La base de la carcinogenia subyace de un daño genético no letal. Este daño genético (o mutación) Puede adquirirse:
- Agentes ambientales (sustancias químicas, Radiación, virus o puede heredarse en la línea germinal
Pueden ser espontáneas y estocásticas es decir que grupo de la mala suerte.
Un tumor se forma por la expansión clonal de una única célula precursora que ha sufrido daño genético (es decir, los tumores son monoclonales) .
La base de la carcinogenia subyace de un daño genético no letal. Este daño genético (o mutación) Puede adquirirse:
- Agentes ambientales (sustancias químicas, Radiación, virus o puede heredarse en la línea germinal
Pueden ser espontáneas y estocásticas es decir que grupo de la mala suerte.
Un tumor se forma por la expansión clonal de una única célula precursora que ha sufrido daño genético (es decir, los tumores son monoclonales) .
ASTROCITOMAS: sus estadíos, especificaciones diagnósticas y tratamientos actu...Aline Chaves
Los tumores cerebrales de origen glial son las neoplasias primarias más frecuentes del sistema nervioso central. Los tumores astrocíticos representan aproximadamente el 40% de todas las neoplasias del SNC de la edad pediátrica. Los avances en neuroradiología y la resonancia magnética permiten diagnosticar precozmente y ofrecer la posibilidad de un tratamiento oportuno. En los casos de Astrocitomas de bajo grado, la resección quirúrgica amplia ofrece excelentes tasas de sobrevida sin necesidad de tratamiento adicional. Sin embargo el pronóstico de los Astrocitomas de alto grado continúa siendo pobre. Estos tumores por lo general producen incapacidad progresiva y llevan a la muerte en la mayoría de los casos. A pesar de su sombrío pronóstico, los nuevos tratamientos asociando cirugía, radioterapia y quimioterapia tienen un impacto positivo en la supervivencia y calidad de vida.
Estos tumores constituyen un grupo heterogéneo de neoplasias.
Se originan en las células neuroendocrinas de la cresta neural, glándulas endocrinas, islotes o sistema endocrino difuso.
Los TNE son relativamente poco frecuentes
ASTROCITOMAS: sus estadíos, especificaciones diagnósticas y tratamientos actu...Aline Chaves
Los tumores cerebrales de origen glial son las neoplasias primarias más frecuentes del sistema nervioso central. Los tumores astrocíticos representan aproximadamente el 40% de todas las neoplasias del SNC de la edad pediátrica. Los avances en neuroradiología y la resonancia magnética permiten diagnosticar precozmente y ofrecer la posibilidad de un tratamiento oportuno. En los casos de Astrocitomas de bajo grado, la resección quirúrgica amplia ofrece excelentes tasas de sobrevida sin necesidad de tratamiento adicional. Sin embargo el pronóstico de los Astrocitomas de alto grado continúa siendo pobre. Estos tumores por lo general producen incapacidad progresiva y llevan a la muerte en la mayoría de los casos. A pesar de su sombrío pronóstico, los nuevos tratamientos asociando cirugía, radioterapia y quimioterapia tienen un impacto positivo en la supervivencia y calidad de vida.
Estos tumores constituyen un grupo heterogéneo de neoplasias.
Se originan en las células neuroendocrinas de la cresta neural, glándulas endocrinas, islotes o sistema endocrino difuso.
Los TNE son relativamente poco frecuentes
Pruebas de genética molecular para detectar portadores deHumberto Moreno
Un corto resumen sobre la disponibilidad de pruebas de genética molecular, para la detección de mutaciones de susceptibilidad a distintas formas de cáncer, especialmente cáncer de mama. http://www.adnmedicolegal.com
Control del ciclo celular. Ciclinas y sus quinasas. Puntos de control. Genes supresores de tumor y proto-oncogenes. Mitosis y meiosis. Gamotegénesis. PERSPECTIVA HUMANA: Descontrol del ciclo celular y cáncer. Fallas en la gametogénesis y fertilidad
Módulo III, Tema 9: Parásitos Oportunistas y Parasitosis EmergentesDiana I. Graterol R.
Universidad de Carabobo - Facultad de Ciencias de la Salud sede Carabobo - Bioanálisis. Parasitología. Módulo III, Tema 9: Parásitos Oportunistas y Parasitosis Emergentes.
REALIZAR EL ACOMPAÑAMIENTO TECNICO A LA MODERNIZACIÓN DEL SISCOSSR, ENTREGA DEL SISTEMA AL MINISTERIO DE SALUD Y PROTECCIÓN SOCIAL PARA SU ADOPCIÓN NACIONAL Y ADMINISTRACIÓN DEL APLICATIVO, EN EL MARCO DEL ACUERDO DE SUBVENCIÓN NO. COL-H-ENTERRITORIO 3042 SUSCRITO CON EL FONDO MUNDIAL.
Presentación utilizada en la conferencia impartida en el X Congreso Nacional de Médicos y Médicas Jubiladas, bajo el título: "Edadismo: afectos y efectos. Por un pacto intergeneracional".
descripción detallada sobre ureteroscopio la historia mas relevannte , el avance tecnológico , el tipo de técnicas , el manejo , tipo de complicaciones Procedimiento durante el cual se usa un ureteroscopio para observar el interior del uréter (tubo que conecta la vejiga con el riñón) y la pelvis renal (parte del riñón donde se acumula la orina y se dirige hacia el uréter). El ureteroscopio es un instrumento delgado en forma de tubo con una luz y una lente para observar. En ocasiones también tiene una herramienta para extraer tejido que se observa al microscopio para determinar si hay signos de enfermedad. Durante el procedimiento, se hace pasar el ureteroscopio a través de la uretra hacia la vejiga, y luego por el uréter hasta la pelvis renal. La uroteroscopia se usa para encontrar cáncer o bultos anormales en el uréter o la pelvis renal, y para tratar cálculos en los riñones o en el uréter.Una ureteroscopia es un procedimiento en el que se usa un ureteroscopio (instrumento delgado en forma de tubo con una luz y una lente para observar) para ver el interior del uréter y la pelvis renal, y verificar si hay áreas anormales. El ureteroscopio se inserta a través de la uretra hacia la vejiga, el uréter y la pelvis renal.Una vez que esté bajo los efectos de la anestesia, el médico introduce un instrumento similar a un telescopio, llamado ureteroscopio, a través de la abertura de las vías urinarias y hacia la vejiga; esto significa que no se realizan cortes quirúrgicos ni incisiones. El médico usa el endoscopio para analizar las vías urinarias, incluidos los riñones, los uréteres y la vejiga, y luego localiza el cálculo renal y lo rompe usando energía láser o retira el cálculo con un dispositivo similar a una cesta.Náuseas y vómitos ocasionales.
Dolor en los riñones, el abdomen, la espalda y a los lados del cuerpo en las primeras 24 a 48 horas. Pain may increase when you urinate. Tome los medicamentos según lo prescriba el médico.
Sangre en la orina. El color puede variar de rosa claro a rojizo y, a veces incluso puede tener un tono marrón, pero usted debería ser capaz de ver a través de ella
. (Los medicamentos que alivian la sensación de ardor durante la orina a veces pueden hacer que su color cambie a naranja o azul). Si el sangrado aumenta considerablemente, llame a su médico de inmediato o acuda al servicio de urgencias para que lo examinen.
Una sensación de saciedad y una constante necesidad de orinar (tenesmo vesical y polaquiuria).
Una sensación de quemazón al orinar o moverse.
Espasmos musculares en la vejiga.Desde la aplicación del primer cistoscopio
en 1876 por Max Nitze hasta la actualidad, los
avances en la tecnología óptica, las mejoras técnicas
y los nuevos diseños de endoscopios han permitido
la visualización completa del árbol urinario. Aunque
se atribuye a Young en 1912 la primera exploración
endoscópica del uréter (2), esta no fue realizada ru-
tinariamente hasta 1977-79 por Goodman (3) y por
Lyon (4). Las técnicas iniciales de Lyon
La sociedad del cansancio Segunda edicion ampliada (Pensamiento Herder) (Byun...JosueReyes221724
La sociedad del casancio, narra desde la perspectiva de un Sociologo moderno, las dificultades que enfrentramos en las urbes modernas y como estas nos deshumanizan.
Pòster presentat per la resident psicòloga clínica Blanca Solà al XXIII Congreso Nacional i IV Internacional de la Sociedad Española de Psicología Clínica - ANPIR, celebrat del 23 al 25 de maig a Cadis sota el títol "Calidad, derechos y comunidad: surcando los mares de la especialidad".
En el marco de la Sexta Cumbre Ministerial Mundial sobre Seguridad del Paciente celebrada en Santiago de Chile en el mes de abril de 2024 se ha dado a conocer la primera Carta de Derechos de Seguridad de Paciente, a nivel mundial, a iniciativa de la Organización Mundial de la Salud (OMS).
Los objetivos del nuevo documento pasan por los siguientes aspectos clave: afirmar la seguridad del paciente como un derecho fundamental del paciente, para todos, en todas partes; identificar los derechos clave de seguridad del paciente que los trabajadores de salud y los líderes sanitarios deben defender para planificar, diseñar y prestar servicios de salud seguros; promover una cultura de seguridad, equidad, transparencia y rendición de cuentas dentro de los sistemas de salud; empoderar a los pacientes para que participen activamente en su propia atención como socios y para hacer valer su derecho a una atención segura; apoyar el desarrollo e implementación de políticas, procedimientos y mejores prácticas que fortalezcan la seguridad del paciente; y reconocer la seguridad del paciente como un componente integral del derecho a la salud; proporcionar orientación sobre la interacción entre el paciente y el sistema de salud en todo el espectro de servicios de salud, incluidos los cuidados de promoción, protección, prevención, curación, rehabilitación y paliativos; reconocer la importancia de involucrar y empoderar a las familias y los cuidadores en los procesos de atención médica y los sistemas de salud a nivel nacional, subnacional y comunitario.
Y ello porque la seguridad del paciente responde al primer principio fundamental de la atención sanitaria: “No hacer daño” (Primum non nocere). Y esto enlaza con la importancia de la prevención cuaternaria, pues cabe no olvidar que uno de los principales agentes de daño somos los propios profesionales sanitarios, por lo que hay que prevenirse del exceso de diagnóstico, tratamiento y prevención sanitaria.
Compartimos el documento abajo, estos son los 10 derechos fundamentales de seguridad del paciente descritos en la Carta:
1. Atención oportuna, eficaz y adecuada
2. Procesos y prácticas seguras de atención de salud
3. Trabajadores de salud calificados y competentes
4. Productos médicos seguros y su uso seguro y racional
5. Instalaciones de atención médica seguras y protegidas
6. Dignidad, respeto, no discriminación, privacidad y confidencialidad
7. Información, educación y toma de decisiones apoyada
8. Acceder a registros médicos
9. Ser escuchado y resolución justa
10. Compromiso del paciente y la familia
Que así sea. Y el compromiso pase del escrito a la realidad.
TdR ingeniero Unidad de análisis VIH ColombiaTe Cuidamos
APOYAR AL MINISTERIO DE SALUD Y PROTECCIÓN SOCIAL EN LA GENERACIÓN DE SALIDAS DE INFORMACIÓN Y TABLEROS DE CONTROL REQUERIDOS EN LA UNIDAD DE GESTIÓN DE ANÁLISIS DE INFORMACIÓN, PARA EL SEGUIMIENTO A LAS METAS ESTABLECIDAS EN EL PLAN NACIONAL DE RESPUESTA ANTE LAS ITS, EL VIH, LA COINFECCIÓN TB-VIH, Y LAS HEPATITIS B Y C, EN EL MARCO DEL ACUERDO DE SUBVENCIÓN NO. COL-H- ENTERITORIO 3042 (CONVENIO NO. 222005), SUSCRITO CON EL FONDO MUNDIAL.
IA, la clave de la genomica (May 2024).pdfPaul Agapow
A.k.a. AI, the key to genomics. Presented at 1er Congreso Español de Medicina Genómica. Spanish language.
On the failure of applied genomics. On the complexity of genomics, biology, medicine. The need for AI. Barriers.
1. BIOLOGIA MOLECULAR DEL CANCER José Manuel González Pérez Luis Alberto Ovalle Gutiérrez Sergio Santiago González Sara Inés Zaleta Rodríguez 8B Facultad De Medicina Tampico ONCOLOGIA DR. Frank Bonilla
4. Transición de la fase G1 a S G1 prepara para la sintesis de ADN . El punto de restriccion(R) es una etapa despues de la cual la celula se ve comprometida a progresar hasta S. Aquí los factores de crecimiento mitogenicos ya no se necesitan. La sintesis de ADN empieza despues de 1-3 hrs de R.
5. Las ciclinas D G1 mientras este presente un factor de crecimiento. Las ciclinas D forman complejo con cdk4 o cdk6, este se activa por CAK . CAK: ciclina H/cdk7. D/cdk4-6 activado fosforilapRb (proteina del retinoblastoma) cerca de R y exime su función de supresión al liberar de ella a E2F. E2F libre activa transcripción de genes (DHFR, polimerasa α, timidina quinasa) necesarios para S.
6.
7. La ciclina E alcanza niveles máximos avanzada la fase G1 , se asocia a cdk2, también fosforila a pRb. Otro nivel de regulación de cdk es dado por proteínas inhibidoras de cdk (cdkIs). Son dos grupos: el primero: p21,p27,p57, bloquean ciclinaD/cdk4 o 6, ciclina E/cdk2, ciclina A/cdk2, también activación de cdk por CAK.
8. Diferentes estímulos extracelulares inhiben cdk. Daños en el ADN detienen G1 al aumentar p53. P53 provoca exceso de p21 que inhibe actividad de ciclina E/cdk2. p27: inhibe contacto entre células y por transformación de factor de crecimiento β (TGFβ). p57: restringido a ciertos tejidos, se cree asociado a diferenciación terminal. P21 también se une a PCNA que participa en replicación y reparación del ADN.
9.
10. La segunda familia ( p16,p15,p18,p19) inhiben específicamente ciclina D/cdk4 y 6. Mutaciones en p15 y p16 son frecuentes en tumores humanos. P15 se une a ciclina D/cdk4 y 6 desplazando a p27 que inhibe a ciclina E/cdk2.
11. Fase S Se sabe poco sobre S, una vez que se inicia la replicación , continua hasta copiar todo el genoma, todo tan solo en una horas. Las ADN polimerasas fabrican copias de ADN se han identificado tres: α,δ y ε. Estas incorporan desoxirribonucleótidos a el ADN nuevo, por cada 100 000 o 1000 000 nucleótidos correctos, incorpora un nucleótido incorrecto.
12. En cada ronda de replicación se realizan lecturas de prueba por una exonucleasa de dirección 3’ a 5’, también hay mecanismos de reparación de ADN para evitar errores. La célula inicia simultáneamente la replicación en múltiples sitios de su genoma. Estos sitios se llaman orígenes. Elongación las dos hebras de ADN tienen que copiarse al mismo tiempo, se origina una hebra líder(continua) y una hebra rezagada (discontinua).
13.
14. La ciclina A se expresa durante S, se une a cdk2 y después a cdc2. La ADN polimerasa necesita un ARN cebador para iniciar la síntesis de 5’ a 3’, esto haría perder secuencias de ADN en los extremos. Los cromosomas contienen en sus extremos telómeros , que actúan de molde para la telomerasa que solucionan el problema. Esta es imprescindible para que la célula se replique y divida ilimitadamente. Se ha sugerido que el envejecimiento celular se da por perdida de actividad de telomerasa
15.
16. Transición de G2 a M Copiado el genoma es necesaria la segregación de las dos copias equivalentemente. La transición de G2 a la mitosis se regula por quinasas dependientes de ciclinas análogas a la transición de G1 a S. El factor promotor de la maduración (MPF) activo reanuda el ciclo celular, se caracteriza como complejo de ciclina B y cdk, cdc2. Este media la fosforilacion de MAP quinasa y MPM2 quinasa.
17. Transicion de M a G1 Cuando MPF activado hace iniciar la profase, la ciclina B se degrada inhibiendo a MPF cuando entra la anafase. Durante M , los cromosomas se condensan se separan y se descondensan. Los polos del huso mitótico se duplican, separan y dirigen a los extremos opuestos del núcleo para la segregación cromosómica.
18. La membrana nuclear se desintegra y reconstruye, el huso desaparece, y la membrana celular se invagina y completa la citocinesis. El ADN tiene que replicarse solo una vez, esto lo limita el factor activador de la replicación que se destruye cuando el ADN se replica en S. G2 carece de este factor. Cuando la membrana nuclear se desintegra en M este factor(presente en citoplasma)puede penetrar en nucleo y ser capaz de replicar ADN nuevamente.
19. Señales extracelulares La disponibilidad de nutrientes, el contacto entre células, péptidos extracelulares pueden influir en acontecimientos intracelulares. Las citoquinas son mediadores de la comunicación entre células. Se unen a receptores de superficie e inician una cascada de señales bioquímicas para activar o reprimir ciertos genes.
20. EGF(Factor de crecimiento epidérmico) se une a su receptor y produce autofosforilación de un residuo de tirosina. El complejo Grb2/Sos se une a esta región y activa a ras sustituyendo GDP por GTP. Ras se asocia a c-Raf y la activa. Esta se fosforila y activa a MAPKK. MAPKK se fosforila y activa a MAPK (ERK). MAPK se fosforila y regula la transcripción a través de factores (c-fos, c-jun, c-myc).
21. Otra ruta: Jak (janus de tirosina quinasa) Es activada por interferones , factores de crecimiento y linfoquinas. El interferon estimula a los receptores de superficie activando a la familia Jak. Jakfosforila una proteina STAT. STAT fosforiladas pueden formar homodimeros o heterodimeros que actuen como factores de transcripción. Jak/STAT y ras/raf/MAPK se relacionan. La activación de MAPK aumenta a STAT.
22.
23. Puntos de control Acontecimientos extracelulares o intracelulares pueden bloquear el ciclo en puntos de control. Algunas mutaciones en genes eliminan las señales de parada. Lo que origina respuesta alterada a agentes capaces de dañar el ADN, la muerte celular e inestabilidad genética. Contribuyendo así al desarrollo de cáncer y afectando respuesta a quimio y radioterapia.
24. Los daños en el ADN detienen el ciclo en G1. Si ha pasado el punto de control de G1 se detiene temporalmente en S. También puede evitar M deteniéndose en G2 . Evitando muerte celular y mutaciones . p53 permite la parada en G1 . Los daños en el ADN aumentan p53. P53 activa a p21, que inhibe a ciclina E/cdk2 , impidiendo fosforilación de pRb y bloqueando de G1 a S.
25. Los controles en fase S se conocen poco. Pero se cree posible el gen ATM. En G2 todavía no se conocen los genes, pero puede estar implicado también el gen ATM. El bloqueo se realiza después de activar la ciclina A y antes de activar la ciclina B. También el funcionamiento incorrecto del huso mitótico en metafase detiene el ciclo. La senescencia celular también puede bloquear el ciclo, una señal seria el acortamiento de los telómeros cromosómicos.
27. Oncogenes Un oncogen es un gen que contribuye a la transformación maligna de la célula. Los genes considerados oncogenes son señales positivas de crecimiento. Factores de crecimiento(Her2/neu, c-fms). Moléculas transmisoras intracelulares( c-src, ras y c-raf). Factores nucleares de la transcripción( c-myc). Las señales positivas del ciclo celular se han relacionado con la oncogénesis.
28. Genes de Supresión Tumoral Sugeridos 70´s Knudson Demostrados descubrimiento del gen del retinoblastoma (Rb) y del gen p53 prB Inhibe la progresión del ciclo celular por union a E2F-1 y c-abl [fase G1 a la S] P53 Activación de la transcripción del inhibidor de los complejos ciclina/cdk, p21 que a su vez inhiben la activación de la cdk, esta no puede fosforilar a sustratos como pRb
29. p53 Hace que el ciclo celular se detenga en la fase G1 o induciendo la muerte celular apoptótica por daños en el DNA La perdida de la función p53 puede originar una progresión indebida del ciclo celular aunque la célula haya sufrido daños en el DNA Perdida del p53 Transformación maligna
30.
31. Las mutaciones del p53 50% de los canceres humanos Otros mecanismos para inactivar la función de p53 Aumento de la expresión de mdm2 sarcomas Infección por VPH del alto riesgo carcinomas cervicales Expresión de E6 del VPH
32. Rb El gen rb aparece mutado en distintos tipos de tumores También mutaciones en otros componentes Complejos ciclina D/cdk4 P15Ink4B p16Ink4 Cualquier inhibidor de las cdks podría actuar como proteína de supresión tumoral.
33. APOPTOSIS Tipo de muerte celular programado dependiente de la energía en respuesta a ciertos estímulos.
34. Serie de acontecimientos de tipo morfológico Condensación y fragmentación del núcleo Disminución del tamaño de la muestra Desorganización de la membrana celular y los organelos internos Químicos: Fragmentación del DNA
35.
36. Apoptosis Es también un episodio critico en el desarrollo y la homeostasis normales de los tejidos
37. Ocurre cuando en una misma célula se activan al mismo tiempo señales contradictorias para el ciclo celular o se bloquean las señales de supervivencia Manera de abandonar permanentemente el ciclo celular MUERTE APOPTÓTICA
38. Bcl-2 Gen antiapoptótico Cuando aumenta la expresión de la proteína bcl-2 forma complejos con bax, impidiendo la homodimerizacion de bax e inhibiendo la muerte celular.
40. Crecimiento inicial del Cáncer (Carcinogénesis) “Carcinogénesis es un proceso que consta de múltiples fases producidas por daños genéticos y epigenéticos que son inducidos por un carcinógeno en células susceptibles las cuales adquieren una ventaja de crecimiento selectivo y sufren expansión clonal como resultado de la activación de proto-oncogenes y/o inactivación de genes supresores de tumores.” (Cancer Res. 51, suppl 18:5023s-5044s. Sep. 15,1991)
43. 1. Iniciación Resulta de una alteración genética irreversible, probablemente a partir de una o más mutaciones simples, transversiones, transiciones y/o pequeñas supresiones de ADN
44. El compuesto químico implicado en este proceso se le denomina agente iniciador o carcinógeno incompleto. Las células iniciadas tienen un daño genético permanente sostenido el cual es transmitido a su progenie. División de una célula de melanoma maligno
45. El daño celular inducido por un carcinógeno no debe ser tan severo que incapacite a la célula para replicar su ADN y llevar a cabo la división celular. Después de una ronda de replicación, el daño en el ADN se "fija" y por lo tanto es permanente.
46. Las célula iniciadas no son neoplásicas pero tienen un riesgo mayor de volverse neoplásicas bajo circunstancias apropiadas.
47. 2. Promoción . El proceso de promoción involucra la producción y el mantenimiento de una proliferación celular sostenida
48. Esta proliferación incluye una combinación de replicación celular incrementada y una muerte celular disminuida (falla en la pérdida apoptótica celular). Dependiente de la presencia continua del estímulo promotor: el crecimiento no es autónomo durante esta fase.
49. Aunque los promotores no son mutagénicos, mutaciones adicionales pueden llegar a ocurrir porque las células en rápida división son genéticamente inestables y porque algunos promotores promueven la producción de radicales libres e inician daño celular oxidativo. Lo anterior puede dañar el ADN y las enzimas que participan en la replicación y reparación del ADN.
50. 3. Progresión Alteración en el aparato Mitótico Trastorno en la función de los telómeros, Hipometilación del ADN, Recombinación, amplificación y transposición génica.
51. Puede ocurrir espontáneamente debido a la inestabilidad cariotipica o puede ser acelerado por la exposición de elementos genotóxicos
52. Invasión de las células tumorales La invasión del tejido que rodea al tumor primario y la penetración en los vasos sanguíneos y linfáticos es vital para el fenómeno de metástasis.
53. Separación de las células tumorales entre si Fijación de las células tumorales a los componentes de la matriz Degradación de la MEC Migración de las células tumorales
54. Cadherina E debido a una mutación que desactiva a los genes o por una activación de los genes de Catenina beta
57. Cel. Tumorales se impulsan a través de las membranas basales degradadas y de las zonas de proteólisis. Citocinas Actividad quimiotactica de los productos de degradación (laminina y colagena) y factores de crecimiento
58.
59. Una menor expresión de cadherina E y un aumento en la actividad proteolítica se asocia con mayor potencial metastásico.
62. METÁSTASIS LINFATICA Las células tumorales pueden invadir directamente el sistema linfático o acceder a él a través de los vasos sanguíneos. La formación de émbolos de células tumorales es responsable de metástasis linfática.
63. METÁSTASIS LINFATICA Paget observo en 1889 que las metástasis linfáticas pueden crecer en ganglios distantes en lugar de los proximales.
64. METÁSTASIS LINFATICA Al Dx la metástasis a ganglios linfáticos es un factor importante de pronóstico de supervivencia. Los GLRs pueden retener a las células tumorales y servir de “barrera” temporal contra su diseminación.
65. METÁSTASIS LINFATICA Recientes avances en técnicas de mapeo de ganglios han permitido conocer con exactitud los ganglios linfáticos que drenan el sitio del tumor (ganglio linfático “centinela”)
67. METÁSTASIS HEMATOGENA La presencia de células tumorales en la sangre no constituye metástasis y es de escaso valor para predecir la formación de metástasis clínicas.
68. METÁSTASIS HEMATOGENA La gran mayoría de células tumorales que penetran el sistema circulatorio son rápidamente eliminadas. La probabilidad de que sobrevivan en la sangre se ve beneficiada si forman agregados con otras células.
69. METÁSTASIS HEMATOGENA Las células tumorales son capaces de inducir la coagulación o la agregación plaquetaria, con esto se ha sugerido que la administración de anticoagulantes y antiagregantes podría prevenir las metástasis hematógenas.
70. METÁSTASIA LATENTES No se conoce el por que de la reaparición, pero es posible que las células permanezcan en la fase G del ciclo celular. Células tumorales experimentaran continuamente el ciclo celular.
71. METÁSTASIA LATENTES Los mecanismos inmunológicos del hospedero son importantes para el mantenimiento del estado latente del tumor. Los estudios recientes sugieren que la latencia del tumor es debido a una deficiente neovascularización o angiogénesis.