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1. JAVIER LUNA FERRER E ISABEL FUNES JULIAN
C.S ALMOZARA
TUBERCULOSIS

2. 1
INDICE
1. INTRODUCCION..........................................................................................2
2. EPIDEMIOLOGÍA.........................................................................................2
3. HISTORIA NATURAL....................................................................................3
4. MANIFESTACIONES CLINICAS......................................................................5
a. TUBERCULOSIS PULMONAR............................................................ 5
b. TUBERCULOSIS EXTRAPULMONAR..................................................7
5. DIAGNOSTICO .......................................................................................... 9
6. DECLARACION DE UN CASO ..................................................................... 11
7. ESTUDIO DE CONTACTOS......................................................................... 11
8. CRIBADO DE INFECCION DE LA POBLACION GENERAL............................... 12
9. DERIVACION HOSPITALARIA.................................................................... 12
10. TRATAMIENTO DE LA INFECCION TUBERCULOSA ..................................... 13
11. TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD TUBERCULOSA ................................ 14
12. CRITERIOS DE INGRESO ........................................................................... 18
13. SEGUIMIENTO CLINICO............................................................................18
14. BIBLIOGRAFÍA.................................................................................................19

3. 2
INTRODUCCION
La tuberculosis (TBC) es una enfermedad infectocontagiosa causada por bacilos
grampositivos ácido alcohol resistentes, aerobios estrictos, no esporulados, inmóviles y
no productores de toxinas (denominadas micobacterias); que se incluyen en el
complejo Mycobacterium tuberculosis (aunque no todos los patógenos causantes de
esta enfermedad se agrupan en esta asociación); siendo la especie M. tuberculosis la
principal causante de enfermedad clínica en todo el mundo y en nuestro medio.
La enfermedad causada por la infección del bacilo tuberculoso es de evolución lenta,
en algunos casos pasa de forma desapercibida y puede quedar en forma latente
durante años, esperando una disminución en la capacidad defensiva del individuo para
extenderse. La mayor parte de la patología clínica envuelve a los pulmones, aunque la
afectación causada por la tuberculosis puede ser multiorgánica.
EPIDEMIOLOGÍA
La tuberculosis es una de las enfermedades infecciosas más prevalentes e incidentes
del mundo. Debido a la posibilidad de mantener una infección latente, es difícil
cuantificar exactamente cuántas personas son portadoras de la enfermedad. Sin
embargo, la OMS estima que entre un 20% y un tercio de la población mundial se
encuentra infectada.
Esta prevalencia es muy
dispar entre regiones, siendo
Asia y África las zonas con
mayor número de casos
acumulados. En los últimos
años se registran datos de
entre 5 y 10 millones de
personas con nueva
infección por tuberculosis, y
aproximadamente fallecen
por esta causa entre 1 y 2
millones.
La incidencia de tuberculosis en la población mundial ha seguido dos direcciones
opuestas durante el siglo XX: conforme más se conocía acerca de esta enfermedad,
más casos han surgido, sobretodo en países subdesarrollados, mientras que en
naciones del primer mundo, gracias a los avances en políticas sanitarias, y mejora de
salubridad y condiciones de hacinamiento, la incidencia y la mortalidad han ido en
descenso. Sin embargo, con los objetivos de desarrollo para el nuevo milenio, la OMS
ha logrado alcanzar el propósito de revertir la incidencia de tuberculosis, reduciéndose
hasta un 2% la aparición de nuevos casos globales y reduciéndose la mortalidad un
45% en 30 años. Sin embargo, han ido más allá y ahora se busca la erradicación
completa de esta infección para el año 2035, que a pesar de ser un objetivo
complicado, el ritmo anual va camino de dejar la incidencia en menos de 1 caso por
millón de habitantes para 2050.

4. 3
No obstante, la pandemia del COVID-19 no dejó sin afectar a este ámbito. Se registró
una caída del 18% de las notificaciones globales (más de 1 millón de casos), siendo
India, uno de los países donde más casos se registran, en el que se produzco el
descenso más notorio (un 41% menos de casos notificados a la OMS).1
En España la incidencia se sitúa alrededor de los 10 casos por cada 100000 habitantes,
siendo superior a todos los países europeos de nuestro entorno salvo Portugal. En
Aragón se notificaron 102 casos en el año 2022, que a pesar de que la tendencia global
es positiva, en el último año se ha producido un aumento de la incidencia; y este año
sigue una progresión similar.2
HISTORIA NATURAL
M. tuberculosis se transmite casi en todos los casos desde un paciente que padece una
afectación pulmonar y que emite bacilos por vía respiratoria. El caso índice genera
gotículas respiratorias con la tos, estornudos o al hablar que se convierten en
aerosoles que pueden permanecer suspendidas durante horas y terminan alcanzando
las vías respiratorias de otros sujetos.

5. 4
El resto de vías de transmisión como la piel, o transmisión vertical en caso de
embarazadas es escasamente significativa y apenas tiene relevancia epidemiológica.
Son muchos los factores que influyen en la transmisión de la enfermedad. El más
determinante es que el sujeto infectado por tuberculosis padezca una forma pulmonar
cavitaria o una TBC laríngea (mucho mas infrecuente), ya que son los más idóneos para
generar bacilos en esputo. Otros factores determinantes son el estado inmunológico
del paciente: personas con VIH o inmunodeprimidos son más propensos a ser incapaz
de defenderse de la infección (aunque los sujetos con TBC y VIH tienen menor
tendencia a cavitarse y por lo tanto es raro que sean contagiosos).
También recae importancia en el estado de hacinamiento que puedan vivir las
personas involucradas en el contagio, por lo que factores socioeconómicos son vitales
en el control de la erradicación de esta enfermedad, y muestra de porqué es una
infección mucho más prevalente en ambientes deprimidos (y porqué la inversión y
mejora de estos tiene que ir de la mano de la detección y tratamiento precoz si
queremos reducir la incidencia de la TBC).
Por último, el retraso en el primer contacto con el mundo sanitario y el
establecimiento del diagnóstico también condiciona mucho, puesto que un paciente
bacilifero, en zonas de alta prevalencia, habrá contagiado de media a unas 20 personas
antes de que se detecte el caso inicial.
A pesar de todo esto, el 70% de las personas expuestas al bacilo tuberculoso logran
eliminarlo cuando este entra en contacto con los macrófagos alveolares del pulmón y
estos lo fagocitan.
Sin embargo, en muchos casos, las defensas linfocitarias no logran contener y eliminar
al bacilo cuando se produce este contacto. Los macrófagos terminan generando
citoquinas y atraen a otras células defensivas y fagocitarias, que terminan generando
granulomas, ya que el macrófago no es capaz de eliminar al bacilo que se reproduce en
su interior y crece lentamente. De aquí puede generarse diseminación hacia las vías
linfáticas y terminar alcanzando los ganglios hiliares del pulmón donde se origina el
complejo primario de Ghon, que es básicamente una linfadenopatía regional que
puede calcificarse o agrandarse. Por otro lado, se podría producir una diseminación
hematógena y que el bacilo terminase llegando a otros órganos a distancia.
Así, el paciente queda infectado por la TBC, ya que el bacilo sigue replicándose y tiene
una actividad metabólica reducida pero no genera enfermedad ni clínica visible debido
a que el sistema inmune es lo suficientemente competente como para que no haya
más daño.
Así pues, es el estado de inmuprotección el factor más determinante para contener la
infección. En personas inmunodeprimidas y en niños, sobretodo neonatos, se
desarrolla una enfermedad clínica poco después de la infección denominada
tuberculosis primaria, que puede llegar a ser grave y diseminarse, pero que no suele
ser altamente contagiosa.
En la mayor parte de los individuos adultos la TBC permanece latente y solo en el 10%
termina por mostrar reactivación de la TBC, denominada tuberculosis secundaria,
coincidiendo con alguna disminución en la capacidad defensiva del paciente. Esta TBC

6. 5
es mucho más contagiosa, ya que suelen ser formas localizadas, pero cavitadas
(cavidades generadas por la acción proinflamatoria generada contra los bacilos
capturados en los pulmones, en especial en ápices).
Tanto la TBC primaria como la TBC secundaria son formas que se agrupan dentro de la
enfermedad tuberculosa, que ya es distinta de la infección tuberculosa.
La mitad de los que se reactivan lo hacen en los primeros 18 meses. Es por este motivo
que uno de los factores con más riesgo relativo de desarrollo de enfermedad
tuberculosa es la infección reciente. El más relevante sigue siendo la coinfección por
VIH. Otros elementos condicionantes son la ERC, la diabetes, tratamientos
inmunosupresores, tabaquismo, silicosis, etc.
El tratamiento de la enfermedad tuberculosa es vital; los datos históricos de letalidad
en pacientes bacilíferos es del 70% a los 10 años si no se hace nada.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La TBC suele dividirse a la hora de estudiar su presentación clínica en dos formas
principales, pulmonar, que es la mayoritaria y más frecuente, y extrapulmonar, más
asociada a personas inmunodeprimidas.
TUBERCULOSIS PULMONAR
A su vez, la TBC pulmonar tiene distintas maneras de presentarse según estemos
hablando de la primoinfección o enfermedad primaria, o si ya se trata de la
reactivación de la misma.
Enfermedad primaria
Esta se presenta al poco tiempo de ser infectado por los bacilos tuberculosos. En la
mayor parte de las ocasiones cursa de manera asintomática o de forma insidiosa e
inespecífica con fiebre y dolor pleurítico. Además del complejo primario de Ghon que
hemos comentado previamente, pueden presentarse adenopatías hiliares y
paratraqueales que pueden pasar inadvertidas en la radiografía de tórax.
Complejo primario de Ghon con
adenopatías hiliares derechas

7. 6
Durante este periodo la parte del pulmón que más afectada suele verse es la región
inferior y media, ya que es la zona con mayor aire inspirado.
A esta neumonitis con linfadenopatía, puede asociarse una inflamación pleural
subyacente. La pleuritis puede ocasionar un derrame pleural que suele ser unilateral,
brusco y de predominio linfocitario. Cursa con exudado linfocitario, aumento de
interferon gamma y ADA-2.
En personas con inmunodepresión o lactantes, la TBC pulmonar primaria puede
avanzar de manera muy rápida y generar una gran afectación clínica. En estos casos la
afectación pleural es mucho más frecuente. Algunos de estos pacientes, su lesión
primaria aumenta rápidamente de tamaño y se necrosa centralmente, cavitándose. En
lactantes con adenopatías, estas son susceptibles de aumentar de tamaño y generar
compresión de órganos mediastínicos. Estos mismos ganglios pueden romperse y
abrirse a tejido pulmonar generando neumonías caseosas.
La diseminación hematógena es rara hasta no pasar la infección primaria, que es
cuando el sistema inmune no puede contener la infección y pasa a suceder la
enfermedad diseminada o miliar, con afectación a distancia y un patrón típico
radiológico.
Enfermedad secundaria o reactivación
Aunque se denomine como TBC reactivada, puede ser consecuencia tanto de la
reaparición de actividad tras una infección latente como de una infección primaria
reciente.
Aquí las zonas pulmonares más afectadas son los lóbulos superiores donde la presión
media de oxigeno es mayor. La actividad proinflamatoria generada puede ocasionar la
necrosis del parénquima con evolución desde infiltrados de pequeño volumen a
procesos cavitarios extensos. De hecho, parte del contenido necrótico puede migrar si
alcanza las vías respiratorias y generar lesiones satélites en el parénquima que también
pueden cavitarse.
TBC cavitada con líquido intracavitario

8. 7
Durante esta fase, el paciente puede experimentar clínica compuesta por fiebre,
sudores nocturnos, síntomas constitucionales, etc. En el 90% aparece tos, no
productiva en su inicio y matutina; más tarde se acompaña de esputo purulento. Hasta
un tercio de los enfermos pueden desarrollar hemoptisis, que llega a ser masiva si la
necrosis afecta a algún vaso sanguíneo cuando se cavita.
Puede haber dolor pleurítico. Las formas extensas causan disnea e incluso pueden
ocasionar un síndrome de distress respiratorio.
La evolución que puede seguir la afectación pulmonar es diversa, falleciendo algunos
tras la confluencia de muchas lesiones y afectación masiva de la función pulmonar.
Otros sufren un proceso de remisión espontanea con fibrosamiento de las zonas
dañadas y calcificación, que pueden permitir el mantenimiento de cavidades
pulmonares.
Siempre que el paciente tenga estas cavidades con actividad tuberculosa en ellas,
seguirá expulsando bacilos, y por lo tanto será contagioso.
TUBERCULOSIS EXTRAPULMONAR
Linfadenitis tuberculosa
La afectación linfática es la forma de presentación extrapulmonar más frecuente. Se
muestra como una linfadenomegalia indolora, con mayor predisposición a verse en
ganglios cervicales y supraclaviculares. La enfermedad puede avanzar y terminar
originando un trayecto fistuloso del que emana material caseoso. Esta forma es muy
típica de pacientes inmunodeprimidos.
Tuberculosis pleural
Descrita previamente en aparatado de TBC pulmonar.
Tuberculosis genitourinaria
Suele pasar bastante desapercibida y cuando se detecta ya se encuentra en formas
avanzadas con deterioro importante. Al inicio cursa de forma asintomática o como si
se tratase de una ITU y/o cólico renal.
La mayor parte tienen piuria y hematuria en la orina. Se debe sospechar una TBC si nos
encontramos con una piuria en orina acida cuyos cultivos son negativos. Finalmente se
generan obstrucciones, calcificaciones, estenosis ureterales e hidronefrosis; con daño
renal severo e insuficiencia renal.
En mujeres, las trompas de Falopio pueden verse afectadas al igual que el endometrio
con la consecuente esterilidad, dolores pélvicos y trastornos del ritmo menstrual. En
varones no es raro ver orquitis, epididimitis y prostatitis.
Tuberculosis osteoarticular
Las articulaciones que más se ven afectadas por la diseminación son las vertebrales. El
mal de Pott, como también se denomina, afecta varios cuerpos vertebrales,
produciendo sus colapsos. Se pueden producir abscesos que terminan por comprimir

9. 8
la medula y generan plejias o paresias. Evidentemente, en muchos casos está presente
el dolor articular.
Meningitis tuberculosa
A menudo se manifiesta como una cefalea y cambios en el estado mental asociado a
febrícula y síntomas constitucionales. Si no es tratada, evoluciona a un cuadro agudo
con deterioro de estado de consciencia, cefalea intensa y rigidez de cuello. Es muy
común que se afecte la base del cerebro y veamos sintomatología de afectación de
pares craneales. Finalmente, se desarrolla hidrocefalia, hipertensión intracraneal,
coma y el paciente fallece.
Tuberculosis gastrointestinal
Se puede ver todo el tubo intestinal afectado por la TBC, pero son el íleon terminal y el
ciego las partes que se afectan con mayor frecuencia. Dolor abdominal, obstrucción,
hematoquecia, distensión, anorexia, ulceraciones y fistulas son algunas de las
presentaciones más típicas en una enfermedad que el daño que ocasiona puede ser
escasamente distinguible del Crohn.
También puede producirse una peritonitis tuberculosa por siembra directa desde
ganglios regionales o hematógena. La paracentesis mostraría un líquido exudativo rico
en proteínas y linfocitos.
Tuberculosis pericárdica
Se presenta como una pericarditis que puede evolucionar a taponamiento cardiaco, e
incluso desarrollar complicaciones como pericarditis constrictiva crónica. En la mayor
parte de los casos es letal. Se presenta en casos con VIH, más frecuentemente. El
liquido que genera el derrame pericárdico presenta características similares a las de
otros exudados producidos por la TBC.
Tuberculosis miliar
Se trata de la diseminación hematógena de los bacilos de TBC. Puede presentarse
tanto en la infección primaria, común en lactantes, como en la reactivación. Además
de la afectación pulmonar característica descrita anteriormente, el paciente presenta
fiebre y clínica constitucional, con presencia de tos y megalias abdominales. Se
produce afectación hepática con aumento de fosfatasa alcalina y otros datos
analíticos. Existen granulomas en diversos órganos. Su evolución sin tratamiento es
fatal en la mayoría de los casos.
Tuberculosis miliar con diseminación
pulmonar en un lactante

10. 9
Complicaciones
Más allá del daño que se produce cuando la enfermedad tuberculosa esta activa, una
vez curada, las lesiones ocasionadas en los órganos y principalmente en las funciones,
dejan unas disfunciones que perduran a lo largo del tiempo y que comprometen
seriamente la correcta actividad del organismo; que es ahora más susceptible a
cualquier enfermedad futura.
Además, las cavidades pulmonares pueden ser colonizadas por hongos como
aspergillus, ocasionándose una aspergilosis que en ocasiones se presenta como una
bola fúngica, que se mueve libremente dentro del espacio, denominada aspergiloma.3
DIAGNÓSTICO
Anamnesis y exploración general
El primer paso en el diagnóstico de la TBC es establecer una sospecha clara con la
clínica que presente el paciente. Hay que tener la TBC en mente siempre en cualquier
paciente con clínica respiratoria de larga duración, como tos de más de dos semanas
sin otra causa conocida.
Se debe investigar por antecedentes de enfermedad tuberculosa, vacunación con BCG
(en España desde hace aproximadamente 60 años que no se realizan vacunaciones
sistemáticas), estancia o procedencia de zonas de alta prevalencia, contacto con
personas infectadas, pertenencia a grupos de riesgo, etc.
Se debe realizar una exploración extensa, deteniéndose en la auscultación pulmonar,
donde podemos escuchar crepitantes, roncus, estertores inspiratorios tras toser. Es
muy típico oír el soplo anfórico generado por las cavidades grandes.
Analítica de sangre
A todos los pacientes hay que solicitarles una analítica general con hemograma,
bioquímica y marcadores de inflamación. Los resultados son inespecíficos, pudiéndose
encontrar leucocitosis, anemia leve, trombocitosis, aumento de VSG y PCR,
alteraciones iónicas, etc.
También se deben pedir serologías, principalmente de VIH, tras solicitar
consentimiento.
Prueba de la tuberculina o Mantoux (PPD)
Mediante la inyección de un conjunto de proteínas comunes a diversas micobacterias
en la piel se puede demostrar una reacción de hipersensibilidad retardada en aquellos
pacientes que han estado en contacto con bacilos tuberculosos, produciéndose una
induración en el antebrazo que es positiva cuando alcanza determinado diámetro.
Esta prueba no demuestra que una persona está enferma, solo indica que está
infectado por alguna de las especies de micobacterias y que no necesariamente es
contagioso ni vaya a desarrollar tuberculosis.

11. 10
La lectura se hace a las 48-72 horas y es positiva si supera o iguala los 5mm. No
obstante, esto no siempre es así y hay diversas interpretaciones y posibilidad de que se
generen falsos positivos.
Respuesta prueba de la tuberculina indicativa de infección tuberculosa.
 5 mm: Población general no vacunada y vacunados no recientes.
 15 mm: Vacunados BCG recientes.
 5 mm: Se exceptúan a UDVP, silicóticos, fibróticos, contactos de bacilíferos,
grupos con epidemias pequeñas, personas con virajes tuberculínicos positivos
y conversores recientes (últimos 2 años).
 Cualquier diámetro: VIH, inmunodeprimidos, o si la reacción genera necrosis o
vesiculación.
Falsos negativos Falsos positivos
 Edades extremas
 Inmunodeficiencias
 Fase prealérgica de la infección
 Anergia cutánea
 Procesos febriles
 Vacunación con virus vivos
 Vacunación BCG
 Infección previa por micobacterias
En pacientes de edad avanzada sospechosos de ser falsos negativos, se recomienda
repetir la prueba a los 7-10 días, ya que la primera actúa como recordatorio
inmunológico (efecto booster).
Radiografía de tórax
Se debe solicitar de manera urgente e informada antes de las 48 horas. Se debe hacer
constar como “sospecha de tuberculosis”. El 95% de los pacientes en nuestro medio no
presentarán lesiones visibles. En caso de lo contrario, pueden verse desde adenopatías
hiliares a lesiones cavitadas y tractos fibrosos en el parénquima pulmonar.
Microbiología
Es el diagnóstico de certeza, sin él no se puede confirmar un caso fehaciente de
tuberculosis. Exige la visualización directa de bacilos en la muestra, lo cual permite
realizar un diagnóstico preliminar ya que en casi la mitad de los casos puede ser
negativa. Para tener certeza se ha de realizar cultivos en medios específicos para M.
tuberculosis como Löwenstein-Jensen o Middlebrook. Hay que tener en cuenta que el
cultivo puede tardar de 6 a 8 semanas.
Para la micro, se recomienda obtener muestras de vías respiratorias. Por eso se debe
solicitar como mínimo una muestra de esputo de tres días distintos, de forma urgente
y especificando lo que se está buscando.4,5

12. 11
Otras pruebas
Existen otras pruebas disponibles, útiles para el diagnóstico de TBC como los ensayos
de liberación de interferón gamma o IGRA, que buscan suplir la escasa especificidad de
la prueba de tuberculina, ya que carece de reactividad cruzada con otras
micobacterias.
También es posible demostrar la presencia microbiológica de TBC en muestras de
anatomía patológica de otros tejidos afectados.
En definitiva, a todos los casos de sospecha de padecer TBC hay que solicitarles:
 Analítica general y serologías
 Prueba tuberculina
 Radiografía de tórax urgente
 3 cultivos de esputos seriados de días distintos buscando micobacterias
DECLARACIÓN DE UN CASO
Todo médico que diagnostica un caso de TBC está obligado a declararlo a las
autoridades competentes, debido a que se trata de una enfermedad de declaración
obligatoria (EDO). En Aragón la declaración de un caso de TBC es individualizada no
urgente, es decir, no es necesario llamar de urgencia al número de salud pública para
comunicarlo, debido a que es una declaración numérica mediante una encuesta
epidemiológica individual.
El mecanismo de realización de la misma y declaración se ha simplificado en los
últimos años con la implantación de infoEDO. Esta nos permite realizarlo de varias
maneras. Entrando desde la HCE se puede acceder pulsando la pestaña de Formularios
y buscando la planilla de EDO – Tuberculosis. Una vez clicado, nos despliega una serie
de campos que componen la encuesta epidemiológica, con datos demográficos sobre
el paciente que tenemos que rellenar al mismo tiempo que datos clínicos, temporales,
pruebas realizadas, etc. Del mismo modo podemos añadir un listado de personas que
son contactos estrechos del caso índice. De esta manera se notifica a las autoridades
competentes.
Otra forma de hacerlo es tanto a través de OMI como del PCH. La elección de
diagnóstico de una EDO nos abre un desplegable que nos indica que se trata de una
EDO y nos enlaza al HCE para que realicemos la encuesta dicha previamente.
ESTUDIO DE CONTACTOS
Se ha de preguntar al paciente por personas convivientes con él. En este cribado
debemos incluir a todos los convivientes o no, que pasen más de 6 horas con el caso al
día, menores de 5 años e inmunodeprimidos. Aquellos contactos diarios de menos de
6 horas y esporádicos han de tenerse en cuenta sobre todo si se trata de población
susceptible y el caso índice es bacilífero.

13. 12
A todos ellos, se debe realizar una prueba de tuberculina y una radiografía de tórax
urgente. Al resto de contactos no íntimos, con realizar la prueba de la tuberculina sería
suficiente y valorar realizar otros pasos si saliese positiva. Si la tuberculina es negativa
hay que repetir la prueba si el último contacto con el caso índice fue hace menos de 2
meses.
CRIBADO DE INFECCIÓN EN LA POBLACIÓN GENERAL
Existe mucha controversia y no hay un consenso claro de a quienes se deben solicitar
la prueba de la tuberculina como despistaje de infección por TBC.
Generalmente se suele recomendar realizarla en (aparte de en sospecha clínica y
contactos):
 Personas con VIH.
 Pacientes con lesiones radiológicas sugestivas de TBC pasada, pero que no
fueron tratados.
 Patologías con alto riesgo de progresión a enfermedad si están infectados
(silicosis, ERC, desnutrición, alcoholismo, algunas neoplasias, tratamientos
inmunosupresores, trasplantados,…)
 Trabajadores de centros sociosanitarios o donde pueden suponer un riesgo
social en caso de enfermedad.
 Personas procedentes de zonas con elevada incidencia.
 Embarazadas. No se recomiendo cribado sistemático. Recomendable en
gestantes que se podrían incluir en puntos anteriores o susceptibles de tener
una TBC.
DERIVACION HOSPITALARIA
El médico de atención primaria puede hacerse cargo del diagnóstico y tratamiento de
los casos. No obstante, en algunas situaciones se deberá remitir el paciente al hospital
de referencia para su vigilancia.
Las situaciones que hacen necesaria la hospitalización:
 Patología concomitante importante.
 Tuberculosis miliar.
 Sospecha de resistencia a fármacos antituberculosos.
 Mal estado general.
 Caso muy bacilifero.
 Dificultad para aislar al paciente o convivientes sensibles o situación económica
desfavorable para su tratamiento y aislamiento.
 Embarazadas.
Valorar derivar a consultas externas:
 Duda diagnóstica.
 Tratamiento previo frente a la TBC.

14. 13
TRATAMIENTO DE LA INFECCION TUBERCULOSA
El objetivo es evitar que una persona con infección desarrolle enfermedad
clínicamente activa. Es necesario descartar previamente enfermedad tuberculosa y la
existencia de enfermedad hepática, consumo nocivo o adicción al alcohol o
hipersensibilidad a los fármacos necesarios para tratar.
Es importante saber que este tratamiento se realiza una única vez para la misma
infección y que deberemos estudiar cada caso de manera individualizada, aunque
habitualmente de manera general suele durar 6 meses. Ciertas situaciones como
personas con infección por VIH, niños y portadores de lesiones residuales pueden
prolongarse hasta los 9-12 meses. Estas situaciones se reflejan en la imagen siguiente.
El fármaco utilizado es la ISONIAZIDA. Las dosis recomendadas son de 10 mg/kg/día en
niños (sin superar los 300 mg diarios) y 5 mg/kg en adultos, siendo la dosis máxima 300
mg/día en adultos. Existen más pautas de tratamiento disponibles, pero la más
utilizada es esta.

15. 14
TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD TUBERCULOSA
En cuanto al tratamiento que consideramos estándar: la pauta de duración son 6
meses en pacientes sin otros factores de riesgo asociados. Consiste en la combinación
de fármacos antituberculosos, entre los que se deben incluir:
 Rifampicina (R)
 Isoniacida (H)
 Piracinamida (Z)
 Etambutol (E)
FARMACOS DOSIS DOSIS MAXIMA
Rifampicina (R) 10 mg/kg/día 600 mg/día
Isoniacida (H) Niños: 10 mg/kg
Adultos: 5 mg/kg
300 mg/día
Piracinamida (Z) 25-30 mg/kg 2500 mg/día
Etambutol (E) 25 mg/kg 2000 mg/día
Estreptomicina (S) 15 mg/kg 1000 mg/día
En pacientes que nunca han sido tratados, en quienes no se sospechen resistencias,
consiste el tratamiento en una fase intensiva que dura 2 meses tomando Isoniacida,
Rifampicina, Etambutol y Piracinamida, seguida de una fase de continuación de 4
meses de duración con Isoniacida y Rifampicina únicamente.
La razón por la que se asocia el Etambutol en el tratamiento es debido a que la
resistencia de isoniacida es superior al 4% en nuestro medio. Por lo tanto, se podrá
retirar el Etambutol del tratamiento cuando se disponga de un estudio de sensibilidad
antibiótica que confirme la no existencia de resistencias. La manera de proceder con
pacientes con TB importada de un territorio con tasa de resistencia a la isoniacida
superior al 4% será la misma.
El tratamiento se deberá tomar en dosis única y en ayunas. Está demostrado que el
uso de comprimidos que contengan varios de los fármacos en una misma pastilla,
mejora la cumplimentación y la adherencia al tratamiento, por tanto, está
recomendado su uso, siempre ajustando los mg/kg según el paciente. Actualmente se
dispone de preparados que incluyen 4 fármacos (HRZE- RIMSTAR), 3 fármacos (HRZ-
RIFATER) y 2 fármacos (HR- RIFINAH).
FARMACO DOSIS
PESO
30-39 40-54 55-70 >70
RIMSTAR (HRZE) 75 mg+150 mg+400 mg +275 mg 2 3 4 5
FARMACO DOSIS
PESO
< 40 40-49 50-64 >65
RIFATER (HRZ) 120 mg + 50 mg + 300 mg 3 4 5 6
FARMACO DOSIS PESO > 50 kg y FH normal
RIFINAH (HR) 150 mg + 300 mg 2 comprimidos

16. 15
Habría que añadir al tratamiento aporte de piridoxina o vitamina B6 (BENADON) en
pacientes con riesgo de neuropatía periférica como son mujeres embarazadas, en
periodo de lactancia, diabéticos, alcohólicos, pacientes con malnutrición, insuficiencia
renal crónica y ancianos.
El fracaso del tratamiento, cuando la pauta estándar no logra la negativización del
cultivo después de 4 meses de tratamiento, puede indicar incumplimiento del
tratamiento o de la presencia de cepas con resistencia antimicrobiana, por lo que estos
casos deben ser valorados por expertos.
El control del tratamiento es fundamental; tiene como objetivo asegurar el
cumplimiento, evaluar la eficacia y detectar efectos adversos de los fármacos
tuberculostáticos.
En pacientes con factores de riesgo para el incumplimiento debe indicarse siempre
tratamiento directamente observado, que consiste en que un sanitario supervisa la
toma diaria de la medicación tuberculostática.
Tratamiento en situaciones especiales:
El tratamiento estándar 2RHZE/4HR es el mismo con algunas modificaciones en las
siguientes situaciones:
 Embarazo, lactancia y niños: sin cambios
 En aquellos pacientes con TBC meníngea, se recomienda prolongar la fase de
continuación hasta los 12 meses.
 En casos con espondilitis con afectación neurológica (TBC raquídea) se
prolongará hasta los 9 meses.
 En los pacientes que presenten insuficiencia renal crónica no grave, no debe de
modificarse la pauta. En los pacientes que si presenten factores de riesgo para
toxicidad renal (edad avanzada, uso de otros fármacos nefrotóxicos, fármacos
hipotensores, deshidratación y enfermedad hepática) si será necesario realizar
un estudio de FG previo al inicio del tratamiento. La R y la H al ser de
metabolización hepática no precisan ajuste de dosis mientras que en casos
graves con FG < 30, la Z y el E si precisaran ajustar dosis. Pacientes con
hemodiálisis deben recibir el tratamiento justo después de la sesión.
 Pacientes con hepatopatía crónica: se suele priorizar la aplicación del
tratamiento estándar, pero con seguimiento estricto de la función hepática y
evitando el consumo de alcohol y otros fármacos hepatotóxicos. En casos de
hepatopatías avanzadas, se optará por retirar uno de los fármacos que tiene
potencial hepatotoxicidad (H, R, Z), siendo preferible retirar Z y procurando
mantener R. Si la hepatitis aguda fuera muy grave o fases muy avanzadas se
dará el tratamiento sin medicamentos hepatotóxicos, esto como último
recurso.
 En pacientes que presentan coinfeccion con VIH, en principio el tratamiento es
el mismo, ya que la terapia antirretroviral mejora la supervivencia y reduce las
recurrencias. En el caso en el que no se haya iniciado tratamiento para el VIH

17. 16
todavía, se priorizara el inicio del tratamiento de la TBC. El momento de iniciar
la TAR no está bien definido, pero se proponen esquemas como el siguiente:
o CD4 < 50 células/µl: iniciar el tratamiento lo antes posible
o CD4 > 50 células/µl: iniciar el tratamiento tras 8-12 semanas de haber
comenzado el tratamiento de la TBC
Hay que tener en cuenta las posibles interacciones entre rifampicina y algunos
antirretrovirales; en estos casos se considerara la utilización de rifabutina en su
lugar. Po otra parte, hay que tener en cuenta la posibilidad de aparición de
reacciones paradójicas, siendo estas frecuentes en el transcurso del
tratamiento antituberculoso, especialmente cuando se ha iniciado el TAR. Esto
es lo que llamamos síndrome de reconstitución autoinmune que consiste en la
exacerbación de los síntomas de la TBC en relación con la recuperación
inmunológica que se produce tras haber iniciado el TAR y que se trata con
medicación corticoidea.
 En pacientes inmunodeprimidos por cualquiera que sea la razón para estarlo y
en pacientes con formas cavitadas en la radiografía inicial y que presenten
cultivo positivo a los 2 meses de tratamiento, se recomienda prolongar la pauta
estándar de tratamiento hasta los 9 meses para evitar las recidivas.
Medidas de prevención de contagio:
Las medidas de prevención de contagio instauradas en el periodo diagnóstico se
replantearán según los resultados de la baciloscopia:
 En enfermos con baciloscopia negativa, se practicarán medidas higiénicas
universales hasta la negativización de los cultivos.
 En enfermos con baciloscopia positiva, se mantendrá aislamiento respiratorio
mientras el paciente sea bacilifero, hasta que se visualicen en las baciloscopias
signos de alteración por el tratamiento o bien exista mejoría clínica y ausencia
de expectoración tras 15-21 días de tratamiento farmacológico.
Medidas adicionales:
 Al menos en los pacientes con indicación de hospitalización se practicarán
siempre las medidas de aislamiento hospitalario.
 Si se trata de aislamiento domiciliario, las extracciones de sangre o tomas de
muestras que sean necesarias serán domiciliarias y los partes laborales deberán
ser recogidos por otra persona en su consulta de atención primaria.
Efectos adversos de la medicación:
La intolerancia digestiva es el más frecuente, sobre todo al inicio del tratamiento y se
soluciona con tratamiento sintomático.
La toxicidad hepática es el riesgo iatrogénico más frecuente y grave. Como ya hemos
dicho anteriormente, la Z, la H y la R son los fármacos más hepatotóxicos. Esta
toxicidad tiene relación con la edad, con el consumo de alcohol y de otros fármacos.

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 Si la elevación de las aminotransferasas no es > a 5 veces el LSN y los valores de
FA no son > a 3 veces el LSN  control analítico semanas sin retirar
medicación.
 Elevaciones mayores o aparición de clínica digestiva  retirada temporal de la
medicación o sustitución por fármacos no hepatotóxico. Tras la mejoría
clínica/analítica, reintroducir terapia de primer alinea, si es posible o sustituir
los fármacos con mayor potencial hepatotóxico, siempre intentando mantener
la R.
En las reacciones cutáneas, que suelen ser leves y autolimitadas, se priorizara el
tratamiento sintomático y se intentara mantener la pauta inicial. Si las reacciones de
hipersensibilidad fueran graves es recomendable retirar la medicación hasta que
remitan las manifestaciones cutáneas para la posterior reintroducción con supervisión
estricta.
Tratamiento de la TBC según patrón de resistencias:
La tuberculosis multirresistente es una forma de tuberculosis causada por bacterias
que no responden a la isoniazida y la rifampicina, los dos medicamentos
antituberculosos de primera línea más eficaces. La tuberculosis multirresistente sigue
representando una crisis de salud pública y una amenaza para la seguridad sanitaria.
El diagnóstico y tratamiento de la TBC resistente a fármacos son muy complejos y el
pronóstico empeora a medida que se incrementa el patrón de resistencias.
Se debe de sospechar TBC multirresistente en pacientes tratados previamente o que
han estado en contacto con enfermos de TBC multirresistente, personas con factores
de riesgo, pacientes con deficitaria respuesta terapéutica o personas que hayan
viajado a países con alta prevalencia de esta variedad de enfermedad. El tratamiento
de estos pacientes siempre requerirá supervisión estricta por profesionales expertos e
unidades que garanticen el abordaje de reacciones adversas que puedan aparecer en
el curso del tratamiento.
El diseño del tratamiento para estos pacientes será guiado según los resultados del
estudio de sensibilidad genotípicos y/o fenotípicos. Hay que tener en cuenta la historia
farmacológica previa. Existen pruebas moleculares rápidas, métodos de cultivo o
tecnologías de secuenciación para determinar la resistencia a R y a fluorquinolonas,
siendo estas últimas de segunda línea, que facilitan las tomas de decisiones a la hora
de decidir el tratamiento.
El régimen recomendado es una combinación de al menos 4 fármacos para los que
haya demostrado sensibilidad el MTB aislado. La duración de la fase intensiva debe ser
al menos de 6 meses (o 4 meses después de la conversión del cultivo) y la fase
continuación debe durar hasta 18 meses después de la conversión del cultivo.
La elección de los fármacos de segunda línea a usar se basa en las recomendaciones de
la OMS, prefiriendo los fármacos administrados por vía oral a los inyectables.

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CRITERIOS DE INGRESO
Hay que partir de la base de que el lugar ideal para poder tratar a los pacientes con
TBC es su domicilio, cumpliendo ciertas medidas como son: aislamiento en habitación
individual, con uso de mascarilla y limitando el contacto con los familiares durante las
2-3 primeras semanas de tratamiento.
En el caso de que el ingreso fuera necesario también debe de cumplir unas
recomendaciones: que se realice en habitaciones individuales (a poder ser) de presión
negativa. En el caso que esto no fuera posible, deberá permanecer cerrada la puerta
de la habitación, tanto el paciente como el personal sanitario deberá usar mascarillas
para evitar el contacto considerándose como contaminados todos los restos
respiratorios producidos por el paciente.
En cuanto a los criterios de ingreso que debemos de tener en cuenta son los
siguientes:
CRITERIOS DE INGRESO
Mala cumplimentación terapéutica
Situación sociosanitaria del paciente que impida la correcta implementación
terapéutica o que suponga un riesgo de contacto para el resto de población
Enfermedad de base que precise monitorización y ajuste periódico de tratamiento
Riesgo de toxicidad o interacción con el resto de fármacos del paciente
Intolerancia oral
Gravedad clínica del paciente que precise soporte
Duda diagnostica
SEGUIMIENTO CLINICO
La pauta de seguimiento clínico será planteada por el facultativo que instaura el
tratamiento, aunque éste puede ser compartido entre atención primaria y
especializada cuando el caso haya sido diagnosticado en especializada y esté en fase
de tratamiento ambulatorio.
 En pauta estándar de tratamiento de 6 meses: como mínimo cinco visitas, si
evolución favorable: a los 15 días, al mes, y en los meses 2º, 4º y 6º del inicio
del tratamiento. Revisión final en el 12º mes del inicio del tratamiento.
 En pautas de más larga duración (formas pulmonares con cavitaciones,
diseminación broncógena, inmunodeprimidos, formas extrapulmonares,
resistencias…) programar las visitas en dependencia de las necesidades.

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