El documento analiza la epidemiología, clínica y tratamiento del envenenamiento por escorpiones en Venezuela, destacando que, aunque muchos casos son leves, los envenenamientos severos representan un importante desafío de salud pública. Se identifican diversas especies de escorpiones en el país, principalmente del género Tityus, que son altamente tóxicas y pueden causar graves efectos sistémicos. La información puede mejorar el diagnóstico y tratamiento de los accidentes escorpionicos, optimizando así los recursos de atención médica.

1. REVISIÓN:
Epidemiología, clínica y tratamiento
del accidente escorpiónico en Venezuela
INTRODUCCIÓN
A nivel mundial se suceden anualmente millones de ac-
cidentes escorpiónico, la mayoría de los casos son en-
venenamientos leves, con clínica de dolor localizado y
alteración sistémica mínima. Sin embargo, el envenena-
miento severo es un problema importante de salud públi-
ca en ciertas partes del mundo como en Centro y del Sur
América, África del Norte, Oriente Medio y Asia del Sur.
(Isbister et al. 2014) En el mundo se comunican anual-
mente más de 1.200.000 accidentes por envenenamiento
por escorpiones con más de 3.250 muertes, lo que repre-
sentaría una mortalidad del 0,27%. (De Roodt 2015)
Los escorpiones han despertado toda clase de mitos, por
ser antiguos habitantes de la Tierra; se han encontrado
fósiles procedentes de los sedimentos del Paleozoico
hace aproximadamente 450 y 500 millones de años. Son
tal vez los seres vivos con peor reputación, considerados
desagradablesopeligrososdebidoaldolorqueproducesu
envenenamiento.Sunombreesindistintamenteescorpión
(del latín, scorpio, onis) o alacrán (del árabe hispánico
al´aqráb o del árabe clásico, aqrab). (De Roodt 2015)
Los escorpiones o alacranes son artrópodos quelicerados
pertenecientes a la Clase Aráchnida donde también
se encuentran las arañas, los ácaros y las garrapatas,
entre otros y del Orden Scorpionida, que comprende
once familias de escorpiones: Bothriuridae, Buthidae,
Chactidae, Chaerilidae, Diplocentridae, Ischnuridae,
Iuridae, Scorpionidae y Vaejovidae. (González-Sponga
1996; González-Sponga 2002; De Roodt et al. 2014)
En América el 100% de los escorpiones de importan-
cia médica pertenecen a los géneros Centruroides desde
Centroamérica a Norteamérica y Tityus que se localizan
desde Centroamérica a Sudamérica, ambos de la familia
Buthidae. (De Roodt 2015)
En la República Bolivariana de Venezuela, se han descrito
siete regiones macro endémicas de escorpionismo: la An-
dina, Centro-Occidental, Centro-Norte-Costeña, Noro-
riental-Insular, Zuliana, Deltana y Guayano-Amazonica,
donde existen cinco familias (Buthidae, Chactidae, Eus-
corpiidae, Hemiscorpiidae y Scorpionidae) que incluyen
aproximadamente 19 géneros y 122 especies hasta aho-
ra conocidas. (De Sousa et al. 2000; González-Sponga
2002; Borges et al. 2006: Ramírez et al. 2009; De Sousa
et al. 2009) De estos que viven en el país la más impor-
tante es la del Género Tityus perteneciente a la familia
Buthidae, de la cual se han reportado 52 especies cuya en-
venenamiento e inoculación de veneno puede provocar
accidentes severos y es el responsable de los accidentes
escorpionismo de carácter tóxico que se llegan a suceder
en los seres humanos.
Relacionando estas áreas endémicas con las especies de
Tityus nos encontramos con las siguientes característi-
cas en cada una de ellas.
1. Andina: Tityus ahincoi, T. funestus, T. meridanus, T.
pococki, T. rugosus, T. surmeridensis (Mérida), T. nema-
tochirus (piedemonte llanero de Táchira y andino de Ba-
rinas), T. boco-noensis, T. valerae (Trujillo), T. zulianus
(cuenca sur del lago de Maracaibo, piedemonte andino),
T. ivicnancor, T. rusmelyae, T. sanarensis (Lara) y T. imei
(norte de Portuguesa).
2. Centro-Occidental: T. falconensis (macizo coriano,
Falcón) y T. barquisimetanus (depresión de Barquisi-
meto, Lara).
3. Centro-Norte Costera: T. dorae (Yaracuy), T. carabo-
bensis, T. rojasi (Carabobo), T. pittieri (Aragua), T. discre-
pans (Distrito Capital, Aragua, Miranda), T. isabelceciliae,
T. lancinii, T. ramirezi (Distrito Capital), T. melanostictus
(Miranda, adicionalmente en Aragua, Carabobo y Var-
gas) y T. osmanus (Vargas).
4. Nororiental e Insular: T. gonzalespongai (Anzoáte-
gui), T. arellanoparrai, T. caripitensis, T. monaguensis,
T. surorientalis (Monagas), T. quirogae (Monagas, Sucre,
Anzoátegui), T. cachipalensis, T. irapaensis, T. tamayoi, T.
uquirensis (Sucre), T. nororientalis (Sucre Monagas y An-
zoátegui) y T. neoespartanus (Nueva Esparta).
Distribución por suscripción
ISBN: PPI201402DC4571 WWW.BOTICA.COM.VE ISSN: 2443-4388
Edición número 46 / Año 2015

2. 2 N° 46, Año 2015
5. Zuliana (Serranía de Perijá): T. perijanensis (Zulia).
6. Deltana: Tityus sp. y T. nororientalis (Delta Amacuro).
7. Guayano-Amazónica:
7a. Subregión Guayanesa; T. breweri, T. caesarbarrioi, T.
riocaurensis, T. sarisarinamensis y T. venamensis (Bolívar).
7b. Subregión Amazónica; T. anduzei, T. culebrensis, T.
dupouyi, T. filodendron, T. manakai, T. shiriana y T. urbi-
nai (Amazonas). Consideradas todas altamente tóxicas y
por ende allí su importancia médica. Coincidiendo con los
principales sistemas montañosos y sus áreas de piedemon-
te, donde se ubican las regiones más densamente pobla-
das del país. (González-Sponga 1996; González-Sponga
2002; Borges et al. 2006: De Sousa et al. 2009)
En Venezuela aproximadamente se registran al año 3.500
casos aproximadamente y en los Altos Mirandinos del
Estado Miranda durante el año 2013 se registraron y no-
tificaron 523 casos de envenenamiento escorpiónico. De
esta forma, se espera que el diagnóstico acertado sobre
la especie de escorpión pueda mejorar la atención en el
caso de envenenamiento por animales potencialmente
peligrosos. Por otro lado, permitirá diferenciar a los es-
corpiones sin importancia médica lo que redundará en la
mejor utilización de los recursos disponibles en los nive-
les de atención primaria, ante la emergencia que repre-
senta un accidente escorpiónico.
GENERALIDADES
Definición: Se entiende por Accidente Escorpiónico o
Envenenamiento Escorpiónico un cuadro clínico agudo,
que se inicia inmediatamente posterior a la inoculación
de venina por parte del escorpión de forma accidental a
través de su órgano inoculador de veneno, caracterizado
por manifestaciones clínicas locales y sistémicas y con al-
teraciones paraclínicas específicas. (Mota et al. 2008) El
envenenamiento escorpiónico es un complejo sindromá-
tico principalmente asociado a disfunción en los sistemas
cardiovascular, respiratorio, nervioso e inflamatorio que
puede conducir a falla multiorgánica y a la muerte por
distrés respiratorio. (De Sousa et al. 2009)
Morfología: Poseen 4 pares de miembros segmentados
y articulados (segmentos: coxa, trocánter, fémur, patela,
tibia y tarsos). El Cuerpo está dividido en tres partes:
a) Prosoma: Constituye la región anterior del cuer-
po, incluye la boca, los ojos (poseen un par de ojos
simples que se localizan en el centro del caparazón.
Adicionalmente presentan unos ojos laterales que se
encuentran localizados en los ángulos anteriores del
caparazón. Cada ojo lateral está representado por 2 a 5
lentes separadas), el cerebro, los quelíceros (quelíceros
son apéndices pares en forma de pinza o quela, que se
encuentran a los lados de la boca, relacionadas con la
entrada del aparato digestivo se utilizan en la alimen-
tación y aseo), los pedipalpos (conocidos como pin-
zas, son apéndices pares situados en la parte anterior
del prosoma, en el extremo se encuentra una fuerte
quela, utilizadas en la captura de las presas, la alimen-
tación, el apareamiento y la defensa y están provistos
de un gran número de receptores sensoriales.) y las
patas (Apéndice par, compuesto por 8 segmentos, que
se encuentran en el prosoma, se numeran I a IV de de-
lante atrás y su función básica es la locomoción, pero
también se pueden emplear para excavar, en el aparea-
miento o en el momento del parto). (González-Spon-
ga 1996; González-Sponga 2002)
Familia Buthidae

3. 3N° 46, Año 2015
b) Mesosoma: También conocido como preabdo-
men. Región ancha, anterior, del opistosoma, for-
mada por 7 segmentos. Los esternitos están situados
las aberturas respiratorias; el lado ventral presenta
también el esternón, las lamedas genitales y los pei-
nes estos últimos son órganos sensorios. (Gonzá-
lez-Sponga 1996; González-Sponga 2002)
c) Metasoma: Allí se encuentra la glándula produc-
tora de veneno que costa de en una base bulbosa que
contiene el veneno, el aparato inoculador del veneno
se encuentra en el extremo posterior del último seg-
mento abdominal, conocido como telson donde está el
aguijón, además de tubérculos y cerdas que funcionan
como censores que pueden detectar las vibraciones
que emiten las presas a través del aire. Estos animales
están cubiertos por una sustancia llamada queratina.
(González-Sponga 1996; González-Sponga 2002)
Comportamiento
Los escorpiones habitan casi toda la superficie del globo
terrestre, con excepción de los casquetes polares y las al-
tas cumbres nevadas. Se los encuentra mayormente en
zonas tropicales y subtropicales, aunque también se los
puede encontrar en zonas áridas hasta desérticas y en zo-
nas húmedas como cuevas y selvas.
Son seres insociables y viven de manera independiente,
su tamaño oscila entre los 60 y los 120mm de longitud
y es de hábitos intra y extradomiciliarios, son noctur-
nos, permanecen durante el día en sus refugios, bajo
objetos o en lugares que les ofrezcan protección. Por
ello es muy posible encontrarlos en jardines y muros,
bajo objetos abandonados como tejas o ladrillos, car-
tones, hojas secas o bien dentro de las casas, en donde
se ubican en cualquier lugar, aunque con preferencia en
las cocinas, baños y closets. (González-Sponga 1996;
González-Sponga 2002)
Alimentación
Los escorpiones son animales depredadores cuya
dieta consiste básicamente en otros invertebrados,
particularmente insectos, detectando pequeños
movimientos del aire y vibraciones del entorno mediante
sus órganos sensoriales denominados tricobotrios.
Sujetando a la presa a través de los pedopalpos, ya
inmóvil utilizan los quelíceros para triturarla y desgarrar,
a la vez que vierten por la boca un fluido digestivo
enzimático para licuar y macerar el alimento. (González-
Sponga 1996; González-Sponga 2002) El veneno es
producido por glándulas que se encuentran tras el quinto
segmento abdominal, denominado telson. Las glándulas
están rodeadas de una capa muscular que al contraerse
permiten que el veneno contenido en ellas sea inoculado
mediante el “aguijón” en el que termina el telson.
Reproducción
En la época de apareamiento, Los huevos fecundados se
desarrollan dentro de los conductos genitales de la hem-
bra por lo que son viviperos, que hacen de ovario y de
útero al mismo tiempo. De este modo, los jóvenes na-
cen ya completamente desarrollados. Una hembra puede
alumbrar de 1 a 95 pequeños escorpiones en un solo par-
to, dependiendo de la especie. Al nacer sólo miden unos
pocos milímetros, e inmediatamente se suben encima de
su madre. Alcanzarán la madurez sexual en unos 6 meses
y pueden vivir hasta 25 años. (González-Sponga 1996;
González-Sponga 2002)
CARACTERISTICAS DEL VENENO
Un escorpión usa su veneno para paralizar y matar a su
presa (generalmente insectos) que va a comer y necesita
aproximadamente tres semanas para reponer su veneno.
Este está compuesto biológicamente por neurotoxinas
acción curarizante, cardiotoxinas, nefrotoxinas, toxina
hemolítica, fosfodiesterasas, fosfolipasas, hialuronidasas,
glucosaminoglicanos, histamina, serotonina, triptófano,
péptidos potenciadores de bradiquinina y liberadores de
citoquinas. (Ramírez et al. 2009; De Roodt 2015) Es un
“cocktail” compuesto por unas 80 toxinas diferentes de
bajo peso molecular, aislado e identificado por croma-
tografía, electroforesis y ensayos de competición que se
establece en los canales iónicos dependientes del voltaje
(principalmente, Na+, Ca++, K+ y Cl-) en las membranas
Morfología general de los escorpiones. A la izquierda vista
dorsal, a la derecha vista ventral
Tityus dicrepans, Fotografía Alberto Blanco Dávila

4. 4 N° 46, Año 2015
Tityus Coagulante Cardiotoxicidad Pancreatotoxica Neurotoxica Curaizante Proinflamatoria
discrepans +++ +- +++ +- ++ ++
caripitensis + ++ +- +- ++ ++
ivic-nancor ++ +++ +- ++ ++ ++
isabelceciliae ++ +++ - +++ ++ ++
zulianus ++ +++ - +++ ++ ++
Tityus DL50
(mg/kg) Agresividad Prod. de veneno Neuro toxinas
discrepans 35 (29 – 41) +++ 0.5 - 3mg Presentes
caripitensis 38 (36 – 42) ++ 0.5 - 1mg Presentes
ivic-nancor 35 (34 – 37) ++ 0.5 - 1mg Presentes
isabelceciliae 38 (36 – 39) +++ 0.5 - 3mg Presentes
zulianus 38 (37 – 42) +++ 0.5 - 3mg Presentes
Fracciones del veneno:
Las proteínas de estos venenos se separan cromatográficamente por sus diferencias en pesos
moleculares
1. Tdf-I: Toxina Curarizante: Efecto relajante muscular
2. Tdf-II: Toxina Neurotóxica: Actúansobreloscanalesdesodio
3. Tdf-III: Toxina Pancreatotóxica: Aumenta secreción de enzimas
4. Tdf-IV: Toxina Cardiotóxica: Actúan sobre los canales de potasio
5. Tdf-V: Toxina Proinflamatoria: Interleukinas. Respuesta inflamatoria sistémica
6. Tdf-VI: Toxinas Procoagulantes: Actúan sobre los factores de coagulación
GONZALEZ-SPONGA,M.A.:etal.VENEZUELANARACHNIDS.TWONEWSPECIESOFTHETityusGENUS.J.Venom.Anim.Toxins2001,219-238
GONZALEZ-SPONGA, MANUEL ANGEL 1996 “Guía para identificar escorpiones de Venezuela” Cuadernos Lagoven. Lagoven, S.A.

5. 5N° 46, Año 2015
excitables (tejido nervioso, glandular y muscular), modifi-
can su permeabilidad iónica, las despolarizan y producen
liberación de neurotransmisores en las terminaciones post
ganglionares del simpático y del parasimpático, pero no
todas ellas son venenosas para el hombre. (Isbister et al.
2014). Apenas unas 10 actúan sobre nuestro organismo y
tres de estos subtipos son tóxicos para mamíferos, contie-
nen entre 61 y 62 aminoácidos y su estructura terciaria es
estabilizada por cuatro puentes de disulfuros, el veneno es
de rápida absorción, acorde con los hallazgos de estudios
realizados, puesto que desde los primeros 5 a 15 minutos
se observaron signos clínicos evidentes de la acción de la
venina. (Borges et al. 2004; Batista et al. 2006)
La fracción más potente son las neurotoxinas, de la cual
existen dos clases, termoestables y de bajo peso molecu-
lar. La neurotoxina polipeptídica de cadena larga causa la
estabilización, en la posición abierta, de los canales de so-
dio voltaje-dependientes, lo cual lleva a la descarga con-
tinua, repetitiva y prolongada de las neuronas somáticas,
simpáticas y parasimpáticas; la neurotoxina de cadena
corta bloquea los canales de potasio. El blanco primario
de la venina escorpiónica son los canales iónicos voltaje
dependientes, de los cuales los canales de sodio son los
mejor estudiados. (Ramírez et al. 2008; Isbister et al.
2014) Sus componentes más letales son las α- y β-toxi-
nas; cuyos blancos moleculares son los canales de Na+
voltaje-dependiente de las membranas excitables. Su in-
teracción con estos canales modifican los mecanismos de
permeabilidad iónica fundamentales para la homeostasis
celular; produciendo alteraciones de la función de varios
órganos y sistemas. (De Sousa et al. 2009)
Las toxinas del llamado tipo alfa reconocen el sitio 3 de los
canales de sodio, enlentecen la inactivación de los canales
de sodio manteniéndolos abiertos, así prolongan los po-
tenciales de acción y despolarizan a los músculos y los ner-
vios. Las toxinas mejor estudiadas desde el punto de vista
químico-funcional pertenecen a las especies del tityus dis-
crepans, ivicnancor, zulianus, caripitiensis, isabelcecilia. Su
letalidad radica en la presencia de toxinas dirigidas a sitios
específicos de la membrana citoplasmática modificando
así el comportamiento de los mecanismos de selección ió-
nica imprescindibles para la fisiología celular. (Borges et
al. 2006; De Sousa et al. 2009; Trejo et al. 2012)
PATOGENIA
El aumento de la presión arterial que se observa en la
mayoríadelosafectadosestárelacionadoalaestimulación
adrenérgica con un incremento en la liberación de las
catecolaminasporelsistemanerviososimpáticoglándulas
adrenales y los terminales nerviosos postganglionares.
(Trejo et al. 2012) Las catecolaminas actúan sobre los
receptoresalfaadrenérgicosprovocandounaumentodela
resistencia vascular periférica y al mismo tiempo, actúan
sobre los receptores beta adrenérgicos incrementando
la contractilidad miocárdica y estimulando la liberación
de renina desde los riñones. La hipertensión arterial se
caracteriza por tener inicio precoz, de corta duración y
pudiendo originar una encefalopatía hipertensiva.
Esta última puede ser la complicación cardiovascular
más frecuente en niños y manifestarse clínicamente
como convulsiones o coma. (Ramírez et al. 2010;
Isbister et al. 2014)
El desarrollo de falla cardíaca puede ser explicada en par-
te por un efecto directo sobre el miocardio, al igual que
por la disminución aguda y súbita de la “compliance” del
ventrículo izquierdo debido a la acción de las catecola-
minas liberadas, con el consiguiente deterioro severo de
la capacidad de llenado diastólico; todo esto aunado al
incremento agudo de la presión sanguínea sistólica y im-
pedancia, con el subsecuente deterioro de la capacidad
de vaciamiento del ventrículo izquierdo, además de la
ocurrencia de bradiarritmias o taquiarritmias, en espe-
cial la taquicardia sinusal severa. (Miranda et al. 2014)
La repercusión cardíaca por el efecto del veneno se pre-
senta como un patrón cardiovascular con vasoconstric-
ción sistémica e hipertensión arterial, y en un cuadro
grave se observa un patrón miocárdico con disfunción
miocárdica e insuficiencia ventricular izquierda, que cur-
sa con hipotensión arterial y edema agudo de pulmón.
(Miranda et al. 2014) Estos efectos ocurren tanto por la
acción directa del veneno sobre el miocardio y la acti-
vación del sistema nervioso simpático con liberación de
las catecolaminas, como por hipoperfusión miocárdica, a
causa del aumento de la postcarga, lo que lleva a la lesión
miocárdica, miocarditis tóxica, disfunción sistólica e is-
quemia miocárdica. (Ramírez et al. 2010; Santiago et al.
2010; Isbister et al. 2014)
Las catecolaminas inhiben la actividad tirosina kinasa por
lo que producen “resistencia al receptor” de la insulina y
estimulan la glucogenólisis, lo que aumenta la lactacide-
mia por liberación de ácido láctico del músculo esquelé-
tico, promoviendo la acidosis láctica. Como consecuencia
de la hipoinsulinemia y la alta glucagonemia hay aumento
de ácidos grasos libres y cetosis, fenómenos que se agravan
por el bajo contenido de glucógeno hepático. Se observa
también hiperglucemia, lipólisis, liberación de ácidos gra-
sos, pancreatitis aguda. (De Roodt 2015)
Rx de tórax muestra edema agudo de pulmón

6. 6 N° 46, Año 2015
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Las manifestaciones cardiorespiratorias, particularmente
el shock circulatorio y el edema agudo de pulmón son
las principales causas de muerte tras el accidente con es-
corpión. Diversos estudios ya describieron alteraciones
electrocardiográficas, enzimáticas, ecocardiográficas y
hemodinámicas compatibles con agresión cardíaca, dis-
función contráctil e insuficiencia ventricular izquierda
aguda en este síndrome clínico.
Se inicia con una manifestación clínica inmediata local,
en el sitio de la inoculación mediada por la liberación de
serotonina (5-hidroxitriptamina), la cual se manifiesta
clínicamente por dolor local intenso, eritema, pareste-
sia y habones; y posteriormente con una manifestación
sistémica, caracterizada por alteraciones en cuatro dife-
rentes niveles:
Nivel 1: Sistema Nervioso Periférico (Simpático/Para-
simpático) Liberación de Neurotransmisores:
La manifestaciones clínicas son del tipo colinérgico
(náusea, vómitos, dolor abdominal, diarrea, sialorrea,
diaforesis profusa, bradicardia sinusal, hipotensión ar-
terial, bradipnea, broncoespasmo, miosis) y las de tipo
adrenérgico (palidez cutánea, frialdad de extremidades,
piloerección, taquicardia sinusal, hipertensión arterial,
taquipnea, priapismo, midriasis). Debe destacarse que en
los pacientes puede predominar la clínica colinérgica o
la adrenérgica o presentarse una combinación de ambas.
(De Sousa et al. 2009; Bharath et al. 2014; Trejo et al.
2012; Isbister et al. 2014)
Nivel 2: Acción Directa sobre Células Excitables y Acción
sobre bomba sodio/potasio impidiendo la repolarización:
En los pacientes graves es posible observar agitación psi-
comotriz, fasciculaciones musculares, convulsiones, falla
cardíaca y edema pulmonar agudo. (De Sousa et al. 2009;
Boyer et al. 2009) Aunque el veneno parece ejercer algún
efecto directo sobre la fibra miocárdica, la mayor parte de
los autores coincide que el factor determinante de la dis-
función cardíaca sea el efecto de las altas concentraciones
de catecolaminas. Además de la sobrecarga hemodinámi-
ca provocada por el aumento de la presión arterial y del
retorno venoso, es sabido que la excesivo estimulación ca-
tecolaminergica puede provocar daño miocárdico.
El edema pulmonar agudo ha sido explicado como el
resultado de un aumento de la permeabilidad vascular
pulmonar ocasionada por la acción de sustancias vasoac-
tivas liberadas por el veneno y/o por la hipertensión ar-
terial sistémica de naturaleza adrenérgica que puede in-
ducir falla ventricular izquierda. (Bharath et al. 2014)
Investigadores han demostrado que el edema pulmonar
por escorpionismo ocurre por una vía indirecta y han su-
gerido la presencia de un síndrome de distress respirato-
rio por escorpionismo.
Nivel 3: Acción Enzimática (Sistema Hematológico):
Se observa una alteración de las diversas proteínas a nivel
de los factores de coagulación en la cual se presenta una fi-
brinólisis con un aumento factor X de coagulación y con
la interferencia en la acción de la trombina. (Matos Coel-
hoa et al. 2007; Brazon J et al. 2008) El presente estudio
reportaquelaactivacióndeplaquetasporaccióndelveneno
del tityus discrepans está asociada con múltiples proteínas
de plaquetas y la fosforilación de tirosina, incluyendo FcR
la cadena beta, la Syk tirosina quinasa y su blanco PLC2.
El aumento de la fosforilación se mantiene con la presencia
de integrilina, demostrando su regulación independiente
de la integrina IIb3. La fosforilación de la cadena beta del
FcR se encuentra la fosforilación de tirosina de Syk y PLC 2,

7. 7N° 46, Año 2015
que conduce a la hipótesis de que acción del veneno del T.
discrepans activa las plaquetas a través de la GPVI-FcR del
complejo cadena beta. (Brazón et al. 2011)
Nivel 4: Acción Inflamatoria (Sistema Interleukinas):
La acción directa de la venina sobre las sustancias autacoides
naturales con un aumento eminente de la bradicinina y au-
mento de sustancia pro inflamatoria tipo interleukinas con
los niveles de diferentes citoquinas (IL-1beta, IL-6, IL-8, IL-
10), del Factor de Necrosis Tumoral (TNF-alfa) y óxido nítri-
co (NO). (Mota et al. 2002; De Sousa et al. 2009)
HALLAZGOS PARACLÍNICOS
Entre los hallazgos paraclínicos comunes se encuentran
Lipasemia (lipasa sericas), PCR elevada, elevación de CPK
y la fracción MB de la creatinfosfokinasa, Hiperglucemia
(Glicemia), Aminasemia (Amilasa Sérica). Anemia con
VCM alto, Leucocitosis y aumento de la VSG (Hematolo-
gía Completa. VSG), Alteración de los factores de la coa-
gulación procoagulantes y fibrinólisis (PPT, PTT. Fibrinó-
geno, TGO, TGP). (Mota et al. 1994; Matos Coelhoa et
al. 2007; Brazon J et al. 2008; Brazón et al. 2011).
Marcadores pro inflamatorios e isquémicos: Estudios rea-
lizados con pacientes de escorpionismo por T. discrepans,
han evidenciado aumentos en los niveles de interleuqui-
na-6 y otras proteínas de fase aguda. T. falconensis al igual
que T. discrepans, produce elevaciones plasmáticas de in-
terleuquina-6 (IL-6), factor de necrosis tumoral (TNF-α)
y óxido nítrico (NO) en los pacientes con complicaciones
sistémicas. (Mota et al. 2002; Guinand et al. 2004)
La fracción MB de la creatinfosfokinasa 2 (CPK-MB), es
una isoenzima de origen cardíaco, ha sido correlacionada
con síndrome coronario agudo. La CPK-MB se eleva entre
las tres y seis primeras horas posterior al daño al miocar-
dio, y vuelve a su normalidad entre las doce y cuarenta y
ocho horas después de este evento. En recientes publica-
ciones se demostró que T. falconensi y T. isabelceciliae in-
duce un aumento significativo en los niveles plasmáticos
CPK-MB en pacientes con envenenamiento sistémico mo-
derado, en apenas 2 horas luego del accidente. (PCR, CPK
y CPK-MB). (Guinand et al. 2004)
Alteraciones hidroelectrolíticas (Electrolitos Séricos),
Alteraciones del equilibrio ácido/base (Gases Arteriales).
Rx de tórax simple P/A y Ecosonograma Abdominal
Además podemos encontrar Alteraciones Electrocardio-
gráficas que pueden presentarse inmediatamente des-
pués del accidente escorpiónico o varias horas más tarde.
Estas alteraciones pueden clasificarse en:
Trastornos de la conducción A-V (bloqueo de primer
o segundo grado y raramente, bloqueo AV completo);
Trastornos del ritmo cardíaco (taquicardia sinusal, bra-
dicardia sinusal, extrasístoles ventriculares o supraven-
triculares, fibrilación auricular y taquicardia paroxística
supraventricular sostenida); Trastornos de la repolariza-
ción ventricular (aumento del voltaje, acuminación, apla-
namiento o inversión de la onda “T”; desnivel negativo
del segmento ST; alargamiento del QTc); Trastornos de la
conducción intraventricular (BRDHH y BRIHH). (San-
tiago et al. 2010; Bharath et al. 2014)
Los cambios Ecocardiográficos encontrados con ma-
yor frecuencia son: disminución de la función sistólica
ventricular izquierda, caracterizada por un pobre movi-
miento del septum interventricular o disminución de la
motilidad de la pared posterior del ventrículo izquierdo
y disminución de la fracción corta del ventrículo izquier-
do. Además se ha observado regurgitación mitral aguda.
(Santiago et al. 2010)
TRATAMIENTO ESPECIFICO
El principal arma medicamentosa para el tratamiento
de los accidentes ocasionados por el envenenamiento
escorpiónico en Venezuela, es la utilización de la Anti-
venina escorpiónica (AVE, conocido como Suero Anties-
corpiónico), principalmente para neutralizar la venina
circulante. Es elaborado por el Centro de Biotecnología
de la Facultad de Farmacia de la Universidad Central de
Venezuela y que está constituido por una solución de
inmunoglobulinas específicas, purificadas por digestión
Taquicardia sinusal (FC: 136 lpm)

8. 8 N° 46, Año 2015
enzimática F(ab’)2 globulinas purificadas hiperinmunes
derivas del plasma equino y es específico para el trata-
miento de los envenenamientos ocasionados por escor-
piones del género Tityus, viene en ampollas de 5 mili-
litros, con capacidad para neutralizar 1.0 miligramo del
veneno. (BIOTECFAR UCV)
Se debe administrar precozmente en casos de accidente
escorpiónico, porque los estudios han demostrado que su
administración oportuna disminuye el grado y la dura-
ción de la activación simpática y porque las concentra-
ciones más altas del veneno se consiguen en las dos pri-
meras horas post envenenamiento. (Sevcik et al. 2004;
Boyer et al. 2009; Boyer et al. 2013)
Puede haber valores detectables hasta 4 horas después;
el gran enemigo del paciente con accidente escorpiónico
es el tiempo entre el accidente y la administración del
faboterápico. (D’Suze et al. 2001; D’Suze et al. 2003;
Ramírez et al. 2009; Boyer et al. 2009; Boyer et al. 2013)
Clasificación del Accidente Escorpionismo Según su Gravedad
Pautas establecidas por la Unidad de Toxicología del Hospital Victorino Santaella de Los Teques
(Actualizadas 2010)
Gravedad Síntomas Glicemia Amilasa
Síntomas locales
Dolor local, eritema o zona
blanquecina
Normal Normal
Leve
Dolor local, nauseas, vómitos,
sialorrea, bradicardia, dolor
abdominal
Puede estar
elevada
> 120gr/dl
Pueden estar
elevada
> 60
Moderado
Clínica leves: miosis o midriasis,
palidez cutánea- mucosa,
sudoración, hipotensión
Elevada
> 160
Elevada
> 100
Severo
Clínica moderada: arritmias
cardíacas, alteraciones respiratorias,
priapismo, hipertensión o
hipotensión arterial, irritabidad,
rubicundez, convulsiones,
taquicardia o bradicardia, Shock
distributivo.
Elevada
> 180
Elevada
> 140
TRATAMIENTO SINTOMÁTICO
1. Hidratación parenteral: Solución Fisiológica 0.9 % IV
2. Dolor:
A.I.N.E.S Tipo Diclofenac/Ketoprofeno (75/100 mg) IM ó IV
NO USAR OPIACEOS NI LIDOCAINA.
3. Vómitos Metoclopramida (0.5 -1 mg./Kg.) IV
4. I.C.C
O2, Furosemida a 0.5 mg/kg/dosis IV
Digitálicos (10 mcg/kg/día.). IV
5. Shock cardiogenico
Vasopresores: Dobutamina IV a 4 a 6 mcg/kg/min
AmiodaronaIVa3mcg/kgdurantedoshorasydosisdemantenimientode5mg/kg/día24
6. Bradicardia severa Atropina ( 0.5 mg ) IV
7. Taquicardia severa Betabloqueantes tipo carvedilol 0,04 mg/kg
8. H.T.A I.E.C.A. tipo captopril 0,01 mg/kg.
9. Agitación BDZ ( 10 mg ) IV, Fenobarbital ( 100 mg ) IV
Clasificación del caso Tratamiento específico
Síntomas Locales
Una (1) ampolla de AVE VEV.
Observación durante 6h
Leve
Dos (2) ampollas de AVE VEV.
Observar 12-24h
Moderado
Tres (3) ampollas de AVE VEV.
Observar 12-24h
Grave
Cuatro (4) ampollas de AVE
VEV. Observar 12-24h

9. 9N° 46, Año 2015
Se recomienda la administración Intravenosa (IV) de
Antivenina escorpiónica (AVE) y diluir en 5 mililitros
de solución fisiológica al 0,9% las ampollas requeridas y
suministrarlas en un periodo de tiempo entre 5-10 mi-
nutos. Luego de haber finalizado este, se debe esperar un
lapso de tiempo de seis horas y posterior de la reevalua-
ción clínica y de laboratorio. Si lo ameritara se adminis-
trará una sola ampolla de AVE (TOTAL EN EL CASO
GRAVE COMPLICADO ES DE 5 AMPOLLAS)
Los diuréticos se administran cuando la presión arterial
sistémica está por encima del quincuagésimo percentil
25. Amiodarona, dobutamina y furosemida se adminis-
traron durante las primeras 48 horas. Los Betabloquean-
tes (carvedilol 0,04 mg/kg de 12 en 12 horas) e inhibidores
de la enzima convertidora de la angiotensina (captopril
0,01 mg/kg de 8 en 8 horas) se administraron hasta 48
horas, una vez que los pacientes presenten mejoría de
la función ventricular izquierda (fracción de eyección
> 0,35) y del cuadro clínico. Las dosis de dobutamina,
amiodarona y furosemida se reducen progresivamente
hasta su interrupción. (Ramírez et al. 2009; Santiago et
al. 2010; Isbister et al. 2014)
En pacientes con disfunción ventricular izquierda, los
inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina I,
ayudan a reducir la post carga, a disminuir la actividad
simpática, a mejorar la función endotelial y a prevenir la
apoptosis del miocardio. (Ramírez et al. 2009; Ramírez
et al. 2010; Isbister et al. 2014)
COMPLICACIONES
1. Deshidratación.
2. Pancreatitis aguda.
3. Insuficiencia Cardíaca. Miocarditis.
4. Síndrome Dificultad Respiratoria.
5. Coagulopatías.
6. Lesión Endotelial.
7. DesencadenamientodelaRespuestaInflamatoriaSistémica■
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Dra. Sobeida Ana Mendoza Brito
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Epidemiología, clínica y tratamiento del accidente escorpiónico en Venezuela (REVISIÓN) by Dr. José Vicente Mota González, Dra.
Sobeida Ana Mendoza Brito / Botica Revista Medica Digital N° 46
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