Rehabilitación postoperatoria de los injertos de ligamento cruzado anterior

¶ E – 26-240-C-10

Rehabilitación postoperatoria
de los injertos del ligamento
cruzado anterior
B. Quelard, O. Rachet, B. Sonnery-Cottet, P. Chambat
Los injertos del ligamento cruzado anterior (LCA) son intervenciones corrientes
destinadas a restaurar la estabilidad de la rodilla afectada por una ruptura ligamentosa
y, de este modo, a prevenir el desarrollo prematuro de lesiones degenerativas. Desde
hace algunos años y gracias a un mejor conocimiento de la biomecánica del LCA, han
empezado a desarrollarse nuevas técnicas quirúrgicas destinadas a reconstruir los dos
fascículos del ligamento (distintos en el aspecto funcional), no sólo con el propósito de
controlar la laxitud anterior, sino también el resalto rotatorio. El objetivo principal de la
rehabilitación postoperatoria es recuperar la movilidad y el control muscular activo de la
articulación. Hay que tener en cuenta el tipo de trasplante, los plazos de integración del
injerto al huésped, la fragilidad relativa del neoligamento y los procedimientos asociados
a la ligamentoplastia. El programa de rehabilitación que se presenta en este artículo sólo
se indica para las reconstrucciones exclusivas del LCA. Consta de cuatro etapas, en las
cuales se detallarán los objetivos prioritarios y las maneras de alcanzarlos. La duración
de las etapas, así como las técnicas de recuperación articular y fortalecimiento muscular
que proponemos, se basan en los conocimientos actuales sobre la biomecánica del LCA,
la evolución biológica de los injertos y de los sitios donantes y las complicaciones propias
de la intervención, que se puntualizarán previamente.
© 2010 Elsevier Masson SAS. Todos los derechos reservados.

Palabras Clave: Rodilla; Ligamento cruzado anterior; Tratamiento quirúrgico;
Rehabilitación postoperatoria; Kinesiterapia

Plan
¶ Introducción

1

¶ Conocimientos actuales
Anatomía descriptiva y funcional del ligamento cruzado
anterior
Biomecánica del ligamento cruzado anterior
Clínica
Técnicas quirúrgicas
Evolución histológica del trasplante
Evolución histológica de la integración del injerto
Evolución del sitio donante
Complicaciones

2

¶ Rehabilitación propiamente dicha
Imperativos
Principios
Rehabilitación en la práctica

8
8
8
9

¶ Conclusión

2
2
3
3
5
6
6
7

14

■ Introducción
Por ejemplo en Francia, el número de reconstrucciones del ligamento cruzado anterior (LCA) al año en este
país se habría duplicado en poco más de una década:
Kinesiterapia - Medicina física

15.000 en 1996 y 35.000 en la actualidad (según los
datos de la Société Française d’Arthroscopie). La mayoría
de los casos afecta a personas jóvenes y deportistas, ya
que más del 90% de las rupturas del LCA es producto de
un accidente deportivo (deportes de giro y contacto
como el fútbol, el rugby o el baloncesto o bien de giro
y sin contacto como el esquí alpino).
El ligamento cruzado anterior funciona como freno
primario de la traslación anterior de la tibia y también
participa en el control rotatorio de la rodilla. Su ruptura
altera la cinemática de la rodilla y produce, por tanto,
una laxitud clínica, una inestabilidad funcional y una
degradación progresiva de las estructuras articulares. El
objetivo de la cirugía del LCA es restaurar la estabilidad
articular para evitar el desarrollo prematuro de lesiones
degenerativas. El propósito de la rehabilitación es
devolverle a la rodilla las amplitudes articulares y la
estabilidad muscular activa, con el fin de que el
paciente pueda reanudar sus actividades deportivas. La
cirugía y la rehabilitación no deben inducir en ningún
caso una enfermedad iatrogénica.
Las reconstrucciones del LCA mediante autoinjerto
tendinoso son las que hoy dan mejores resultados en
términos de relación estabilidad-iatrogenia. Con las
nuevas técnicas de reconstrucción elaboradas hace
algunos años se intenta reproducir la anatomía

1

E – 26-240-C-10 ¶ Rehabilitación postoperatoria de los injertos del ligamento cruzado anterior

funcional del ligamento. Las técnicas de rehabilitación
también han evolucionado gracias a un mejor conocimiento de:
• la biomecánica del LCA;
• la resistencia de los trasplantes y su modo de fijación;
• la evolución histológica y mecánica del injerto;
• la intensidad de las cargas que deben aplicarse al LCA
en cada ejercicio de rehabilitación.
En el programa terapéutico se han de tener en cuenta
el tipo de trasplante y las técnicas asociadas a la ligamentoplastia; la rehabilitación se ajustará en función de
posibles complicaciones secundarias.
Tras un análisis del estado actual de los conocimientos, se aborda la rehabilitación en el contexto de los
injertos del LCA como procedimiento exclusivo. Se
expondrán en primer lugar los imperativos propios de
esta cirugía y luego los principios de rehabilitación; por
último, se presentará el programa terapéutico desde un
punto de vista práctico.
Este artículo utiliza tanto la nueva como la antigua
nomenclatura anatómica. Se ha escogido la terminología
tradicional para la descripción local de las intervenciones y la rehabilitación. Esta elección ha sido
determinada por la técnica «RI-ST» (recto interno-semitendinoso), que debería llamarse «GST» (grácilsemitendinoso) si se aplicara la denominación anatómica actual.

Extensión

Flexión
AM
PL

AM PL

A

Flexión 90°

PL

AM
PL

AM

B

Figura 2. Variación relativa de la longitud y de la orientación
de las ﬁbras de los dos fascículos del ligamento cruzado anterior
durante la ﬂexión de la rodilla (A, B). AM: fascículo anteromedial;
PL: fascículo posterolateral.

■ Conocimientos actuales
Anatomía descriptiva y funcional
del ligamento cruzado anterior
En la tibia, el LCA se inserta sobre la superficie
preespinal, a lo largo de la cavidad glenoidea medial,
por delante de las espinas tibiales. Su trayecto es oblicuo
hacia arriba, atrás y afuera. Su inserción femoral se sitúa
en la parte más posterior de la cara axial del cóndilo
lateral, por detrás del borde posterior del techo de la
escotadura intercondílea, sobre una zona ovoide, vertical
y próxima al cartílago articular.
Su estructura es compleja y contiene dos fascículos
funcionalmente distintos [1-4] aunque no muy bien
definidos desde el punto de vista anatómico: el anteromedial (AM) y el posterolateral (PL). La denominación
deriva del emplazamiento de su inserción respectiva
sobre la superficie preespinal (Fig. 1).
La posición relativa de los dos fascículos varía con el
ángulo de flexión de la rodilla [5]. En extensión, ambos
fascículos son paralelos. Durante la flexión, la inserción
femoral del fascículo PL describe una curva alrededor de
la del AM, que así se vuelve más distal.

La variación de distancia entre los puntos de inserción de las fibras explica que la tensión de los fascículos
se modifique en función del grado de flexión. En
extensión completa, el fascículo PL está tirante. A partir
de los 45° de flexión, la tensión de sus fibras disminuye
y luego aumenta nuevamente en flexión máxima. El
fascículo AM es más isométrico (sobre todo sus fibras
anteriores) y se mantiene en tensión durante la flexión
(Fig. 2).
Junto con el ligamento cruzado posterior, el LCA
forma un pivote central cuya función es permitir un
movimiento armonioso de rodadura-deslizamiento del
fémur sobre la tibia en el transcurso de la flexiónextensión, manteniendo la estabilidad anteroposterior
de la articulación de la rodilla y participando en la
estabilidad rotatoria de ésta.

Biomecánica del ligamento cruzado
anterior
La complejidad de la biomecánica de este ligamento
deriva directamente de la complejidad de su estructura
anatómica.

Concepto de frenos primarios y frenos
secundarios
1
2
3
4

A

1
2
3

B

Figura 1. Inserciones tibial y femoral de los fascículos del
ligamento cruzado anterior.
A. Cara superior de la meseta tibial. 1. Menisco interno;
2. fascículo anteromedial; 3. fascículo posterolateral; 4. menisco
externo.
B. Cara medial del cóndilo lateral. 1. Cóndilo lateral; 2. fascículo
anteromedial; 3. fascículo posterolateral.

2

El LCA se opone a la subluxación anterior de la
meseta tibial y recibe más o menos el 85% de las fuerzas
de cajón anterior aplicadas sobre la tibia [6], lo cual
proporciona su función de freno primario a la traslación
tibial anterior. Las formaciones capsuloligamentosas
periféricas (ligamentos colaterales, puntos de los ángulos
posteromedial y posterolateral) y los meniscos intervienen como frenos secundarios. El LCA participa también
en la estabilidad rotatoria de la rodilla en calidad de
freno secundario a la rotación medial de la tibia y, en
este caso, los frenos primarios son las formaciones
periféricas laterales [7].

Control de la traslación tibial anterior
Los dos fascículos del ligamento cruzado anterior
mantienen en conjunto el control de la traslación

Rehabilitación postoperatoria de los injertos del ligamento cruzado anterior ¶ E – 26-240-C-10

LCA

AM

Fuerza in situ (newtons)

140
120
100

PL

*

* p < 0,05
*

*

*

*

80

Control de la hiperextensión
Las fibras del fascículo PL son cortas, muy posteriores
y están estiradas con la rodilla en extensión; también
participan en el control de la retroversión.

“

60
40
20
0
Extensión
completa

15

30

60

90

120

Ángulo de flexión (grados)

Figura 3. Amplitud de las fuerzas in situ sobre el ligamento
cruzado anterior (LCA) intacto y sobre los fascículos anteromedial (AM) y posterolateral (PL) producidas por un cajón anterior
de 134 N entre 0-120°. Las cargas sobre el fascículo PL son
significativamente más elevadas a 0 y 15° y, sobre el fascículo
AM, a 60 y 90° (según Gabriel [10]).

Puntos fundamentales

• La estructura del LCA es compleja.
• Se reconocen dos fascículos, mal definidos
desde el punto de vista anatómico y funcionalmente distintos:
C el fascículo anteromedial controla la
traslación tibial anterior con la rodilla en
flexión;
C el fascículo posterolateral controla la
traslación tibial anterior y la rotación medial
con la rodilla cerca de la extensión.

Clínica
Rupturas completas del ligamento cruzado
anterior

LCA intacto

a
Eje de rotación

LCA roto

b
Figura 4. Eje de rotación de la meseta tibial (Amis [13]). a.
Ligamento cruzado anterior (LCA) intacto: el eje de rotación es
central. Una carga en rotación medial produce un adelantamiento de la meseta tibial lateral igual al retroceso de la meseta
tibial medial; b. LCA roto: el eje de rotación es medial. La misma
carga en rotación medial produce un mayor desplazamiento de
la meseta tibial lateral y un aumento de la traslación anterior y de
la rotación medial de la tibia.

anterior de la tibia. Su función es complementaria y
sinérgica [8-11]: el fascículo PL es el freno primario a la
traslación tibial anterior si la rodilla se encuentra cerca
de la extensión, mientras que el fascículo AM es el freno
primario con la rodilla en flexión. El PL soporta un
máximo de carga a unos 15° de flexión y el AM, a 60°
(Fig. 3).

Control rotatorio
El cruzado anterior contribuye al control de la rotación medial de la rodilla en una posición próxima a la
extensión [12]. El eje de rotación de la rodilla sana se
sitúa en el centro de la meseta tibial, cerca de las
espinas tibiales [13]. La ruptura completa del LCA produce una traslación del eje de rotación sobre el borde
medial de la meseta tibial medial, que a su vez causa un
aumento de la movilidad del compartimento lateral con
aumento de la traslación anterior y de la rotación
medial de la tibia [13, 14] (Fig. 4).
Está claramente establecido que el control de la
rotación medial de la rodilla cerca de la extensión le
corresponde al fascículo PL [9-11].

La ruptura completa del ligamento cruzado anterior
como única lesión es el caso más frecuente y se manifiesta desde el punto de vista clínico por dos pruebas
positivas que son patognomónicas:
• cajón anterior claramente aumentado en extensión,
con parada blanda en la prueba de Lachman (a 20° de
flexión y comparativa con la rodilla contralateral);
• resalto en rotación medial (jerk test o pivot shift).
Corresponde a la reducción de la subluxación anterior
de la meseta tibial lateral por el tensor de la fascia
lata al pasar de la extensión a la flexión [15]. Produce
una sensación de inestabilidad, debilidad o dislocación de la rodilla en el momento del giro o de la
recepción del salto.
En cambio, la ruptura del LCA no produce cajón
anterior a 90° de flexión. Un cajón anterior positivo con
esta angulación indica una ruptura del LCA asociada a
una lesión de los meniscos y/o de las estructuras periféricas (cuerno posterior del menisco medial la mayoría de
las veces, punto del ángulo posteromedial o, más rara
vez, posterolateral). Las lesiones pueden ser primarias,
coexistentes con la ruptura del ligamento cruzado, o
secundarias por distensión progresiva de los frenos
secundarios (laxitud anterior crónica avanzada).

Rupturas parciales del ligamento cruzado
anterior
La existencia de dos fascículos funcionalmente distintos, con tensiones que difieren en función del grado de
flexión, permite explicar el desarrollo de las rupturas
parciales. Su frecuencia varía entre el 10-28% según los
autores [16-19]. En la serie de Ochi [18], las rupturas únicas
de los fascículos AM y PL implican, de manera respectiva, el 7,8 y el 2,5% de todas las rupturas del cruzado
anterior. Para Sonnery-Cottet [19], la frecuencia respectiva es del 12,6 y el 8,6%.
En el caso de una ruptura parcial, la clínica es menos
evidente: a menudo un cajón anterior no tan marcado,
una sensación de parada dura y retrasada en la prueba
de Lachman, un resalto dudoso e incluso ausencia del
mismo en rotación medial.

Técnicas quirúrgicas
Las técnicas quirúrgicas son numerosas y variadas en
cuanto al trasplante, a su fijación y a la propia reconstrucción. No describiremos una técnica en particular,
sino que expondremos los datos de las publicaciones en
función de las opciones que se presenten.

3


Cuadro I.
Propiedades mecánicas del ligamento cruzado anterior (LCA) y de diversos trasplantes según los datos de las publicaciones.
Autores

[22]

Hamner

Noyes

[23]

[21]

Stäubli

[24]

182 ± 33

2.160 ± 157

242 ± 28

Tercio medio del TR 14 mm

2.900 ± 260

685 ± 85


4.389 ± 708
2.977 ± 516

RI 2 cabos con idéntica tensión

1.550 ± 428

336 ± 141

2.330 ± 452

469 ± 185

2.831 ± 542

456 ± 97

RI-ST 4 cabos con idéntica tensión

Cooper

125 ± 269

RI-ST 4 cabos

[21]

LCA nativo

ST 2 cabos con idéntica tensión

Noyes

Rigidez en N/mm

LCA nativo

[20]

Resistencia a la ruptura en N


Noyes
Woo

Trasplantes

[21]

4.590 ± 674

861 ± 186

Fascia lata distal de 18 mm

769 ± 99

117 ± 4

TC de 10 mm

2.353 ± 495

TR: tendón rotuliano; RI: recto interno; ST: semitendinoso; TC: tendón cuadricipital.

Autoinjertos

Fijación primaria

Los autoinjertos deben ajustarse a condiciones
precisas:
• trasplante resistente;
• fijación primaria sólida;
• buena integración ósea;
• técnica de extracción simple;
• posibilidad de rehabilitación inmediata;
• resultados estables en el tiempo;
• morbilidad mínima del sitio donante.
Para reconstruir el LCA se usan diversos trasplantes.
Excluiremos los aloinjertos y los ligamentos sintéticos
poliéster, politetrafluoroetileno), que en la década de
1980 tuvieron un éxito efímero debido a un índice
elevado de rupturas y sinovitis.
El tercio medio del tendón rotuliano (TR) ha sido con
mucho el autoinjerto más usado en forma de trasplante
libre hueso-tendón-hueso (encuesta de 1999 de la
Société Française d’Arthroscopie). Descrito inicialmente
por Kenneth Jones en 1963 y modificado por Franke en
1969, ha sido considerado el patrón oro de la cirugía del
LCA.
La técnica de reconstrucción con los tendones de los
músculos de la pata de ganso, de aparición más reciente,
se ha desarrollado mucho en los últimos años. Descrita
inicialmente por Macey en 1939, esta técnica incluía
primero el semitendinoso. Cho la recuperó en 1975 y
Friedman la modificó en 1988 usando recto interno y
semitendinoso (RI-ST), doblados sobre sí para formar un
injerto cuádruple. La tendencia actual es usar un solo
tendón (semitendinoso doble o triple en la parte
extraarticular).
El tendón cuadricipital (TC) se usa sobre todo en las
reintervenciones.
El conjunto formado por el ligamento rotuliano,
sobre todo la porción prerrotuliana, y el tendón cuadricipital es el fundamento de la cirugía realizada por Mac
Intosch y Marschall en 1979 y modificada el mismo año
por Lerat (Mac Injones).
El tensor de la fascia lata (TFL) fue usado primero en
1917 por Hey Groves. Recuperado por Mac Intosch en
1972, luego dio origen a diversas técnicas de reconstrucción, entre ellas la plastia extraarticular de Lemaire y la
plastia intra y extraarticular según Mac Intosch, modificada por Jaeger.
La resistencia a la ruptura y la rigidez son los parámetros principales que permiten apreciar el valor mecánico
de los trasplantes. Estos parámetros varían con la
superficie de sección y la edad [20]. Los resultados de
estudios realizados por distintos autores [20-24] revelan
que, con excepción de la fascia lata, todos los injertos
tendinosos tienen, en el momento de su implantación,
una resistencia a la ruptura superior a la de un LCA
nativo (Cuadro I).

Los sistemas de fijación primaria permiten mantener
el trasplante dentro de túneles óseos en espera de que
la integración biológica haya tomado el relevo. Deben
ser aptos para soportar las cargas que habitualmente
recibe el LCA con las actividades de la vida diaria
(caminar, subir y bajar escaleras, enderezarse de sentado
a parado, etc.) y con las inducidas por los ejercicios de
rehabilitación. Estas cargas no superan el 20% de la
resistencia a la ruptura de un LCA normal, es decir,
alrededor de 450-500 newtons (N) [25, 26].
Los numerosos sistemas de fijación pueden agruparse
en tres categorías (Fig. 5):
• fijaciones intraesponjosas (tornillos de interferencia,
reabsorbibles o no, técnica de inserción por presión
[Press-fit]), que permiten fijar el injerto en túneles,
cerca del espacio articular;
• fijaciones corticoesponjosas (Transfix, cross pin, bone
mulch, etc.) en forma de clavos transversales, reabsorbibles, que traspasan el injerto dentro de los
túneles;
• fijaciones con apoyo cortical (sistema Endobutton,
grapas, botones, hilos de sutura anudados a un
tornillo cortical, etc.).
Los rendimientos mecánicos de los sistemas de fijación se evalúan a partir de la resistencia al arrancamiento y de la rigidez. La resistencia al arrancamiento
aumenta con la densidad del hueso al que se fija el
sistema. Disminuye cuando el eje del túnel se superpone
al de las fuerzas de tracción aplicadas al injerto. En
cuanto a la rigidez, mejora si la fijación se aproxima al
espacio articular.
Las propiedades mecánicas de los sistemas de fijación
han sido motivo de diversos estudios [27]. La diversidad
de las condiciones experimentales y de los especímenes
usados (animal o cadáver humano) hacen que sea difícil
comparar entre sí los valores de los parámetros establecidos para un sistema dado. El problema reside en
encontrar un término medio entre la resistencia mecánica y la rigidez.
La fijación primaria del trasplante es el punto débil de
esta cirugía. Esto es más exacto en las reconstrucciones
por RI-ST, en las que la fijación tibial no es tan segura y
puede conducir a un aumento de la laxitud en caso de
cargas muy elevadas.

4

Reconstrucción
El momento de la intervención (cirugía precoz o
diferida) fue el gran debate de la década de 1980 y la
elección del trasplante (TR o RI-ST), así como el modo de
perforación del túnel femoral (técnica de fuera hacia
dentro o de dentro hacia fuera), el de la década de 1990;
hoy, el principal motivo de discusión es el tipo de
reconstrucción (fascículo único o doble). Hasta el final de


1

A

B

C

Figura 5. Ejemplos de sistemas de fijación primaria del trasplante.
A. Técnica de inserción por presión (Press-fit). 1. Tornillo de interferencia.
B. Sistema de fijación femoral para colocación de autoinjerto de recto interno y semitendinoso (Transfix).
C. Sistema de fijación femoral para colocación de autoinjerto semitendinoso y grácil (Endobutton).

En lo que se refiere a las rupturas parciales, más
estudiadas y de diagnóstico más preciso en la actualidad, empiezan a ser motivo de una cirugía «a la carta»,
basada en la reconstrucción del fascículo roto. La
preservación del fascículo intacto mejoraría la revascularización del trasplante y el control propioceptivo de la
rodilla [32].

Evolución histológica del trasplante
Figura 6. Vista artroscópica de un ligamento cruzado anterior
(LCA) y de una reconstrucción con doble fascículo (B). AM:
fascículo anteromedial; PL: fascículo posterolateral.

la década de 1990, en presencia de una ruptura completa
del LCA sólo se reconstruía el fascículo AM. La idea de
una reconstrucción más anatómica se originó a partir de
la comprobación de que el 10-30% de los pacientes, a
más o menos largo plazo, seguían teniendo debilidad o
sensaciones de inseguridad; además, el 15% quedaba con
una laxitud residual diferencial de más de 3 mm con un
resalto en rotación medial más o menos acusado. La
reconstrucción de los dos fascículos del LCA apunta a
restaurar no sólo la estabilidad anteroposterior, sino
también la estabilidad rotatoria de la rodilla con el fin de
preservar los componentes de la articulación (Figs. 6 y 7).
El número de estudios [28, 29] y el período de seguimiento son insuficientes para evaluar los resultados de
estas reconstrucciones a medio y largo plazo. Sin
embargo, los estudios de Woo [30] y Yagi [31] confirman
que ninguna técnica de reconstrucción ligmentosa
devuelve a la rodilla una cinemática normal. En
comparación con los injertos de un solo fascículo, las
reconstrucciones de dos fascículos permitirían acercarse
mucho más a lo normal.

Tras la implantación, el trasplante tendinoso se
modificará para formar un neoligamento. Agrupados
bajo el término «ligamentización», estas transformaciones consisten en:
• entre 0-2 meses, una fase de colonización celular
durante la cual se asiste a un aumento de fibroblastos
y células inflamatorias y a la formación de neovasos
desde la periferia del injerto. En el trasplante se ven
pequeñas zonas de degeneración colágena. Una
neomembrana sinovial rodea el injerto a partir de la
tercera semana;
• entre 2-12 meses, una fase de remodelación colágena
rápida durante la cual el aumento de los fibroblastos
es máximo y su actividad, muy intensa. Además, se
observan zonas de degeneración. La organización de
las fibras de colágeno y su vascularización empiezan
al 6.° mes. Al cabo de 1 año, los componentes bioquímicos del trasplante son los de un LCA;
• entre 1-3 años, una fase de maduración durante la
cual la celularidad y la vascularización del injerto
disminuyen lentamente. A los 3 años, la estructura
histológica y bioquímica del trasplante es parecida a
la de un LCA normal y las diferencias sólo atañen a
las proporciones de algunos elementos y a la falta de
inervación.
Estas transformaciones histológicas se acompañan de
una disminución de los rendimientos mecánicos del

5


Figura 7. Esquemas de una reconstrucción de los dos fascículos del ligamento cruzado anterior (LCA) con tendones de la pata de ganso
(recto interno y semitendinoso [RI-ST]).

“

1
1
2
2
3

3

4

A

B

Figura 8. Tipos de inserción ligamentosa.
A. Inserción directa. 1. Tendón; 2. fibrocartílago; 3. fibrocartílago mineralizado; 4. hueso.
B. Inserción indirecta. 1. Tendón; 2. fibras de Sharpey; 3. hueso.

trasplante, el cual habría perdido el 50% de su resistencia inicial. Cargas excesivas pueden producir entonces
una elongación o la ruptura del injerto. Sin embargo, tal
como han demostrado varios autores [33, 34], la aplicación de cargas es necesaria para la organización y la
maduración del colágeno, pero falta determinar los
valores umbrales de tales cargas.

Evolución histológica de la integración
del injerto
El tipo y el intervalo de inserción del neoligamento
en los túneles óseos varían en función del trasplante y
de su modo de fijación [27].
En los injertos hueso-tendón-hueso, la inserción es
directa [35] (Fig. 8).
La fusión del injerto óseo con las paredes del túnel se
ajusta a los períodos habituales de la consolidación ósea.
La integración biológica se produce en 12 semanas [36].
En los injertos tendón-hueso, la inserción es indirecta [35] (Fig. 8). El injerto tendinoso está unido a los
túneles por las fibras de Sharpey a las 12 semanas [37] en
el caso de la fijación intraesponjosa del trasplante
(tornillo de interferencia) y desde los 6 meses [38, 39] en
el caso de la fijación corticoesponjosa o con apoyo
cortical (Endobutton, Transfix, grapa cortical).
Se desconoce la evolución de las propiedades mecánicas de la fijación biológica en el ser humano. Los
estudios en el animal han demostrado que a partir de la
12.a semana de implantación, la integración biológica
del tendón es sólida. A las 3 semanas de la implantación, Tomita [40] ha determinado que la resistencia al
arrancamiento de los injertos tendón-hueso (isquiosurales) es inferior en un 45,8% a la de los injertos huesotendón-hueso (tendón rotuliano). A las 6 y 12 semanas,
la diferencia ya no es significativa. A las 12 semanas, la
ruptura poscarga no se produce en los puntos de unión
sino en el propio tendón en los dos tipos de trasplante.

6

Puntos fundamentales

• Hasta el final de la década de 1990, sólo se
reconstruía el fascículo medial.
• El objetivo de las ligamentoplastias con
fascículo doble es restaurar la anatomía funcional
del LCA mediante la reconstrucción de los
fascículos anteromedial y posterolateral.
• Hasta los 90 días, el eslabón débil de la
reconstrucción ligamentosa es la fijación primaria
del trasplante.
• Después, la fragilidad relativa de la
reconstrucción está relacionada con el propio
neoligamento.

Evolución del sitio donante
La cicatrización del sitio de extracción del trasplante
consta clásicamente de tres fases: una fase inflamatoria
con formación de una nueva trama conjuntiva, una fase
de remodelación en la que reaparece la estructura
tendinosa y, por último, una fase de recuperación de las
propiedades mecánicas.
Respecto al tendón rotuliano, del que habitualmente
se extrae el tercio medio, los estudios ecográficos y por
resonancia magnética (RM) muestran engrosamiento del
tendón restante, por lo menos durante los primeros dos
años siguientes a la cirugía [41, 42]. Si los bordes de la
zona de resección no han sido suturados, la parte
central del ligamento rotuliano se adelgaza. El tejido
neoformado no es el de un tendón normal, pero sus
características histológicas se le parecen [41, 43].
Respecto a la regeneración de los isquiosurales, varios
autores [44-47] la han confirmado mediante RM. A las
6 semanas de la cirugía, en la parte proximal del sitio
donante empieza a visualizarse la neoformación de las
estructuras tendinosas, que avanzan hacia su punto de
inserción tibial. A los 32 meses de la cirugía, los tendones del recto interno y del semitendinoso tienen el
aspecto de un tendón normal y su inserción se localiza
a 1-2 cm por encima de su sitio de inserción habitual.
Eriksson [46] ha confirmado, a partir de biopsias realizadas entre 7-28 meses después de la cirugía, que la
estructura y los componentes del tejido neoformado son
casi idénticos a los de un tendón normal. En 4 de
16 pacientes de su serie no se observó ninguna
regeneración.
No hay datos disponibles respecto a la evolución de
las propiedades mecánicas del sitio donante.


Complicaciones

poco. Su frecuencia [58] varía entre el 3-22%. Con una
intensidad de leve a moderada y por lo general presentes únicamente con el esfuerzo (carrera con aceleraciones), pueden indicar una desinserción, una falta de
regeneración tendinosa o una rehabilitación inadecuada.

Las complicaciones potenciales de los injertos del
LCA son numerosas y variadas. Además de las comunes
a cualquier cirugía y de naturaleza cutánea (dehiscencia
de la vía de acceso), tromboembólica (flebitis, embolia
pulmonar), hemorrágica (hematoma, hemartrosis),inflamatoria (hidrartrosis persistente) o infecciosa (artritis
séptica), algunas son más específicas de la cirugía de los
ligamentos.

Tendinopatías cuadricipitales
Estos trastornos son infrecuentes y siempre
resolutivos.
Bursitis de la fascia lata o síndrome de la cintilla
iliotibial

Rigidez de la rodilla

También son infrecuentes. Estas bursitis son sobre
todo específicas del procedimiento asociado, en forma
de tenodesis externa, de la fascia lata y de la técnica de
reconstrucción desde fuera hacia dentro (modificaciones
fibrosas a nivel del orificio externo del túnel femoral
o salida de una parte del fragmento óseo femoral
fuera de túnel como origen de un «síndrome del
limpiaparabrisas»).

La rigidez de la rodilla afecta al 6-30% de los pacientes según los autores. El déficit de movilidad puede
afectar a la extensión o la flexión o bien ser mixto. Es
fundamental investigar la causa (mecánica, inflamatoria
o infecciosa).
La rigidez exclusiva en flexión es relativamente infrecuente. Puede ser el resultado de un túnel femoral
demasiado anterior, un trasplante con demasiada tensión, adherencias o una rehabilitación insuficiente.
La rigidez exclusiva en extensión es menos infrecuente
y sus efectos son más graves, sobre todo en el plano
funcional. Puede ser inducida por un túnel tibial demasiado anterior, una tensión excesiva del trasplante, un
síndrome del cíclope o una rehabilitación mal
conducida.
En la mayoría de los casos, la rigidez es mixta y,
además de un problema mecánico (defecto de posicionamiento del trasplante, síndrome del cíclope) o de una
complicación séptica, debe descartarse un defecto de
rehabilitación en el sentido de exceso (sobrecarga de la
rodilla) o de insuficiencia y, sobre todo, una reacción
inflamatoria excesiva de tipo algodistrófico generadora
de dolores, inhibición cuadricipital, fibrosis (artrofibrosis
para los anglosajones) y rótula baja. Esta reacción
fibrocicatrizal es inducida por las contusiones óseas, una
cirugía ligamentosa precoz y la ausencia de recuperación
de las amplitudes funcionales en la fase preoperatoria [48, 49]. Aunque los cuadros con gran rigidez casi han
desaparecido gracias a la movilización postoperatoria
inmediata, las formas mínimas, en cambio, distan de ser
excepcionales.

Déﬁcits musculares
Los déficits del cuádriceps y de los isquiosurales son
consecuencias precoces e inevitables de la cirugía, cuya
importancia varía en función del sitio donante. Sólo la
persistencia de déficits considerables con repercusión
funcional debe considerarse una complicación. Gracias
a las pruebas isocinéticas, pueden cuantificarse de
manera reproducible por comparación con el otro lado.
Los estudios [58-63] llevados a cabo durante los diez
últimos años han permitido comprender mejor su
evolución. Keays [59], en 2000, y de Jong [63], en 2007,
han demostrado que en el preoperatorio es habitual el
déficit de fuerza de los extensores (un promedio del
7-15%). En cambio, la fuerza de los flexores se altera
poco o nada (déficit del 1-4% de promedio). Tras la
reconstrucción del LCA, los déficits se incrementan. La
disminución de la fuerza del cuádriceps es más acusada
si el trasplante se ha extraído del aparato extensor. El
déficit de los isquiosurales es más acusado si el trasplante se extrajo de la pata de ganso. De forma progresiva, los déficits se reducen, en paralelo con la
reanudación de las actividades físicas y deportivas. En
cuanto al injerto con tendón rotuliano, la recuperación
muscular de los isquiosurales es de subtotal a total (90100%) a los 6 meses y la del cuádriceps a los 2 años [61].
En el caso de un injerto con RI-ST, la recuperación del
cuádriceps y de los isquiosurales es subtotal (90%) a los
12 meses [58]. A pesar de que la fuerza de los isquiosurales es satisfactoria con angulaciones inferiores a 70°,
Tashiro [64] encontró (18 meses después de la reconstrucción quirúrgica con tendones de la pata de ganso)
déficits nada desdeñables (31%) con ángulos de flexión
superiores.
Otros factores, sobre todo los dolores y limitaciones
de la movilidad, pueden causar déficits musculares más
graves, de recuperación prolongada [58].

Dolores
Los dolores son frecuentes y suelen localizarse en el
sitio de extracción del trasplante.
Dolores anteriores
Los dolores anteriores se consideran específicos de las
reconstrucciones del LCA con tendón rotuliano. En realidad,
estos dolores aparecen con todos los tipos de trasplante y,
sobre todo, con los tendones de la pata de ganso. Sin
embargo, todos los estudios comparativos [50-53] demuestran
que desde el punto de vista estadístico son menos
frecuentes con los injertos de RI-ST: el 11,5% frente al
17,4% según el metaanálisis de Freedman y Bach [54] de
2003, el 15% frente al 19% en el metaanálisis de
Lebel [55] de 2004 y el 13% frente al 22% en el de
Biau [56] de 2006. Para algunos autores [50-52, 57] , la
diferencia a 2 años no sería significativa. Su origen no
es unívoco. Pueden ser sintomáticos de entidades
distintas: tendinopatía rotuliana, síndrome doloroso
femororrotuliano, disestesias cutáneas a modo de dolor
o de incomodidad al arrodillarse debido a una lesión de
los ramos infrarrotulianos del nervio safeno interno [41].
Debe recordarse que una postura en flexión, una rótula
baja, un déficit de movilidad, un desequilibrio muscular,
la rehabilitación o una preparación física insuficientes,
con cargas excesivas sobre el aparato extensor, son otros
factores determinantes en la patogenia de los dolores
anteriores. La extracción del injerto a expensas del
ligamento rotuliano sólo es un factor complementario.
Dolores posteriores
Los dolores posteriores específicos de las reconstrucciones del LCA con los isquiosurales se han estudiado

Recidiva de la laxitud

.

Es una complicación precoz, aunque infrecuente,
posiblemente relacionada con una fijación primaria
insuficiente del trasplante o una mala ligamentización
del neoligamento. En cambio, más tardíamente hay que
tener en cuenta el índice de rupturas del injerto, que
varía entre el 2-10% según las series.

Fracturas de la rótula y de la tuberosidad
tibial anterior [65, 66]
Estas fracturas son infrecuentes y específicas de los
injertos con tendón rotuliano. Se producen en el
momento de la extracción ósea, inmediatamente después de la intervención o en los primeros meses
siguientes a la cirugía. Se deben a una resección demasiado «amplia» o a un traumatismo local banal con
contracción excéntrica brusca del cuádriceps.

7


Rupturas y avulsiones tendinosas [65, 66]

150
Fuerza resultante (newtons)

Las rupturas y avulsiones tendinosas también son
infrecuentes, la mayoría de las veces precoces y traumáticas. Pueden afectar las resecciones del aparato extensor
(avulsión del ligamento rotuliano en su inserción tibial
o rotuliana, avulsión del tendón cuadricipital) o las
reconstrucciones con tendones de la pata de ganso
(«distensión» de los isquiosurales).

■ Rehabilitación propiamente
dicha
Los objetivos principales de la rehabilitación son
recuperar la movilidad articular y restaurar la estabilidad
activa de la rodilla sin efectos perjudiciales para la
ligamentoplastia y sin inducir iatrogenia en el sitio
donante. Para ello, deben tenerse en cuenta los imperativos vinculados a cada tipo de trasplante y a su modo
de fijación, a la evolución del injerto y a la o las
técnicas asociadas. También deben prevenirse posibles
complicaciones. Debido a la multiplicidad de las técnicas de reconstrucción y de las técnicas adicionales, no
puede haber un «protocolo» único y universal. Mejor
hablar de programa de rehabilitación, establecido a
partir de los principios que se desprenden de cada
imperativo.

100

50

0
0

30

60
90
120
Ángulo de flexión (grados)

150

Figura 9. Intensidad de las fuerzas que se ejercen sobre el
ligamento cruzado anterior (LCA) en función de los ángulos de
ﬂexión según Wascher [67].

Fc
Cc

Imperativos

Cd

Cc

La rehabilitación no debe generar cargas que podrían
resultar perjudiciales para:
• la ligamentoplastia durante el período de unión y de
remodelación del trasplante. Sin embargo, el injerto
debe someterse a cargas progresivamente crecientes
con el fin de favorecer la organización y la maduración de las fibras de colágeno. Estas cargas también
deben ajustarse al tipo de trasplante (hueso-hueso o
tendón-hueso), teniendo en cuenta el sistema de
fijación y el intervalo de incorporación propio de
cada trasplante;
• el sitio de extracción del trasplante durante su cicatrización. Al igual que en la ligamentoplastia, deben
aplicarse cargas progresivamente crecientes, no sólo
para impulsar la maduración colágena, sino también
a modo de prevención de los dolores anteriores y/o
posteriores.

Ft

Cr

Figura 10. Esquema de las fuerzas que se ejercen sobre el
ligamento cruzado anterior (LCA) o sobre el trasplante y su
ﬁjación, con motivo de una contracción aislada del cuádriceps en
cadena cinética abierta (CCA). En color violeta: fuerza de contracción del cuádriceps (Fc); en rojo: componente de deslizamiento anterior (Cd); en negro: componente de coaptación
(Cc); en verde: fuerza de tensión del LCA (Ft); en azul: componente de resistencia al deslizamiento anterior (Cr): este componente es igual y opuesto a Cd.

Primer principio: no buscar precozmente la extensión
y la flexión máximas. Movilizar la rodilla en sentido
lineal
Durante la movilización pasiva de la rodilla en
flexión-extensión, las fuerzas que se ejercen sobre el
LCA son mínimas entre 10-120° de flexión. Aumentan
a uno y otro lado de este sector angular hasta hacerse
máximas en hiperextensión y en las amplitudes extremas de flexión [67, 68] (Fig. 9).
Obsérvese que a 0° y en ausencia de malposición de
los túneles óseos, las fuerzas de tensión que se ejercen
sobre el injerto del LCA son desdeñables, en comparación con los valores que respecto a la resistencia del
trasplante y a su fijación figuran en las publicaciones. La
rotación medial de la tibia aumenta la tensión sobre el
LCA cuando la rodilla más se aproxima a la
extensión [69].

Cuanto más intensa es la fuerza de contracción
desarrollada por el cuádriceps, mayor es la intensidad de
la fuerza de deslizamiento anterior y más elevadas son
las cargas sobre el LCA [68, 70, 71].
Para una misma fuerza de contracción, el trabajo
estático del cuádriceps en cadena cinética abierta (CCA)
crea, sobre el LCA, tensiones que alcanzan un máximo
a 15° de flexión y luego disminuyen gradualmente hasta
los 90° [71, 72]. Sólo a 0° de extensión, las fuerzas de
tensión ejercidas sobre el injerto por la acción de
contracciones estáticas de los vastos no son arriesgadas
para el trasplante y su fijación, si no se pone ninguna
resistencia en el segmento sural y si la posición de los
túneles óseos es correcta.
El trabajo dinámico concéntrico del cuádriceps en
CCA crea tensiones mínimas sobre el LCA entre los
90-60° de flexión. Estas tensiones aumentan entre 60-0°
y/o con el añadido de una fuerza resistente suplementaria a la creada por el peso de la pierna. Las cargas
sobre el LCA son más elevadas cuando la rodilla se
aproxima a la extensión, la intensidad de la fuerza
resistente es considerable y/o el punto de aplicación de
la resistencia adicional se encuentra más lejos de la
rodilla [71].

Segundo principio: no hacer un fortalecimiento
exclusivo y precoz del cuádriceps (en trabajo estático
o dinámico) a 0-60° en cadena cinética abierta
El cuádriceps ejerce una acción antagonista a la del
LCA. Su contracción crea una fuerza de deslizamiento
anterior de la tibia por debajo del fémur, a la cual va a
oponerse el ligamento (Fig. 10).

Tercer principio: no hacer precozmente
un fortalecimiento del tríceps en modo concéntrico
con la rodilla flexionada
Sea cual fuere el ángulo de flexión de la rodilla, el
sóleo ejerce un acción antagonista a la del LCA y su
contracción produce una fuerza de traslación posterior
de la tibia [73] . Los gemelos desarrollan una acción

.13

Principios
Principios inherentes a la plastia
Estos principios se basan en datos biomecánicos.

8



Cd

Fc

Cd

Cc
4°
Cc

Cd

Cc

P

14°
Cc

P

Fi
Cr

Figura 11. Contracción estática simultánea del cuádriceps y
de los isquiosurales: el componente de deslizamiento anterior
(Cd) generado por el cuádriceps, es contrabalanceado por el
componente de resistencia que representa el deslizamiento posterior (Cr) generado por los isquiosurales. En color violeta: fuerza
de contracción del cuádriceps (Fc); en rojo: componente de
deslizamiento anterior (Cd); en negro: componente de coaptación (Cc); en naranja: fuerza de contracción de los isquiosurales
(Fi); en azul: componente de resistencia del deslizamiento posterior (Cr): este componente es igual y opuesto a Cd.

.14

antagonista [73, 74]. Su contracción crea una fuerza de
deslizamiento posterior del fémur a nivel de su inserción proximal y su cuerpo muscular empuja la tibia
hacia delante, lo que produce una fuerza de deslizamiento anterior de la tibia [73, 75]
La contracción simultánea del sóleo y de los gemelos
genera una fuerza resultante de traslación anterior de la
tibia, a la cual va a oponerse el LCA [73]. Asociada a una
contracción concomitante del cuádriceps, la contracción
del tríceps aplica, en el LCA, cargas superiores a las
producidas por la contracción de cada uno de estos
grupos musculares por separado [74].
Cuando la rodilla se encuentra en extensión, la
intensidad de las fuerzas de deslizamiento anterior
disminuye a favor de las fuerzas de coaptación.
Cuarto principio: fortalecer precozmente
los isquiosurales
Hay que fortalecer los isquiosurales de todas las
formas e iniciar lo antes posible un trabajo de cocontracciones cuádriceps-isquio a 30-90° (excepto en caso
de trasplante extraído de los isquiosurales).
La acción de los isquiosurales es agonista respecto al
LCA. Su contracción crea una fuerza de deslizamiento
posterior de la tibia bajo el fémur y, cualquiera que sea
el ángulo de flexión, no produce ninguna carga sobre el
ligamento [25, 76].
La contracción estática simultánea del cuádriceps y de
los isquiosurales suprime las cargas sobre el LCA desde
los 30° de flexión [71, 72]. El componente de deslizamiento posterior de la tibia, creado por la fuerza de
contracción de los isquiosurales, se opone al componente de deslizamiento anterior generado por la fuerza
de contracción del cuádriceps (Fig. 11).
Quinto principio: reanudar precozmente el apoyo
de forma progresiva e iniciar el trabajo en cadena
cinética cerrada
Hay que reanudar precozmente el apoyo de forma
progresiva e iniciar el trabajo en cadena cinética cerrada
(CCC), siempre que no haya una inclinación tibial
excesiva o una contraindicación impuesta por una
técnica asociada.
El trabajo en CCC en el rango de los 0-60° es menos
exigente que el trabajo en CCA, no sólo para el LCA [25,

Figura 12. Componente de deslizamiento posterior del fémur
inducido por la inclinación tibial (en línea de puntos rojos) en
cadena cinética cerrada (CCC). En gris: peso del cuerpo (P);
en rojo: componente de deslizamiento posterior del fémur (Cd);
en negro: componente de coaptación (Cc).
77-79], sino también para la articulación femororrotuliana [80]. Esto produce pues un fortalecimiento muscular
global precoz, con un riesgo más bajo de efecto perjudicial sobre el trasplante y de dolores secundarios en la
articulación femororrotuliana.
En CCC, las fuerzas de deslizamiento femorotibial
disminuyen, mientras que las fuerzas de coaptación
femorotibial aumentan por acción del peso del cuerpo
y de las contracciones musculares. Sin embargo, en caso
de inclinación tibial excesiva (superior a 10°), las fuerzas
de deslizamiento posterior del fémur están aumentadas.
La traslación anterior relativa de la tibia respecto al
fémur, a veces incrementadas por una meniscectomía
medial posterior, produce un aumento de las cargas
sobre el trasplante (Fig. 12).
Para los injertos hueso-tendón (de tipo RI-ST), algunos autores recomiendan un apoyo parcial o un apoyo
diferido (a partir del 21.er o 45.° día), pese a considerarse
que la fijación primaria de este tipo de trasplante es
menos fiable y la fijación biológica, más tardía.

Principios inherentes al sitio de extracción
del trasplante
Si el trasplante procede del aparato extensor (ligamento rotuliano, tendón cuadricipital), las medidas de
protección adoptadas para la plastia del LCA resultarán
favorables al sitio donante.
Si el trasplante procede de la pata de ganso (recto
interno, semitendinoso), el trabajo de la flexión activa
contra resistencia, que se recomienda para proteger el
injerto, así como los estiramientos de la cadena muscular posterior, deben diferirse 3-4 semanas con el fin de
proteger la cicatrización del sitio donante.

Rehabilitación en la práctica
La rehabilitación se desarrollará en etapas sucesivas,
cada una de ellas con objetivos de recuperación fijados
según el tiempo transcurrido desde la intervención, el
tipo de trasplante, las técnicas asociadas y las indicaciones del cirujano y jerarquizadas en función de prioridades. De forma esquemática, se suceden cuatro etapas:
• d1-d8: rehabilitación postoperatoria inmediata;
• d8-d45: rehabilitación de predominio analítico;
• d45-d90: rehabilitación de predominio funcional;
• d90-d150: reanudación controlada de las actividades
físicas;
• después de d150: readaptación en la práctica.
Para pasar de una etapa a otra deben haberse alcanzado los objetivos de la etapa precedente y respetarse
un lapso postoperatorio mínimo con el fin de no

9


instaurar de forma precoz actividades demasiado exigentes para la plastia.
Debe recordarse que:
• la recuperación de la extensión es prioritaria respecto
a la de la flexión;
• el trabajo de apoyo dinámico siempre debe prepararse
con un trabajo previo de apoyo estático;
• la supresión efectiva de los bastones implica un
control cuadricipital perfecto a 0° de extensión con
carga y sin postura en flexión, dolor o cojera;
• la base del fortalecimiento muscular del cuádriceps,
hasta las 16 semanas postoperatorias, debe ser el
trabajo en CCC. Tras este lapso puede iniciarse un
trabajo más analítico, aunque prudente, en CCA, con
una recuperación cuadricipital que suele considerarse
de mejor calidad [81].
.16

“

Puntos esenciales

• La rehabilitación consta de cuatro etapas
basadas en la evolución histológica del injerto y de
sus puntos de unión.
• Hay que respetar los plazos de cada etapa.
• No debe pasarse a la etapa siguiente hasta no
haber alcanzado los objetivos de la etapa
precedente.

Rehabilitación postoperatoria inmediata:
d1-d8
Prioridades
La cicatrización cutánea y la prevención de las complicaciones hemorrágicas son una prioridad en el
período postoperatorio inmediato. Por eso, las primeras
movilizaciones deben ser breves, suaves y prudentes.
La prevención de las complicaciones tromboembólicas es otro aspecto fundamental. Consiste en anticoagulantes (heparina de bajo peso molecular), contención
elástica (media o venda), miembros inferiores en posición declive y movilizaciones activas del tobillo.
Las medidas contra el dolor y los trastornos tróficos
son el tercer aspecto fundamental de esta etapa. Consiste en la administración de analgésicos, antiinflamatorios, miorrelajantes y flebotónicos y en la crioterapia en
todas sus formas (bolsa de hielo, bolsa de frío [coldpack], aire frío pulsado, CO2). En los primeros días, a
veces puede indicarse una férula en extensión con un
objetivo analgésico.

.15

Objetivos y medios
Recuperar la extensión pasiva a 0°. En los primeros
días postoperatorios, esta posición suele resultar incómoda e incluso dolorosa. Los hematomas, el volumen
del derrame intraarticular y la reacción inflamatoria
consecutiva a la cirugía hacen que el paciente adopte
una posición antálgica en flexión (unos 20°), favorecida
por una defensa refleja de los isquiosurales y automantenida por una exclusión casi constante del cuádriceps.
Mientras se espera que disminuyan los dolores y la
inflamación, para relajar la cadena muscular posterior se
coloca debajo de la fosa poplítea una almohadilla cuya
altura va reduciéndose de forma gradual. Asociada a
movilizaciones pasivas, suaves e infradolorosas de la
rodilla en extensión y a movilizaciones pasivas del
tobillo en dorsiflexión, esta almohadilla induce la
recuperación progresiva del 0°, que debe suprimirse en
cuanto sea posible.
Impedir la formación de adherencias perirrotulianas. La formación de adherencias perirrotulianas se
impide con movilizaciones pasivas diarias de la rótula,
en dirección craneocaudal y luego lateralmente, con la
rodilla lo más cerca posible de la extensión.

10

.17

Movilizar la rodilla en flexión. La rodilla en flexión
se moviliza aumentando de forma progresiva el sector de
movilidad a 0-90°. Durante los primeros días, las sesiones
de movilización son breves para no agravar la inflamación. Pueden efectuarse a la cabecera del paciente:
• con artromotor, técnica que tiene la ventaja de dar
más confianza al paciente y producir una mejor
relajación, ya que la interrupción o la inversión del
sentido de la movilización son controladas por el
paciente;
• o manualmente en las amplitudes infradolorosas. Las
movilizaciones pueden ser pasivas, activas-pasivas y
activas con relajación del cuádriceps (éstas sobre
todo). En primer lugar se realizan en posición sentada
y luego en decúbito, de modo que la extensión de la
cadera permite estirar el recto anterior. En cambio, el
retorno a la extensión siempre se efectúa de forma
pasiva.
Sea cual fuere la técnica de movilización, debe acompañarse del descenso manual de la rótula con el fin de
reducir las tensiones sobre el aparato extensor y asegurar
la relajación del cuádriceps durante la flexión.
Trabajo de los isquiosurales. Estos músculos se
solicitan con flexiones activas, con prudencia si el
trasplante procede de ellos, asociadas a resistencia
manual en el caso de una extracción en el tendón
rotuliano.
Despertar el cuádriceps. Este músculo, cuya inhibición es prácticamente la regla en el caso de una reconstrucción debido al aparato extensor, necesita ser
despertado con el fin de recuperar el bloqueo activo de
la rodilla. Este despertar muscular se apoya en el aprendizaje de:
• contracciones voluntarias rápidas (llamadas «flash»)
de los vastos (una contracción por segundo durante
10 segundos, seguida por un reposo de 10 segundos),
con la rodilla en extensión y el paciente en posición
sentada para poner el recto anterior en insuficiencia
funcional;
• contracciones estáticas sostenidas, cuya intensidad
debe ser máxima e infradolorosa durante toda la
contracción (10 segundos de contracción y luego
10 segundos de reposo).
El aprendizaje puede comenzar en el miembro inferior contralateral para que el paciente visualice el
ejercicio; se asocia un descenso manual de la rótula para
pretensar los músculos vastos.
Las contracciones se efectúan de forma correcta si está
presente el vasto interno, si la rótula se eleva y si el
tendón rotuliano se pone en tensión. Estos ejercicios se
repiten varias veces al día. Una vez que cede la inflamación de la rodilla, es deseable añadir electroestimulación
de los vastos (frecuencia 30 Hz, amplitud de impulso
250-350 µseg) para combatir la atrofia muscular de las
fibras de tipo I y un trabajo de biorretroalimentación
que, al potenciar el esfuerzo del paciente, hace posible
una recuperación más rápida de la fuerza del cuádriceps
y, sobre todo, del vasto interno.
Obsérvese que los ejercicios a base de series de elevación de la pierna, así como las técnicas de despertar
basadas en la contracción refleja del cuádriceps (técnica
por desbordamiento de energía, por ejemplo), deben
prohibirse porque desarrollan dolores en el sitio
donante y pueden causar una inhibición muscular
prolongada.
Autonomizar al paciente. La autonomía se alcanza a
través del aprendizaje de la deambulación con apoyo
aliviado con bastones paralelos, insistiendo en la presencia del cuádriceps y el desenvolvimiento del paso
durante toda la fase de apoyo, la relajación cuadricipital
y la flexión de la rodilla en la fase oscilante.


“

Punto esencial

Primera etapa: obtener la cicatrización y la falta de
dolor.
.20

Rehabilitación de predominio analítico:
d8-d45
Prioridad
La recuperación de la función cuadricipital en CCA y
CCC es el objetivo prioritario de este período.
Objetivos y medios

.18

.19

Aumentar de forma progresiva el sector de movilidad. Debe aumentarse de forma progresiva el sector de
movilidad para obtener 0-130° a los 45 días si a la
plastia no se le ha asociado un procedimiento ligamentoso periférico y siempre que el cirujano no haya hecho
ninguna recomendación específica. Asociados a las
movilizaciones manuales pasivas y activas-pasivas con la
cadera flexionada y en extensión del período precedente, se pueden indicar diversos ejercicios según la
evolución de las amplitudes:
• movilización en suspensión que, según el punto de
fijación, provoca un trabajo de flexión activa con los
isquiosurales (unión vertical respecto al pie) o un
trabajo de resistencia del cuádriceps durante la flexión
(unión vertical respecto al hombro). El sector de
barrido articular en flexión aumenta de forma progresiva de 10-90° a 10-120°. El kinesiterapeuta puede
efectuar una movilización con ganancia de amplitud
en flexión máxima;
• movilización en triple flexión resistida por la mano
del kinesiterapeuta;
• movilizaciones en cadena semicerrada con monopatín
o skateboard (paciente sentado, tronco fijo, pie móvil)
o remos (tronco móvil, pies fijos, sin acción de los
miembros superiores).
A partir del 30.° día, si las amplitudes pasivas y el
estado inflamatorio de la rodilla lo permiten, pueden
empezar los ejercicios con bicicleta de rehabilitación sin
calapiés, stepper monopodal sin resistencia y remo
inclinado hacia delante. Tras la cicatrización cutánea,
empiezan los ejercicios en balneoterapia (pedaleo, cuarto
de sentadilla, zancadas).
A estos ejercicios se añaden automovilizaciones en
flexión pasiva después de una flexión dorsal activa del
tobillo.
Fortalecer y flexibilizar los isquiosurales (los
ejercicios deben hacerse a partir del 21.er día, de
forma progresiva y prudente y si el trasplante se ha
extraído de la pata de ganso). Este fortalecimiento
puede efectuarse en modo concéntrico, estático, excéntrico, en CCA y con resistencias crecientes, reguladas
con el miembro inferior contralateral.
Siempre va seguido por estiramientos de la cadena
muscular posterior.
Fortalecer y flexibilizar el tríceps. Los ejercicios de
fortalecimiento se efectúan con la rodilla a 0° de extensión con el objeto de disminuir al máximo el componente de traslación posterior del fémur, inducido por la
contracción de los gemelos.
Proseguir el despertar del cuádriceps. Debe insistirse
con el despertar del cuádriceps si todavía no ha cesado
la exclusión; una vez logrado esto, hay que fortalecerlo.
A los ejercicios descritos en la etapa anterior se añaden:
• un trabajo de los vastos, en CCA, en los primeros
grados de extensión en modo concéntrico dinámico
sin resistencia, aliviando el peso de la pierna con un
elástico o un resorte;
• contracciones del cuádriceps y de los isquiosurales
sobre una almohadilla en CCC, con carga progresiva,

.

verificando que la extensión sea producida por el
cuádriceps y no por la cadena muscular posterior;
• un trabajo de triple flexión asistida y triple extensión
resistida del miembro inferior en cadena semicerrada
con un elástico que, pasado por debajo del pie, el
paciente sostiene.
A partir del 21. er día empiezan los ejercicios de
cocontracciones cuádriceps-isquiosurales a 30 y 70° con
el paciente en posición sentada y el pie apoyado sobre
una superficie escurridiza, de tipo monopatín.
Reanudar de forma progresiva el apoyo completo
en modo estático. El apoyo completo en modo estático
se reanuda de forma progresiva con meras traslaciones
del peso del cuerpo sobre el miembro inferior operado.
Para dejar los bastones de forma definitiva, el paciente
debe caminar sin flexo ni cojera. Una vez alcanzado este
objetivo, puede comenzar un trabajo propioceptivo con
apoyo bipodal a base de desequilibrios provocados por
el kinesiterapeuta.
A los 21 días, reanudar el trabajo del aparato
extensor. También debe flexibilizarse la cadena muscular anterior con el objetivo de prevenir los dolores
anteriores (femororrotulianos o tendinosos).
Volver a poner en tensión el aparato extensor en
CCC, en el sector 0-30°, en modo estático e infradoloroso, favorece el trabajo del vasto interno y, en el caso
de un injerto extraído del tendón rotuliano, orienta las
fibras de colágeno durante su cicatrización. El apoyo
estático, efectuado en diversas angulaciones por traslación del peso del cuerpo, aumenta de forma progresiva
en función de la falta de dolor en el sitio donante y de
la evolución de la fuerza del vasto interno. La colocación de calzos de distintas alturas permite reproducir de
modo fiable el mismo ángulo de trabajo y evaluar la
progresión.
Los autoestiramientos de la cadena muscular anterior
permiten prevenir la retracción del recto femoral, que
secundariamente pueden ser responsables de dolores
femororrotulianos y/o tendinosos.

“

Punto esencial

Segunda etapa: recuperar la extensión pasiva y
sobre todo activa, no suprimir los bastones en
caso de ﬂexo, de falta de control cuadricipital o de
dolor al apoyar.

Rehabilitación de predominio funcional:
d45-d90
Prioridad
Durante esta etapa, la prioridad es el fortalecimiento
y el control muscular global en CCC.
.

.

.18

.

.

.

.

Objetivos y medios
Proseguir la recuperación de las amplitudes de
flexión. La recuperación de las amplitudes de flexión
debe proseguir hasta que se alcance una movilidad
subtotal de la rodilla. Como en la fase precedente, se
hacen automovilizaciones en flexión pasiva: flexión
dorsal activa del tobillo, remo inclinado hacia delante,
ejercicios de zancada hacia delante con plataforma o
espaldera o incluso en la posición «de galán». A estos
ejercicios se añaden automovilizaciones con la cadera en
extensión.
Proseguir el fortalecimiento y la flexibilización de
la cadena muscular posterior (tríceps, isquiosurales,
glúteos). Si el injerto se ha extraído de la pata de ganso,
es fundamental reforzar los isquiosurales hasta los
últimos grados de flexión.
Comenzar el fortalecimiento cuadricipital en
cadenas cinéticas cerradas. Debe comenzarse el fortalecimiento cuadricipital en CCC mediante:

11


.

.

.

.

.21

• actividades físicas con resistencias progresivamente
crecientes (bicicleta de rehabilitación o en exterior,
bicicleta elíptica con y sin ayuda de los miembros
superiores (añadiéndole a esta actividad un valor
propioceptivo), remo, stepper, prensa oblicua, etc.);
• ejercicios de semisentadilla, primero solos y luego con
resistencia elástica;
• estiramientos del aparato extensor, en CCC, aumentando el sector angular a 0-60°. El apoyo estático se
hace exclusivamente con el talón (antepié en el aire),
la pelvis se mantiene horizontal y el eje del tronco,
en el eje del muslo. Estos estiramientos deben ir
precedidos por un calentamiento musculotendinoso
(por ejemplo, 10 minutos de bicicleta);
• un trabajo de control excéntrico que consiste en bajar
peldaños de una altura progresivamente creciente, a
velocidad progresivamente decreciente, teniendo en
cuenta que cuanto más lenta es la velocidad de
ejecución del movimiento, más difícil y penoso es el
ejercicio.

“

Punto esencial

Tercera etapa: privilegiar el fortalecimiento
muscular global en cadena cinética cerrada.

.22

Conseguir un buen control propioceptivo. Si la
rodilla no presenta dolor, está poco inflamada y la
tonicidad muscular es suficiente, puede emprenderse
una rehabilitación sensoriomotora con apoyo estático
monopodal. Esto permite un fortalecimiento muscular,
no sólo cuantitativo sino también cualitativo, con
disminución del tiempo de reacción muscular y de la
amplitud del movimiento, necesaria para volver a
ajustar las posiciones de estabilidad. Basados en los
autodesequilibrios (realizados primero sobre un plano
estable, después sobre un plano inestable y finalmente
sobre un plano móvil), los ejercicios deben progresar
obligatoriamente hacia desestabilizaciones inesperadas y
provocadas por otra persona (desestabilizaciones manuales que el kinesiterapeuta provoca, primero a distancia y después cerca de la rodilla). El programa debe
comprender planos inestables muy diversificados con el
propósito de crear situaciones de desequilibrio, siempre
nuevas, que el paciente debe aprender a dominar.

“

Punto fundamental

La falta de inervación sensorial en el trasplante
hace que el entrenamiento propioceptivo sea
indispensable. Su interés es triple:
• ser menos exigente para el injerto, puesto que
se efectúa en CCC;
• permitir un fortalecimiento de los músculos con
relación a su función;
• aumentar el rendimiento de los músculos en su
papel de protección articular.

Reanudación de actividades físicas
controladas: d90-d150
Prioridades
En esta fase se prioriza la recuperación del estado
atlético y la musculación específica del cuádriceps con
vistas a una reanudación de las actividades en el terreno.
Objetivos y medios
Los objetivos son:
• recuperar una movilidad completa y simétrica;

12

.23

.24

• proseguir el fortalecimiento específico de los isquiosurales, incluso en las amplitudes extremas de flexión
y sin olvidar su función (predominantemente excéntrica) en el control rotatorio de la rodilla;
• iniciar un trabajo isocinético del cuádriceps en modo
concéntrico, con velocidad angular rápida, y en modo
excéntrico, con velocidad lenta a partir del 120.° día;
• proseguir con el fortalecimiento muscular global
mediante la reanudación de actividades tales como:
C carrera in situ, trampolín y piscina;
C trotes cortos en terreno plano hasta la reanudación
del trote sostenido, sin cambiar de dirección ni
desacelerar de forma brusca hasta el 120.° día,
durante 5, 10, 15 y 20 minutos con el paso de las
semanas para mejorar la resistencia y poniendo
énfasis en la calidad de los apoyos;
C pequeños brincos a modo de salto a la cuerda,
pasando después a los saltos verticales, primero
bipodales y luego monopodales;
C recepciones de saltos desde una plataforma, seguidas de un rebote sobre el suelo para volver a subir
a la plataforma; el objetivo de este ejercicio es
iniciar un trabajo muscular pliométrico;
C subir y bajar de una plataforma, alternando el pie
derecho y el izquierdo, ejercicio cuyo interés reside
ante todo en la fluidez del movimiento y, en
segundo lugar, en la rapidez de ejecución;
C saltos laterales de pequeña amplitud, poniendo
énfasis en la precisión del apoyo del pie sobre una
marca en el suelo;
C subir una escalera a velocidad en aumento (primero
un peldaño a la vez y después de dos en dos).
En paralelo, se continúa con bicicleta, remo y stepper
(aplicando resistencias crecientes), semisentadillas y
prensa con cargas progresivas y natación. Estas actividades deben ir precedidas y/o seguidas por estiramientos
de las cadenas musculares en función de los efectos
deseados (calentamiento o recuperación).
El entrenamiento propioceptivo debe orientarse hacia
el deporte que se practica.

“

Punto fundamental

Cuarta etapa: privilegiar el fortalecimiento
muscular especíﬁco del cuádriceps (a partir del
120.° día) y de los isquiosurales.

Rehabilitación en el terreno: después
de d150
Por lo general, este período va precedido por una
prueba isocinética con el fin de detectar los déficits de
fuerza del cuádriceps o de los isquiosurales que pueda
haber, así como posibles desequilibrios entre ambos
grupos musculares, que habrá que volver a tratar de
forma específica.
El objetivo es la reanudación del entrenamiento. El
kinesiterapeuta podrá ceder el lugar al preparador físico.
La progresión de las actividades se ajustará según haya
o no dolor o reacciones inflamatorias.
Los lapsos de reanudación de las actividades de
competición dependen de varios factores, en especial del
tipo de deporte. En el caso de los deportes sin giro ni
contacto los plazos varían entre 6-8 meses después de la
cirugía. En el caso de los deportes de giro y contacto, los
plazos aumentan generalmente unos 2 meses. Además,
se recomienda que el déficit de fuerza del cuádriceps no
exceda el 15% con relación a la fuerza del miembro
inferior sano [82].
En el Cuadro II se resumen las etapas de la
rehabilitación.


Iniciación del trabajo del C en isocinetismo (d120)

Fortalecimiento específico de los IS

Fortalecimiento analítico C

Reanudación de actividades en el terreno

Reanudación del entrenamiento

Fortalecimiento muscular global

↓

Movilidad completa

Fortalecimiento muscular global

Control muscular y del equilibrio durante
los ejercicios desestabilizantes

Trabajo en el aparato extensor entre 0°/60° en CCC
y control excéntrico C

Fortalecimiento C en CCC

Fortalecimiento de la cadena muscular posterior

Movilidad subtotal

CCA: cadena cinética abierta; CCC: cadena cinética cerrada; IS: isquiosurales; C: cuádriceps; RI-ST: recto interno-semitendinoso.

Después de d150

Readaptación en el terreno

d90-d150

Reanudación de actividades
físicas controladas

Rehabilitación de predominio Fortalecimiento y control muscular global en CCC
funcional
↓
d45-d90
Autorrehabilitación

d8-d45

Movilidad 0°/130°

Prosecución del fortalecimiento del C en CCC: pequeños brincos, carrera
recta, bicicleta en ruta, aparato de isocinetismo en modos concéntrico
y excéntrico en fase final

Control muscular y del equilibrio: trabajo propioceptivo en planos
inestables (bipodal y monopodal), autodesequilibrios y desequilibrios
provocados por el kinesiterapeuta

Trabajo en el aparato extensor a 0°/60° en CCC: trabajo estático y dinámico
con calce a 45° y 60° de flexión

Fortalecimiento cuadricipital en CCC: actividades físicas en el eje
con resistencias crecientes (bicicleta, bicicleta elíptica, remo, stepper,
prensa oblicua), semisentadillas

Prosecución del trabajo analítico de la etapa precedente: automovilizaciones,
trabajo estático y dinámico de los IS con resistencias progresivamente
crecientes, electroestimulación + biorretroalimentación del C, flexibilización de las cadenas musculares anterior y posterior

Reposición de la carga del aparato extensor en CCC a 0°/30°: trabajo estático
y dinámico con calce a 15° y 30° de flexión

Autonomización de la marcha: trabajo del C en CCC en los últimos grados
de extensión y trabajo de transferencia de apoyo, trabajo activo
de la triple flexión, marcha en cinta rodante, trabajo propioceptivo
en bipodal (d30)

Flexión: movilizaciones manuales pasivas, activas asistidas y activas precedidas, si la flexión ≤ 90°, con movilización en artromotor, flexibilización
de la cadena muscular anterior, fortalecimiento IS (prudente si RI-ST),
Fortalecimiento C (CCC++) e IS
práctica con suspensión y luego monopatín (skateboard), práctica
Reanudación del apoyo completo y autonomización
sin resistencia en bicicleta, pedaleo en piscina (d30)
de la marcha en terreno plano
Extensión: flexibilizaciones de la cadena muscular posterior, movilizacioReposición de la carga al aparato extensor a 0°/30°
nes pasivas manuales y posturas en extensión en caso de flessum,
y en CCC
contracciones estáticas voluntarias de los vastos + electroestimulación
+ retroalimentación, trabajo activo asistido (anulación peso de pierna) de
los vastos (modo concéntrico, CCA) en los últimos grados de extensión

Autonomización de la deambulación con bastones
paralelos
0° de extensión activa

Extensión: relajación del tríceps y de los IS, movilizaciones pasivas
manuales, contracciones estáticas voluntarias de los vastos

Despertar C e IS

Prevención de las complicaciones hemorrágicas
y tromboembólicas

Rehabilitación de predominio Recuperación de la función cuadricipital en CCA
y CCC
analítico

Flexión: masaje relajante del C, movilizaciones manuales pasivas, activas
asistidas, activas y/o movilización con artromotor

90° de flexión

Sedación de los dolores

Movilizaciones pasivas manuales de la rótula

Medios

d1-d8

Objetivos
0° de extensión pasiva

Prioridades

Rehabilitación postoperatoria Cicatrización cutánea

Cuadro II.
Cuadro sinóptico.


13


“

Punto fundamental

No reanudar el entrenamiento antes de los
6 meses siguientes a la cirugía.
No reanudar la competición deportiva antes de los
8 meses siguientes a la cirugía.

■ Conclusión
El cruzado anterior es un ligamento complejo. Desde
hace algunos años, las técnicas de reconstrucción
tienden a recrear la anatomía funcional del LCA. La
rehabilitación postoperatoria es indispensable y específica. Para efectuarla es necesario conocer a la perfección
la biomecánica del LCA, la evolución histológica de los
injertos tendinosos y de sus uniones, así como la
intensidad de las cargas que se han de aplicar sobre la
plastia y el sitio donante con motivo de los ejercicios de
fortalecimiento. Los protocolos desarrollados en la
década de 1980, calificados como acelerados, son los
que se usan actualmente. A pesar de todo, hay que
adaptarlos a las técnicas asociadas a la reconstrucción.

.

■ Bibliografía
[1]

Yasuda K, Kondo E, Ichiyama H, Kitamura N, Tanabe Y,
Tohyama H, et al. Anatomic reconstruction of the
anteromedial and posterolateral bundles of the ACL using
hamstring tendon grafts. Arthroscopy 2004;20:1015-25.
[2] Siebold R, Ellert T, Metz S, Metz J. Tibial insertions of the
anteromedial and posterolateral Bundles of the ACL:
morphometry, arthroscopic landmarks and orientation model
for bone tunnel placement. Arthroscopy 2008;24:154-61.
[3] Siebold R, Ellert T, Metz S, Metz J. Femoral insertions of the
anteromedial and posterolateral bundles of the ACL:
morphometry, arthroscopic orientation models for doublebundle bone tunnel placement- a cadaver study. Arthroscopy
2008;24:585-92.
[4] Mochizuki T, Muneta T, Nagase T, Shirasawa S, Akita K,
Sekiya I. Cadaveric knee observation study for describing
anatomic femoral tunnel placement for two-bundle anterior
cruciate ligament reconstruction. Arthroscopy 2006;22:
356-61.
[5] Sonnery-Cottet B, Chambat P. Arthroscopic identification of
the anterior cruciate ligament posterolateral bundle. The
figure-of-four Position. Arthroscopy 2007;23:1128.
[6] Butler DL, Noyes FR, Grood ES. Ligamentous restraints to
anterior-posterior drawer in the human knee. J Bone Joint
Surg Am 1980;62:259-70.
[7] Marklof KL, Mensch JS, Amstutz HC. Stiffness and laxity of
the knee – the contributions of the supporting structures. A
quantitative in vitro study. J Bone Joint Surg Am 1976;58:
583-94.
[8] Sakane M, Fox RJ, Woo SL, Livezay GA, Li G, Fu FH. In situ
forces in the anterior cruciate ligament and its bundles in
response to anterior tibial loads. J Orthop Res 1997;15:
285-93.
[9] Woo SL, Debskii RE, Withrow JD, Janaushek MA.
Biomechanics of the knee ligaments. Am J Sports Med 1999;
27:533-43.
[10] Gabriel MT, Wong EK, Woo SL, Yagi M, Debski RE.
Distribution of in situ forces in the anterior cruciate ligament
in response to rotatory loads. J Orthop Res 2004;22:85-9.
[11] Zantop T, Herbort M, Raschke MJ, Fu FH, Petersen W. The
role of the anteromedial and posterolateral bundles of the anterior cruciate ligament in anterior tibial translation and internal
rotation. Am J Sports Med 2007;35:223-7.

14

[12] Kanamori K, Woo SL, Ma CB, Zeminski J, Rudy TW, Li G,
et al. The forces in the anterior cruciate ligament and knee
kinematics during a simulated pivot shift test: a human
cadaveric study using robotic technology. Arthroscopy 2000;
16:633-9.
[13] Amis AA, Bull AM, Lie DT. Biomechanics of rotational
instability and anatomic anterior cruciate ligament
reconstruction. Oper Tech Orthop 2005;15:29-35.
[14] Logan M, Dunstan E, Robinson J, Williams A, Gedroyc W,
Freeman M. Tibiofemoral kinematics of the anterior cruciate
ligament-deficient weight bearing, living knee employing
vertical access open “interventional” multiple resonance
imaging. Am J Sports Med 2004;32:984-92.
[15] Matsumoto H. Mechanism of the pivot shift. J Bone Joint
Surg Br 1990;72:816-21.
[16] Siebold R, Fu FH. Assessment and augmentation of
symptomatic anteromedial or posterolateral bundle tears of
the anterior cruciate ligament. Arthroscopy 2008;24:1289-98.
[17] Zantop T, Brucker PU, Vidal A. Intraarticular rupture pattern
of the ACL. Clin Orthop Relat Res 2007;454:48-53.
[18] Ochi M, Adachi N, Deie M, Kanaya A. Anterior cruciate
ligament augmentation procedure with a 1-incision
technique: anteromedial bundle or posterolateral bundle
reconstruction. Arthroscopy 2006;22:463.e1-463.e5.
[19] Sonnery-Cottet B, Barth J, Graveleau N, Fournier Y, Hager JP,
Chambat P. Arthroscopic identification of isolated tear of the
posterolateral bundle of the anterior cruciate ligament.
Arthroscopy 2009;25:728-32.
[20] Woo SL, Hollis JM, Adams DJ, Lyon RM, Takai S. Tensile
properties of the human femur-anterior cruciate ligamenttibia complex. The effects of specimen age and orientation.
Am J Sports Med 1991;19:217-25.
[21] Noyes FR, Butler DL, Grood ES, Zernicke RF, Hefzy MS.
Biomechanical analysis of human ligament grafts used in
knee-ligament repairs and reconstructions. J Bone Joint Surg
Am 1984;66:344-52.
[22] Cooper DE, Deng XH, Burstein AL, Warren RF. The strength
of the central third patellar tendon graft. A biomechanical
study. Am J Sports Med 1993;21:818-23 (discussion 823-4).
[23] Hamner DL, Brown Jr. CH, Steiner ME, Hecker AT,
Hayes WC. Hamstring tendon grafts for reconstruction of the
anterior cruciate ligament: biomechanical evaluation of the
use of multiple strands and tensioning techniques. J Bone
Joint Surg Am 1999;81:549-57.
[24] Stäubli HU, Schatzmann L, Brunner P, Rincon L, Nolte LP.
Mechanical tensile properties of the quadriceps tendon and
patellar ligament in young adults. Am J Sports Med 1999;27:
27-34.
[25] Beynnon BD, Fleming BC. Anterior cruciate ligament strain
in-vivo: a review of previous work. J Biomech 1998;31:
519-25.
[26] Boileau P, Remi M, Lemaire M, Rousseau P, Desnuelle C,
Argenson C. Plaidoyer pour une rééducation accélérée après
ligamentoplastie du genou par un transplant os-tendon
rotulien-os. Rev Chir Orthop 1999;85:475-90.
[27] Harvey A, Thomas NP, Amis AA. Fixation of the graft in
reconstruction of the anterior cruciate ligament. J Bone Joint
Surg Br 2005;87:593-603.
[28] Yasuda K, Kondo E, Ichiyama H, Tanabe Y, Tohyama H.
Clinical evaluation of anatomic double-bundle anterior
cruciate ligament reconstruction procedure using hamstring
tendon graft: comparisons among 3 different procedures.
[29] Kondo E, Yasuda K. Second-look arthroscopic evaluations of
anatomic double-bundle anterior cruciate ligament
reconstruction: relation with postoperative knee stability.
Arthroscopy 2007;23:1198-209.
[30] Woo SL, Kanamori A, Zeminski J, Yagi M, Papageorgiou C,
Fu FH. The effectiveness of reconstruction of the anterior
cruciate ligament with hamstrings and patellar tendon. A
cadaveric study comparing anterior tibial and rotational loads.
J Bone Joint Surg Am 2002;84:907-14.
[31] Yagi M, Kuroda R, Nagamune K, Yoshiya S, Kurosaka M.
Double-bundle ACL reconstruction can improve rotational
stability. Clin Orthop Relat Res 2007;454:100-7.
[32] Adachi N, Ochi M, Uchio Y, Iwasa J, Ryocke K, Kuriwaka M.
Mechanoreceptors in anterior cruciate ligament contribute to
the joint position sense. Acta Orthop Scand 2002;73:330-4.


[33] Wang JH, Jia F, Gilbert TW, Woo SL. Cell orientation determines the alignment of cell-produced collagenous matrix.
J Biomech 2003;36:97-102.
[34] Woo SL, Abramowitch SD, Kilger R, Liang R. Biomechanics
of knee ligaments: injury, healing, and repair. J Biomech 2006;
39:1-20.
[35] Petersen W, Laprell H. Insertion of autologous tendon grafts
to the bone: a histological and immunohistochemical study of
hamstring and patellar tendon grafts. Knee Surg Sports
Traumatol Arthrosc 2000;8:26-31.
[36] Yoshiya S, Nagano M, Kurosaka M, Muratsu H, Mizuno K.
Graft healing in the bone tunnel in anterior cruciate ligament
reconstruction. Clin Orthop Relat Res 2000;376:278-86.
[37] Weiler A, Hoffmann RF, Bail HJ, Rehm O, Südkamp NP.
Tendon healing in a bone tunnel. Part II: Histologic analysis
after biodegradable interference fit fixation in a model of anterior cruciate ligament reconstruction in sheep. Arthroscopy
2002;18:124-35.
[38] Nebelung W, Becker R, Urbach D, Röpke M, Roessner A.
Histological findings of tendon-bone healing following anterior cruciate ligament reconstruction with hamstring grafts.
Arch Orthop Trauma Surg 2003;123:158-63.
[39] Robert H, Boueri W, Christel P. Fixation des greffes de
ligament croisé antérieur. Aspect biologique. In: Landreau P,
Christel P, Djian P, editors. Pathologie ligamentaire du genou.
Paris: Springer Verlag; 2004. p. 337-50.
[40] Tomita F, Yasuda K, Mikami S, Sakai T, Yamazaki S,
Tohyama H. Comparisons of intraosseous graft healing
between the doubled flexor tendon graft and the bone-patellar
tendon-bone graft in anterior cruciate ligament
reconstruction. Arthroscopy 2001;17:461-76.
[41] Kartus J, Movin T, Karlsson J. Donor-site morbidity and anterior knee problems after anterior cruciate ligament
reconstruction using autografts. Arthroscopy 2001;17:
971-80.
[42] Svensson M, Kartus J, Ejerhed L, Lindahl S, Karlsson J. Does
the patellar tendon normalize after harvesting its central third?
A prospective long-term MRI study. Am J Sports Med 2004;
32:34-8.
[43] Svensson M, Movin T, Rostgard-Christensen L, Blomen E,
Hultenby K, Kartus J. Ultrastructural collagen fibril
alterations in the patellar tendon 6 years after harvesting its
central third. Am J Sports Med 2007;35:301-6.
[44] Williams GN, Snyder-Mackler L, Barrance PJ, Axe MJ,
Buchanan TS. Muscle and tendon morphology after
reconstruction of anterior cruciate ligament with autologous
semitendinosus-gracilis graft. J Bone Joint Surg Am 2004;86:
1936-46.
[45] Ferretti A, Conteduca F, Morelli F, Masi V. Regeneration of
the semitendinosus tendon after its use in anterior cruciate
ligament reconstruction: a histologic study of three cases. Am
J Sports Med 2002;30:204-7.
[46] Eriksson K, Kindblom LG, Hamberg P, Larsson H,
Wredmark T. The semitendinosus tendon regenerates after
resection. Acta Orthop Scand 2001;72:379-84.
[47] Papandrea P, Vulpiani MC, Ferretti A, Conteduca F.
Regeneration of the semitendinosus tendon harvested for
anterior cruciate ligament reconstruction. Evaluation using
ultrasonography. Am J Sports Med 2000;28:556-61.
[48] Mayr HO, Weig TG, Plitz W. Arthrofibrosis following ACL
reconstruction--reasons and outcome. Arch Orthop Trauma
Surg 2004;124:518-22.
[49] Quelard B, Chambat P, Rachet O, Pros TT. Influence des
lésions de « bone bruise » dans la rééducation post opératoire
des ligamentoplasties du LCA. In: Le genou et le sport, du
ligament à la prothèse. Montpellier: Sauramps Médical;
2008. p. 181-9.
[50] Linden M, Ejerhed L, Sernert N, Laxdal G, Kartus J. Patellar
tendon or semitendinosus tendon autografts for anterior
cruciate ligament reconstruction: a prospective, randomized
study with a 7-Year follow-up. Am J Sports Med 2007;35:
740-8.
[51] Galaud B, Burdin G, Javois C, Hulet C, Locker B, Vielpeau C.
Autogreffe libre du LCAsous arthroscopie : étude prospective
randomisée. Tendon patellaire versus tendons de la patted’oie. Rev Chir Orthop 2004;90(suppl8):92.

[52] Aglietti P, Giron F, Buzzi R, Biddau F, Sasso F. Anterior
cruciate ligament reconstruction:bone-patellar tendon-bone
compared with double semitendinosus and gracilis tendon
grafts A prospective, randomized clinical trial. J Bone Joint
Surg Am 2004;86:2143-55.
[53] Laxdal G, Kartus J, Hansson L, Heidvall M, Ejerhed L,
Karlsson J. A prospective randomized comparison of bonepatellar tendon-bone and hamstring grafts for anterior cruciate
ligament reconstruction. Arthroscopy 2005;21:34-42.
[54] Freedman KB, d’Amato MJ, Nedeff DD, Kaz A, Bach BR.
Arthroscopic anterior cruciate ligament reconstruction: a
meta-analysis comparing patellar tendon and hamstring
tendon autografts. Am J Sports Med 2003;31:2-11.
[55] Lebel B, Hulet C, Colombet P, Galaud B, Jambou S, Locker B.
Les plasties du ligament croisé antérieur sous arthroscopie :
méta-analyse comparant le tendon rotulien et les tendons de la
patte-d’oie. Rev Chir Orthop 2004;90(suppl8):92.
[56] Biau DJ, Tournoux C, Katsahian S, Schranz P, Nizard R.
Bone-patellar tendon-bone autografts versus hamstring
autografts for reconstruction of anterior cruciate ligament:
meta-analysis. BMJ 2006;332:995-1001.
[57] Jansson Ka. Linko E, Sandelin J, Harilainen A. A prospective
randomized study of patellar versus hamstring tendon
autografts for anterior cruciate ligament reconstruction. Am
J Sports Med 2003;31:12-8.
[58] Dauty M, Tortelier L, Huguet D, Potiron-Josse M, Dubois C.
Conséquences des douleurs à l’effort sur les performances
isocinétiques après ligamentoplastie du genou aux tendons
ischio-jambiers. Rev Chir Orthop 2007;92:455-63.
[59] Keays SL, Saxton-Bullock J, Keays AC. Strength and
function before and after anterior cruciate ligament
reconstruction. Clin Orthop Relat Res 2000;373:174-83.
[60] Gobbi A, Mahajan S, Zanazzo M, Tuy B. Patellar tendon
versus quadrupled bone-semitendinosus anterior cruciate
ligament reconstruction: a prospective clinical investigation
in athletes. Arthroscopy 2003;19:592-601.
[61] Kobayashi A, Higuchi H, Terauchi M, Kobayashi F,
Kimura M, Takagishi K. Muscle performance after anterior
cruciate ligament reconstruction. Int Orthop 2004;28:48-51.
[62] Burks RT, Crim J, Fink BP, Boylan DN, Greis PE. The effects
of semitendinosus and gracilis harvest in anterior cruciate
ligament reconstruction. Arthroscopy 2005;21:1177-85.
[63] De Jong SN, Van Caspel DR, Van Haeff MJ, Saris DB.
Functional assessment and muscle strength before and after
reconstruction of chronic anterior cruciate ligament lesions.
[64] Tashiro T, Kurosawa H, Kawakami A, Hikita A, Fukui N.
Influence of medial hamstring tendon harvest on knee flexor
strength after anterior cruciate ligament reconstruction. A
detailed evaluation with comparison of single- and doubletendon harvest. Am J Sports Med 2003;31:522-9.
[65] Busfield BT, Safran MR, Cannon WD. Extensor mechanism
disruption after controlateral middle third patellar tendon
harvest for anterior cruciate ligament revision reconstruction.
Arthroscopy 2005;21:1268.e1-1268.e6.
[66] Lee GH, McCulloch P, Cole BJ, Busch-Joseph CA. BACH
BR. The incidence of acute patellar tendon Harvest
complications for anterior cruciate ligament reconstruction.
[67] Wascher DC, Markolf KL, Shapiro MS, Finerman GA. Direct
in vitro measurement of forces in the cruciate ligaments. Part
I: the effect of multiplane loading in the intact knee. J Bone
Joint Surg Am 1993;75:377-86.
[68] Markolf KL, Gorek JF, Kabo JM, Shapiro MS. Direct
measurement of resultant forces in the anterior cruciate
ligament. An in vitro study performed with a new experimental technique. J Bone Joint Surg Am 1990;72:557-67.
[69] Markolf KL, Burchfield DM, Shapiro MM, Shepard MF,
Finerman GA, Slauterbeck JL. Combined knee loading states
that generate high anterior cruciate ligament forces. J Orthop
Res 1995;13:930-5.
[70] Rupp S, Hopf T, Hess T, Seil R, Kohn DM. Resulting forces in
the human bone-patellar tendon-bone graft: direct force
measurement in vitro. Arthroscopy 1999;15:179-84.
[71] Beynnon BD, Fleming BC, Johnson RJ, Nichols CE,
Renström PA, Pope MH. Anterior cruciate ligament strain
behavior during rehabilitation exercises in vivo. Am J Sports
Med 1995;23:24-34.

15


[72] Li G, Rudy TW, Sakane M, Kanamori A, Ma CB, Woo SL.
The importance of quadriceps and hamstring muscle loading
on knee kinematics and in-situ forces in the ACL. J Biomech
1999;32:395-400.
[73] Elias JJ, FaustAF, Chu YH, Chao EY, CosgareaAJ. The soleus
muscle acts as an agonist for the anterior cruciate ligament.An
in vitro experimental study. Am J Sports Med 2003;31:241-6.
[74] Fleming BC, Renstrom PA, Ohlen G, Johnson RJ, Peura GD,
Beynnon BD, et al. The gastrocnemius muscle is an antagonist
of the anterior cruciate ligament. J Orthop Res 2001;19:
1178-84.
[75] O’Connor JJ. Can muscle co-contraction protect knee
ligaments after injury or repair? J Bone Joint Surg Br 1993;
75:41-8.
[76] Markolf KL, O’Neill G, Jackson SR, McAllister DR. Effects
of applied quadriceps and hamstrings muscle loads on forces
in the anterior and posterior cruciate ligaments. Am J Sports
Med 2004;32:1144-9.
[77] Henning CE, Lynch MA, Glick Jr. KR. An in vivo strain gage
study of elongation of the anterior cruciate ligament. Am
J Sports Med 1985;13:22-6.
[78] Lutz GE, Palmitier RA, An KN, Chao EY. Comparison of
tibiofemoral joint forces during open-kinetic-chain and
closed-kinetic-chain exercises. J Bone Joint Surg Am 1993;
75:732-9.
[79] Yack HJ, Collins CE, Whieldon TJ. Comparison of closed and
open kinetic chain exercise in the anterior cruciate ligamentdeﬁcient knee. Am J Sports Med 1993;21:49-54.
[80] Steinkamp LA, Dillingham MF, Markel MD, Hill JA,
Kaufman KR. Biomechanical considerations in patellofemoral joint rehabilitation. Am J Sports Med 1993;21:
438-44.
[81] Mikkelsen C, Werner S, Eriksson E. Closed kinetic chain
alone compared to combined open and closed kinetic chain
exercises for quadriceps strengthening after anterior cruciate
ligament reconstruction with respect to return to sports: a
prospective matched follow-up study. Knee Surg Sports
Traumatol Arthrosc 2000;8:337-42.
[82] Hiemstra LA, Webber S, Macdonald PB, Kriellaars DJ.
Contralateral limb strength deﬁcits after anterior cruciate
ligament reconstruction using a hamstring tendon graft. Clin
Biomech (Bristol, Avon) 2007;22:543-50.

Para saber más
Kartus J, Ejerhed L, Sernert N, Brandsson S, Karlsson J.
Comparison of traditional and subcutaneous patellar tendon
harvest. A prospective study of donor site-related problems
after anterior cruciate ligament reconstruction using different
graft harvesting techniques. Am J Sports Med 2000;28:
328-35.
AndersonAF, Snyder RB, LipscombAB.Anterior cruciate ligament
reconstruction. A prospective randomized study of three
surgical methods. Am J Sports Med 2001;29:272-9.
Allum R. Complications of arthroscopic reconstruction of the anterior cruciate ligament. J Bone Joint Surg Br 2003;85:12-6.
Shelbourne KD. GRAY T. ACL reconstruction with autogenous
patellar tendon graft followed by accelerated rehabilitation. A
two- to nine-years follow-up. Am J Sports Med 1997;25:
786-95.
Katabi M, Djian P, Christel P. Anterior cruciate ligament
reconstruction: patellar tendon autograft versus four-strand
hamstring tendon autografts. A comparative study at one year
follow-up. Rev Chir Orthop Reparatrice Appar Mot 2002;88:
139-48.
Feller JA, Webster KE.Arandomized comparison of patellar tendon
and hamstring tendon anterior cruciate ligament
reconstruction. Am J Sports Med 2003;31:564-73.
Neyret P, Le Blay G, Ait Si Selmi T. Examen du genou.
www.maitrise-orthop.com.
Jacquot L,Ait Si Selmi T, Servien E, Neyret P. Lésions ligamentaires
récentes du genou. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris),
Appareil locomoteur, 14-080-A-20, 2003.
Dojcinovic S, Servien E, Ait Si Selmi T, Bussiere C, Neyret P.
Instabilités du genou. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris),
Appareil locomoteur, 14-080-B-10, 2005.
Le genou du sportif. 10es Journées Lyonnaises de chirurgie du
genou. Montpellier: Sauramps médical 2002 : www.livresmedicaux.com.
Le genou et le sport. 13es Journées Lyonnaises de Chirurgie
du genou. Montpellier: Sauramps médical 2008 :
www.livres-medicaux.com.

B. Quelard, Médecin de médecine physique et réadaptation (benedicte.quelard@orange.fr).
Centre orthopédique Santy, 24, avenue Paul-Santy, 69008 Lyon, France.
O. Rachet, Masseur kinésithérapeute, cadre supérieur de santé.
Centre hospitalier public d’Hauteville, Unité Inter, 01110 Hauteville, France.
B. Sonnery-Cottet, Chirurgien orthopédiste.
P. Chambat, Chirurgien orthopédiste.
Centre orthopédique Santy, 24, avenue Paul-Santy, 69008 Lyon, France.
Cualquier referencia a este artículo debe incluir la mención del artículo original: Quelard B., Rachet O., Sonnery-Cottet B., Chambat P.
Rééducation postopératoire des greffes du ligament croisé antérieur. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Kinésithérapie-Médecine
physique-Réadaptation, 26-240-C-10, 2010.

Disponible en www.em-consulte.com/es
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16

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