Q.F.B. Leopoldo Ontiveros Álvarez
¿Qué es un antibiótico?
 La palabra proviene del griego, anti, ‘contra’; bios,
‘vida’.
 Los antibióticos se definen como substancias
producidas por diversas especies de
microorganismos (bacterias y hongos) que
suprimen la proliferación de otros gérmenes y,
al final pueden destruirlos. Sin embargo,
también se incluyen substancias sintéticas, tales
como las Sulfonamidas y las Quinolonas .
 Posee toxicidad selectiva
Principales grupos de Antibióticos
 Beta-lactámicos
 Aminoglucósidos
 Tetraciclinas
 Macrólidos
• Glucopéptidos
• Lincosamidas
• Quinolonas
• Trim/ Sulfametox
Acción de los antibióticos
Beta-lactámicos
 Penicilinas – p.ej. Bencilpenicilina, PGS, etc.
 Cefalosporinas- 1ª….4ª. Generación
 Carbapenémicos- IPM, Meropenem
 Monobactámicos- Aztreonam
 Actúan sobre la pared celular de la bacteria, dependen de
proteínas fijadoras de penicilina (PBP)
Acción de los antibióticos
Actúan a nivel de Ribosoma
 Aminoglucósidos:Amikacina, Gentamicina,
Kanamicina, Tobramicina, etc.
 Tetraciclinas: Oxitetraciclina, Metaciclina, Doxiciclina,
etc.
 Macrólidos: Eritromicina, Claritromicina y Azitromicina
 Lincosamidas: Clindamicina, Lincomicina
Acción de los antibióticos
Glucopéptidos
 Vancomicina, Teicoplanina.
 Interfieren con la síntesis de la pared celular
Acción de los antibióticos
Quinolonas
 Ciprofloxacina, Norfloxacina, Levofloxacina,
Gatifloxacina, etc.
 Actúan a nivel de DNA inhibiendo la enzima DNA
girasa.
Acción de los antibióticos
 Sulfametoxazol/ Trimetoprim
 Intervienen en el metabolismo de la bacteria,
inhibiendo la producción de sustancias vitales para la
célula.
Las super bacterias:
¿Atacan ó solo se defienden?
Aparición de la Resistencia bacteriana a los
antibióticos
 En publicaciones muy iniciales, todos los aislamientos
de Staphylococcus aureus eran susceptibles a
Penicilina. Sin embargo, en los inicios del año 1942,
Ramelkamp y Maxon describieron cuatro cepas de
Staphylococcus aureus resistentes a Penicilina
provenientes de pacientes que estaban recibiendo
Penicilina.
 La infección por Streptococcus pneumoniae ha sido
tratada con Penicilina desde 1940, pero no fue sino
hasta 1969 que en Nueva Guinea y en 1976 en
Sudáfrica, se describieron las primeras cepas
resistentes a Penicilina
PRESIÓN SELECTIVA
 Es el factor que ejerce el medio sobre el individuo,
produciendose una respuesta a nivel genético para
lograr la supervivencia
 Al introducir el hombre antibióticos al medio
natural, la presión natural ya existente se acentúa y
comienza a seleccionar a aquellos
microorganismos que son genéticamente más
aptos.
¿Cómo aparece la resistencia?
Bacteria con
mutación
puntual
ANTIBIÓTICO:
DESTRUYE A LAS
BACTERIAS
SENSIBLES
CEPA RESISTENTE
Mecanismos de resistencia
 Enzimas que modifican al antibiótico
 Proteinas fijadoras (receptoras) alteradas
 Permeabilidad alterada
 Desvío de inhibiciones (modificación metabólica)
Mecanismos de resistencia
 La presencia de una enzima que inactiva al
antibiótico
PENICILINA
+ ß-LACTAMASA =
ÁCIDO PENICILOICO
AB
AB
AB
AB
PBP
PBP ALTERADA
Mecanismos de resistencia
 Proteinas fijadoras (receptoras) alteradas
Mecanismos de resistencia
 Permeabilidad alterada
LENTO
RÁPIDO
MODIFICACIÓN EN LAS
PROTEÍNAS DE TRANSPORTE
(PORINAS)
DESARROLLO DE BOMBAS DE
“EFFLUX” (TRANSPORTE ACTIVO
DEL AB HACIA EL EXTERIOR)
Mecanismos de resistencia
 Desvío de inhibiciones metabólicas
A B
A B
BACTERIA NORMAL
BLOQUEO METÁBOLICO
POR ANTIBIÓTICO
A B
B´
EL BLOQUEO ES EVADIDO
CUANDO LA BACTERIA
OBTIENE EL COMPUESTO B
PREFORMADO
(AUXOTRÓFICO)
TIPOS DE RESISTENCIA
 Resistencia constitutiva.- Se expresa en forma
continua (DNA). P.ej. S.pyogenes-SXT
 Resistencia latente.- Se expresa solamente en
presencia del Antibiótico.
 Resistencia adquirida.- La información para
desarrollar la resistencia se encuentra en
plásmidos (extracromosomal)
¿Cómo se disemina la resistencia?
 1)Conjugación de DNA entre dos bacterias (plásmidos
y cromosomal).
 2) Transferencia de plásmidos.
 3) Transducción mediada por bacteriófagos.
Factores que promueven la resistencia
bacteriana a los antibióticos
 Uso indiscriminado de AB
 Automedicación
 Rx errónea ó por presión del paciente
 Tratamientos incompletos
 Abuso de AB en medicina veterinaria
 Uso persistente de unos pocos AB en medios
hospitalarios.

Resistencia bacteriana cq

  • 1.
  • 2.
    ¿Qué es unantibiótico?  La palabra proviene del griego, anti, ‘contra’; bios, ‘vida’.  Los antibióticos se definen como substancias producidas por diversas especies de microorganismos (bacterias y hongos) que suprimen la proliferación de otros gérmenes y, al final pueden destruirlos. Sin embargo, también se incluyen substancias sintéticas, tales como las Sulfonamidas y las Quinolonas .  Posee toxicidad selectiva
  • 3.
    Principales grupos deAntibióticos  Beta-lactámicos  Aminoglucósidos  Tetraciclinas  Macrólidos • Glucopéptidos • Lincosamidas • Quinolonas • Trim/ Sulfametox
  • 4.
    Acción de losantibióticos Beta-lactámicos  Penicilinas – p.ej. Bencilpenicilina, PGS, etc.  Cefalosporinas- 1ª….4ª. Generación  Carbapenémicos- IPM, Meropenem  Monobactámicos- Aztreonam  Actúan sobre la pared celular de la bacteria, dependen de proteínas fijadoras de penicilina (PBP)
  • 5.
    Acción de losantibióticos Actúan a nivel de Ribosoma  Aminoglucósidos:Amikacina, Gentamicina, Kanamicina, Tobramicina, etc.  Tetraciclinas: Oxitetraciclina, Metaciclina, Doxiciclina, etc.  Macrólidos: Eritromicina, Claritromicina y Azitromicina  Lincosamidas: Clindamicina, Lincomicina
  • 6.
    Acción de losantibióticos Glucopéptidos  Vancomicina, Teicoplanina.  Interfieren con la síntesis de la pared celular
  • 7.
    Acción de losantibióticos Quinolonas  Ciprofloxacina, Norfloxacina, Levofloxacina, Gatifloxacina, etc.  Actúan a nivel de DNA inhibiendo la enzima DNA girasa.
  • 8.
    Acción de losantibióticos  Sulfametoxazol/ Trimetoprim  Intervienen en el metabolismo de la bacteria, inhibiendo la producción de sustancias vitales para la célula.
  • 10.
    Las super bacterias: ¿Atacanó solo se defienden?
  • 11.
    Aparición de laResistencia bacteriana a los antibióticos  En publicaciones muy iniciales, todos los aislamientos de Staphylococcus aureus eran susceptibles a Penicilina. Sin embargo, en los inicios del año 1942, Ramelkamp y Maxon describieron cuatro cepas de Staphylococcus aureus resistentes a Penicilina provenientes de pacientes que estaban recibiendo Penicilina.
  • 12.
     La infecciónpor Streptococcus pneumoniae ha sido tratada con Penicilina desde 1940, pero no fue sino hasta 1969 que en Nueva Guinea y en 1976 en Sudáfrica, se describieron las primeras cepas resistentes a Penicilina
  • 13.
    PRESIÓN SELECTIVA  Esel factor que ejerce el medio sobre el individuo, produciendose una respuesta a nivel genético para lograr la supervivencia  Al introducir el hombre antibióticos al medio natural, la presión natural ya existente se acentúa y comienza a seleccionar a aquellos microorganismos que son genéticamente más aptos.
  • 15.
    ¿Cómo aparece laresistencia? Bacteria con mutación puntual ANTIBIÓTICO: DESTRUYE A LAS BACTERIAS SENSIBLES CEPA RESISTENTE
  • 16.
    Mecanismos de resistencia Enzimas que modifican al antibiótico  Proteinas fijadoras (receptoras) alteradas  Permeabilidad alterada  Desvío de inhibiciones (modificación metabólica)
  • 17.
    Mecanismos de resistencia La presencia de una enzima que inactiva al antibiótico PENICILINA + ß-LACTAMASA = ÁCIDO PENICILOICO
  • 18.
    AB AB AB AB PBP PBP ALTERADA Mecanismos deresistencia  Proteinas fijadoras (receptoras) alteradas
  • 19.
    Mecanismos de resistencia Permeabilidad alterada LENTO RÁPIDO MODIFICACIÓN EN LAS PROTEÍNAS DE TRANSPORTE (PORINAS) DESARROLLO DE BOMBAS DE “EFFLUX” (TRANSPORTE ACTIVO DEL AB HACIA EL EXTERIOR)
  • 20.
    Mecanismos de resistencia Desvío de inhibiciones metabólicas A B A B BACTERIA NORMAL BLOQUEO METÁBOLICO POR ANTIBIÓTICO A B B´ EL BLOQUEO ES EVADIDO CUANDO LA BACTERIA OBTIENE EL COMPUESTO B PREFORMADO (AUXOTRÓFICO)
  • 21.
    TIPOS DE RESISTENCIA Resistencia constitutiva.- Se expresa en forma continua (DNA). P.ej. S.pyogenes-SXT  Resistencia latente.- Se expresa solamente en presencia del Antibiótico.  Resistencia adquirida.- La información para desarrollar la resistencia se encuentra en plásmidos (extracromosomal)
  • 22.
    ¿Cómo se diseminala resistencia?  1)Conjugación de DNA entre dos bacterias (plásmidos y cromosomal).  2) Transferencia de plásmidos.  3) Transducción mediada por bacteriófagos.
  • 23.
    Factores que promuevenla resistencia bacteriana a los antibióticos  Uso indiscriminado de AB  Automedicación  Rx errónea ó por presión del paciente  Tratamientos incompletos  Abuso de AB en medicina veterinaria  Uso persistente de unos pocos AB en medios hospitalarios.