MEDICINA HUMANA

1. 1
UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
INVESTIGACIÓN FORMATIVA
TUBERCULOSIS Y GESTACIÓN
DOCENTE RESPONSABLE:
DR. CUBAS VASQUEZ, Víctor Emilio
PRESENTADO POR
HUAMANÍ FLORES, GREISY LYNNETTE
LIMA – PERÚ
2019

2. 2
INDICE
I. INTRODUCCIÓN............................................................................................ 3
II. TRANSMISIÓN DE LA INFECCIÓN............................................................... 4
III. FACTORES Y GRUPOS DE RIESGO ........................................................ 5
IV. SIGNOS Y SÍNTOMAS .............................................................................. 6
V. DIAGNÓSTICO............................................................................................... 7
VI. TRATAMIENTO........................................................................................... 9
VII. DISCUSIÓN............................................................................................... 19
VIII. BIBLIOGRAFÍA.......................................................................................... 22

3. 3
I. INTRODUCCIÓN
La tuberculosis (TBC) comprende un problema de salud mundial,
correspondiendo a la segunda causa de muerte por enfermedades infecciosas en
todo el mundo, con alrededor de 8-9 millones de casos nuevos para el año 20001.
Se estima que alrededor de 1/3 de la población mundial se encuentra infectada con
Mycobacterium tuberculosis, siendo responsable de 1,6 millones de muertes para
el año 2022. En nuestro país se observó un descenso sostenido de casos entre los
años 1990- 2000, lo cual no se mantuvo en los años 2001-2002, donde se vio un
estancamiento en el número de casos nuevos, con una incidencia de 20/100.0003,
sin embargo, Chile corresponde a uno de los países de América Latina con menor
incidencia de TBC. Otro punto importante de mencionar es el aumento de nuevos
casos en relación a pacientes portadores de VIH/SIDA, los cuales dan cuenta en
forma importante del aumento de la TBC en el mundo. La edad de mayor
incidencia de tuberculosis se encuentra en la adolescencia tardía y principios de la
adultez, siendo la edad entre 25-34 años la de mayor incidencia en la mujer, es
decir, justo en la edad reproductiva.
Hasta principios del siglo XX se creía que la mujer embarazada tenía un riesgo
aumentado de contraer tuberculosis, además de considerar al embarazo como un
factor deletéreo para la evolución de la enfermedad, llegándose incluso a
recomendar el aborto. Ya a mediados del siglo XX diversos estudios demostraron
una incidencia similar de tuberculosis en la mujer embarazada en relación a la
población general y una evolución similar de la enfermedad.

4. 4
II. TRANSMISIÓN DE LA INFECCIÓN
La tuberculosis en la embarazada se transmite e infecta de la misma manera que
en la población no embarazada, siendo la forma más común la transmisión de
persona a persona mediante las gotitas de Pfluger en pacientes portadores de una
TBC pulmonar o laríngea, a través de la tos o estornudo.
Usualmente, después de 2-12 semanas de la infección inicial con M. tuberculosis,
la respuesta inmune limita la multiplicación del bacilo y los test inmunológicos se
vuelven positivos. Algunos bacilos pueden permanecer viables en el cuerpo por
muchos años, condición conocida como infección latente. Estos pacientes no
transmiten la infección.
Las gotitas son inhaladas, alcanzando los alvéolos el 10% de ellas. Se activan los
macrófagos alveolares, los cuales ingieren el bacilo y lo destruyen, pero si los
bacilos se multiplican rápidamente producen lisis de los macrófagos. Esta fase de
la enfermedad usualmente es asintomática. Después de 4 semanas, la respuesta
del huésped en el sitio de la lesión primaria da origen a las lesiones
granulomatosas. En los pacientes que tienen la enfermedad activa se produce un
daño progresivo y la lesión va creciendo, lo cual se ve en los primeros dos años de
infección. Los pacientes que tienen la enfermedad latente pueden sufrir una
reactivación de la enfermedad, lo cual recibe el nombre de tuberculosis secundaria.

5. 5
III. FACTORES Y GRUPOS DE RIESGO
Existen ciertas condiciones sociales y de forma de vida que se asocian a un mayor
riesgo de contraer tuberculosis, al igual que existe factores de riesgo asociados a
una mayor frecuencia de la enfermedad activa.
- Grupos de mayor riesgo de contraer la enfermedad:
- Inmigrantes de áreas endémicas
- Personas viviendo en condiciones de hacinamiento
- Personas en situación de extrema pobreza
- Trabajadores de la salud
- Prisioneros en cárceles
- Drogadictos
- Grupos de mayor riesgo de enfermedad activa:
- Pacientes inmunocomprometidos, incluyendo portadores de VIH/SIDA
- Población infantil
- Pacientes con diabetes mellitus
- Pacientes con hemofilia
- Pacientes con enfermedad renal crónica
- Pacientes con neoplasias malignas
- Pacientes portadores de silicosis

6. 6
IV. SIGNOS Y SÍNTOMAS
La presentación clínica de la tuberculosis en la paciente embarazada es similar a la
no gestante, pudiendo incluir fiebre, sudoración nocturna, tos, hemoptisis, pérdida
de peso, anorexia, decaimiento general y cansancio. Al examen físico se puede
encontrar la piel caliente, enflaquecimiento, con estertores y roncus al examen
pulmonar. Rara vez presentan hipocratismo digital debido a hipoxia7. Hasta el 20%
de los pacientes pueden presentar una forma asintomática de la enfermedad5, al
igual que los pacientes con infección latente.

7. 7
V. DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de tuberculosis pulmonar es difícil en la embarazada debido a que
se tiende a posponer la radiografía de tórax, además que algunos estudios han
mostrado una presentación menos llamativa de los síntomas en la mujer
embarazada.
Para el diagnóstico es importante la historia, examen físico, radiografía de tórax,
test de tuberculina, así como la baciloscopía de expectoración y el cultivo de
secreción para Mycobacterium tuberculosis.
Usualmente los pacientes presentan tos productiva, por lo cual se puede obtener el
esputo para la realización de baciloscopías y cultivo. Para los pacientes que no
tienen tos productiva se puede utilizar solución salina inhalada para la producción y
obtención del esputo. En último caso se puede utilizar aspirado de contenido
gástrico o fibrobroncoscopía para la obtención de la muestra. El cultivo demora 2 o
más semanas en obtener el crecimiento del bacilo.
Radiografía de tórax: Los hallazgos clásicos corresponden a infiltrado o cavitación
en la zona apical de los lóbulos superiores, aunque puede ser normal, presentar
nódulos, infiltrado en forma difusa, neumatocele, derrame pleural, atelectasias o
adenopatías mediastínicas. En pacientes asintomáticas se debe postergar su
realización hasta las 12 semanas de gestación, pero si presenta el test de
tuberculina positivo, se debe realizar independiente de la edad gestacional.
Test de tuberculina: El test de tuberculina se realiza mediante la administración
intradérmica del derivado proteico purificado (PPD). Se vuelve positivo 2-12
semanas después de la infección, además de ser el único examen que puede
detectar la infección por Mycobacterium tuberculosis en personas asintomáticas.
Ha sido recomendado en Estados Unidos para la detección de tuberculosis latente
en los grupos de alto riesgo. Ha mostrado ser segura, además de no verse
afectado el examen en el embarazo. Se utilizan 0,1 ml (5 unidades de tuberculina),
en general una zona indurada de 0-4 mm es considerada negativa, 5-10 mm
dudoso y mayor a 10 mm reactivo. Un resultado dudoso debe repetirse a los 3
meses.

8. 8
Criterios de positividad para la prueba de tuberculina:
- Induración de 5 mm o mayor:
- Persona infectada con VIH
- Contacto reciente de persona con tuberculosis
- Hallazgos radiológicos consistentes con tuberculosis
- Induración de 10 mm o mayor:
- Inmigrante de área endémica de tuberculosis
- Pacientes con riesgo de enfermedad tuberculosa activa
- Trabajadores de la salud
- Usuarios de drogas endovenosas
- Induración de 15 mm o mayor:
- Persona con condiciones de bajo riesgo de enfermedad tuberculosa

9. 9
VI. TRATAMIENTO
TRATAMIENTO DE TUBERCULOSIS EN EL EMBARAZO
El esquema tradicional de tratamiento de TB es seguro en mujeres en estado de
embarazo. Este manejo va a depender del estado de la enfermedad (latente o
activa) y del perfil de resistencia del microorganismo a los medicamentos.
En el estado de enfermedad latente, se recomienda el uso de isoniazida ante parto
a una dosis de 5mg/Kg/día con una dosis máxima de 300 mg por 9 meses, siempre
y cuando exista una reacción a la prueba de tuberculina mayor a 15 mm sin
tratamiento previo, mayor a 10 mm si proviene de un lugar endémico o de 5 mm si
es VIH positivo o tubo un contacto reciente.
El tratamiento de la tuberculosis pulmonar activa, es semejante al de la mujer no
embarazada.
En términos generales el manejo consta de dos fases, en la primera denominada
de iniciación, se utilizan cuatro medicamentos como rifampicina (R), isoniazida (H),
pirazinamida (Z), y Etambutol (E) diariamente por dos meses, seguido por la fase
de continuación, donde se utilizan dos medicamentos (RH) tres veces por semana,
por los siguientes cuatro meses.

10. 10
EMBARAZADAS CON UNA PRUEBA DE TUBERCULINA POSITIVA
La tuberculosis activa debe tenerse en cuenta en las mujeres embarazadas. Si se
excluye la enfermedad activa, el uso de INH puede aplazarse hasta después del
período posparto porque la hepatotoxicidad de la INH aumenta en el embarazo y
debido a que el riesgo de contraer la tuberculosis de una madre con una prueba
de la tuberculina positiva es mayor para el recién nacido que para el feto. Sin
embargo, si la mujer ha tenido contacto reciente con una persona con
tuberculosis contagiosa (en cuyo caso el beneficio supera el riesgo), se le da
tratamiento durante 9 meses, junto con suplemento de piridoxina. El tratamiento
de una embarazada expuesta a tuberculosis contagiosa debe posponerse hasta
la finalización del primer trimestre.
RECIÉN NACIDOS CON UNA PRUEBA DE TUBERCULINA POSITIVA
Si no hay ninguna evidencia clínica, de laboratorio ni radiográfica de enfermedad,
los recién nacidos deben recibir INH en dosis de 10-15 mg/kg VO 1 vez al día
durante 9 meses y debe ser controlado en forma estricta. Los recién nacidos
alimentados exclusivamente con leche materna deben recibir piridoxina 1 a 2
mg/kg 1 vez al día.
EMBARAZADAS CON TUBERCULOSIS ACTIVA
La administración de INH, etambutol y rifampicina en las dosis recomendadas
durante el embarazo no ha mostrado ser teratógena para el feto humano. En los
Estados Unidos, el esquema de tratamiento inicial recomendado consiste en INH
300 mg VO, etambutol 15-25 mg/kg (máximo 2,5 g) VO y rifampicina 600 mg VO.
Todas las embarazadas y mujeres en período de lactancia que reciben INH
también deben recibir piridoxina 25-30 mg VO. Todos estos fármacos pueden
administrarse 1 vez al día. La duración recomendada del tratamiento es de por lo
menos 9 meses; si el microorganismo es farmacorresistente, se recomienda una
consulta con infectología, y el tratamiento quizá deba prolongarse a 18 meses.

11. 11
La estreptomicina es potencialmente ototóxica para el feto en desarrollo y no
debe usarse en etapas gestacionales tempranas, a menos que esté
contraindicada la rifampicina. De ser posible, deben evitarse otros fármacos
antituberculosos debido a su teratogenicidad (p. ej., etionamida) o a la falta de
experiencia clínica durante el embarazo.
No está contraindicada la lactancia materna en madres que reciben tratamiento y
no son infectantes.
Deben notificarse los casos de tuberculosis activa al departamento de salud local.
Es preciso investigar HIV en las madres con tuberculosis activa.
RECIÉN NACIDOS ASINTOMÁTICOS CUYAS MADRES O CONTACTOS
CERCANOS TIENEN TUBERCULOSIS ACTIVA
El recién nacido es evaluado para tuberculosis congénita como se indicó
previamente y por lo general se lo separa de la madre solo hasta haber iniciado el
tratamiento eficaz de ambos. Si se excluye la tuberculosis congénita y una vez
que el recién nacido está recibiendo INH, ya no es necesaria la separación, a
menos que la madre (o un contacto familiar) presente microorganismos
resistentes a múltiples fármacos o que no cumplan bien con el tratamiento (por
ejemplo, no usar barbijo en caso de tuberculosis activa) y no sea posible el
tratamiento con observación directa. Debe investigarse a los contactos familiares
para detectar tuberculosis no diagnosticada antes de que el recién nacido llegue
al hogar.
Si puede garantizarse de manera razonable el cumplimiento y la familia no es
tuberculosa (es decir, la madre está siendo tratada y no hay otros riesgos de
transmisión), el recién nacido comienza un esquema de INH en dosis de 10-15
mg/kg VO 1 vez al día y se lo envía a su hogar en el momento habitual. Los
lactantes alimentados exclusivamente con leche materna también deben recibir
suplemento de piridoxina de 1-2 mg/kg 1 vez al día.
Deben efectuarse pruebas cutáneas a los 3-4 meses de edad. Si el recién nacido
es tuberculina negativo y el contacto infeccioso inicial está conforme con el

12. 12
tratamiento y tiene una respuesta positiva, se suspende la INH. Si la prueba
cutánea es positiva, se indican radiografía de tórax y cultivos de bacilos ácido-
alcohol resistentes como se ha descrito y, si se excluye la enfermedad activa, el
tratamiento con INH se continúa durante un total de 9 meses. Si los cultivos se
positivizan para tuberculosis en cualquier momento, debe tratarse al recién nacido
por enfermedad tuberculosa activa.
Si no es posible garantizar el cumplimiento en un ambiente no tuberculoso, puede
considerarse la vacunación con BCG del recién nacido e iniciar el tratamiento con
INH lo antes posible. (Aunque la INH inhibe la multiplicación de los
microorganismos BCG, la combinación de vacuna BCG e INH es avalada por
ensayos clínicos e informes anecdóticos). La vacunación con BCG no es un
seguro absoluto contra la exposición y la aparición de tuberculosis, pero ofrece
protección significativa contra la invasión grave y generalizada (p. ej., meningitis
tuberculosa). Solo debe aplicarse BCG si los resultados de la prueba cutánea y la
prueba de HIV del recién nacido son negativos. Se debe controlar a los lactantes
para detectar la aparición de tuberculosis, en particular durante el primer año.
RECIÉN NACIDOS CON TUBERCULOSIS ACTIVA
En la tuberculosis congénita, la American Academy of Pediatrics recomienda
tratamiento 1 vez al día con INH 10-15 mg/kg VO, rifampicina 10-20 mg/kg VO,
pirazinamida 30-40 mg/kg VO y un aminoglucósido (p. ej., amikacina–
(véase Tabla Dosis recomendadas de aminoglucósidos para los recién nacidos).
Este esquema debe modificarse según esté indicado en función de los resultados
de las pruebas de resistencia. La piridoxina se da si el recién nacido es
amamantado exclusivamente. El etambutol se suele evitar, ya que causa
toxicidad ocular, que es imposible de evaluar en los recién nacidos.
En la tuberculosis contagiada después del nacimiento, el esquema sugerido
consiste en tratamiento 1 vez al día con INH 10-5 mg/kg VO, rifampicina 10-20
mg/kg VO y pirazinamida 30-40 mg/kg. Debe agregar un cuarto fármaco, como
etambutol 20-25 mg/kg VO 1 vez al día, etionamida 7,5-10 mg/kg VO 2 veces al
día (o 5-6,67 mg/kg VO 3 veces al día) o un aminoglucósido si se sospecha
farmacorresistencia o meningitis tuberculosa o si el niño vive en un área donde la

13. 13
prevalencia de HIV entre los pacientes con tuberculosis es ≥ 5%. Después de los
primeros 2 meses de tratamiento, se continúa con INH y rifampicina para
completar un curso de 6-12 meses (según la categoría de la enfermedad) y se
suspenden otros fármacos. Los lactantes amamantados también deben recibir
piridoxina.
Cuando hay compromiso del SNC, el tratamiento inicial también incluye
corticoides (prednisona 2 mg/kg VO 1 vez al día [máximo 60 mg/día] durante 4-6
semanas, que después se disminuye en forma gradual). La otra medicación
continúa hasta que hayan desaparecido todos los signos de meningitis y los
cultivos sean negativos en 2 punciones lumbares sucesivas practicadas con 1
semana de intervalo. Después, puede continuarse el tratamiento con INH y
rifampicina 1 o 2 veces al día durante otros 10 meses. Asimismo, es posible
considerar corticoides en lactantes y niños con enfermedad miliar grave,
derrames pleurales o pericárdicos o enfermedad endobronquial o en aquellos con
tuberculosis abdominal.
En lactantes y niños, la tuberculosis no congénita ni diseminada, que no
compromete el SNC, los huesos o las articulaciones, y debida a microorganismos
farmacosensibles, puede tratarse eficazmente con un curso de tratamiento de 6 a
9 meses (total). Se debe evaluar la sensibilidad a fármacos de los
microorganismos recuperados del niño o de la madre. Hay que monitorizar
frecuentemente los síntomas hemáticos, hepáticos y óticos para determinar la
respuesta al tratamiento y la toxicidad farmacológica. Por lo general, no se
requieren análisis de laboratorio frecuentes.
Se recurre al tratamiento con observación directa siempre que sea posible para
mejorar el cumplimiento y el éxito del tratamiento. Muchos fármacos
antituberculosos no se presentan en dosis pediátricas. Cuando es posible,
personal experimentado debe administrar estos fármacos a los niños.

14. 14
PRIMERA LÍNEA DE TRATAMIENTO:
• Rifampicina (R): Es una rifampicina bactericida, que actúa uniéndose a la
subunidad β de la ARN polimerasa ADN dependiente, evitando así el inicio
de la trascripción.
Este antibiótico es considerado inductor enzimático del citocromo P450, por
lo que produce un aclaramiento acelerado de los anticonceptivos orales,
llevando a embarazos no deseados en mujeres con tuberculosis.
Este medicamento es categoría C en el embarazo, y aunque se ha reportado
una incidencia de anormalidades fetales del 1,8%, su uso es considerado de
primera línea durante la gestación y la lactancia materna.
Entre los efectos adversos más importantes se encuentran cambio de color
en fluidos corporales, eventos hemorrágicos (Suplementar con vitamina K) y
con una menor frecuencia fiebre, náuseas, vómito y hepatitis.
• Isoniazida (H): Es un medicamento bactericida categoría C, que actúa
evitando la formación de pared celular, en especial de ácidos micólicos,
contrarrestando así la división rápida del microorganismo.
Se obtienen niveles similares tanto en la madre como en el feto, debido a la
capacidad que tiene de atravesar la placenta8. Puede originar un efecto
desmielinizante en el feto, por lo que se debe administrar conjuntamente
piridoxina (vitamina B6).
El efecto principal efecto adverso a tener en cuenta con el uso d éste
medicamento es la hepatitis, la cual se presenta en el 10 – 25 % de las
pacientes, por lo que es necesario realizar un seguimiento periódico
mediante pruebas hepáticas.
• Pirazinamida (Z): El mecanismo de acción de este medicamento es la
inhibición del ácido graso sintetasa I, lo que produce una alteración
alterando el metabolismo del microorganismo; comparado con la rifampicina
e isoniazida, éste antituberculoso presenta una menor actividad bactericida.
• Etambutol (E): El mecanismo de acción de este medicamento es la
alteración de la síntesis de los componentes de la pared celular como el

15. 15
arabinogalactam y ácidos micólicos; además tiene como característica
fundamental que cruza libremente la placenta.
Debido a que es el único medicamento categoría B en el embarazo, se han
reportado bajas tasas de malformaciones oculares en fetos que recibieron la
terapia en el primer trimestre; en cuanto a efectos adversos maternos una
cohorte de casos demostró un aumento en la frecuencia de desórdenes
depresivos.
En resumen, los cuatro medicamentos utilizados como primera línea, pueden ser
usados en las mujeres embarazadas con tuberculosis activa, ya que son
considerados seguros durante la gestación, debido a la poca asociación con
malformaciones en humanos, a la alta tasa de éxito del tratamiento temprano y la
disminución de las principales complicaciones obstétricas, maternas y fetales.
Por tal motivo, teniendo en cuenta el balance riesgo/ beneficio de este tratamiento,
el riesgo de no de tratar a una gestante con estos medicamentos por los posibles
efectos de los antituberculosos en el feto es mucho mayor que el mismo
tratamiento de la tuberculosis activa.
TRATAMIENTO DE SEGUNDA LÍNEA:
Si después del tratamiento con los antituberculosos de primera línea no hay una
respuesta adecuada, rara vez se usan los medicamentos de segunda línea debido
a la alta probabilidad de efectos deletéreos sobre el feto; por lo que algunos
autores han recomendado la interrupción voluntaria del embarazo (IVE) como
última medida.
• Aminoglucósidos: Hacen parte del tratamiento de segunda línea para la TB,
pero no están recomendados para el manejo en las gestantes debido a un
alto potencial ototóxico en el feto.
• Fluoroquinolonas: Son una familia de antibióticos que inhibe la DNA girasa y
la DNA topoisomerasa IV. Al usar este medicamento se debe poner especial
atención con el sistema musculo esquelético del feto, debido a que pueden
aparecer malformaciones y daños en el cartílago articular

16. 16
• Macrólidos: Inhiben la subunidad ribosomal 50S y de ellos la claritromicina
es un medicamento activo contra M. tuberculosis. Con respecto a la
seguridad del medicamento, existen reportes de tasas de malformaciones y
de abortos espontáneos entre el 2.3% y 14 % respectivamente; por lo que
no son recomendados para el manejo de esta enfermedad en las gestantes.
• Etionamida: Es un medicamento de segunda línea que ha mostrado un
efecto deletéreo en el sistema nervioso central y sistema esquelético en
estudios en animales
TUBERCULOSIS CONGÉNITA
La tuberculosis congénita es una presentación clínica afortunadamente poco
común de la enfermedad cuya frecuencia exacta es desconocida, por
consecuencia, insuficientemente entendida. Establecer el diagnóstico es uno de los
principales retos para el clínico, siendo difícil de establecer debido a que los signos
y síntomas en los niños no son específicos y simulan otras infecciones.
Solo se han reportado 300 casos, la mayoría secundario a tuberculosis endometrial
y miliar con una mortalidad neonatal que llega a 46%.
Se puede transmitir al feto a través de la placenta, vena umbilical (complejo
primario en el hígado) y líquido amniótico (múltiples focos primarios en pulmón e
intestino).
La presentación clínica más frecuente corresponde a distress respiratorio, fiebre,
hepato-esplenomegalia, alimentación deficiente, letargia y adenopatías.
Los criterios diagnósticos incluyen las lesiones tuberculosas más uno de los
siguientes:
a) lesiones en la primera semana de vida
b) complejo primario hepático
c) TBC documentada en placenta o endometrio
d) exclusión de infección tuberculosa adquirida en periodo postnatal5.
El test de tuberculina puede ser negativo inicialmente, al igual que las lesiones
clásicas en la radiografía de tórax, lo cual hace muy importante un alto nivel de
sospecha.
Existen criterios para diferenciar la Tuberculosis Congénita de la adquirida en la

17. 17
etapa neonatal y estos fueron establecidos desde 1935 por Beitzke; estos criterios
han variado poco; Cantwell y Col sugieren que, para apoyar el diagnóstico de Tb
congénita, se requiere que el niño tenga lesiones tuberculosas y uno de los
siguientes criterios:
1. Que las lesiones se hayan confirmado en los primeros días de vida
2. Que se observe el complejo primario hepático o de granulomas hepáticos
con contenido caseoso
3. Que se confirme Tb de la placenta o del tracto genital femenino
4. Que se excluya que el niño tuvo la posibilidad de contagiarse en la etapa
neonatal.
TUBERCULOSIS MDR
Un microorganismo multidrogo resistente, es definido por la OMS como aquel que
no responde al tratamiento con dos medicamentos de primera línea como la
isoniazida y la rifampicina, los cuales son los medicamentos más potentes para el
manejo de la TB.
Las mujeres embarazadas con un microorganismo MDR tienen un pronóstico
limitado si no son tratadas adecuadamente.
Las opciones de tratamiento con los fármacos de segunda línea son limitadas,
debido a que traen consigo mayores riesgos para la medre y el feto; por ejemplo,
los aminoglicosidos afectan la salud de la madre y el feto, aumentando el riesgo de
ototoxicidad y nefrotoxicidad cuando son administrados, al igual que las
fluoroquinolonas que son potencialmente deletéreas para el sistema
músculoesquelético.
Como medida desesperada, se ha planteado la IVE embarazo como opción de
tratamiento, decisión con la que la mayoría de las madres no estarían de acuerdo,
por lo que se debe instaurar el tratamiento lo más rápido posible teniendo en
cuenta los posibles efectos adversos, o por el contrario retrasar el tratamiento para
el segundo semestre y así disminuir la probabilidad de estos. Si instaurado el
tratamiento no hay mejoría, la posibilidad de IVE debe ser considerada. En un
estudio realizado en Perú con 38 mujeres embarazadas con TB MDR las cuales
fueron tratadas con medicamentos de segunda línea, el 60% fueron curadas, el

18. 18
10,5 % murieron por tuberculosis, el 2,6 % murió por otras causas, el 5,2 %
experimentaron falla en el tratamiento y el 21% de las mujeres manifestaron
complicaciones en el embarazo.
TUBERCULOSIS EXTRAPULMONAR
La tuberculosis puede encontrarse en casi todos los órganos del cuerpo, siendo el
lugar más frecuente el pulmón. Sin embargo, aunque menos común, la TBC
extrapulmonar ha aumentado en frecuencia sobre todo por su asociación con la
infección por VIH21. Los linfonodos, seguidos por la pleura son los sitios de
ubicación extrapulmonar más frecuente, aunque potencialmente cualquier órgano
puede verse afectado.
La tuberculosis pulmonar se asocia en 3-4% con TBC genitourinaria, siendo rara la
tuberculosis genital primaria en la mujer.
Más frecuente es la diseminación hematógena o linfática del bacilo al aparato
genital22. La TBC genital femenina comienza en el endosalpinx y se puede
extender al peritoneo, endometrio, ovarios, cervix y vagina.
Constituye una causa importante de infertilidad, pudiendo presentar, dolor
abdominal y pelviano crónico, alteraciones menstruales y sangramiento genital
anormal.
La respuesta a la terapia antituberculosa es excelente, requiriendo cirugía solo en
los casos de grandes abscesos tuboováricos.

19. 19
VII. DISCUSIÓN
Desde hace unos años se ha detectado el incremento de casos de tuberculosis en
la población global, así como en la población gestante. Esto se debe a la
sobrepoblación, al aumento de la pobreza, la escasa adhesión del enfermo al
tratamiento, la asociación al virus de la inmunodeficiencia humana, las
drogodependencias y las cepas resistentes al tratamiento convencional. En nuestro
hospital se ha incrementado el número de pacientes gestantes con tuberculosis
asociada; en los últimos 2 años se han detectado 3 casos. En los años previos, se
había detectado algún caso de manera aislada. En Canarias, sólo en el 7% de los
casos de tuberculosis registrados hasta el año 2000 se trataba de inmigrantes, es
más, un 45% de los pacientes eran originarios de países europeos con menores
índices de tuberculosis. Por tanto, el impacto de la inmigración en la tuberculosis
en el archipiélago fue inicialmente poco relevante. Es a partir del año 2000 cuando
la inmigración que llega a Canarias produce un incremento en la cifra de
tuberculosis. El primer caso presentado es una paciente con una adenitis cervical
tuberculosa por diseminación tras una tuberculosis pulmonar. La localización
extrapulmonar en las gestantes de tuberculosis oscila entre un 5 y un 10%, según
los autores.
En la exploración general se deben descartar adenopatías cervicales o
submandibulares, analizar el fondo de ojo y la exploración neurológica básica, así
como una auscultación cardiopulmonar. Ante la sospecha clínica de una
tuberculosis pulmonar en una gestante se realizará anamnesis y exploración física,
e insistir especialmente en la presencia de contactos bacilíferos. Si la radiografía
de tórax es normal y la prueba de la tuberculina es negativa, se considera no
infectada. Si la radiografía de tórax es patológica, independientemente de la prueba
de la tuberculina, se realizarán 3 baciloscopias de esputo y un cultivo. Si 2 de las 3
baciloscopias son positivas y/o el cultivo es positivo, se considerará infección
tuberculosa. Si por el contrario son negativos, pero persiste la alta sospecha
clínica, se realizarán una broncoscopia y una biopsia directa que nos darán el
diagnóstico definitivo. Si la radiografía de tórax es normal y la prueba de la
tuberculina es positiva también se realizarán 3 baciloscopias de esputo y el cultivo.
Si 2 de las 3 baciloscopias son positivas y/o el cultivo es positivo, se considerará
infección tuberculosa. Si por el contrario son negativos, se considerará a la

20. 20
paciente no infectada. Ante el antecedente de contacto, se debe realizar una
anamnesis y una exploración física así como una prueba de Mantoux. Si la
paciente está asintomática y la prueba de Mantoux es negativa, se considera no
infectada. Si es positiva, aunque la paciente esté asintomática se realizará una
radiografía de tórax, baciloscopias y cultivo de esputo, continuando el algoritmo
anterior. El tratamiento de la tuberculosis en el embarazo estará compuesto por 3
fármacos: isoniazida, rifampicina y etambutol durante 2 meses, seguido de
isoniazida y rifampicina durante 7 meses. La dosis de la isoniazida será de 5
mg/kg/día con una dosis máxima de 300 mg/día. La dosis de rifampicina será de 10
mg/kg/día con una dosis máxima de 600 mg/día. La dosis del pirazinamida será de
25 mg/kg/día con una dosis máxima de 2,5 g/día. Se realizará una radiografía de
tórax al inicio, otra a los 2 meses de tratamiento y otra al finalizar el tratamiento.
También se realizarán pruebas de función hepática, baciloscopia y esputo cada
mes. El fármaco con mayor número de efectos secundarios es la isoniazida,
especialmente en la hepatitis fulminante; así, el fármaco con mayor número de
interacciones medicamentosas será la rifampicina, por lo que se debe tener en
cuenta al administrar nueva medicación a la paciente. Estudios recientes tipo caso-
control muestran que el resultado perinatal dependerá de la localización de la
tuberculosis, así como de la precocidad del diagnóstico. La localización pulmonar
de la tuberculosis, así como el tratamiento tardío o incompleto de la enfermedad,
produce resultados adversos: mortalidad perinatal 6 veces mayor, aumenta
prematuridad, crecimiento intrauterino retardado (CIR) y recién nacidos de bajo
peso. Asimismo se ha detectado un resultado perinatal similar al resto de las
gestantes cuando el diagnóstico de tuberculosis se realiza precozmente en la
gestación. En cuanto a la tuberculosis neonatal, la vía de diseminación es un 50%
hematógena y en otro 50% será en el canal del parto. El riesgo será mayor ante
una infección materna activa durante el embarazo. La tuberculosis congénita se
presenta simulando otra infección congénita como la sífilis o la sepsis bacteriana.
Se debe sospechar ante la ausencia de respuesta a antibioterapia agresiva y la
presencia de cultivos negativos para otras infecciones. La sintomatología suele
aparecer en la segunda-tercera semana de vida. Presentarán
hepatoesplenomegalia, distrés respiratorio, fiebre y adenopatías en menor medida.
La radiografía de tórax será patológica en varios días, la prueba de la tuberculina
sólo será positiva a partir del primer mes. Se debe realizar un cultivo de placenta, si

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es posible. El diagnóstico definitivo se realizará tras obtener un cultivo positivo para
M. tuberculosis (aspiración gástrica, aspiración ósea, punción hepática o linfática).
El tratamiento será similar al adulto. En el recién nacido de madre con tuberculosis
durante la gestación, en el que inicialmente no se sospecha una infección
tuberculosa, se deberá realizar una radiografía de tórax y una prueba de
tuberculina a los 3 meses. En cuanto a la lactancia materna, no está contraindicada
en aquellas pacientes correctamente tratadas durante la gestación, ya que la
excreción de los tuberculostáticos es reducida. El futuro de la tuberculosis durante
el embarazo dependerá especialmente de los factores relacionados con la
población, anteriormente expuestos, así como la precocidad del diagnóstico y el
tratamiento de estas pacientes. Sin embargo, el pronóstico de esta enfermedad se
verá agravado por la asociación de la infección más grave de nuestra época, el
virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) que, sin duda, combinado con la
gestación y la tuberculosis desembocará en resultados perinatales nefastos. Nunca
se puede olvidar la responsabilidad del médico para informar, explicar, convencer y
asegurarse de que el paciente tome la medicación, ya que ésta es la clave para la
curación del enfermo. El abandono o el cumplimiento no reglado del tratamiento
conllevarán una persistencia de la enfermedad al inducir resistencias
microbiológicas en la comunidad.

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VIII. BIBLIOGRAFÍA
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