonal de células cancerosas y cómo se puede valorar la clonalidad de los tumores. Describe los reguladores normales del crecimiento celular como protooncogenes y genes supresores de tumores. Explica conceptos clave como oncogenes, oncoproteínas y cómo estas causan la autosuficiencia en señales de crecimiento, lo que conduce a la transformación maligna.
El documento describe la estructura y función de las plaquetas. 1) Las plaquetas tienen una membrana, citoesqueleto, sistemas canaliculares y gránulos que almacenan factores de activación. 2) Se activan a través de receptores que unen agonistas como la trombina y el colágeno, lo que induce cambios bioquímicos como la liberación de ADP. 3) Esto causa la agregación plaquetaria a través del receptor GPIIb/IIIa, formando un tapón hemostático.
Este documento describe los mecanismos de apoptosis. Explica que la apoptosis es un proceso bioquímico ordenado que conduce a la muerte celular. Describe las vías extrínseca e intrínseca de apoptosis, las cuales involucran a las caspasas y están reguladas por proteínas como Bcl-2 y IAP. También explica los cambios morfológicos que ocurren durante la apoptosis.
Este documento trata sobre apoptosis o muerte celular programada. Explica que la apoptosis es un proceso morfológico controlado que conduce a la destrucción de la célula por sí misma. Describe las diferencias entre apoptosis y necrosis, así como los genes y proteínas involucradas en la regulación de la apoptosis, incluyendo caspasas, factores de supervivencia, y la familia Bcl-2 de proteínas pro y antiapoptóticas. Finalmente, resume las vías intrínseca y extrínseca por las cuales se puede inducir la apoptosis.
1. El documento describe los mecanismos fisiológicos de los riñones y la formación de la orina, incluyendo los compartimentos de líquidos corporales, la filtración glomerular, la reabsorción y secreción tubular a lo largo de la nefrona, y los mecanismos para concentrar y diluir la orina.
2. Explica cómo los riñones regulan el equilibrio hídrico y electrolítico del cuerpo a través de la absorción y excreción de agua, sodio y otros solutos.
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1) El documento describe las bases moleculares del cáncer y la conversión de protooncogenes en oncogenes. 2) Un protooncogen es un gen normal que regula el crecimiento celular, mientras que un oncogén es una versión mutada del protooncogen que causa proliferación celular descontrolada. 3) Los oncogenes se activan por mutaciones en el ADN causadas por factores como radiación, químicos o virus, o por alteraciones epigenéticas como la metilación del ADN.
El Complejo Mayor de Histocompatibilidad (CMH) es un conjunto de genes ubicados en el cromosoma 6 en humanos que codifican moléculas involucradas en el reconocimiento de antígenos. Estos genes se organizan en tres regiones que codifican moléculas de CMH clase I, clase II y clase III. Las moléculas de clase I y II presentan péptidos a linfocitos T para iniciar la respuesta inmune.
Fisiología de la Glándula Suprarrenal - CortezaMiguel Martínez
La glándula suprarrenal tiene origen en la cresta neural y está compuesta de dos zonas: la corteza, que secreta glucocorticoides como el cortisol y andrógenos, y la médula, que secreta catecolaminas. El cortisol regula el metabolismo de carbohidratos, proteínas y grasas, y su secreción está regulada por el ACTH hipofisiario. Los andrógenos suprarrenales tienen una actividad mínima, siendo precursores de hormonas sexuales activas. La glándula suprarrenal juega un papel
Protooncogenes, oncogenes y genes supresores de tumorAriel Aranda
Este documento habla sobre los protooncogenes, oncogenes y genes supresores de tumor y su relación con el cáncer desde una perspectiva evolutiva. Explica que los protooncogenes se convierten en oncogenes al acumular mutaciones y describen los mecanismos por los cuales esto ocurre. También describe los genes supresores de tumor y cómo necesitan mutaciones en ambos alelos para causar cáncer. Finalmente, discute si el cáncer puede evolucionar entre generaciones, concluyendo que no es posible a menos que las mutaciones ocurran en cél
El documento describe los procesos de reparación y regeneración tisular después de una lesión. Explica que existen dos componentes principales en la respuesta de un tejido dañado: las células y la matriz extracelular. Después de una lesión, se activan procesos como la regeneración, que permite la recuperación completa del tejido, o la reparación, que puede producir alteraciones estructurales a través de la formación de cicatrices.
Las interleucinas son proteínas solubles producidas principalmente por leucocitos que regulan eventos relacionados con el crecimiento celular, inmunidad y diferenciación tisular. Algunas interleucinas clave incluyen IL-1, IL-6 e IL-2, las cuales estimulan la proliferación y diferenciación de linfocitos y macrófagos para iniciar respuestas inflamatorias e inmunes.
La hematopoyesis es el proceso de formación de los elementos formes de la sangre (eritrocitos, leucocitos y plaquetas) a partir de células madre en la médula ósea. Incluye la eritropoyesis para la producción de eritrocitos, la leucopoyesis para la producción de leucocitos y la trombopoyesis para la producción de plaquetas. Los principales órganos hematopoyéticos son la médula ósea y los órganos linfáticos.
El documento proporciona información sobre las citocinas. Resume que las citocinas son proteínas secretadas por células del sistema inmune en respuesta a una estimulación. Cumplen funciones importantes en la respuesta inmune innata y adquirida, regulando la duración y ampliación de la respuesta. Algunas citocinas principales son la interleucina 1, interleucina 2 e interleucina 3.
Este documento describe las principales hormonas liberadoras y sus características clave. Señala que la hormona liberadora de tirotropina se libera desde el hipotálamo e estimula la liberación de tirotropina y prolactina desde la hipófisis anterior. También indica que la hormona liberadora de corticotropinas estimula la secreción de hormona antidiurética desde la hipófisis anterior y que la hormona liberadora de la hormona de crecimiento estimula la liberación de la hormona de crecimiento desde dicha glándula.
El documento describe los principales conceptos de la epigenética, incluyendo que estudia los cambios de expresión génica heredables que no implican cambios en la secuencia de ADN. Explica que las experiencias de vida pueden influir en los genes a través de mecanismos como la metilación, acetilación y fosforilación del ADN y las histonas. También describe algunos de estos mecanismos epigenéticos como la metilación del ADN, la acetilación y metilación de histonas, y cómo afectan la expresión gén
El documento resume la anatomía, fisiología y patología de la glándula tiroides. Describe su tamaño, irrigación, inervación e histología. Explica el desarrollo embriológico, metabolismo del yodo y producción de hormonas tiroideas. Detalla el mecanismo de síntesis hormonal, fisiología tiroidea y trastornos como las neoplasias.
Las hormonas se clasifican principalmente en cuatro grupos: péptidos y proteínas, que incluyen hormonas polipeptídicas derivadas de aminoácidos; glucoproteínas, que son proteínas unidas a carbohidratos; aminas, secretadas por la médula suprarrenal, tiroides y glándula pineal; y esteroides, derivados del colesterol como la testosterona, el estradiol y la progesterona.
Las glándulas paratiroides fueron descubiertas en 1877 por Ivar Sandström mientras estudiaba medicina. Se encuentran detrás de los lóbulos tiroideos y generalmente hay 4 glándulas, aunque en algunos casos pueden ser más o menos. Producen la hormona paratiroidea (PTH) que regula los niveles de calcio en la sangre actuando sobre los huesos, riñones e intestino. La PTH estimula la reabsorción de calcio en el riñón y su liberación de los huesos, así como también aumenta la
El documento resume las causas y procesos del desarrollo del cáncer. Explica que el cáncer se produce por la proliferación celular no controlada, pudiendo dar lugar a tumores benignos o malignos. Entre las causas se encuentran factores hereditarios, cambios genéticos, agentes cancerígenos como químicos, físicos y biológicos. El cáncer se desarrolla luego de varias mutaciones en la célula. Las proteínas oncogénicas modifican las células y hay varias etapas en el
Este documento describe las bases moleculares del cáncer, incluyendo las mutaciones en oncogenes y genes supresores de tumores que conducen a la neoplasia. Las células cancerosas proliferan de forma anormal debido a mutaciones que activan oncogenes o inactivan genes supresores de tumores, desregulando el crecimiento celular. Las translocaciones cromosómicas pueden activar oncogenes mientras que la pérdida de heterocigocidad inactiva los genes supresores de tumores.
Este documento trata sobre fisiología endócrina. Resume los principales temas como las hormonas hipofisarias y su control por el hipotálamo, las hormonas tiroideas y metabólicas, las hormonas cortico suprarrenales, la insulina y glucagón, y el metabolismo del calcio. Explica la química, síntesis, almacenamiento y mecanismos de acción de las hormonas, así como los métodos para determinar sus niveles en sangre.
Este documento resume las bases moleculares del cáncer. Explica que el daño genético puede causar la expansión clonal de células cancerosas y cómo se puede valorar la clonalidad de los tumores. Describe los reguladores normales del crecimiento celular como protooncogenes y genes supresores de tumores. Explica conceptos clave como oncogenes, oncoproteínas y cómo estas causan la autosuficiencia en señales de crecimiento, lo que conduce a la transformación maligna.
El documento describe la estructura y función de las plaquetas. 1) Las plaquetas tienen una membrana, citoesqueleto, sistemas canaliculares y gránulos que almacenan factores de activación. 2) Se activan a través de receptores que unen agonistas como la trombina y el colágeno, lo que induce cambios bioquímicos como la liberación de ADP. 3) Esto causa la agregación plaquetaria a través del receptor GPIIb/IIIa, formando un tapón hemostático.
Este documento describe los mecanismos de apoptosis. Explica que la apoptosis es un proceso bioquímico ordenado que conduce a la muerte celular. Describe las vías extrínseca e intrínseca de apoptosis, las cuales involucran a las caspasas y están reguladas por proteínas como Bcl-2 y IAP. También explica los cambios morfológicos que ocurren durante la apoptosis.
Este documento trata sobre apoptosis o muerte celular programada. Explica que la apoptosis es un proceso morfológico controlado que conduce a la destrucción de la célula por sí misma. Describe las diferencias entre apoptosis y necrosis, así como los genes y proteínas involucradas en la regulación de la apoptosis, incluyendo caspasas, factores de supervivencia, y la familia Bcl-2 de proteínas pro y antiapoptóticas. Finalmente, resume las vías intrínseca y extrínseca por las cuales se puede inducir la apoptosis.
1. El documento describe los mecanismos fisiológicos de los riñones y la formación de la orina, incluyendo los compartimentos de líquidos corporales, la filtración glomerular, la reabsorción y secreción tubular a lo largo de la nefrona, y los mecanismos para concentrar y diluir la orina.
2. Explica cómo los riñones regulan el equilibrio hídrico y electrolítico del cuerpo a través de la absorción y excreción de agua, sodio y otros solutos.
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1) El documento describe las bases moleculares del cáncer y la conversión de protooncogenes en oncogenes. 2) Un protooncogen es un gen normal que regula el crecimiento celular, mientras que un oncogén es una versión mutada del protooncogen que causa proliferación celular descontrolada. 3) Los oncogenes se activan por mutaciones en el ADN causadas por factores como radiación, químicos o virus, o por alteraciones epigenéticas como la metilación del ADN.
El Complejo Mayor de Histocompatibilidad (CMH) es un conjunto de genes ubicados en el cromosoma 6 en humanos que codifican moléculas involucradas en el reconocimiento de antígenos. Estos genes se organizan en tres regiones que codifican moléculas de CMH clase I, clase II y clase III. Las moléculas de clase I y II presentan péptidos a linfocitos T para iniciar la respuesta inmune.
Fisiología de la Glándula Suprarrenal - CortezaMiguel Martínez
La glándula suprarrenal tiene origen en la cresta neural y está compuesta de dos zonas: la corteza, que secreta glucocorticoides como el cortisol y andrógenos, y la médula, que secreta catecolaminas. El cortisol regula el metabolismo de carbohidratos, proteínas y grasas, y su secreción está regulada por el ACTH hipofisiario. Los andrógenos suprarrenales tienen una actividad mínima, siendo precursores de hormonas sexuales activas. La glándula suprarrenal juega un papel
Protooncogenes, oncogenes y genes supresores de tumorAriel Aranda
Este documento habla sobre los protooncogenes, oncogenes y genes supresores de tumor y su relación con el cáncer desde una perspectiva evolutiva. Explica que los protooncogenes se convierten en oncogenes al acumular mutaciones y describen los mecanismos por los cuales esto ocurre. También describe los genes supresores de tumor y cómo necesitan mutaciones en ambos alelos para causar cáncer. Finalmente, discute si el cáncer puede evolucionar entre generaciones, concluyendo que no es posible a menos que las mutaciones ocurran en cél
El documento describe los procesos de reparación y regeneración tisular después de una lesión. Explica que existen dos componentes principales en la respuesta de un tejido dañado: las células y la matriz extracelular. Después de una lesión, se activan procesos como la regeneración, que permite la recuperación completa del tejido, o la reparación, que puede producir alteraciones estructurales a través de la formación de cicatrices.
Las interleucinas son proteínas solubles producidas principalmente por leucocitos que regulan eventos relacionados con el crecimiento celular, inmunidad y diferenciación tisular. Algunas interleucinas clave incluyen IL-1, IL-6 e IL-2, las cuales estimulan la proliferación y diferenciación de linfocitos y macrófagos para iniciar respuestas inflamatorias e inmunes.
La hematopoyesis es el proceso de formación de los elementos formes de la sangre (eritrocitos, leucocitos y plaquetas) a partir de células madre en la médula ósea. Incluye la eritropoyesis para la producción de eritrocitos, la leucopoyesis para la producción de leucocitos y la trombopoyesis para la producción de plaquetas. Los principales órganos hematopoyéticos son la médula ósea y los órganos linfáticos.
El documento proporciona información sobre las citocinas. Resume que las citocinas son proteínas secretadas por células del sistema inmune en respuesta a una estimulación. Cumplen funciones importantes en la respuesta inmune innata y adquirida, regulando la duración y ampliación de la respuesta. Algunas citocinas principales son la interleucina 1, interleucina 2 e interleucina 3.
Este documento describe las principales hormonas liberadoras y sus características clave. Señala que la hormona liberadora de tirotropina se libera desde el hipotálamo e estimula la liberación de tirotropina y prolactina desde la hipófisis anterior. También indica que la hormona liberadora de corticotropinas estimula la secreción de hormona antidiurética desde la hipófisis anterior y que la hormona liberadora de la hormona de crecimiento estimula la liberación de la hormona de crecimiento desde dicha glándula.
El documento describe los principales conceptos de la epigenética, incluyendo que estudia los cambios de expresión génica heredables que no implican cambios en la secuencia de ADN. Explica que las experiencias de vida pueden influir en los genes a través de mecanismos como la metilación, acetilación y fosforilación del ADN y las histonas. También describe algunos de estos mecanismos epigenéticos como la metilación del ADN, la acetilación y metilación de histonas, y cómo afectan la expresión gén
El documento resume la anatomía, fisiología y patología de la glándula tiroides. Describe su tamaño, irrigación, inervación e histología. Explica el desarrollo embriológico, metabolismo del yodo y producción de hormonas tiroideas. Detalla el mecanismo de síntesis hormonal, fisiología tiroidea y trastornos como las neoplasias.
Las hormonas se clasifican principalmente en cuatro grupos: péptidos y proteínas, que incluyen hormonas polipeptídicas derivadas de aminoácidos; glucoproteínas, que son proteínas unidas a carbohidratos; aminas, secretadas por la médula suprarrenal, tiroides y glándula pineal; y esteroides, derivados del colesterol como la testosterona, el estradiol y la progesterona.
Las glándulas paratiroides fueron descubiertas en 1877 por Ivar Sandström mientras estudiaba medicina. Se encuentran detrás de los lóbulos tiroideos y generalmente hay 4 glándulas, aunque en algunos casos pueden ser más o menos. Producen la hormona paratiroidea (PTH) que regula los niveles de calcio en la sangre actuando sobre los huesos, riñones e intestino. La PTH estimula la reabsorción de calcio en el riñón y su liberación de los huesos, así como también aumenta la
El documento resume las causas y procesos del desarrollo del cáncer. Explica que el cáncer se produce por la proliferación celular no controlada, pudiendo dar lugar a tumores benignos o malignos. Entre las causas se encuentran factores hereditarios, cambios genéticos, agentes cancerígenos como químicos, físicos y biológicos. El cáncer se desarrolla luego de varias mutaciones en la célula. Las proteínas oncogénicas modifican las células y hay varias etapas en el
Este documento describe las bases moleculares del cáncer, incluyendo las mutaciones en oncogenes y genes supresores de tumores que conducen a la neoplasia. Las células cancerosas proliferan de forma anormal debido a mutaciones que activan oncogenes o inactivan genes supresores de tumores, desregulando el crecimiento celular. Las translocaciones cromosómicas pueden activar oncogenes mientras que la pérdida de heterocigocidad inactiva los genes supresores de tumores.
El documento describe los oncogenes y su papel en el cáncer. Los oncogenes son genes que contribuyen a convertir células normales en células cancerosas al causar un crecimiento celular descontrolado. Los oncogenes pueden activarse por mutaciones, translocaciones cromosómicas, amplificaciones genéticas u otros mecanismos.
Este documento explica aspectos clave de la genética del cáncer. Discutió que el cáncer es causado por cambios en los genes de una célula, incluyendo mutaciones causadas por agentes mutagénicos físicos, químicos o biológicos. También describió protooncogenes, oncogenes, mecanismos de activación oncogénica a nivel molecular, genes supresores de tumores como p53, y factores de susceptibilidad al cáncer en diferentes partes del cuerpo.
El documento describe las diferentes fases del ciclo celular, incluyendo las fases G0, G1, S, G2 y M. Explica que cada fase dura aproximadamente 24 horas en total y describe las funciones que ocurren en cada fase, como la duplicación del ADN en la fase S. También menciona los puntos de control del ciclo celular y genes que regulan el ciclo, como p53.
Este documento resume las bases moleculares de los tumores malignos. Describe cómo las mutaciones genéticas y epigenéticas conducen a la carcinogénesis a través de la adquisición de propiedades malignas como el crecimiento celular ilimitado y la capacidad de invadir otros tejidos. Explica los mecanismos moleculares clave como la activación de oncogenes y la inactivación de genes supresores de tumores.
presentación d Biología Molecular Cancerm4r1p0zyta
1) El documento describe las diferencias entre células normales y cancerosas, incluyendo su capacidad de división y la presencia o ausencia de telomerasa. 2) Explica factores que contribuyen al desarrollo del cáncer como sustancias ambientales, radiación, virus e inflamación crónica. 3) Señala que aunque se conocen muchas causas, la causa de la mayoría de los cánceres no se conoce.
Bases biomolec. del cancer 1parte FacMedUchile OrienteHugo Ibañez
Este documento resume las bases biomoleculares del cáncer, incluyendo factores endógenos y exógenos que contribuyen al desarrollo del cáncer, así como las categorías principales de neoplasias malignas. Explica cómo alteraciones genéticas sucesivas en oncogenes y genes supresores pueden conducir a la proliferación celular autónoma y el potencial metastásico del cáncer. También describe técnicas moleculares como Southern blot, hibridación, clonamiento y secuenciación que permiten el análisis del ADN
El documento describe la genética del cáncer. Explica que el cáncer es el resultado de la acumulación de mutaciones en protooncogenes y genes supresores de tumores. También cubre factores como oncogenes, factores de crecimiento, receptores de factores de crecimiento, y proteínas involucradas en la transducción de señales. Finalmente, analiza estudios epidemiológicos, familiares y de gemelos para diferenciar factores genéticos y ambientales en el desarrollo del cáncer.
Este documento trata sobre la inmunología de los tumores. Explica que tanto la respuesta inmune innata como la adaptativa colaboran para eliminar las células transformadas. También describe los antígenos específicos y asociados a tumores, así como los oncogenes y genes supresores de tumores que juegan un papel en el desarrollo del cáncer. Por último, aborda brevemente el cáncer de próstata, su clasificación, síntomas, diagnóstico y tratamiento.
Este documento describe el ciclo celular y su relación con el cáncer. Explica las fases del ciclo celular, los mecanismos de control y regulación, incluyendo las proteínas cinasa y los puntos de revisión. También describe las propiedades básicas de las células cancerosas, los genes supresores tumorales como p53 y BRCA, y los oncogenes como RAS y MYC que promueven el cáncer. Finalmente, menciona otros factores como los microRNA que participan en la genética del cáncer.
El documento describe la maquinaria de reproducción y muerte celular, incluyendo el ciclo celular, apoptosis y las proteínas involucradas como ciclinas, CDK, caspasas. También explica la regulación de la proliferación y muerte celular a través de señales intra e intercelulares positivas y negativas. Finalmente, discute cómo las alteraciones en oncogenes y genes supresores de tumores pueden conducir al cáncer debido a la pérdida de control del ciclo celular y la apoptosis.
El documento describe los oncogenes y su papel en el cáncer. Explica que los oncogenes son genes que cuando se activan pueden inducir cáncer. Se dividen en cuatro clases: factores de crecimiento, receptores de factores de crecimiento, transductores de señales y proteínas reguladoras de la transcripción. También describe cómo se descubrieron los primeros oncogenes virales y cómo se pueden activar los proto-oncogenes celulares a través de mutaciones puntuales, translocaciones cromosómicas y amplificaciones gé
El documento describe los principales mecanismos epigenéticos que regulan la expresión génica, incluyendo la metilación del ADN, las modificaciones post-traduccionales de las histonas, el silenciamiento mediado por ARN no codificante y el remodelado de la cromatina dependiente de ATP. También explica cómo alteraciones en estos mecanismos epigenéticos pueden dar lugar a síndromes y enfermedades como el síndrome ICF, el síndrome de Rett, el síndrome de ATRX y el sínd
1) Los oncogenes se activan por mutaciones, amplificaciones o reordenamientos cromosómicos y codifican factores de crecimiento, receptores, proteínas de señalización y factores de transcripción que alteran la proliferación celular. 2) Los genes supresores, como el gen del retinoblastoma, se inactivan en los tumores y controlan procesos como el ciclo celular y la apoptosis. 3) Los genes reparadores, como MLH1 y MSH2, sufren mutaciones que generan inestabilidad genómica y contribuy
El documento resume los principales conceptos sobre la genética del cáncer. Explica que el cáncer se debe a alteraciones genéticas que dan como resultado un crecimiento celular descontrolado. Estas alteraciones incluyen la activación de oncogenes y la inactivación de genes supresores de tumores. También describe los mecanismos por los cuales se activan los oncogenes y se inactivan los genes supresores, así como algunos genes específicos asociados con diferentes tipos de cáncer hereditario.
El documento resume los conceptos básicos de la genética del cáncer. Explica que el cáncer se debe al crecimiento celular descontrolado causado por daños genéticos hereditarios o adquiridos. Identifica dos tipos principales de genes involucrados: oncogenes, que promueven el crecimiento celular cuando se activan, y genes supresores de tumores, que lo controlan y deben inactivarse para que ocurra el cáncer. También describe algunos genes específicos y cómo las mutaciones en ellos pueden causar cáncer hereditario.
Este documento describe los mecanismos de regulación de la expresión génica en eucariotas. Explica que la expresión génica se controla a través de proteínas reguladoras y modificaciones químicas del ADN que controlan el momento, la ubicación y el nivel de expresión de los genes. Además, describe diversos mecanismos epigenéticos como la metilación del ADN y las modificaciones de la cromatina que juegan un papel importante en la regulación de la expresión génica y la diferenciación celular.
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Profundización en Biologia Osea para postgrados en el área de la saludJuan Carlos Munévar
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El documento trata sobre indicadores bibliométricos para medir la actividad científica. Explica conceptos como publicaciones, citas, coautores, co-citas e índices como el índice h. También habla sobre la medición de la producción científica a nivel de país e institución y la evaluación de investigadores individuales, grupos y departamentos usando indicadores como publicaciones, citas y colaboraciones.
Este documento describe los diferentes tipos de enlaces moleculares y atómicos. Explica que existen dos tipos principales de enlaces: covalentes y no covalentes. Los enlaces covalentes incluyen apolares y polares, dependiendo de si los átomos involucrados son iguales o diferentes. Los enlaces no covalentes incluyen iónicos, de hidrógeno, de van der Waals e hidrofóbicos.
Este documento presenta información sobre el proceso de redacción científica. Explica que un artículo científico es un informe escrito que describe resultados originales de una investigación de manera precisa, clara y breve. Señala que la estructura típica de un artículo científico sigue el sistema IMRYD (Introducción, Métodos, Resultados y Discusión). Además, detalla cada una de las secciones que componen un artículo científico como el título, autores, resumen, introducción, materiales y mé
Este documento presenta los conceptos clave para realizar una lectura crítica de la literatura biomédica. Explica el proceso de publicación científica, los tipos de estudios y sus estructuras. También cubre los criterios de validez interna, precisión y generalización para evaluar estudios. Finalmente, introduce declaraciones como STROBE que guían la lectura y escritura de artículos de manera sistemática.
El documento trata sobre la diabetes. Explica que la diabetes es un desorden metabólico caracterizado por niveles elevados de glucosa en la sangre, causado por una deficiencia en la secreción de insulina por las células beta del páncreas o por resistencia a la acción de la insulina en el hígado o músculo. A largo plazo, la diabetes puede causar daños en órganos como el corazón, ojos, riñones, sistema vascular y nervioso. El documento también proporciona detalles sobre la clasific
Este documento resume los principales puntos sobre los bifosfonatos en odontología. Explica que los bifosfonatos son análogos de la molécula de pirofosfato que inhiben la resorción ósea. Se usan para tratar la enfermedad de Paget, la osteólisis tumoral, la osteoporosis y otras condiciones. También detalla sus mecanismos de acción, efectos en osteoblastos y osteoclastos, y efectos adversos como la osteonecrosis de los maxilares relacionada con los bifosfonatos.
LA PEDAGOGIA AUTOGESTONARIA EN EL PROCESO DE ENSEÑANZA APRENDIZAJEjecgjv
La Pedagogía Autogestionaria es un enfoque educativo que busca transformar la educación mediante la participación directa de estudiantes, profesores y padres en la gestión de todas las esferas de la vida escolar.
Durante el período citado se sucedieron tres presidencias radicales a cargo de Hipólito Yrigoyen (1916-1922),
Marcelo T. de Alvear (1922-1928) y la segunda presidencia de Yrigoyen, a partir de 1928 la cual fue
interrumpida por el golpe de estado de 1930. Entre 1916 y 1922, el primer gobierno radical enfrentó el
desafío que significaba gobernar respetando las reglas del juego democrático e impulsando, al mismo
tiempo, las medidas que aseguraran la concreción de los intereses de los diferentes grupos sociales que
habían apoyado al radicalismo.
Elites municipales y propiedades rurales: algunos ejemplos en territorio vascónJavier Andreu
Material de apoyo a la conferencia pórtico de la XIX Semana Romana de Cascante celebrada en Cascante (Navarra), el 24 de junio de 2024 en el marco del ciclo de conferencias "De re rustica. El campo y la agricultura en época romana: poblamiento, producción, consumo"
La Unidad Eudista de Espiritualidad se complace en poner a su disposición el siguiente Triduo Eudista, que tiene como propósito ofrecer tres breves meditaciones sobre Jesucristo Sumo y Eterno Sacerdote, el Sagrado Corazón de Jesús y el Inmaculado Corazón de María. En cada día encuentran una oración inicial, una meditación y una oración final.
Regulación de la proliferación celular: Protooncogenes
1. Regulación de la proliferación celular
PROFESOR: Dr. Juan Carlos Munévar N
FACTORES DE TRANSCRIPCION
PROTOONCOGENES
ONCOGENES
ANTIONCOGENES
BIOLOGIA ORAL
Sandra Torres
Lilibeth Araque
Postgrado de Periodoncia y Medicina Oral
3. FACTORES DE TRANSCRIPCIÓN
• Son proteínas que se unen alrededor de una
secuencia promotora del ADN de un gen.
• Determinan la correcta ubicación de la ARN
polimerasa sobre la secuencia promotora y
punto de iniciación de la transcripción de un
gen.
Darnel James. Biología celular y molecular
4. PROTOONCOGEN
• Es un gen normal celular que codifica una
proteína cuya mutación o expresión inapropiada
promueve el desarrollo del cáncer.
• Codifican proteínas como hormonas, factores de
crecimiento, receptores transmembranosos,
proteínas G, proteínas cinasas y
proteínas reguladoras de genes.
Karp Gerald. Biología celular y molecular.2006
5. ANTIONCOGEN
• Los genes supresores de
tumor son una familia de
genes normales que
codifican proteínas que
controlan el crecimiento y la
división celular , la pérdida de
estas proteínas permite que
la célula crezca y se divida de
forma incontrolada.
Karp Gerald . Biología celular y molecular
2006
6. ONCOGENES
• Los oncogenes son proto-
oncogenes alterados o
sobreexpresados por una
mutacion en el gen o por
alteraciones cromosómicas,
siendo las más importantes
las denominadas
translocaciones provocadas
por los carcinógenos.
Karp Gerald. Biología celular y molecular
8. FACTORES DE TRANSCRIPCION
Las señales iniciadas en la
superficie celular tras la
activación de los
receptores de factores de
crecimiento y citocinas
deben ser transducidas a
través del citoplasma hasta
llegar al núcleo, donde
regulan la transcripción de
genes.
Karp Gerald. Biología celular y molecular.2006
9. • Los factores de transcripción son proteínas que,
en respuesta a señales citoplasmáticas, son
capaces de regular la expresión génica en el
núcleo.
• Factores de transcripción ejercen papeles clave
en la regulación de procesos de proliferación
celular, inducción de apoptosis y/o reparación del
DNA, cuya alteración está asociada a los procesos
tumorales.
10. ESTRUCTURA
DOMINIOS FUNCIONALES:
• Dominio de unión a DNA: se une a secuencia de
DNA de los promotores e intensificadores.
• Dominio de activación : activa la transcripción
mediante interacciones proteína-proteína
11. ESTRUCTRA DE UN FACTOR DE
TRANSCRIPCIÓN
Dominio activación Dominio de unión a DNA
DOMINIO DE ACTIVACIÓN DOMINIO DE UNIÓN AL DNA
SE UNE A SECUENCIAS
PROMOTORAS E UNION A SECUENCIAS DE DNA
INTENSIFICADORAS
12. PROMOTORES
• Secuencias promueven transcripción. Caja TATA
• CCAAT y GGGCG están presentes en 10 a 15% en sentido
upstream
• Proteínas se unen a estas secuencias y estimulan la
transcripción por formación de complejos de preiniciación.
13. INTENSIFICADORES “ENHANCERS”
• Elemento corresponde a regiones de DNA de
localización variable, upstream ó downstream.
Modulan a distancia la transcripción.
• Contienen varios lugares de unión a proteína.
Forman lazos en el DNA para ejercer su efecto
14. TIPOS DE FACTORES DE TRANSCRIPCIÓN
FACTORES DE TRANSCRIPCIÓN GENERALES
Relacionados directamente con la caja TATA
TFIIA, TFIIB, TFIID, TFIIE, TFIIF, TFIIH.
FACTORES CORRIENTE ARRIBA
Relacionados con elementos promotores proximales
caja CAAT y GGGCG incrementan la eficiencia de la Iniciación
FACTORES INDUCIBLES
Ejercen efecto corriente arriba y tienen un papel regulador.
se unen a elementos intensificadores
16. ESTRUCTURA DE
FACTORES TRANSCRIPCIONALES
Las estructuras que se observan en las
proteínas que unen DNA comprenden:
• Dedos de zinc
• Hélice – asa - Hélice
• Cremallera de leucina
• Caja HMG
17. DEDOS DE ZINC
Ion Zinc se relacionan con
dos cisteínas y dos
Histidinas.
Los residuos de cisteina son
parte de una hoja beta
plegada y los dos residuos de
histidina forman parte de una
hélice alfa corta
La primera proteína que se
descubrió fue el factor TFIIIA Karp Gerald. Biología celular y molecular.2006
contiene nueve dedos de cinc
18. HELICE-ASA-HELICE
• Dos segmentos de hélice
alfa separados por un asa
intermedia. El dominio
hacen contacto con el DNA
y determinan la
especificidad del factor
transcripcional.
• Los factores que
presentan este dominio:
control de la proliferación
celular, generación de
ciertos tipos de cáncer
Karp Gerald. Biología celular y molecular 2006
19. CREMALLERA DE LEUCINA
• Leucinas cada siete
aminoácidos a lo largo de la
secuencia de la hélice alfa.
• Dos hélices alfa forman una
estructura superenrollada
• La cremallera de leucina
puede unir DNA en un lado
de la hélice que contiene
leucina
Karp Gerald. Biología celular y molecular 2006
20. CAJA HMG
• Grupo de proteínas de
alta movilidad (HMG)
• Tres hélices alfa
organizadas en
estructuras en forma
de boomerang capaz
de unir DNA
Karp Gerald. Biología celular y molecular 2006
21. Regulación de la Proliferación
celular
Existen varios caminos de mutación
hacia la proliferación celular
descontrolada y la invasividad
características del cáncer
22. Protooncogen
PROTO - ONCOGEN Gen celular encargado de
codificar proteínas que intervienen en
distintas funciones normales de la célula
PROTOONCOGEN ONCOGEN
Karp Gerald. Biología celular y molecular. 2006
23. Mecanismos por los cuales un protooncogen
se transforma a oncogen
•Retovirus oncogenicos
•Introducción de un virus en el genoma
celular o, mutación por inserción.
•Mutaciones puntuales ras
•Amplificación de protooncogens, como
N-myc
abl
•Translocaciones cromosómicas
•Mutación por deleción o perdida de
secuencia del ADN delProtooncogen.
Bruce, Alberts. Biología Molecular. Ediciones Omega. Barcelona, 1996
24. Mecanismos por los cuales un
protooncogen se transforma a oncogen
Además de estas MUTACIONES se necesitan
mutaciones en genes adicionales que codifican
•Moléculas de adhesión celular
•Proteasas extracelulares
25. Protooncogenes
• Cambios en la zona de codificación de la proteína
amplificación y producción excesiva de la proteína
codificada
• Cambios en zonas de control y errores en el proceso de
replicación cromosómica
sobreexpresión del Gen
Bruce, Alberts. Biología Molecular. Ediciones Omega. Barcelona, 1996
26. Protooncogen erB
El factor de crecimiento epidérmico (EGF) +
dominio extracelular del receptor
Dominio intracelular estimulación celular
Mutación c-erb
Elimina domino extracelular de unión al
EGF
Estimulación constante en ausencia de EGF
Bruce, Alberts. Biología Molecular. Ediciones Omega. Barcelona, 1996
27. PROTOONCOGEN FUNCION BIOLOGICA
Abl LMC Tirosinquinasa control de dinamia
del citoesqueleto
Bcl2 Linfoma folicular Senescencia y muerte celular
c-erbB2 Eritoblastoma de aves Receptor de membrana para EGF
c-myc V. mielocitomatosis Factores de trascripción, proteínas
nucleares
sos y grb Lesiones agudas de la Moléculas adaptadoras
mucosa gastrointestinal
raf sarcoma Cascada de señal mitogénica
Ras Ca. Vejiga, mama, piel, colon GTP asas
RAR Leucemia aguda promielocitica Receptor nuclear para el ácido
retinoico
Src Sarcoma de Rous TK de moléculas transductoras de
trk Cáncer de tiroides señal
Sis Virus sarcoma de simio Receptores de PDGFTK de
receptores de membrana
30. Oncogen
Gen que se vuelve hiperactivo causando un gen
alterado y de carácter dominante, una sola copia del
oncogen, puede hacer que la célula exprese fenotipo
alterado.
El oncogen puede causar la transformación
neoplásica de las células en cultivo promoviendo la
perdida en el control del crecimiento celular
Bruce, Alberts. Biología Molecular. Ediciones Omega. Barcelona, 1996
31. Mecanismos de activación de
oncogen
• Mutación alteración de la estructura del ADN
alteran la estructura proteica causando mutación
silenciosa.
• Mutaciones cromosómicas
Redisposición, supresión o recombinación
• Mutaciones Génicas
Por proteínas mal plegadas.
32. Como actúan los oncogenes?
• Aceleran la
proliferación celular
• Inestabilidad genética
• Impiden la apoptosis
celular
• Promueven la
metástasis.
33. Oncogenes
Codifican
• Factores de crecimiento o sus receptores
• Cinasas de proteínas citoplasmaticas
• Factores de transcripción nuclear
• Productos que afectan la apoptosis
Karp Gerald. Biología celular y molecular
34. Oncogenes
• Factores de crecimiento o sus receptores
sis agonista de PDGF
erB receptor con actividad de proteína quinasa EGF
• Cinasas de proteínas citoplasmáticas
Ras Raf
SRC
• Factores de transcripción nuclear
MYC
• Productos que afectan la apoptosis
BCL-2
Karp Gerald. Biología celular y molecular. 2006
35. Oncogenes
Ongogenes amplificados en tumores humanos
Oncogen Tumor
• C-myc Leucemias, mama, estómago, pulmón
• y carcinomas de colon, neuroblastomas y glioblastomas.
• N-myc Neuroblastomas, retinoblastomas y carcinoma de
pulmón.
• L-myc Carcinomas de pulmón.
• erb-B Glioblastomas, carcinoma de células escamosas.
• erb-B2 Mama, glándulas salivales y carcinoma de ovario.
• Int-2 Mama y carcinoma de células escamosas.
• Hst Mama y carcinoma de células escamosas.
• PRAD-1 Mama y carcinoma de células escamosas.
• Abl Leucemia crónica de la línea celular mielógena K562.
• Myb Carcinoma de colon y leucemias.
• ets-1 Linfoma
• Rash Carcinoma de vejiga
• Rask Pulmón, ovario y carcinoma de vejiga.
• Rasn Línea celular de carcinoma de mama.
• mdm-2 Sarcomas.
Rev Cubana Oncol 1999;15(2):131-9
38. Agentes Físicos
• Radiaciones gamma
• Luz ultravioleta
Evitan la reparación del ADN, las células
proliferan con un genoma en mal estado,
cariotipos inestables.
39. Agentes Químicos
• Electrones mitocondria y oxidación de
los lípidos
• Radicales hidroxilo y superoxido
• Mutaciones puntuales cambio en único par
de bases en la secuencia de ADN,
desaminacion de la base citosina que la
convierte en uracilo.
Harvey, Lodish. Biología Celular y Molecular. Editorial medica panamericana, 2002.
40. Enfermedades hereditarias asociadas a
defectos de reparación de ADN
ENFERMEDAD SENSIBILIDAD SUCEPTIBILIDAD SINTOMAS
DE CANCER
Ataxia Radiación Linfomas Ataxia, dilatación de vasos
telangietaxia Gamma sanguíneos cutáneos y oculares,
aberraciones cromosómicas,
disfunción inmunitaria
Síndrome de Agentes Carcinomas, Fotosensibilidad, telangiectasias
Bloom alquilantes leucemias faciales, alteraciones
suaves linfomas cromosómicas.
Anemia de Agentes que Leucemias Pancitopenia hipoplásica,
Fanconi forman enlaces anomalías congénitas.
cruzados
Cáncer Radiación Colon, ovario Desarrollo temprano de tumores.
colonrectal no ultravioleta
polipósico agentes químicos
hereditario mutagénicos
Xeroderma Radiación UV, a Carcinoma de piel Fotosensibilidad cutánea y ocular,
Pigmentoso agentes químicos y melanomas queratosis.
mutagénicos.
41. Gen supresor de tumores
Cuando por mutaciones se
produce la inactivación de uno o
mas genes inhibidores con
carácter recesivo, al gen perdido
se llama GEN SUPRESOR DE
TUMORES
actúan como frenos celulares,
codificando proteínas que
restringen el crecimiento celular
y provienen la transformación
maligna de la célula.
Bruce, Alberts. Biología Molecular. Ediciones Omega. Barcelona, 1996
42. Genes supresor de tumores
Genes que codifican proteínas en el núcleo
MTS1 Codifica p16. Involucrada en un amplio rango de cánceres.
rB → proteína regula factores de transcripción cromosoma 13
Retinoblastoma y cánceres de hueso, vejiga, células pequeñas de
pulmón y cáncer de mama. Principal controlador del ciclo celular.
P53→ guardián del genoma es el supresor más común, ubicado en el
brazo corto del cromosoma 17 detiene la división celular e induce a
apoptosis de células anormales 50% de cánceres.
RB Y P53 DETIENEN EL CICLO EN FASE G1.
44. Genes supresor de tumores
Genes para proteínas en el citoplasma
• APC
• DPC4
• NF-1
• NF-2
• WT1
Genes para proteínas cuya localización celular no está clara
• BRCA1
• BRCA2
• VHL
45. genes supresores de tumores y
tumores asociados
Gen supresor Síndrome Tumores asociados
Rb1 Retinoblastoma Osteosarcoma
P53 Li-Fraumeni Sarcoma Cáncer de mama,
gliomas
APC Poliposis Adenoma y
Adenomatosa familiar adenocarcinoma de colon
WT-1 Tumor de Wilms Nefroblastoma
NF-1 Neurofibromatosis 1 Neurofibromas, sarcomas,
gliomas
NF-2 Neurofibromatosis 2 Schwannomas,
meningiomas
VHL Von Hippel-Lindau Cáncer renal,
feocromocitoma,
hemangioblastoma
BRCA-1 Cáncer mamario Cáncer de mama y ovarios
P16 Melanoma familiar, cáncer Melanoma, cáncer de
pancreático páncreas
46. GEN Rb
Retinoblastoma → aparece en la infancia se desarrolla en
células precursoras neuronales en la retina inmadura.
delecion en la banda q14 del cromosoma 13,18,19.
Detiene el ciclo celular.
Durante la fase G1, Rb se une a E2F
Complejo → evita que la fase S pueda ser iniciada.
En la fase G1, proteína Rb es fosforilada → liberación de E2F →
activa los genes requeridos para fase S.
47. GEN p53
Es un oncosupresor
Inhibe G1 para la transcripción,
hasta reparar el ADN y
desciendan los niveles de p53
y p21 → continue hacia fase S.
La acumulación de p53
→proteínas para apoptosis.
Cuando no funciona, se replica
el DNA dañado, acumulan
mutaciones y se desarrollan
numerosos canceres
hereditarios.
48. GEN p53
En adultos jóvenes, la proteína p53 detiene el ciclo celular
en respuesta al daño del DNA aumentando su concentración
Induce la expresión de p21→ la detención del ciclo celular en
G1 y en G2
Harvey, Lodish. Biología Celular y Molecular. Editorial medica panamericana, 2002.
49. PROTEINAS QUE INHIBEN LA
ACTIVIDAD DE P53
E6 Y E7→ transformación en ausencia de proteínas
reguladoras celulares.
El virus del papiloma humano →receptor PDG
→proliferación de células transformadas.
Antígeno T → inhiben la función de p53 y rB.