El documento describe la historia de los antibióticos desde su descubrimiento por Alexander Fleming en 1928 hasta la actualidad. Comienza explicando cómo Fleming observó que un hongo llamado Penicillium inhibía el crecimiento de bacterias. Luego, se detalla el desarrollo y uso temprano de antibióticos como la penicilina y la estreptomicina. Finalmente, se discuten los desafíos actuales como la resistencia a antibióticos y la escasez de nuevos antibióticos en desarrollo.
Este documento trata sobre los antibióticos, su historia, clasificación y mecanismos de acción. Brevemente describe el descubrimiento de la penicilina en 1929 y el uso clínico de los primeros antibióticos en la década de 1940. Explica que los antibióticos se clasifican según su efecto sobre las bacterias, su mecanismo de acción y estructura química. Finalmente, resume los principales mecanismos de resistencia bacteriana a los antibióticos.
Este documento discute el problema creciente de la resistencia bacteriana a los antimicrobianos y los mecanismos por los cuales las bacterias desarrollan resistencia. La resistencia bacteriana es un problema de salud pública global que se ha incrementado debido al uso excesivo de antibióticos en medicina humana, agricultura y hogares. Las bacterias pueden desarrollar resistencia intrínseca o adquirida a través de varios mecanismos como la producción de enzimas, alteraciones en los sitios diana o en la permeabilidad de la membran
Este documento presenta una guía sobre la interpretación práctica del antibiograma. Explica que se basa en datos microbiológicos y farmacodinámicos para determinar la respuesta a los antimicrobianos in vitro. Luego, detalla ocho requisitos necesarios para la interpretación correcta del antibiograma, incluyendo la identificación del microorganismo, el análisis de resultados de sensibilidad, el estudio de mecanismos de resistencia e inhibidores, y el conocimiento de la epidemiología local. Finalmente, analiza los principales me
Este documento describe los principales mecanismos de acción y clasificaciones de los antibióticos. Explica que los antibióticos actúan inhibiendo la síntesis de la pared celular, proteínas, ácidos nucleicos o afectando la membrana. Específicamente, detalla que los β-lactámicos inhiben la síntesis de pared celular al unirse a enzimas de la pared, mientras que aminoglicósidos, tetraciclinas y cloranfenicol inhiben la síntesis de proteínas al interferir con
El documento describe los aminoglucósidos, un grupo de antibióticos bactericidas que incluyen amikacina, gentamicina y tobramicina. Son policationes que se usan para tratar infecciones gramnegativas aerobias al interferir la síntesis de proteínas bacterianas. Su toxicidad renal y auditiva limita su uso, y la resistencia microbiana depende de plásmidos.
Las cefalosporinas son antibióticos β-lactámicos cuyo descubrimiento se remonta a 1928 cuando Fleming observó los efectos antibióticos de la penicilina. Inhiben la síntesis de la pared bacteriana de forma similar a las penicilinas. Se clasifican en generaciones dependiendo de su espectro y mecanismo de acción. Son ampliamente utilizadas para tratar infecciones, aunque la resistencia bacteriana es un problema creciente.
staphylococcus aureus, staphylococcus saprophyticus y Staphylococcus Epidermidisoda-b
Los estafilococos, como el Staphylococcus aureus, son cocos grampositivos que pueden causar infecciones. S. aureus fue descrito por primera vez en 1880 y aparece como cocos solitarios, en pares o en cadenas cortas. Produce diversas enzimas y factores de virulencia que facilitan la diseminación de la infección. Es resistente a la penicilina pero susceptible a otros antibióticos como las cefalosporinas. El tratamiento y prevención de las infecciones por estafilococos requiere el uso adecuado
El documento describe las propiedades y usos de los nitroimidazoles, una clase de fármacos antimicrobianos. Los nitroimidazoles más importantes son el metronidazol y el tinidazol, que se usan para tratar infecciones causadas por bacterias y parásitos anaerobios como Clostridium difficile, Entamoeba histolytica y Giardia lamblia.
Este documento trata sobre los antibióticos, su historia, clasificación y mecanismos de acción. Brevemente describe el descubrimiento de la penicilina en 1929 y el uso clínico de los primeros antibióticos en la década de 1940. Explica que los antibióticos se clasifican según su efecto sobre las bacterias, su mecanismo de acción y estructura química. Finalmente, resume los principales mecanismos de resistencia bacteriana a los antibióticos.
Este documento discute el problema creciente de la resistencia bacteriana a los antimicrobianos y los mecanismos por los cuales las bacterias desarrollan resistencia. La resistencia bacteriana es un problema de salud pública global que se ha incrementado debido al uso excesivo de antibióticos en medicina humana, agricultura y hogares. Las bacterias pueden desarrollar resistencia intrínseca o adquirida a través de varios mecanismos como la producción de enzimas, alteraciones en los sitios diana o en la permeabilidad de la membran
Este documento presenta una guía sobre la interpretación práctica del antibiograma. Explica que se basa en datos microbiológicos y farmacodinámicos para determinar la respuesta a los antimicrobianos in vitro. Luego, detalla ocho requisitos necesarios para la interpretación correcta del antibiograma, incluyendo la identificación del microorganismo, el análisis de resultados de sensibilidad, el estudio de mecanismos de resistencia e inhibidores, y el conocimiento de la epidemiología local. Finalmente, analiza los principales me
Este documento describe los principales mecanismos de acción y clasificaciones de los antibióticos. Explica que los antibióticos actúan inhibiendo la síntesis de la pared celular, proteínas, ácidos nucleicos o afectando la membrana. Específicamente, detalla que los β-lactámicos inhiben la síntesis de pared celular al unirse a enzimas de la pared, mientras que aminoglicósidos, tetraciclinas y cloranfenicol inhiben la síntesis de proteínas al interferir con
El documento describe los aminoglucósidos, un grupo de antibióticos bactericidas que incluyen amikacina, gentamicina y tobramicina. Son policationes que se usan para tratar infecciones gramnegativas aerobias al interferir la síntesis de proteínas bacterianas. Su toxicidad renal y auditiva limita su uso, y la resistencia microbiana depende de plásmidos.
Las cefalosporinas son antibióticos β-lactámicos cuyo descubrimiento se remonta a 1928 cuando Fleming observó los efectos antibióticos de la penicilina. Inhiben la síntesis de la pared bacteriana de forma similar a las penicilinas. Se clasifican en generaciones dependiendo de su espectro y mecanismo de acción. Son ampliamente utilizadas para tratar infecciones, aunque la resistencia bacteriana es un problema creciente.
staphylococcus aureus, staphylococcus saprophyticus y Staphylococcus Epidermidisoda-b
Los estafilococos, como el Staphylococcus aureus, son cocos grampositivos que pueden causar infecciones. S. aureus fue descrito por primera vez en 1880 y aparece como cocos solitarios, en pares o en cadenas cortas. Produce diversas enzimas y factores de virulencia que facilitan la diseminación de la infección. Es resistente a la penicilina pero susceptible a otros antibióticos como las cefalosporinas. El tratamiento y prevención de las infecciones por estafilococos requiere el uso adecuado
El documento describe las propiedades y usos de los nitroimidazoles, una clase de fármacos antimicrobianos. Los nitroimidazoles más importantes son el metronidazol y el tinidazol, que se usan para tratar infecciones causadas por bacterias y parásitos anaerobios como Clostridium difficile, Entamoeba histolytica y Giardia lamblia.
Este documento presenta una revisión de conceptos microbiológicos importantes para la interpretación de antibiogramas, incluyendo mecanismos de resistencia bacteriana y pautas para diferentes géneros bacterianos. Se discuten patrones de resistencia comunes en estafilococos, enterobacterias y bacilos gramnegativos no fermentadores, con énfasis en interpretación de resultados y opciones de tratamiento.
Este documento describe los aminoglucósidos, un grupo de antibióticos naturales y semisintéticos producidos por actinomicetos del suelo. Son bactericidas que inhiben la síntesis de proteínas en bacterias gramnegativas. Son nefrotoxicos y ototoxicos. Se eliminan principalmente por filtración glomerular renal.
La amoxicilina/ácido clavulánico es una combinación de un antibiótico semisintético derivado de la penicilina (amoxicilina) y un inhibidor de betalactamasas (ácido clavulánico) que tiene un amplio espectro bactericida contra bacterias Gram positivas y Gram negativas. Se usa para tratar infecciones de vías respiratorias, genitourinarias, de piel y tejidos blandos, y de huesos causadas por organismos sensibles como Streptococcus pneumoniae y Staphylococcus
El documento clasifica los ß-lactámicos en penicilinas, cefalosporinas, carbapenems y monobactams. Describe las principales características de cada grupo, incluyendo ejemplos específicos, mecanismo de acción, espectro de actividad, farmacocinética y usos clínicos.
El documento proporciona información sobre el uso adecuado de antibióticos, incluyendo criterios para su selección, mecanismos de resistencia bacteriana, y estrategias para mejorar su prescripción. Describe los diferentes tipos de antibióticos, sus mecanismos de acción, organismos objetivo y efectos adversos. También discute la importancia de evitar el uso injustificado y erróneo de antibióticos para prevenir la resistencia bacteriana.
Este documento proporciona información sobre antibióticos, incluyendo penicilinas, cefalosporinas y otros. Explica las diferencias entre bacterias Gram positivas y Gram negativas, los mecanismos de acción de los antibióticos, y tipos comunes como penicilina, cefalosporinas, y aminopenicilinas. También cubre temas como resistencia a antibióticos, farmacocinética, efectos adversos y aplicaciones terapéuticas.
El documento trata sobre los antibióticos. Menciona que las penicilinas fueron el primer antibiótico descubierto en 1928 por Alexander Fleming y describen su mecanismo de acción inhibiendo la síntesis de la pared celular bacteriana. También cubre las cefalosporinas, otro tipo importante de antibiótico betalactámico descubierto en 1948, con varias generaciones que tienen espectros de acción y resistencias diferentes.
El documento habla sobre las cefalosporinas, un tipo de antibiótico. Describe las diferentes generaciones de cefalosporinas, sus mecanismos de acción, espectros de actividad, usos clínicos, farmacocinética, presentaciones y dosificaciones. También cubre cefalosporinas activas contra estafilococos resistentes a la meticilina.
El documento describe el descubrimiento y mecanismo de acción de los antibióticos β-lactámicos conocidos como penicilinas. Alexander Fleming descubrió la penicilina en 1928 al notar que un hongo del género Penicillium inhibía el crecimiento de bacterias. Las penicilinas actúan inhibiendo la síntesis de la pared celular bacteriana. Existen diferentes tipos de penicilinas clasificadas según su origen, estructura química y espectro de acción.
Este documento describe los antagonistas del ácido fólico, incluyendo sulfonamidas, trimetoprim y cotrimoxazol. Explica sus mecanismos de acción, espectros, resistencia, farmacocinética y efectos adversos. También cubre indicaciones, contraindicaciones e interacciones de estos fármacos.
Este documento presenta información sobre antibióticos y antimicrobianos. Explica la diferencia entre antibióticos, que son sustancias producidas naturalmente por microorganismos, y antimicrobianos, que pueden ser sintéticos o antibióticos modificados. También describe la clasificación de los antimicrobianos según su estructura, mecanismo de acción y espectro, e incluye ejemplos de bacterias Gram positivas y Gram negativas. Por último, aborda temas como las resistencias a antimicrobianos, la selección y
Los aminoglucósidos son antibióticos bactericidas que incluyen gentamicina, amikacina, netilmicina y kanamicina. Actúan bloqueando la síntesis de proteínas bacterianas. Tienen actividad contra muchos patógenos gramnegativos y algunos grampositivos. Su uso requiere monitoreo debido a los riesgos de nefrotoxicidad y ototoxicidad.
d. Inhibe la síntesis de ergosteroles
Los azoles inhiben la síntesis de ergosteroles, que son componentes esenciales de la membrana celular de los hongos.
Los aminoglucósidos son antibióticos bactericidas que actúan inhibiendo la síntesis de proteínas bacterianas. Los principales aminoglucósidos son la gentamicina, tobramicina, amikacina, kanamicina, estreptomicina y neomicina. Se usan para tratar infecciones causadas por bacterias gramnegativas y su mecanismo de acción implica unirse al ribosoma bacteriano y causar una lectura errónea durante la síntesis de proteínas. Pueden causar efectos secundarios como toxicidad vestibular,
Este documento presenta información sobre diferentes antimicobacterianos, incluyendo su mecanismo de acción, farmacología y efectos secundarios. Se discuten antibióticos aminoglicósidos como la estreptomicina, cicloserina, ácido p-aminosalicílico, etambutol, nicotinaminas como etionamida e isoniazida, pirazinamida y rifamicinas. El documento provee detalles sobre cada fármaco y compara sus propiedades para el tratamiento de infecciones micobacterianas.
El documento describe las características de los Enterococcus spp. Estos son habitantes comunes del tracto gastrointestinal y causan infecciones como endocarditis y de vías urinarias en pacientes inmunocomprometidos. Adquieren resistencia a antibióticos como la vancomicina mediante genes como vanA o vanB. Presentan resistencia intrínseca a bajos niveles de vancomicina por el gen vanC. Se recomiendan pruebas para diferenciar especies y controlar la calidad de los antibiogramas.
Este documento describe dos tipos principales de antibióticos: los antibióticos betalactámicos y los macrólidos. Los antibióticos betalactámicos incluyen derivados de la penicilina, cefalosporinas, monobactams y carbapenems, y actúan inhibiendo la síntesis de la barrera de peptidoglicanos de la pared celular bacteriana. Los macrólidos como la eritromicina, claritromicina y azitromicina contienen un anillo macrocíclico de lactona e inhiben la sí
El documento describe la historia y clasificación de los antibióticos, así como sus mecanismos de acción, resistencia y usos principales. Los antibióticos incluyen penicilinas, cefalosporinas, macrólidos, aminoglicósidos, tetraciclinas, cloranfenicol y quinolonas, que actúan inhibiendo la síntesis de proteínas bacterianas o el ADN. Los antibióticos han salvado millones de vidas al tratar infecciones, pero la resistencia es un problema creciente que requiere terapias
1) Los documentos resumen cuatro medicamentos (fluconazol, furosemida, doxiciclina y ciprofloxacino) describiendo su farmacodinamia, farmacocinética, efectividad comparativa, reacciones adversas y dosis recomendadas.
2) Todos los medicamentos presentan una buena relación costo-beneficio para el tratamiento de sus indicaciones.
3) Cada medicamento debe usarse con precaución en ciertas poblaciones como embarazadas, lactantes o personas con insuficiencia hepática.
Este documento presenta una revisión de conceptos microbiológicos importantes para la interpretación de antibiogramas, incluyendo mecanismos de resistencia bacteriana y pautas para diferentes géneros bacterianos. Se discuten patrones de resistencia comunes en estafilococos, enterobacterias y bacilos gramnegativos no fermentadores, con énfasis en interpretación de resultados y opciones de tratamiento.
Este documento describe los aminoglucósidos, un grupo de antibióticos naturales y semisintéticos producidos por actinomicetos del suelo. Son bactericidas que inhiben la síntesis de proteínas en bacterias gramnegativas. Son nefrotoxicos y ototoxicos. Se eliminan principalmente por filtración glomerular renal.
La amoxicilina/ácido clavulánico es una combinación de un antibiótico semisintético derivado de la penicilina (amoxicilina) y un inhibidor de betalactamasas (ácido clavulánico) que tiene un amplio espectro bactericida contra bacterias Gram positivas y Gram negativas. Se usa para tratar infecciones de vías respiratorias, genitourinarias, de piel y tejidos blandos, y de huesos causadas por organismos sensibles como Streptococcus pneumoniae y Staphylococcus
El documento clasifica los ß-lactámicos en penicilinas, cefalosporinas, carbapenems y monobactams. Describe las principales características de cada grupo, incluyendo ejemplos específicos, mecanismo de acción, espectro de actividad, farmacocinética y usos clínicos.
El documento proporciona información sobre el uso adecuado de antibióticos, incluyendo criterios para su selección, mecanismos de resistencia bacteriana, y estrategias para mejorar su prescripción. Describe los diferentes tipos de antibióticos, sus mecanismos de acción, organismos objetivo y efectos adversos. También discute la importancia de evitar el uso injustificado y erróneo de antibióticos para prevenir la resistencia bacteriana.
Este documento proporciona información sobre antibióticos, incluyendo penicilinas, cefalosporinas y otros. Explica las diferencias entre bacterias Gram positivas y Gram negativas, los mecanismos de acción de los antibióticos, y tipos comunes como penicilina, cefalosporinas, y aminopenicilinas. También cubre temas como resistencia a antibióticos, farmacocinética, efectos adversos y aplicaciones terapéuticas.
El documento trata sobre los antibióticos. Menciona que las penicilinas fueron el primer antibiótico descubierto en 1928 por Alexander Fleming y describen su mecanismo de acción inhibiendo la síntesis de la pared celular bacteriana. También cubre las cefalosporinas, otro tipo importante de antibiótico betalactámico descubierto en 1948, con varias generaciones que tienen espectros de acción y resistencias diferentes.
El documento habla sobre las cefalosporinas, un tipo de antibiótico. Describe las diferentes generaciones de cefalosporinas, sus mecanismos de acción, espectros de actividad, usos clínicos, farmacocinética, presentaciones y dosificaciones. También cubre cefalosporinas activas contra estafilococos resistentes a la meticilina.
El documento describe el descubrimiento y mecanismo de acción de los antibióticos β-lactámicos conocidos como penicilinas. Alexander Fleming descubrió la penicilina en 1928 al notar que un hongo del género Penicillium inhibía el crecimiento de bacterias. Las penicilinas actúan inhibiendo la síntesis de la pared celular bacteriana. Existen diferentes tipos de penicilinas clasificadas según su origen, estructura química y espectro de acción.
Este documento describe los antagonistas del ácido fólico, incluyendo sulfonamidas, trimetoprim y cotrimoxazol. Explica sus mecanismos de acción, espectros, resistencia, farmacocinética y efectos adversos. También cubre indicaciones, contraindicaciones e interacciones de estos fármacos.
Este documento presenta información sobre antibióticos y antimicrobianos. Explica la diferencia entre antibióticos, que son sustancias producidas naturalmente por microorganismos, y antimicrobianos, que pueden ser sintéticos o antibióticos modificados. También describe la clasificación de los antimicrobianos según su estructura, mecanismo de acción y espectro, e incluye ejemplos de bacterias Gram positivas y Gram negativas. Por último, aborda temas como las resistencias a antimicrobianos, la selección y
Los aminoglucósidos son antibióticos bactericidas que incluyen gentamicina, amikacina, netilmicina y kanamicina. Actúan bloqueando la síntesis de proteínas bacterianas. Tienen actividad contra muchos patógenos gramnegativos y algunos grampositivos. Su uso requiere monitoreo debido a los riesgos de nefrotoxicidad y ototoxicidad.
d. Inhibe la síntesis de ergosteroles
Los azoles inhiben la síntesis de ergosteroles, que son componentes esenciales de la membrana celular de los hongos.
Los aminoglucósidos son antibióticos bactericidas que actúan inhibiendo la síntesis de proteínas bacterianas. Los principales aminoglucósidos son la gentamicina, tobramicina, amikacina, kanamicina, estreptomicina y neomicina. Se usan para tratar infecciones causadas por bacterias gramnegativas y su mecanismo de acción implica unirse al ribosoma bacteriano y causar una lectura errónea durante la síntesis de proteínas. Pueden causar efectos secundarios como toxicidad vestibular,
Este documento presenta información sobre diferentes antimicobacterianos, incluyendo su mecanismo de acción, farmacología y efectos secundarios. Se discuten antibióticos aminoglicósidos como la estreptomicina, cicloserina, ácido p-aminosalicílico, etambutol, nicotinaminas como etionamida e isoniazida, pirazinamida y rifamicinas. El documento provee detalles sobre cada fármaco y compara sus propiedades para el tratamiento de infecciones micobacterianas.
El documento describe las características de los Enterococcus spp. Estos son habitantes comunes del tracto gastrointestinal y causan infecciones como endocarditis y de vías urinarias en pacientes inmunocomprometidos. Adquieren resistencia a antibióticos como la vancomicina mediante genes como vanA o vanB. Presentan resistencia intrínseca a bajos niveles de vancomicina por el gen vanC. Se recomiendan pruebas para diferenciar especies y controlar la calidad de los antibiogramas.
Este documento describe dos tipos principales de antibióticos: los antibióticos betalactámicos y los macrólidos. Los antibióticos betalactámicos incluyen derivados de la penicilina, cefalosporinas, monobactams y carbapenems, y actúan inhibiendo la síntesis de la barrera de peptidoglicanos de la pared celular bacteriana. Los macrólidos como la eritromicina, claritromicina y azitromicina contienen un anillo macrocíclico de lactona e inhiben la sí
El documento describe la historia y clasificación de los antibióticos, así como sus mecanismos de acción, resistencia y usos principales. Los antibióticos incluyen penicilinas, cefalosporinas, macrólidos, aminoglicósidos, tetraciclinas, cloranfenicol y quinolonas, que actúan inhibiendo la síntesis de proteínas bacterianas o el ADN. Los antibióticos han salvado millones de vidas al tratar infecciones, pero la resistencia es un problema creciente que requiere terapias
1) Los documentos resumen cuatro medicamentos (fluconazol, furosemida, doxiciclina y ciprofloxacino) describiendo su farmacodinamia, farmacocinética, efectividad comparativa, reacciones adversas y dosis recomendadas.
2) Todos los medicamentos presentan una buena relación costo-beneficio para el tratamiento de sus indicaciones.
3) Cada medicamento debe usarse con precaución en ciertas poblaciones como embarazadas, lactantes o personas con insuficiencia hepática.
Este documento describe la infección severa por Clostridium difficile. Define la infección desde leve a moderada hasta severa y fulminante. Explica que la epidemia de una cepa hipervirulenta NAP1 ha causado un aumento de casos graves y mortalidad. Los factores de riesgo incluyen uso de antibióticos, edad avanzada e inmunosupresión. Los síntomas van desde diarrea hasta deterioro orgánico múltiple. El tratamiento de primera línea son antibióticos como metronidazol y vancomicina,
Este documento presenta una introducción a la terapia antibiótica. Explica conceptos clave como terapia empírica, cultivos de tejidos y sensibilidad a antibióticos. Luego, proporciona recomendaciones sobre dosis y duración del tratamiento para varios patógenos comunes como Pseudomonas spp., Mycoplasma pneumoniae y Pneumocystis jiroveci. El objetivo es brindar una guía para el uso seguro y efectivo de antibióticos.
Diarrea asociada a antibioticos por Dr. Ivan PerezPediahome .
El documento describe la diarrea asociada a antibióticos (DAA), incluyendo su prevalencia, mecanismos, y etiología más común como Clostridium difficile. La DAA ocurre debido a la alteración de la microbiota intestinal causada por los antibióticos, permitiendo el sobrecrecimiento de patógenos. Clostridium difficile es responsable del 10-20% de los casos de DAA y puede causar desde diarrea leve hasta colitis pseudomembranosa grave.
André Dan introduces himself as a citizen of the world since 1957 and 2009. He offers social network consulting and management consulting. He has professional networks and experience working with various companies. André Dan looks forward to meeting people in 2009, which he describes as a year of important changes.
El documento habla sobre el descubrimiento de la penicilina por Alexander Fleming en 1928 y sus usos para tratar infecciones bacterianas. También menciona que con el uso excesivo de antibióticos, las bacterias han desarrollado resistencia a través de mutaciones, lo que ha dado lugar a cepas resistentes que son más difíciles de tratar.
conceptos y lineamientos BASICOS para el manejo de antimicrobianos. esta presentacion no pretende ser un juicio de valor y es solo orientativa para estimular la investigacion respecto al tema
Este documento presenta información sobre diferentes tipos de penicilinas y cefalosporinas. Describe las características, mecanismo de acción, clasificación y usos de estos antibióticos betalactámicos de amplio espectro. Se dividen las penicilinas en naturales, semisintéticas, de amplio espectro y antipseudomonas. Las cefalosporinas se clasifican en generaciones dependiendo de su espectro, desde la primera hasta la cuarta generación.
Este documento proporciona información sobre el tratamiento de fármacos y dosis para aves ornamentales. Explica diferentes vías de administración como la oral a través del agua de bebida o la intramuscular mediante inyección. Incluye tablas con medicamentos comúnmente usados, sus dosis y concentraciones según la especie. El objetivo es brindar herramientas para el cuidado básico de la salud de las aves por parte de los criadores.
Este documento trata sobre el uso inadecuado de los antibióticos. Explica que los antibióticos solo deben usarse para combatir infecciones bacterianas cuando un médico los receta. El uso inadecuado, como tomar antibióticos para virus o no completar el tratamiento, puede causar resistencia bacteriana y poner en riesgo la salud pública. La Organización Mundial de la Salud advierte que la resistencia a los antibióticos ya es una amenaza global.
1) El documento describe la historia y desarrollo de los antibióticos, incluyendo el descubrimiento de la penicilina y otros antibióticos importantes. 2) Explica la importancia del uso racional de antibióticos para reducir la resistencia bacteriana y los costos, y mejorar la seguridad de los pacientes. 3) Resalta la necesidad de conocer las propiedades de cada antibiótico para seleccionar el tratamiento más efectivo en cada caso.
Este documento presenta el caso clínico de un niño de 6 años con sinusitis aguda. Contiene datos personales del paciente, motivo de consulta, enfermedad actual, exámen físico, diagnóstico presuntivo de sinusitis aguda, y tratamiento recomendado con amoxicilina.
C. difficile is a bacterium that causes symptoms ranging from diarrhea to life-threatening inflammation of the colon. It is most commonly found in healthcare settings and spreads through spores that can persist on surfaces for weeks. Antibiotic use allows C. difficile to overgrow in the gut by wiping out competing bacteria. Diagnosis involves stool testing and colon exams. Treatment focuses on stopping antibiotics, using targeted antibiotics to kill C. difficile, and restoring healthy gut bacteria with probiotics or yeast supplements to prevent recurrence. Strict handwashing, patient isolation, and surface disinfection are important to control the spread of C. difficile.
Este documento describe estrategias para reducir la resistencia a los antibióticos mediante su uso racional. Explica que el mal uso de antibióticos ha dado lugar a la aparición de bacterias resistentes, lo que conlleva consecuencias graves como enfermedades crónicas o mayor riesgo de muerte. Propone implementar programas de control de infecciones intrahospitalarias, educar al personal y a la comunidad, establecer guías clínicas, y monitorear el uso y consumo de antibióticos.
Este documento resume la historia, patogénesis, epidemiología y manifestaciones clínicas de la infección por Clostridium difficile. Explica cómo los antibióticos alteran la flora intestinal y permiten la proliferación de C. difficile, así como los factores de riesgo para la infección. También describe los síntomas de la colitis leve, grave y fulminante, y resume los hallazgos económicos sobre los altos costes sanitarios asociados a esta infección.
Farmacos: Antiparasitarios antiprotozoariosLuis Fernando
Este documento describe varios medicamentos antiparasitarios. Brevemente describe que los protozoarios son organismos unicelulares parásitos intra o extracelulares que se multiplican en el huésped, mientras que los helmintos son multicelulares. Luego resume las características de varios fármacos como el metronidazol, pirantel, praziquantel, ivermectina, albendazol y otros.
1) Los antibióticos de amplio espectro incluyen las tetraciclinas y el cloramfenicol, los cuales inhiben la síntesis proteica bacteriana uniéndose al ribosoma. 2) Las tetraciclinas tienen efectos adversos como fotosensibilidad, alteración de la flora intestinal y toxicidad en huesos y dientes de niños; mientras que el cloramfenicol puede causar depresión medular. 3) Ambos antibióticos se usan para tratar infecciones como brucelosis, clamidias y salmonelosis.
Este documento proporciona una línea de tiempo y descripción general de los antibióticos. Comienza con los descubrimientos clave de penicilina, sulfonamidas y otras clases de antibióticos entre 1900 y 2000. Luego resume las clasificaciones, mecanismos de acción, efectos y espectros de los antibióticos β-lactámicos como penicilinas, cefalosporinas y carbapenémicos. Finalmente, cubre brevemente los glucopépticos como la vancomicina.
Este documento resume las contribuciones clave de varios científicos en el desarrollo de antimicrobianos, incluyendo el descubrimiento del primer quimioterápico (Salvarsan) por Ehrlich en 1908, el descubrimiento de la penicilina por Fleming en 1928, y el descubrimiento de otros antibióticos como la estreptomicina. También describe los mecanismos de acción, tipos y usos de varios antibióticos comunes como betalactámicos, aminoglucósidos y tetraciclinas.
1) El documento describe el descubrimiento y desarrollo inicial de los antibióticos, con un enfoque en la penicilina. 2) En 1928, Alexander Fleming observó que la penicilina producida por el hongo Penicillium inhibía el crecimiento de las bacterias. 3) En 1941, Howard Florey inoculó con éxito penicilina intravenosa en pacientes, aunque la producción era difícil y costosa en ese momento.
El documento describe la historia y desarrollo de los antibióticos y quimioterápicos desde el siglo XIX. Se mencionan figuras clave como Pasteur, Ehrlich y Fleming y sus descubrimientos de tratamientos para infecciones como la sífilis y la penicilina. También define términos como antibiótico, quimioterápico y antimicrobiano y explica los mecanismos de acción de diferentes grupos de fármacos como las sulfamidas, nitrofurano y betalactámicos.
Este documento trata sobre antibióticos y resistencia a antibióticos. Presenta información sobre la historia de los antibióticos, sus mecanismos de acción, la adquisición de resistencia bacteriana y conceptos sobre su uso racional. El objetivo es describir los antibióticos y resaltar la importancia de la resistencia, particularmente conocer sobre su historia, mecanismos de acción, dinámica de resistencia y métodos para determinar susceptibilidad.
El documento trata sobre diferentes tipos de antibióticos. Describe los antibióticos más comunes como la penicilina, macrólidos, cefalosporinas, tetraciclinas, sulfonamidas, quinolonas y aminoglucósidos. Para cada uno detalla usos comunes, dosis, efectos adversos y mecanismos de resistencia bacteriana.
El origen de los antibióticos se remonta a la antigüedad cuando se utilizaban extractos de plantas y hongos para tratar infecciones. Sin embargo, no fue hasta el siglo XIX cuando Pasteur descubrió que algunas bacterias podían destruir otros gérmenes, allanando el camino para el descubrimiento de la penicilina por Fleming en 1928. En la década de 1940, Florey y Chain aislaron la penicilina y la probaron con éxito en humanos, marcando el inicio de la era moderna de los
Las tetraciclinas fueron los primeros antibióticos de amplio espectro descubiertos a finales de la década de 1940. Inhiben la síntesis de proteínas bacterianas al unirse a la subunidad 30S del ribosoma. Tienen actividad contra muchas bacterias grampositivas y gramnegativas. Se absorben rápidamente por vía oral y se distribuyen ampliamente en el cuerpo. Los efectos adversos incluyen daño dental, diarrea y reacciones alérgicas.
Este documento proporciona información sobre diferentes tipos de antibióticos, incluyendo su clasificación, mecanismos de acción y usos. Describe penicilinas, cefalosporinas, aminoglucósidos, tetraciclinas, macrólidos y sulfamidas, así como su historia desde los primeros descubrimientos en la década de 1920 hasta desarrollos recientes. También advierte sobre el uso indebido de antibióticos y el desarrollo de resistencias bacterianas.
El documento presenta los principios básicos de farmacología, incluyendo farmacocinética, farmacodinamia, transporte de fármacos a través de las membranas celulares, absorción, distribución, dosis, potencia, eficacia, efectos secundarios, clasificación de antimicrobianos, y tipos y usos de analgésicos. Cubre una amplia gama de temas relacionados con la acción y aplicación clínica de medicamentos.
La historia de los antibióticos comenzó con el descubrimiento de la penicilina por Alexander Fleming en 1928. Los antibióticos son sustancias que matan o detienen el crecimiento de bacterias y se clasifican en varios grupos como penicilinas, cefalosporinas, carbapenémicos y aminoglucósidos. Cada grupo tiene un mecanismo de acción diferente como inhibir la síntesis de la pared celular bacteriana o la síntesis de proteínas. Los antibióticos tienen efectos adversos como reacciones alé
1) Los antibióticos como la penicilina y las cefalosporinas actúan inhibiendo la síntesis de peptidoglicano en la pared celular bacteriana al interferir con la transpeptidación.
2) Alexander Fleming descubrió la penicilina en 1928 al notar que el moho Penicillium inhibía el crecimiento de bacterias.
3) Los antibióticos se clasifican según su mecanismo de acción, como inhibidores de la síntesis de pared celular o de proteínas.
Este documento trata sobre la tuberculosis. Resume que el 24 de marzo se conmemora el descubrimiento del bacilo de la tuberculosis por el Dr. Robert Koch en 1882. Explica que la tuberculosis es una enfermedad infecciosa, crónica y curable que afecta principalmente el aparato respiratorio y puede transmitirse a través del contacto con una persona infectada. Finalmente, detalla algunos síntomas, formas de diagnóstico y tratamiento con diferentes fármacos antituberculosos.
El documento describe las bases biológicas de la actividad antibacteriana. Explica que los agentes antimicrobianos controlan el crecimiento microbiano inhibiéndolo o destruyéndolo, y que los bactericidas matan bacterias mientras los bacteriostáticos inhiben su crecimiento. También resume los principales mecanismos de acción de los antibióticos como la inhibición de la síntesis de la pared celular, las funciones de la membrana, la síntesis proteica y del ácido nucleico.
Este documento resume la historia de los antibióticos desde su descubrimiento en 1928 hasta su desarrollo y uso actual. Comienza describiendo el descubrimiento accidental de la penicilina por Alexander Fleming en 1928 y continúa detallando los descubrimientos subsiguientes de otros antibióticos importantes como la eritromicina, kanamicina e imipenem. Luego proporciona información general sobre los mecanismos de acción, indicaciones y efectos adversos de varias clases comunes de antibióticos como betalactámicos, aminoglucósid
Este documento describe la historia de los antibióticos desde su origen etimológico hasta su clasificación y descubrimiento. Explica que los antibióticos son sustancias que inhiben el crecimiento bacteriano y que aunque su mecanismo de acción se conoció en el siglo XX, plantas medicinales y hongos se han usado históricamente para tratar infecciones. Luego resume los descubrimientos clave de Pasteur, Fleming, Florey y Chain que llevaron al desarrollo de los primeros antibióticos como la pen
El documento resume las propiedades de las lincosamidas, cloranfenicol y clindamicina. Las lincosamidas como la lincomicina actúan uniéndose a la subunidad 50S del ribosoma bacteriano e inhibiendo la síntesis de proteínas. La clindamicina es un derivado semisintético de la lincomicina con un espectro más amplio. El cloranfenicol también se une al ribosoma bacteriano bloqueando la síntesis de proteínas, y tiene actividad frente a muchas bacterias grampositivas y gramnegativas. Ambos
El documento resume las propiedades de las lincosamidas, cloranfenicol y clindamicina. Las lincosamidas como la lincomicina actúan uniéndose a la subunidad 50S del ribosoma bacteriano e inhibiendo la síntesis de proteínas. La clindamicina es un derivado semisintético de la lincomicina con un espectro más amplio. El cloranfenicol también se une al ribosoma bacteriano bloqueando la síntesis de proteínas, y tiene actividad frente a una variedad de bacterias. Ambos pueden causar efectos advers
Este documento trata sobre el uso de antibióticos en pediatría. Describe los orígenes y definición de los antibióticos, y clasifica diferentes tipos como penicilinas, cefalosporinas y monolactámicos. Explica sus mecanismos de acción y resistencia, farmacocinética, toxicidad e indicaciones comunes en niños.
Este documento trata sobre los antibióticos y ofrece una visión práctica. Explica las generalidades de los antibióticos, su clasificación según su estructura, lugar de acción y mecanismo. También cubre temas como las resistencias a antibióticos, la selección de antibióticos y el uso de combinaciones de antibióticos. Por último, aborda el concepto de profilaxis con antibióticos.
El documento resume la leishmaniasis tegumentaria y visceral. La leishmaniasis tegumentaria se divide en viejo y nuevo mundo, y tiene diversas formas clínicas como cutánea, mucosa y mucocutánea. La leishmaniasis visceral afecta principalmente a niños y puede ser asintomática, oligosintomática o sintomática aguda o clásica. El diagnóstico incluye métodos directos como biopsias y métodos indirectos como serología.
Este documento describe las infecciones graves necrotizantes de partes blandas, incluyendo fascitis necrotizante, gangrena de Fournier y mionecrosis clostridial. Estas infecciones requieren un diagnóstico y tratamiento rápidos debido a su rápida progresión y alta morbimortalidad. El tratamiento incluye un debridamiento quirúrgico agresivo y tratamiento antibiótico para prevenir la toxicidad sistémica y la muerte.
Este documento describe las meningoencefalitis infecciosas bacterianas agudas. Define la meningoencefalitis como un proceso inflamatorio que compromete las leptomenínges y altera el LCR. Los principales patógenos son Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae y Haemophilus influenzae. El documento también describe la epidemiología, patogenia, cuadros clínicos, hallazgos de laboratorio y factores de mala evolución de estas infecciones.
Este documento resume las principales infecciones de transmisión sexual (ITS), incluyendo bacterianas como gonorrea y clamidia, virales como herpes simple y VIH, y parasitarias. Describe los síntomas, complicaciones, diagnóstico y tratamiento de cada ITS. También explica la asociación entre el virus del papiloma humano (HPV) y cáncer cervical, y el rol del HPV como factor necesario para el desarrollo de cáncer cervical.
Este documento describe las infecciones urinarias agudas, que pueden ser bajas (uretritis y cistitis) o altas (pielonefritis, prostatitis, abscesos renales). Generalmente son causadas por E. coli y se definen por la presencia de microorganismos patógenos en la orina, vejiga, riñón o próstata. El diagnóstico se realiza mediante examen microscópico de orina, detección de bacterias y cultivo con recuentos significativos.
Este documento describe diferentes tipos de hepatitis agudas. Brevemente resume los virus hepatotropos comunes como HAV, HBV, HCV, HDV y HEV, así como sus formas de transmisión, persistencia viral y riesgo de cirrosis y cáncer hepático. También cubre perfiles clínicos, bioquímicos, ecográficos y serológicos para el diagnóstico de hepatitis agudas virales.
[1] La faringoamigdalitis es una infección de la faringe y las amígdalas que causa enrojecimiento y dolor de garganta. Puede ser causada por bacterias o virus.
[2] Los factores de riesgo incluyen el tabaquismo, contacto con personas enfermas, reflujo gastroesofágico y apnea del sueño.
[3] Los síntomas incluyen dolor de garganta, fiebre, adenopatías cervicales y en algunos casos exudado amigdalar. El diagnóstico
Este documento describe el botulismo del lactante, una enfermedad causada por la ingesta de toxina botulínica producida por la bacteria Clostridium botulinum. Describe los síntomas como constipación, hipotonía y debilidad del llanto. Explica el diagnóstico clínico y de laboratorio, incluida la detección de toxina en heces o suero. También cubre el tratamiento de soporte y la administración de antitoxina botulínica.
El documento resume las principales enfermedades que comprometen el sistema nervioso central en pacientes con SIDA. Describe las infecciones oportunistas más frecuentes como criptococosis, toxoplasmosis, leucoencefalopatía multifocal progresiva y tuberculosis. También aborda las meningoencefalitis causadas por citomegalovirus, herpesvirus y neurosífilis, así como la enfermedad de Chagas. Explica los hallazgos clínicos, de laboratorio e imágenes de cada una y su tratamiento.
El documento describe la fisiopatología de la sepsis y el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS). La sepsis se produce por una infección que desencadena una respuesta inflamatoria exagerada que puede causar disfunción de órganos. El diagnóstico se basa en la historia clínica, microbiología, laboratorio e imágenes. El tratamiento temprano con antibióticos y control de la fuente de infección mejoran los resultados.
Este documento describe la patología del tracto digestivo que puede presentarse en pacientes con VIH/SIDA. Describe las manifestaciones orales más comunes como candidiasis, leucoplasia oral vellosa y úlceras causadas por virus como el herpes. También se detalla la patología esofágica, gástrica e intestinal, incluyendo infecciones por hongos, bacterias, parásitos y virus oportunistas. Se explican los métodos para estudiar estas afecciones, incluyendo la historia clínica, exámenes físicos y de
Este documento proporciona una clasificación y descripción de las neumonías. Las clasifica según su etiología (infecciosa vs. no infecciosa), evolución (aguda vs. de lenta resolución), origen (comunidad, hospitalaria, comunidad cerrada) y aspecto radiológico (alveolar, intersticial, mixta). Describe los signos y síntomas, exámenes de diagnóstico, criterios de internación y tratamiento para las neumonías alveolar de la comunidad y las neumon
Este documento trata sobre la infección hospitalaria y su control. Brevemente introduce el tema, menciona que las infecciones hospitalarias afectan al 5-10% de los pacientes internados y cuestan miles de millones de dólares anualmente. Luego describe algunas de las principales causas de infecciones hospitalarias como neumonías, infecciones del tracto urinario e infecciones asociadas a catéteres. Finalmente, enfatiza la importancia de aplicar medidas integrales para el control de infecciones en todos los pacientes.
Este documento trata sobre la endocarditis infecciosa. Discute la frecuencia, clasificación, agentes etiológicos, diagnóstico y tratamiento de esta enfermedad. Explica que la endocarditis infecciosa tiene una baja frecuencia pero alta letalidad, y que los factores de riesgo incluyen procedimientos invasivos cardíacos y cardiopatías subyacentes. El diagnóstico se realiza a través de hemocultivos, ecocardiograma y criterios de la Universidad de Duke. El tratamiento depende
Este documento resume los antimicrobianos más comunes, incluyendo penicilinas, cefalosporinas, aminoglucósidos, macrólidos, lincosaminas, glucopéptidos, quinolonas y tetraciclinas. Describe las dosis habituales de cada fármaco y los microorganismos más frecuentemente susceptibles. También enfatiza la importancia del diagnóstico clínico y microbiológico para un uso racional de los antimicrobianos.
El documento describe la epidemiología, patogenia, clasificación, signos clínicos, diagnóstico y tratamiento del tétanos. El tétanos afecta principalmente a personas no vacunadas o con vacunación inadecuada y causa 700,000-1,000,000 de casos y 400,000 muertes anuales a nivel mundial. Los síntomas incluyen trismus, contracturas musculares tónicas y paroxismos debido a la inhibición de las interneuronas por la toxina tetánica. El tratamiento consiste en gammaglobulina
1. Antibióticos
Dr. Lautaro de Vedia
Jefe de Cuidados Intensivos Respiratorios
Hospital Francisco J Muñiz
2. Alexander Fleming
Aunque se fue fraguando con el trabajo
de los investigadores de finales del (1881-1955)
siglo XIX y principios del XX, el
comienzo de la antibioterapia tiene
un nombre de importancia capital:
Julio 1928. Selecciona diversas placas de estafilococos para
trabajar con ellas después de las vacaciones de verano.
Agosto 1928. Al volver de sus vacaciones Fleming observa la
contaminación de esas placas por unos hongos, pero le llama
la atención que las bacterias estaban muertas.
La contaminación es una realidad habitual en cualquier
laboratorio, pero Fleming supo interpretar la actividad biológica
del hongo y tuvo la curiosidad científica e interés práctico
necesarias para profundizar en el tema.
Octubre 1928. Diseña experimentos de rastreo, observando
que el jugo producido por esos hongos llamados Penicillium
rubrum inhibe selectivamente al Staphylococcus.
Marzo 1929. Publica su trabajo sobre “La acción
antibacteriana de cultivos de la penicilina con especial
referencia a su uso en el aislamiento de B. influenzae” en
el British Journal Experimental Pathology, Vol. X, n.º 3.
3. “ EL MAYOR PELIGRO, ES QUE LA
GENTE CONSUMIRÁ
ANTIBIÓTICOS MUY
FRECUENTEMENTE, A DOSIS
MUY BAJAS, DE MODO QUE EN
VEZ DE ERRADICAR LOS
MICROBIOS, DESARROLLARÁ
UNA POBLACIÓN DE
ORGANISMOS RESISTENTES, Y
ENTONCES SEREMOS
INCAPACES DE TRATAR LA
NEUMONÍA CON PENICILINA”
En: New York Times, 1945 The antibiotic paradox
por S. Levy
4. Tiempo entre la introducción del antibiótico
y el desarrollo de resistencias
Antibiotic Year Resistance
Deployed observed
Sulfonamides 1930s 1940s
Penicillin 1943 1946
Streptomycin 1943 1959
Chloramphenicol 1947 1959
Tetracycline 1948 1953
Erythromycin 1952 1988
Vancomycin 1956 1988
Methicillin 1960 1961
Ampicillin 1961 1973
Cephalosporins 1960s late1960s
Palumbi (2001) Science 293, 1786
5. Investigación y desarrollo en
antimicrobianos
Número total de nuevos
16 agentes antibióticos
(intervalos de 5 años)
14
12
10
8
6
4
2
0
1983–1987 1988–1992 1993–1997 1998–2002 2003–2007
• Existe actualmente un limitado número de antibióticos en investigación para
el manejo de cada vez más infecciones causadas por gérmenes resistentes
6. La situación actual es crítica
Resistencia antibiótica
Nuevos antibióticos
1998 2008
Tiempo (años)
7. Antibióticos según
mecanismo de acción
Inhibición de la síntesis
de la pared bacteriana Inhibición de la síntesis
de proteínas
Penicilinas y
cefalosporinas Aminoglucósidos,
Vancomicina Cloranfenicol
Macrólidos,
Tetraciclinas
Inhibición de la
sínteisis del ADN Inhibición de pasos
metabólicos clave
Quinolonas
Trimetroprima / Sulfas
8. ZYVOX (Linezolid)
Pfizer
Clase
Clase Oxazolidinonas, el primero de una nueva clase
Actúa inhibiendo la síntesis proteica
Activo sobre SAMR
Indicaciones
Indicaciones Infecciones complicadas de piel y tejidos blandos
Neumonía asociada al respirador
Dosis
Dosis Dos veces por día, por vía oral o endovenosa
Biodisponibilidad oral del 100%
Eventos adversos
Eventos adversos Plaquetopenia, neuropatía (en pacientes que reciben más de 28 días)
Beneficios
Beneficios Un nuevo agente específico para cocos Gram positivos
Excelente biodisponibilidad oral
Activo sobre SAMR y EVR
No requiere ajuste de dosis en insuficiencia renal o hepática
9. Tigacil (tigeciclina)
Wyeth
Clase
Clase Glicil-ciclinas, el primero de una nueva clase
Derivado de las tetraciclinas, activo sobre cepas tetraciclino-resistentes
Indicaciones
Indicaciones Infecciones complicadas de piel y tejidos blandos
Infecciones intra-abdominales complicadas)
Dosis
Dosis Dos veces por día (a pesar de su larga vida media, de aproximadamente 36 horas)
− Los estudios clínicos investigaron la administración de dos veces por día
Dosis: 100 mg IV seguido de 50 mg IV cada 12 horas
Solamente formulación IV—NO ORAL
Eventos adversos
Eventos adversos Toxicidad gastrointestinal, produciendo náuseas (20%-35%) y vómitos (10%-20%) en pacientes
estudiados en los estudios clínicos
Beneficios
Beneficios Un nuevo agente, de amplio espectro, que cubre bacterias Gram positivas y Gram negativas,
aerobias.
Activo sobre SAMR y EVR, y activo sobre bacterias altamente resistentes
No requiere ajuste de dosis en insuficiencia renal o hepática
10. Doribax (doripenem)
Janssen
Clase
Clase Carbapenémico
Indicaciones
Indicaciones • Neumonía nosocomial, incluida la neumonía asociada a ventilación mecánica.
• Infección intraabdominal complicada.
• Infecciones urinarias complicadas, incluida pielonefritis
Dosis
Dosis 500 mg EV cada 8 horas, en infusión entre 1 y 4 horas
Solamente formulación IV—NO ORAL
Eventos adversos
Eventos adversos Similar al resto de los carbapenémicos
Beneficios
Beneficios Un nuevo agente, de amplio espectro, similar a imipenem y meropenem,
Mejor actividad in vitro sobre Pseudomona que imipenem y meropenem (2 a 4 veces más
activo)
11. Cubicin (daptomicina)
Novartis
Clase
Clase Pertenece a una nueva familia, los lipopéptidos
Espectro de actividad: Selectivo hacia grampositivos, incluyendo las resistentes a meticilina,
vancomicina y linezolid
Indicaciones
Indicaciones Aprobada por la EMEA (Enero 2006) para el tratamiento de infecciones complicadas de piel y
tejidos blandos causadas por SA MS y MR, y por la FDA para sepsis y endocarditis
Dosis
Dosis Vial de 350 mg, se administra por perfusión endovenosa, en dosis de 4 mg/kg/ cada 24 horas en
infecciones de piel y partes blandas (7 a 14 días), y de 6 mg/kg para sepsis y endocarditis (2 a 6
semanas)
Solamente formulación IV—NO ORAL
Eventos adversos
Eventos adversos En general bien tolerada, la mayor parte de los EA fueron leves a moderados.
Los más frecuentes fueron náuseas, vómitos, diarrea, cefalea e insomnio
Los más severos, aunque infrecuentes, han sido la toxicidad muscular y la neuropatía periférica,
mencionados con anterioridad..
Beneficios
Beneficios Mecanismo de acción: Despolarización del potencial de membrana de gram +, originando una
rápida inhibición de síntesis de proteínas, ADN y ARN.
Actividad bactericida rápida, sin ocasionar lisis celular.
.No se han identificado mecanismos de resistencias a Daptomicina ni resistencia cruzada con
otras clases de antibióticos.
12. Observaciones para
analizar.....
• 60 % de las visitas al medico resultan en la emisión de una prescripción;
usualmente con una droga nueva, mas costosa y que ha sido agresivamente
promovida por la industria.
•30-40% de los pacientes no
reciben tratamientos de probada
efectividad
• 20-25% de los pacientes reciben
cuidado medico que no es
necesario o potencialmente dañino
• Los médicos citan que las razones
el cual prescriben mas antibióticos
es debido a no saber el diagnostico,
presión por el tiempo y las
demandas del paciente
13. Campaña de Prevención de la Resistencia a los Antimicrobianos en los Servicios de Salud
12 Pasos para Prevenir la Resistencia a los
Antimicrobianos: Adultos Hospitalizados
12 Rompa la cadena Prevención de la transmisión
11 Aísle al patógeno
10 Deje de tratar si hay cura
9 Sepa rechazar la vancomicina Uso acertado de los
8 Trate infección, no colonización antimicrobianos
7 Trate infección, no contaminación
6 Use datos locales
5 Practique el control de antimicrobianos
4 Consulte a los expertos Diagnóstico y tratamiento
3 Adapte el tratamiento al agente patógeno eficaces
2 Retire los catéteres
Prevención de la infección
1 Vacune
14. FALACIAS EN EL TRATAMIENTO
ANTIBIÓTICO
• Amplio espectro es mejor
• Más enfermedades más antibióticos
• Falla de tratamiento implica falla de cobertura
• Ante la duda, cambiar o agregar droga
• La enfermedad infecciosa requiere tratamiento
inmediato
• Respuesta implica diagnóstico
• Cuanto más grave la enfermedad más drogas
• Cuanto más grave la enfermedad uso de drogas
más nuevas
• Los antibióticos no son tóxicos.
Kim J, et al. AMJM , 1989
15. Indicaciones de la
combinación de antibióticos
• Tratamiento empírico de infecciones agudas graves
(neumonía, sepsis, meningitis, endocarditis), antes de
conocer los cultivos
• Tratamiento de pacientes neutropénicos febriles
• Tratamiento de infecciones usualmente polimicrobianas (pie
diabético, peritonitis)
• Búsqueda de sinergia en ciertas infeciones graves
(infecciones por Pseudomona, estafilococo, acinetobacter)
• Prevención de la aparición de resistencia bacteriana (ej:
Tuberculosis)
16. Profilaxis pre-quirúrgica
Objetivo:
Vía endovenosa
Mantener una concentración sérica elevada Dosis altas
Durante la inducción anestésica
Atb de vida media larga (>2 hs)
Repetir la dosis si la cirugía se
Durante toda la cirugía
prolonga o se pierde mucha sangre
De un antibiótico activo frente a la mayoría
de los microorganismos contaminantes
Cefalosporinas de 2ªG
Colon: cobertura de anaerobios
(clindamicina, metronidazol, ampi/sulbactam)
Alergia: Vancomicina/clindamicina
17. Es imprescindible el uso racional de los
antibióticos
• Para todas las otras drogas, su uso inapropiado solo daña al paciente que
la recibe:
– Si el Dr. X indica inapropiadamente digital dañará solo a ese paciente.
• Para los antimicrobianos, el uso inapropiado daña a todos:
– Si el Dr. X. usa mucha tetraciclina puede dañar al resto de nuestros pacientes y
además aumentar la resistencia a otros ATB (por ej. gentamicina)
– El uso indiscriminado de ciprofloxacina en la comunidad por ej. para infecciones
urinarias (en lugar de CXM, norfloxacina ó acido nalidíxico), ha incrementado la
resistencia a cipro de las enterobacterias y BGNNF. “Para colmo de males”: hay
asociación de resistencia a FQ en BGN productores de BLEE.
• Infecciones resistentes a ATB: secundaria a uso agropecuario de algunos
ATB.
18. Consecuencias clínicas de la resistencia
antibiótica (multirresistencia)
• Fracasos de tratamientos convencionales
• Mayor uso de “otros antibióticos”
(tratamientos inadecuados)
• Periodo de enfermedad más prolongado
• Incremento de complicaciones asociadas
… hay una relación directa entre el desarrollo de resistencia
antimicrobiana (multi-R) y una mayor mortalidad y morbilidad,
en comparación con microorganismos no resistentes.
19. Las bacterias muertas no
desarrollan resistencia….
Infección Terapia antibiótica
adecuada
Amplificación de Supresión
subpoblaciones incompleta de
resistentes la replicación
Continuación de la
antibióticoterapia
20. Consecuencias de la
Terapia Inicial Inapropiada
Incremento de la mortalidad.
Prolongación de la estandía hospitalaria.
Incremento de las complicaciones asociadas
Aumento de los costos
Aumento del riesgo de emergencia de resistencia antibiótica
Ibrahim EH et al. The influence of inadequate antimicrobial treatment of bloodstream infections on patient outcomes in the
ICU setting. Chest. 2000;118:146-55
21. La terapia antimicrobiana inadecuada se
asocia con mayor mortalidad
Neumonía asociada al respirador
Luna
Álvarez-Lerma
Rello
Kollef
Bacteriemia
Clec'h
Ibrahin, et al. Chest 2000;118:146–155
Garnacho-Montero Valles, et al. Chest 2003;123: 1615–1624
Zaragoza, et al. Clin Microbiol Infect 2003;9;412–418
Kang, et al. Antimicrob Agents Chemother 2005;49:760–766
0 20 40 60 80 100
Inadecuada Kang**
Adecuada
Zaragoza
Valles*
Luna, et al. Chest 1997;111:676–685
Álvarez-Lerma, et al. Intensive Care Med 1996; 22:387–394
Rello, et al. Am J Respir Crit Care Med 1997;156;196–200 Ibrahim
Kollef, et al. Ann Intern Med 1995;122:743–748
Clec’h, et al. Intensive Care Med 2004;30:1327–1333
Garnacho-Montero, et al. Intensive Care Med 2005;31:649--55 0 10 20 30 40 50 60 70 80
22. Cambiar el antibiótico una vez que se cuente con
los resultados de los cultivos puede no reducir el
exceso de riesgo de mortalidad asociada con la
terapia inicial inadecuada
Luna et al Chest 1997; 111: 676-685
23. El uso racional de los medicamentos implica
que el paciente reciba el medicamento
apropiado para sus necesidades clínicas, en
las dosis según sus requetimientos por un
tiempo adecuado y al menor costo posible
para el y la comunidad.
WHO conference of experts Nairobi 1985
24. El uso adecuado de antibióticos
depende de muchos factores
• Microorganismo
• Tests de susceptibilidad
• Parámetros PK/PD
• Estado fisiopatológico del paciente
• Localización de la infección
• Tipo de antibiótico
Todos ellos deben interactuar entre sí
25. Paciente 1
Paciente 1
•• 18 años, sexo masculino
18 años, sexo masculino
•• Ingresa 8-6-8
Ingresa 8-6-8
•• HIV (-)
HIV (-)
•• Fiebre de 15 días de evolución
Fiebre de 15 días de evolución
•• Dolor torácico izquierdo
Dolor torácico izquierdo
•• Leucocitosis (28.000/mm3), Hto 30%, fiebre, taquipena 40x´,
Leucocitosis (28.000/mm3), Hto 30%, fiebre, taquipena 40x´,
taquicardia 120 x´, TA 90/60.
taquicardia 120 x´, TA 90/60.
Se presume NAC
No se toma material
respiratorio ni hemocultivo
Tratamiento:
Ampicilina sulbactam
8 de junio de 2008
26. Paciente 11(continuación)
Paciente (continuación)
•• Paciente séptico, con disfunción
Paciente séptico, con disfunción
múltiple de órganos:
múltiple de órganos:
–– Respiratorio
Respiratorio
–– Hemodinámico
Hemodinámico
–– Hematológico
Hematológico
–– Hepático
Hepático
•• Se coloca en ARM, con soporte
Se coloca en ARM, con soporte
inotrópico
inotrópico
•• Se realiza drenaje pleural
Se realiza drenaje pleural
•• Se rota antibiótico aaceftriaxona
Se rota antibiótico ceftriaxona
11 de junio de 2008
27. Cultivos de Liquido pleural
Hemocultivos SAMR-AC
Punción pleural: SAMR-AC
Tratamiento:
TMS-Clindamicina-Vancomicina
Buena evolución, alta con
curación completa
28. Identificación del patógeno y
determinación de la sensibilidad
¿Qué debe esperar un clínico del laboratorio de Microbiología?
•Información para una decisión clínica
•Normas de recogida y transporte de muestras
•Identificación de microorganismos
•Sensibilidad a los antimicrobianos
•Control de tratamiento antimicrobiano
•Procesamiento y respuesta rápida
•Información actualizada
29. Sin embargo, no siempre es
posible la identificación del germen
• En un estudio realizado en el Hospital de Clínicas se evaluaron 343
pacientes hospitalizados por NAC. A todos ellos se les realizó
cultivo de esputo, hemocultivos, serologías para virus, Chlamydia y
Mycoplasma, y antígeno urinario para Legionella spp. El agente
etiológico solo pudo ser identificado en el 42% de los casos
(Luna y col. Chest 2000; 118: 1344-54)
• Un estudio realizado en este Hospital (Terapia Intensiva), entre
1993 y 1997, sobre 347 casos de meningitis purulenta, el
diagnóstico etiológico no pudo establecerse en el 29% de los casos
• En nuestro servicio, sobre 123 casos de NAR, el diagnóstico
etiológico no se logró determinar en el 23% de los casos (L. de
Vedia, 2010)
30. Confirmación bacteriológica de NAR
sospechada clínicamente
Confirmación bacteriológica
NAR
sospechada
Primer autor Ref clinicamente (n) n %
Fagon 12 84 27 32
Croce 56 136 46 34
Solo el 50% de las NAR sospechadas clinicamente son confirmadas
Rodriguez de Castro 57 bacteriológicamente 45
110 41
Luna 58 132 65 49
Bonten 59 138 72 52
Kollef 60 130 60 46
Sanchez-Nieto 61 51 36 71
Ruiz 62 76 42 55
Fagon 63 204 90 44
Tejada Artigas 47 103 23 22
Chastre, Fagon. Am J Respir Crit Care Med 2002;165:867–903
31. El rompecabezas de la terapia antimicrobiana
Patógeno
+
CIM
Pea F y col. CID 2006; 42: 1764-71
32. Paciente 2
Paciente 2
•• 26 años, sexo masculino
26 años, sexo masculino
•• Consulta en forma ambulatoria el 14-7-2000
Consulta en forma ambulatoria el 14-7-2000
•• Fiebre de 3 días de evolución, tos con expectoración mucopurulenta
Fiebre de 3 días de evolución, tos con expectoración mucopurulenta
y dolor tipo puntada de costado
y dolor tipo puntada de costado
•• Diagnóstico: NAC
Diagnóstico: NAC
•• Se medica con levofloxacina vía oral, 500 mg por día
Se medica con levofloxacina vía oral, 500 mg por día
•• Mala evolución, persiste la fiebre a las 72 horas. Se interna.
Mala evolución, persiste la fiebre a las 72 horas. Se interna.
•• Se medica con ceftriaxona 1g cada 12 horas. Buena respuesta.
Se medica con ceftriaxona 1g cada 12 horas. Buena respuesta.
•• Los hemocultivos muestran desarrollo de Streptococcus
Los hemocultivos muestran desarrollo de Streptococcus
pneumoniae sensible a penicilina.
pneumoniae sensible a penicilina.
33. Farmacocinética y
farmacodinamia
Concentración en Efectos
tejidos y fluidos faramacológficos
corporales y toxicoloógicos
Régimen Concentración
de dosis en suero
Concentración Efecto
en el sitio antimicrobiano
Absorción de infección
Distribución
Eliminación
Farmacocinética Farmacodinámica
34. Parámetros PK/PD
10-12 sería el valor ideal
100-125 para los Gram –
30-40 para los Gram +
T>CIM = 50%
35. Dosis de levofloxacina y su impacto en los
parámetros farmacocinéticos
Levofloxacina CIM 1 µg/mL
Cmáx>CMI
Concentration Concentration
ABC>CMI
0 Time (hours) 0 Time (hours)
500 mg 6,4 µg/mL Cmax/CIM= 6,4 54 µg/h/mL ABC/CIM= 54
750 mg 12,1 µg/mL Cmax/CIM= 12 108 µg/h/mL ABC/CIM= 108
36. Meropenem 500 mg administrado en infusión 0.5 h o 3h
Concentración (µg/mL)
100
0.5-h
10 3-h
MIC (4 µg/mL)
T>CIM inferior a 50%
1
T>CIM del 75%
0.1
0 2 4 6 8
Tiempo (horas)
Dandekar. ICAAC 2002 [Abstr. A-1386]
37. El rompecabezas de la terapia antimicrobiana
Características
del antibiótico
Patógeno
+
CIM
Pea F y col. CID 2006; 42: 1764-71
38. Características del antibiótico
Antibióticos hidrofílicos Antibióticos lipofílicos
•Beta-lactamicos
•Macrólidos
•Penicilinas
•Fluoroquinolonas
•Cefalosporinas
•Tetraciclinas
•Carbapenémicos
•Cloranfenicol
•Monobactámicos
•Rifampicina
•Glicopéptidos
•Linezolid
•Aminoglucósidos
•Volumen de distribución limitado •Gran volumen de distribución
•Incapacidad para difundir pasivamente •Libre difusión a través de las membranas
a través de las membranas plasmáticas plasmáticas de las células eucariotas
de las células eucariotas •Actividad sobre patógenos intracelulares
•Inactividad sobre patógenos intracelulares •Eliminación en general por
•Eliminación renal sin cambios metabolismo hepático
Pea F y col. CID 2006; 42: 1764-71
39. Paciente 3
Paciente 3
•• 31 años, sexo masculino
31 años, sexo masculino
•• Ingresa 18-6-9
Ingresa 18-6-9
•• HIV (+)
HIV (+)
•• Neumonía por PCP
Neumonía por PCP
•• Evoluciona con deterioro del PAFI, requiere ARM
Evoluciona con deterioro del PAFI, requiere ARM
•• A los 7 días, fiebre, leucocitosis, hipoxemia, infiltrados radiológicos
A los 7 días, fiebre, leucocitosis, hipoxemia, infiltrados radiológicos
•• Con diagnóstico de NAR se realiza LBA
Con diagnóstico de NAR se realiza LBA
•• Se inicia tratamiento con Cefepime-colistín-vancomicina
Se inicia tratamiento con Cefepime-colistín-vancomicina
•• El cultivo muestra SAMR
El cultivo muestra SAMR
•• A pesar de estar recibiendo vancomicina, el paciente evoluciona
A pesar de estar recibiendo vancomicina, el paciente evoluciona
con fiebre, sin mejoría de los infiltrados
con fiebre, sin mejoría de los infiltrados
•• Se recibe CIM para vancomicina: 2 µg/mL
Se recibe CIM para vancomicina: 2 µg/mL
•• Se rota a linezolid, con buena respuesta
Se rota a linezolid, con buena respuesta
40. Sitio de infección
NAR por SAMR
¿Es vancomicina el fármaco de referencia para la neumonía por S.
aureus?
• Baja concentración de vancomicina en tejido pulmonar y fluido alveolar1
• La ventana terapéutica recomendada para los tratamientos con vancomicina es de
15 μg/mL en plasma
• En tejido pulmonar la concentración de vancomicina es un 20% de la plasmática,
esto es 3 μg/mL
• Si tenemos SAMR con CIM para vancomicina aumentada (4-8 μg/mL )
necesitaremos dosis mayores de esta droga para lograr concentraciones útiles en
pulmón (hasta 30-35 μg/mL en plasma)
• ¿Dosis más altas, monitorizar niveles, perfusión continua?2
1. Lamer et al. AAC 1993; 37: 281-6. Cruciani et al. JAC 1996; 38: 865-9
2. ATS/IDSA. Guidelines for the management of HA, VA and HCA pneumonia. Am J Respir Crit Care Med 2005; 171: 388-416
41. NAR por SAMR
• En un estudio clínico se comparó vancomicina vs. linezolid en pacientes con NAR.
• Se incluyeron pacientes con NAR documentada por gram positivos (N=364) y un
subgrupo con NAR documentada por SARM (N=91)
Linezolid/aztreonam Vancomicina/aztreonam Linezolid fue
70
significativamente más
60
62,2 eficaz en los pacientes
50 con NAR por SAMR.
48,9
40 45,4 36,7 35,2
30
21,2
Además fue un
20 predictor significativo de
10 P= 0,07 P= 0,06 P=0,001 cura clínica en dichos
pacientes (OR 20,
p<0.001)
0
ITT NAV (n=434) S. aureus VAP SARM VAP (n=70)
(n=179)
Kollef et al. Intensive Care Med 2004; 30: 388-394
42. Algorritmo para NAR por SAMR
Adaptado de Pea F y col. CID 2006; 42: 1764-71
Terapia de primera línea:
Vancomicina
48 horas
Resultados de los cultivos
SAMS No SA SAMR
CIM para vancomicina
Cambio a oxacilina Evaluar suspender
(cefalotina) vancomicina
≤0,5 μg/mL ≥1 μg/mL
Continuar con Rotar a
vancomicina linezolid
43. Norfloxacina en tracto urinario
Concentración en plasma:
1,5 µg/mL
CIM de
E. coli:
0.05-0.5 µg(mL
Concentración
en vejiga:
> 200 µg/mL
Las pielonefritis son bacteriémicas en un 20-25% de los casos
44. El rompecabezas de la terapia antimicrobiana
Sitio
Características
de
del antibiótico
infección
Patógeno
+
CIM
Pea F y col. CID 2006; 42: 1764-71
45. Paciente 4
Paciente 4
•• 76 años, sexo masculino
76 años, sexo masculino
•• Ingresa 01-12-2006
Ingresa 01-12-2006
•• Diabetes tipo 2, insuficiencia cardíaca
Diabetes tipo 2, insuficiencia cardíaca
•• Medicado con glibenclamida 5 mg, enalapril 10 mg
Medicado con glibenclamida 5 mg, enalapril 10 mg
•• Cursa infección urinaria, tratada con ciprofloxacina desde hace 4 días
Cursa infección urinaria, tratada con ciprofloxacina desde hace 4 días
•• Ingresa a UTI en coma, sin respuesta al dolor, de comienzo brusco
Ingresa a UTI en coma, sin respuesta al dolor, de comienzo brusco
•• Al ingreso a UTI se realiza hemoglucotest: menor a 20 mg%
Al ingreso a UTI se realiza hemoglucotest: menor a 20 mg%
•• El cuadro revierte rápidamente con la administración de glucosado
El cuadro revierte rápidamente con la administración de glucosado
hipertónico
hipertónico
•• Diagnóstico: hipoglucemia debida a interacción entre glibenclamida y
Diagnóstico: hipoglucemia debida a interacción entre glibenclamida y
ciprofloxacina en sujeto con IRC
ciprofloxacina en sujeto con IRC
46. Fisiopatología del paciente
¿Cuál es la diferencia de PK/PD en el
paciente crítico?
Aumento del
Permeabilidad contenido de
capilar líquido en el
alterada organismo
Disfunción Trastornos en la
eliminación y
múltiple de acumulación
órganos de metabolitos
Interacciones
Administración de drogas
de múltiples Alteración de las
drogas proteínas
transportadoras
Roberts, Lipman. Clin Pharmacokinet 2006;45:755–773
47. Pea F y col. CID 2006; 42: 1764-71
Pacientes críticamente enfermos
Alteraciones de los Alteraciones del
fluidos extracelulares clearence renal
Aumentado en Disminuido en
Aumentado en
Efusión Abuso de
Ascitis Quemados
pleural drogas
Fallo renal
Fluidoterapia Mediastinitis Hiperdinamia Leucemia
Drenajes Diálsis
Edemas Hipoalbuminemia
quirúrgicos
Hipoalbuminemia Drogas vasoactivas
Dilución o pérdida Aumento de la Disminución de la
de antibióticos excreción renal excreción renal
de antibióticos de antibióticos
Considerar disminución de dosis
Considerar aumento de dosis
48. Antibióticos y dosis
Para alcanzar una terapia adecuada no solamente es necesario utilizar el
antibiótico correcto sino también emplear las dosis y vías de
administración apropiadas.
Aminoglucósidos
Cefalosporinas anti-pseudomónicas Gentamicina 7 mg/kg/día
Cefepime 1-2 g cada 8-12 hs (¿6 gramos?) Amikacina 20 mg/kg/día
Tobramicina 7 mg/kg/día
Ceftazidima 1-2 g cada 8 hs (¿6 gramos?)
Dosis única
¿Goteo continuo?
Carbapenémicos Quinolonas anti-pseudomónicas
Imipenem 500 mg cada 6 hs o 1 g cada 8 hs Levofloxacina 750 mg/día
Meropenem 1 g cada 8 hs (¿cada 6 horas?) Ciprofloxacina 400 mg cada 8 hs
Beta-lactámicos más inhibidor de BL Otros
Piperacilina-tazobactam 4,5 g cada 6 hs Vancomicina 15 mg/kg cada 12 hs
Linezolid 600 mg cada 12 hs
49. Antibióticos y embarazo
Categoría Ejemplos
Explicación
(FDA)
A Puede emplearse Penicilinas, amoxicilina
Cefalosporinas, eritromicina,
B Probablemente seguro anfotericina, clindamicina
C Evitarlo si existe otra alternativa Vancomicina, imipenem,
aminoglucósidos,quinolonas
D Evitarlo si existe otra alternativa Cloranfenicol, doxiciclina
X Containdicado
50. El rompecabezas de la terapia antimicrobiana:
¿nos pueden ayudar los parámetros farmacocinéticos y farmacodinámicos
para lograr un tratamiento adecuado en pacientes críticos?
Sitio
Características
de
del antibiótico
infección
Patógeno Fisiopatología
+ del
CIM paciente
The Antimicrobial Therapy Puzzle: Could Pharmacokinetic- Pharmacodynamic
Relationships Be Helpful in Addressing the Issue of Appropriate Pneumonia
Treatment in Critically Ill Patients?
Pea F y col. CID 2006; 42: 1764-71
51. Preguntas importantes para contestar
siempre antes de elegir un antibiótico
• Teniendo en cuenta los hallazgos clínicos, ¿está indicada la
administración de antibióticos?
• ¿Se han recogido muestras adecuadas para cultivo?
• ¿Cuál es el o los microorganismo que tienen más
probabilidades de ser el responsable de la infección?
• Si se dispone de varios antibióticos con los que es posible
tratar el agente causal probable o seguro ¿cuál de ellos es el
mejor para un determinado paciente?
Considerar siempre dosis, características del paciente,
sitio de infección, interacciones medicamentosas y seguridad
52. No hay antibiótico malo
o bueno, sino elegido
y usado en forma
inapropiada.
El programa de intervención titulado “12 Pasos para Prevenir la Resistencia a los Antimicrobianos: Adultos Hospitalizados” es el primero de esta serie en lanzarse porque los pacientes internados están particularmente expuestos a alto riesgo de contraer infecciones graves resistentes a los antibióticos. En los Estados Unidos de América, casi 2 millones de pacientes contraen anualmente una infección nosocomial. De ese total de pacientes, alrededor de 90.000 mueren a causa de la infección. Más de 70% de las bacterias causantes de infecciones nosocomiales son resistentes por lo menos a uno de los medicamentos más comúnmente empleados para tratarlas. Las personas infectadas por microorganismos resistentes a los antimicrobianos suelen tener una hospitalización más prolongada y necesitar tratamiento con medicamentos de segunda o tercera elección, que pueden ser menos eficaces, más tóxicos y más costosos.