Revista Botica número 41

Artrosis
La artrosis (osteoartritis, enfermedad degenerativa de las
articulaciones) es la afección degenerativa de las superfi-
cies sinoviales. El proceso se inicia en el cartílago hialino,
el cual recubre las articulaciones diartrodiales, afecta se-
cundariamente las otras estructuras articulares.
La artrosis, el trastorno articular más frecuente, afecta en
algún grado a muchas personas alrededor de los 70 años
de edad, tanto varones como mujeres. Sin embargo, la en-
fermedad tiende a desarrollarse en los varones a una edad
más temprana. La artrosis también puede aparecer en casi
todos los vertebrados, incluyendo peces, anfibios y aves. Los
animales acuáticos como los delfines y las ballenas pueden
padecer artrosis, sin embargo, esta no afecta a ninguno de
los dos tipos de animales que permanecen colgados con la
cabeza hacia abajo, los murciélagos y los perezosos. La en-
fermedad está tan ampliamente difundida en el reino animal
quealgunosmédicospiensanquepuedehaberevolucionado
a partir de un antiguo método de reparación del cartílago.
Por otra parte, la asociación entre edad y artrosis puede dar
la impresión de que la primera es el resultado del envejeci-
miento del cartílago. La incidencia de la artrosis pasa de 2%
a los 45 años a 68% después de los 65. Además, existen cam-
bios relacionados con la edad en la composición del cartíla-
go normal y de las propiedades biomateriales de este tejido,
del mismo modo que el condrocito senil parece ser menos
capaz de mantener normal la matriz extra-celular. Pero si
la artrosis fuese la consecuencia del envejecimiento, todo el
mundo sería artrósico en un momento determinado, y esto
no es así. Los cambios que el cartílago experimenta con el
paso de los años no conducen necesariamente a la artrosis;
estoscambiossonfisiológicosenedadesavanzadas.Aunque
la artrosis es más frecuente en personas de edad, su causa
no es el simple deterioro que conlleva el envejecimiento. La
mayoría de los afectados por esta enfermedad, especialmen-
te los más jóvenes, presentan pocos síntomas o ninguno; sin
embargo, algunas personas mayores desarrollan discapaci-
dades significativas. La artrosis, por tanto, no es la simple
consecuencia del envejecimiento pero es posible que las al-
teraciones del cartílago senil favorezcan o sean un prerre-
quisito para el desarrollo de ciertas artrosis.
La historia natural de la artrosis revela que es una enferme-
dad poco clara, ya que puede permanecer muda y estática
y trasformarse en evolutiva y agresiva. Las imágenes ra-
diográficas no pueden predecir el curso de la enfermedad.
EL CARTÍLAGO ARTICULAR
El cartílago está formado por una abundante matriz ex-
tracelular en la cual los condrocitos se ubican en espacios
llamados lagunas.
Son los condrocitos los que sintetizan y secretan los
componentes orgánicos de la matriz extracelular que,
básicamente son colágeno, ácido hialurónico, proteogli-
canos y glicoproteínas.
Según las características de la matriz el cartílago puede
ser: hialino y fibroso. Además existe el cartílago elástico
en el cual la elastina forma parte de la matriz extracelular.
Los vasos sanguíneos no penetran a la matriz cartilaginosa
y los condrocitos se nutren con material que difunde desde
de los capilares sanguíneos del tejido conjuntivo adyacente.
Cada placa o lámina de tejido cartilaginoso está rodeada
por el pericondrio. El pericondrio es una membrana de
tejido conjuntivo fibroso, denso que cubre la superficie
del cartílago y en la que se distingue una capa externa
fibrosa y una capa interna celular en la cual se ubican las
células que pueden dar origen a los condroblastos, que
son los precursores de los condrocitos y que difieren de
ellos solo en su edad y en su mayor actividad en la síntesis
de componentes de la matriz intercelular cartilaginosa.
Este tejido es único: no posee inervación, vasos sanguí-
neos, linfáticos ni membrana basal. Las células del cartí-
lago, condrocitos, se nutren por difusión desde el hueso
subcondral y más importante, a través del fluido sinovial.
Las propiedades biomecánicas tan especiales del cartíla-
go dependen de la matriz extracelular.
Los principales componentes del cartílago son:
• Agua(65%a80%delpesotisular):Endependenciadel
estatus de carga y la presencia o ausencia de cambios de-
generativos.Laresistenciaalascargasdepresióndepen-
de de la presión de agua y el tamaño de la matriz, lo cual
a la vez se debe a la concentración de proteoglicanos los
cuales determinan la permeabilidad de este tejido y su
resistencia de fricción. Además, el agua contribuye a la
lubricación y el transporte de nutrientes.
Distribución por suscripción
ISBN: PPI201402DC4571 WWW.BOTICA.COM.VE ISSN: 2443-4388
Edición número 41 / Año 2015

2 N° 41, Año 2015
• Colágenos (10% - 30%): En un 90% es del tipo II. Se
dispone en forma de una red tridimensional de fibras
dando la forma, volumen y la fuerza ténsil del cartí-
lago. El otro 10% es de colágenos tipos VI, IX, X y XI.
• Proteoglicanos (5% - 10%): Los proteoglicanos, es-
tán formados por un núcleo central proteico unido
a cadenas de mucopolisacáridos o glicosaminoglica-
nos. Los glicosaminoglicanos son largas cadenas de
polisacáridos no ramificadas formadas por la repe-
tición sucesiva de la unidad de disacáridos formada
por: ácido urónico y hexosamina acetilada, la cual
puede estar sulfatada. Existen cuatro glicosaminogli-
canos que pueden asociarse con proteoglicanos:
Hyaluronan, condroitín sulfato, dermatán sulfato,
hiparán sulfato y keratán sulfato. El ácido hialuróni-
co (hialuronato o hialuronano) es un glicosamino-
glicano no sulfatado formado por una secuencia de
25.000 unidades sucesivas de (ácido D-glucouroni-
co- N-acetilglucosamina). Por su riqueza en grupos
ácidos está cargado negativamente y tiende a atraer
cationes como el Na+ que, al ser osmóticamente ac-
tivos, atraen agua disponiéndose cada molécula de
hialuronato como un ovillo laxamente plegado y al-
tamente hidratado, que ocupa un volumen impor-
tante del espacio intercelular. Los glicosaminoglica-
nos sulfatados no existen en general en forma libre
sino asociados a proteínas. Los principales de ellos
son: condroitín sulfato y dermatán sulfato, que se ca-
racterizan por estar formados por una secuencia de
70 a 200 unidades sucesivas de (N-acetil-galactosa-
mina sulfatada y ácido D-glucourónico o L-iduróni-
co). El heparán sulfato formado por una secuencia
de 20 a 100 unidades sucesivas de (N- acetil-gluco-
samina sulfatada y ácido glucourónico o L-iduróni-
co). El keratán sulfato formado por la secuencia de
un numero variable de unidades de (D-galactosa y
N-acetyl glucosamina sulfatada). Se encuentran em-
bebidos en el interior de la red de colágeno. Estos
son agregados hidrofílicos altamente cargados, crean
presión por retención de agua, la que es comprimida
por la red de fibras de colágeno. Esta organización
confiere al tejido articular una estructura con la pro-
piedad de revertir la deformación. En definitiva, los
mucopolisacáridos son uno de los constituyentes de
la matriz extracelular del cartílago y cumplen una
función estructural importante, aportando al cartí-
lago elasticidad y capacidad de recuperación frente a
las compresiones.
El principal proteoglicano del cartílago se llama agre-
can. Consiste en un cordón de proteína de 210 kd
al cual se le unen más de 100 cadenas de condroitín
sulfato y 20 de keratán sulfato. La parte terminal del
cordón de proteína se une al ácido hialurónico con la
ayuda de una proteína de enlace. Más de 100 molécu-
las de agrecanos se pueden unir a una sola molécula
de hialuronato y formar un agregado masivo. En el
cartílago se encuentran además otros tipos de proteo-
glicanos como dermatán sulfato, que es importante
en mantener la integridad del cartílago. Hay muchas
otras proteínas como la fibromodulina, ancorina y fi-
bronectina. La naturaleza, tipo y cantidad de los PG y
de las proteínas no colágenas cambian con la edad, y
también en las enfermedades como la artrosis.
• Condrocitos: Los condrocitos representan solo 2%
del volumen total del cartílago articular normal y
son sus únicas células. La integridad del cartílago
depende de los condrocitos. El recambio (turnover)
de la matriz normal es lento, en especial del coláge-
no. El tejido se mantiene por un control del balance
de las actividades de anabolismo y catabolismo de
estas células. Hay un flujo continuo hacia el líquido
sinovial de moléculas sintetizadas y degradadas. Los
condrocitos responden a estímulos químicos y a es-
tímulos mecánicos, mediadores solubles (factor de
crecimiento e interleucinas), composición de la ma-
triz, cargas mecánicas, presiones hidrostáticas y cam-
pos eléctricos. Por la baja concentración de oxígeno
en la que existen los condrocitos, su metabolismo es
fundamentalmente anaerobio. Los condrocitos sin-
tetizan todas las macromoléculas (fibras colágenas,
proteínas no colágenas y proteoglicanos) y además
las enzimas degradativas en el cartílago articular nor-
mal, esta es la razón por la que tienen un importante
papel en la remodelación y regeneración del cartílago
articular. Poseen receptores para numerosas citoqui-
nas. Existen distintos tipos de condrocitos según su
disposición en las distintas capas del cartílago.
DEFINICIÓN
La artrosis se podría definir como un síndrome clíni-
co-radiológico y de laboratorio consistente en:
• Pérdida progresiva del cartílago articular por des-
trucción enzimática, que provoca una reducción del
espacio interarticular y presencia anómala de meta-
bolitos y enzimas en la sangre, en el líquido articular
y en la orina.
• Remodelación de las epífisis y metáfisis ósea con for-
mación de nuevo hueso (osteofitos) esclerosis sub-
condral y quistes subcondrales.
• Sinovitis secundaria que puede provocar una fibro-
sis capsular.
CLASIFICACIÓN
La artrosis es un proceso bioquímico que tiene más de
intento reparador que de degenerativo, es el mecanismo
final a diversos factores: sexo, obesidad, edad, así como
sistémicos, genéticos, traumáticos, metabólicos, infec-
ciosos y esenciales entre otros.
Clásicamente la artrosis se ha clasificado de la siguiente
manera:
• Artrosis primarias o idiopáticas, donde no aparecen
factores desencadenantes en la degeneración del car-
tílago articular.

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• Artrosis secundarias, donde existen alteraciones mor-
fológicas previas: traumáticas congénitas, metabólica.
• La artrosis secundaria, también necesita de unas
condiciones terreno previo para desarrollarse, por
lo que su clasificación como primaria y secundaria
puede ser relativo.
CLASIFICACIÓN DE LA ARTROSIS
Primaria o idiopática
Localizada • Manos: nódulos de Heberden y de
Bouchard, artrosis erosiva interfalán-
gica, rizartrosis del pulgar.
• Pies: hallux valgus, hallux rígidus, ar-
trosis talonavicular.
• Rodilla: compartimentos femorotibial
externo e interno, y fémoro-rotuliano.
• Cadera: excéntrica (superior), concén-
trica (medial), difusa (coxa senilis).
• Raquis: interapofisaria, disco-vertebral,
espondilosis (osteofitosis), ligamentosa
(hiperostosis anquilosante vertebral).
• Otras localizaciones: hombro, acro-
mioclavicular, etc.
Generalizada
(3 o más de
las siguientes)
• Pequeñas articulaciones periféricas y
del raquis
• Grandes articulaciones centrales y raquis
• Mixta
Secundaria
Postraumática
Congénita • Localizada • Cadera: luxación,
displasias, enfer-
medad de Perthes,
epifisiolisis.
• Factores mecánicos
y locales: valgo,
varo, disimetrías,
hipermovilidad,
escoliosis, obesidad.
• Generalizada • Displasias óseas:
poliepifisaria, es-
pondiloepifisaria .
• Enfermedades me-
tabólicas: hemocro-
matosis, ocronosis
• Artropatías
por depo-
sición de
cristales
cálcicos
• Pirofosfato de calcio
• Fosfato básico de
calcio (apatita)
• Artropatía destructi-
va de rodilla y cadera
• Otras enfermedades articulares:
necrosis avascular, gota, artritis reu-
matoide, seronegativas y sépticas, E.
de Paget, meniscectomía, hemofilia,
rotura del tendón supraespinoso.
• Otras enfermedades: endocrinas (dia-
betes, acromegalia, hipotiroidismo,
hiperparatiroidismo), neurológicas
(siringomielia, tabes) lepra, enferme-
dad de Kashin-Beck y Mseleni.
CAUSAS
El aspecto más evidente en lo que se refiere a la artrosis es
quesufrecuenciaaumentaconlaedad.Estonosignificaque
sea una expresión de vejez; muestra simplemente que la ar-
trosis requiere muchos años para su desarrollo. En realidad,
tiene lugar el envejecimiento del cartílago, lo que conduce a
disociación y laminación de su superficie, disminución de la
celularidad, reducción de la sustancia fundamental de pro-
teoglicanos y pérdida de la elasticidad, con la consiguiente
disminución en la resistencia a la rotura.
Pero, si bien estas alteraciones son cualitativamente simi-
lares a las de la artrosis, difieren de ellas en dos aspectos
importantes: no son progresivas y se producen en áreas
que rara vez se manifiestan como artrosis clínica.
Distinguimos, por consiguiente, dos tipos de degenera-
ción del cartílago: a) pérdida limitada del cartílago, que
se observa principalmente fuera de las áreas de carga
y obedece con toda probabilidad al «uso y desgaste», y
b) destrucción progresiva del cartílago, que es siempre
máxima en el área principal de carga y se asocia con la
artrosis sintomática.
No existe una sola causa de artrosis; es el resultado de una
disparidad entre la carga o tensión aplicada al cartílago ar-
ticular y la capacidad del cartílago para sufrir esta carga.
Esto puede obedecer a un aumento de la carga, a debilita-
miento del cartílago o a hueso subcondral defectuoso.
• Aumento de la carga. La carga es el peso por unidad
de área. Puede aumentar a consecuencia de un ma-
yor peso (p. ej., en las deformidades que afectan el
sistema de palanca alrededor de una articulación) o
a causa de la disminución del área de contacto (p. ej.,
por incongruencia o inestabilidad articular). Ambos
factores actúan en la deformidad vara de la rodilla,
que es la precursora común de la artrosis.
• Debilidad del cartílago. Con la edad existe normal-
mente una pérdida de la resistencia a la tensión en el
cartílago; a esto se añade cualquier trastorno que oca-
sione rigidez del cartílago, contribuya a hacerlo me-
nos resistente (p. ej., ocronosis) o lo reblandezca (p.
ej., inflamación crónica), y puede aparecer destruc-
ción progresiva. Como causa de artrosis se ha consi-
derado la deposición de cristales. La artrosis poliar-
ticular y la artritis de Heberden obedecen con mayor

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probabilidad a un defecto generalizado del cartílago
que a una disfunción mecánica. Las displasias óseas
generalizadas tienden también a producir artrosis en
más de una articulación.
• Sostén articular defectuoso. El hueso subcondral
puede ser anormalmente frágil (p. ej., en la osteone-
crosis) y proporciona un sostén inadecuado al cartí-
lago articular o bien es anormalmente denso (p. ej.,
después de consolidación de una fractura) y de esta
manera absorbe defectuosamente el choque repre-
sentado por la carga.
PATOGENIA
El cartílago articular se ha especializado para proveer una
superficiesuave,debajafricciónymuyresistentealasfuer-
zas de compresión que son inherentes a las articulaciones
artrodiales. Las relaciones fisiológicas de las características
estructurales individuales de los proteoglicanos y colágeno
en una única matriz extracelular aumentan la capacidad
del cartílago articular de funcionar adecuadamente.
CAMBIOS FISIOLÓGICOS RELACIONADOS
CON LA EDAD
Con la edad existe un descenso de la hidratación del
colágeno y de la concentración de glicosaminoglica-
nos especialmente del condroitín sulfato y del tamaño
de proteoglicanos. Aunque el total de la concentración
de glicosaminoglicanos puede no variar mucho con el
incremento de la edad la proporción de Keratán sulfa-
to y Condroitín sulfato se incrementa. Con respecto al
condroitín sulfato se demuestra también que el compo-
nente 4-sulfatado decrece mientras que el componente
6-sulfatado aumenta. La alteración en la composición y
tamaño de los proteoglicanos aparece como resultando
de divisiones proteolíticas que aparecen en todas las eda-
des y no sólo durante el crecimiento y maduración. Las
proteínas de enlace también se hallan sujetas a divisiones
proteolíticas, según la edad avanza, esto provoca la des-
estabilización del componente proteoglicano de la matriz
extracelular. El resultado de estos cambios relacionados
con la edad del cartílago articular dará lugar a una matriz
con capacidad reducida para soportar las fuerzas asocia-
das al funcionamiento normal de la articulación.
CAMBIOS ASOCIADOS A LESIONES O
ENFERMEDAD ARTICULAR
En este caso se altera la matriz extracelular y secundaria-
mente se provoca un daño en los condrocitos.
Las tres lesiones típicas del cartílago articular son:
• Daño microscópico (lesiones contusas). Por un
lado se puede causar un daño microscópico por un
impacto simple o repetitivo. Esto provoca un pérdida
de los componentes de la matriz, la mayoría proteo-
glicanos sin daño a los condrocitos. Si el daño es de
corta duración, los condrocitos pueden ser capaces
de reparar el cartílago restaurando los proteoglicanos
y los componentes de la matriz. El daño consecutivo
a una lesión repetitiva puede ser irreversible.
• Fracturas de cartílago. Las fracturas condrales resul-
tan de la penetración traumática que altera la super-
ficie articular por lesión de la placa subcondral. La
respuesta fisiopatológica resulta en una proliferación
de condrocitos y síntesis de la proteína de la matriz
extracelular. Como los condrocitos no pueden mi-
grar a la lesión, los esfuerzos no resultan en una repa-
ración completa.
• Fracturas osteocondrales. Estas lesiones se caracte-
rizan por un insulto que cruza la línea en el hueso
basal, apareciendo daño en condrocitos y afectación
de células de la médula. En la fractura osteocondral,
a diferencia de aquélla limitada al cartílago, se evi-
dencia hemorragia y formación de coágulo de fibrina
que activa la respuesta inflamatoria alterando el lí-
quido sinovial. La reacción inflamatoria y el coágulo
de fibrina se extienden sobre la superficie articular
dependiendo de la lesión, las plaquetas que partici-
pan de esta reacción liberan factores mediadores va-
soactivos y factores de crecimiento o citoquinas que
son proteínas que influencian múltiples funciones ce-
lulares. Dado que también hay compromiso óseo, la
matriz extracelular a este nivel también participa, con
múltiples factores de crecimiento que contribuyen de
manera importante en la curación, estimulando la
invasión vascular y la migración de células indife-
renciadas que evolucionarán a condrocitos con todas
sus capacidades funcionales. Los fibroblastos actúan
como los condrocitos e inician la reparación del teji-
do, pero el tejido fibrocartilaginoso producido no es
un cartílago articular normal. Después de diversas fa-
ses de remodelación, el tejido de reparación tiene un
menor contenido en proteoglicanos y una sustancia
fundamental de tipo I de colágeno más que de tipo
II. Por lo tanto, la reparación resultante es a menudo
de subóptima cualidad y resultando en una función
articular comprometida.
CAMBIOS ASOCIADOS CON ARTROSIS
La artrosis se define como una enfermedad articular de-
generativa no inflamatoria caracterizada por degenera-
ción del cartílago articular, hipertrofia del hueso en sus
márgenes y cambios en la membrana sinovial. A diferen-
cia de la artritis en que el daño empieza en la membrana
sinovial y secundariamente se afecta el cartílago.
Lo característico de la artrosis es la aparición de áreas fo-
cales de daño a la integridad del cartílago con fibrilación
y pérdida de volumen de este. Factores mecánicos deter-
minan en gran parte el sitio y gravedad de las lesiones.
Las lesiones artrósicas se inician en el cartílago, en las zo-
nas de mayor contacto, apareciendo áreas focales de daño
a su integridad, que causan fisuras superficiales que van

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aumentando en profundidad; progresivamente avanza la
destrucción focal del cartílago de modo que puede lle-
gar a exponer el hueso subcondral. Inicialmente aparece
una pérdida gradual de los componentes de la matriz, en
especial de los proteoglicanos, aunque la integridad de
la red de colágeno también parece alterarse. En etapas
tardías las fibras de colágeno también se destruyen. Los
cambios precoces no son uniformes, hay áreas en las que
predomina la pérdida de la matriz pericelular y en otras
la intercelular. Histológicamente esto es traduce en pér-
dida de las propiedades tintoriales de los proteoglicanos,
fibrilación de la capa superficial del cartílago y la agru-
pación de los condrocitos en clones. Las células son me-
tabólicamente muy activas en esta etapa, proliferan y au-
mentan la producción de componentes de la matriz pero
cualitativamente los proteoglicanos sintetizados tienen
una composición anormal y son sensibles a las proteasas
e hidrolasas que también produce en exceso el condroci-
to en la artrosis. En etapas tardías hay destrucción de la
red de colágeno, pérdida de todos los componentes de la
matriz, exposición del hueso subyacente y muerte celular.
Normalmente, el turnover de la matriz extracelular es relati-
vamente bajo y los condrocitos son capaces de sintetizar los
proteoglicanos, colágeno, fibronectinas y otros componen-
tes necesarios para mantener la homeostasis e integridad ar-
ticular. Cuando un traumatismo crónico o una enfermedad
altera su homeostasis, el cartílago articular puede tener una
progresiva degeneración y resultan al final en artrosis. Este
es el equilibrio entre síntesis y degradación de los compo-
nentes de la matriz que sostienen la progresión del daño del
cartílago articular y promueven la artrosis.
Alavezqueapareceunarespuestadesíntesisincrementada
de condrocitos se observa una degradación de la matriz.
La destrucción de la matriz es mediada por incremento de
varias proteinasas, especialmente las metaloproteinasas
(colagenasa, gelatinasa, estromelisina) y las cisteína-
proteinasas(catepsinas).Laactividadenzimáticaseregula
por la presencia de un inhibidor tisular natural de las
metaloproteinasas, la TIMP (6-tionosina monofosfato).
La actividad de las enzimas está controlada por secreción
de proenzimas, que necesitan ser activadas por factores
como la plasmina y por la cosecreción del TIMP, que
forman complejos que inactivan la proteinasa. El balance
de estos factores, controlado por el condrocito, es la vía
final común que está comprometida en la destrucción
del cartílago. Los condrocitos son dependientes
del ambiente químico y mecánico, respondiendo a
hormonas sistémicas (estrógenos) y a hormonas locales
o citoquinas. Los factores de crecimiento, como el TGF-β
(transforming growth factor beta) y citoquinas como la
interleuquina 1 (IL-1) y el factor de necrosis tumoral
(TNF), que derivan del cartílago o del hueso subcondral,
son investigados como potenciales controladores de la
degradación del cartílago en la artrosis, ya que estimulan
a los condrocitos para sintetizar metaloproteinasas y
proteínas séricas, ya que se ha visto que también sirven
para frenar la biosíntesis proteica de los condrocitos.
Ambas, la IL-1 y la TNF-β pueden causar substancial
pérdida de matriz molecular presumiblemente por
degradación proteolítica. La presencia de fragmentos de
fibronectina y posiblemente de otros péptidos aumenta
la actividad catabólica y los niveles de citoquinas. La IL-1
también estimula los condrocitos y las células sinoviales
para liberar metabolitos del ácido araquidónico tales
como PGE, leukotrieno B4, tromboxano. La inflamación
de la sinovial se presenta en la artrosis establecida, aunque
la respuesta inflamatoria es considerablemente menor
que la que se podría esperar en otras enfermedades
articulares.. Estos factores alteran la actividad de síntesis
del condrocito y aumentan la producción de proteinasas.
En etapas tardías el daño depende directamente de
proteinasas presentes en líquido sinovial.
Desafortunadamente, los proteoglicanos sintetizados
recientemente tienen una composición anormal. En un
cartílago artrósico reciente la concentración de keratán
sulfato está disminuida la longitud de la cadena del con-
droitín sulfato se halla reducida y el ratio de condroitín
4 sulfato a condroitín 6 sulfato está incrementado de su-
bunidades de proteoglicanos sintetizadas recientemente
no demuestran agregación normal de ácido hialurónico.
Uno de los cambios tempranos observados en modelos
experimentales de artrosis fue el incremento de la hidra-
tación (2-3%) en la cartílago articular. Esta hidratación
aparece como el resultado de la división del tipo II de
colágeno por colagenasa. La red de colágeno funcional se
rompe, permitiendo a los proteoglicanos tener cantida-
des incrementadas de agua, resultando en una inflama-
ción del cartílago descrito en la artrosis temprana.
En la evolución de la artrosis, la necrosis de los condro-
citos llega a ser evidente; la síntesis de la matriz extra-
celular cesa, mientras la actividad degradativa perma-
nece elevada. La red de colágeno llega a desorganizarse
y desintegrarse. El contenido de diversos compuestos
extracelulares incluyendo colágeno y proteoglicanos se
reduce progresivamente. La eliminación de los proteo-
glicanos funcionales de la matriz extracelular da lugar a
un descenso del contenido de agua del cartílago y a una
subsiguiente pérdida de las propiedades biomecánicas,
tales como resistencia y elasticidad. Como resultado, los
condrocitos son sometidos a traumatismos y estrés me-
cánico, lo que acelera el proceso artrósico. En las fases
finales, la superficie lisa y regular del cartílago se vuelve
áspera y agujereada, impidiendo que la articulación pue-
da moverse con facilidad. Se produce una alteración de la
articulación por el deterioro de todos sus componentes,
es decir, el hueso, la cápsula articular, la membrana sino-
vial, los tendones y el cartílago.
Las demás estructuras articulares se alteran secundaria-
mente. El hueso subcondral responde a la agresión proli-
ferando (esclerosis subcondral) y formando excrecencias
en los márgenes de la articulación (osteofitos). En ciertos
casos de lesiones cartilaginosas profundas, puede surgir
un proceso reparador del hueso subcondral formando un
neocartílago que rellena la zona de cartílago destruida.
En ciertos momentos puede existir una moderada sino-
vitis reactiva a la fagocitosis de los detritus cartilaginosos
resultantes de la degradación artrósica o precipitación
secundaria de micro-cristales cálcicos.

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Lasartrosissedividenenidiopáticas-decausadesconocida
y secundarias de causa conocida. En la artrosis idiopática
han sido identificados algunos factores que contribuyen
en la etiopatogenia de la enfermedad. La edad es el más
fuertemente asociado a la artrosis, pero ya hemos visto que
esto requiere matizaciones. Los nódulos de Heberden se
heredan de manera autosómica dominante en la mujer y
recesiva en el varón; en la artrosis generalizada la influencia
genética es también muy marcada. La artrosis de manos y
rodillas es más frecuente en las mujeres, mientras que la
coxartrosis predomina en los varones. La obesidad, o bien
otros factores asociados a ella, contribuye a la gonartrosis.
Las hormonas sexuales, quizás un aumento relativo de
los estrógenos, parecen implicadas en algunos tipos de
artrosis humana y experimental. Quizás relacionado con
lo anterior es la comprobada correlación negativa entre
osteoporosis y artrosis. Los microtraumatismos repetidos
favorecen la aparición o una más rápida progresión,
aunque parece indispensable la suma de otros factores.
Es posible que sutiles alteraciones anatómicas sean
capacees de originar una artrosis (que entonces no sería
idiopática), e incluso hay algunos argumentos en favor
de la coparticipación en la génesis de la degradación
cartilaginosa de mecanismos inmunológicos como
respuesta a la presencia de proteínas de la matriz
cartilaginosa en la cavidad sinovial y no reconocidas
como propias, dada la naturaleza avascular del cartílago.
De las causas de artrosis secundaria que figuran en la
tabla, algunas pueden actuar conjuntamente. Por ejem-
plo, la meniscectomía total predispone a la aparición de
una artrosis compartimental de rodilla, pero el riesgo es
más alto en aquéllos que tienen nódulos de Heberden.
Un subgrupo de pacientes con condrocalcinosis desarro-
llaron una artrosis bastante agresiva, con localizaciones
poco habituales (muñeca, metacarpofalángicas), con os-
teofitos y quistes subcondrales prominentes y mayor po-
tencial destructivo. La presencia de cristales de hidroxia-
patita en el cartílago se asocia a artrosis destructiva o a
agudizaciones de tipo inflamatorio. En conclusión, la
diversidad de los factores etiológicos sugiere que la ar-
trosis es un proceso heterogéneo, con diferentes formas
de inicio que alteran la integridad del cartílago y secun-
dariamente a las demás estructuras articulares.
FACTORES DE RIESGO
FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS CON
ARTROSIS GENERALES
Primaria o idiopática
Riesgo fuerte
positivo
• Aumento de la edad
• Historia familiar positiva
• Obesidad
Riesgo débil
positivo
• Menopausia precoz
• Post ooforectomía
• Diabetes
• Hipertensión
Riesgo
negativo
• Osteoporosis
• Tabaco
Locales • Inestabilidad articular / hipermo-
vilidad
• Forma articular anormal (congéni-
ta o adquirida)
• Trauma
• Actividades físicas especiales
Anatomía patológica
El dato más significativo de degeneración artrósica del
cartílago articular lo constituye la pérdida de su carac-
terístico brillo azulado y lisura para tornarse de un color
amarillento y felpudo, con menor consistencia y firmeza.
Macroscópicamente depende de la fase en que se en-
cuentre la artrosis:
• Fase I: CARTÍLAGO SANO
• Fase II: FIBRILACIÓN: Esta fase marca el inicio del
desgaste del cartílago.
• Fase III: FISURACIÓN: Degradación más profunda del
cartílago. Presencia de fisuras pronunciadas en el mismo.
• Fase IV: ULCERACIÓN: Aparición del hueso sub-
condral en la superficie articular, debido a la desapa-
rición total del cartílago.
Microscópicamente se observa:
• Disminución de la sustancia fundamental del cartílago.
• Aumento de la celularidad del cartílago articular, ini-
cialmente.
• Autodegradación irreversible por acción enzimática.
Cartílago articular. La anormalidad más temprana es un
aumento en el contenido de agua del cartílago, a conti-
nuación se produce la desintegración de las grandes mo-
léculas de condromucoproteínas y pérdida de proteogli-
canos. Estos aspectos pueden atribuirse a la insuficiencia
por fatiga de la red del colágeno. A medida que el cartíla-
go se vuelve edematoso y blando, la lesión secundaria de
los condrocitos puede ser causa de sucesiva desintegra-
ción de la matriz debida a la liberación de enzimas celu-
lares. La progresiva deformación del cartílago añade una
ulterior sobrecarga a la red del colágeno. Los primeros
signos visibles son el reblandecimiento y disociación de
la superficie del cartílago. Gradualmente, las hendiduras
llegan a ser más acentuadas, hasta que se produce el des-
gaste evidente o fibrilación del cartílago normalmente
liso y deslizante. Las alteraciones tempranas se describen
a veces como condromalacia y, si bien no son reversibles,
no avanzan necesariamente hasta la destrucción articular
completa. Existen incluso pruebas de intentos de repara-
ción en la formación de acumulaciones de condrocitos
en el cartílago vaciado de su matriz, y algunos autores
afirman que, con ocasión de la insuficiencia del cartílago,
aumenta la síntesis de proteoglicanos.
Hueso.Hay aumento en la vascularidad y en la actividad del
hueso subcondral con áreas de esclerosis y áreas de quistes

7N° 41, Año 2015
(quistes subcondrales en las áreas epifisarias de sobrecarga)
o poróticas. El hueso subarticular reacciona en forma de en-
grosamiento al aumento de la sobrecarga y en la radiografía
se manifiesta en forma de esclerosis en el segmento sobre-
cargado. Las fisuras en la placa ósea subcondral permiten la
transmisión de la presión al hueso esponjoso, lo que condu-
ce a la formación de quistes. La desintegración progresiva
del cartílago puede conducir eventualmente a la abrasión de
la superficie y a la denudación completa del hueso en las
áreas de sobrecarga máxima.
Borde o margen articular. A medida que aumenta la
inestabilidad, el cartílago intacto en las áreas desprovistas
de carga prolifera y se osifica, produciendo excrecencias
óseas (osteofitos). También aparecen crecimientos de
cartílago (condrofitos). Este proceso de «remodelación»
restaura en cierta medida la congruencia de las super-
ficies articulares con malposición progresiva. Por tanto,
el aspecto final está determinado por el equilibrio entre
pérdida de cartílago, fragmentación del hueso, esclerosis
trabecular y remodelación osteofítica, o sea, equilibrio
entre destrucción y reparación.
Cuerpos libres intraarticulares. Pueden ser elementos
cartilaginosos, osteocartilaginosos u osteofitos rotos, re-
cubiertos de cartílago hialino.
Membrana y cápsulas sinoviales. Por regla general existe
cierto grado de inflamación en la artrosis; en ocasiones, la
inflamación precede a la lesión del cartílago, pero habitual-
mente es el resultado de la deposición de restos de cartíla-
go y hueso en la cavidad sinovial. Las partículas penetran
entonces hasta las capas subsinoviales y la fibrosis resul-
tante puede extenderse a la cápsula, que llega a engrosarse
y se convierte en inelástica; a medida que madura el tejido
fibroso, se retrae y limita de esta manera el movimiento.
Tejido periarticular. Se encuentran tendinitis o bursitis
acompañando a la artrosis tal vez por la sobrecarga me-
cánica de la articulación. La pérdida de la masa muscular
es importante y determina incapacidad o invalidez.
Hidrartros. Es decir, aumento del líquido sinovial que
aparece amarillento y viscoso.
CLÍNICA
Síntomas
• Dolor. Es la manifestación más típica. Está relaciona-
do con el movimientos se agudiza con su iniciación y
se calma en el curso del mismo para volver a aparecer
al cabo del tiempo. Es el llamado “ritmo artrósico del
dolor. El dolor temprano se alivia con el reposo, pero
con el tiempo el alivio se consigue más lentamente.
El dolor puede tener tres orígenes distintos: capsular
(por acción de fuerzas extremas), muscular (después
de ejercicio) y venoso (dolor en reposo).
• Rigidez. Provoca limitación de la movilidad de la ar-
ticulación y de la capacidad funcional del miembro.
La rigidez de puesta en marcha dura solo unos minu-
tos y reaparece después del reposo prolongado. Con
la evolución de la artrosis se hace constante y progre-
siva. Deformidad de la articulación, en ocasiones y
en algunas localizaciones. Generalmente precede al
comienzo de la artrosis ( genu varo), pero puede ser
también el resultado de un desequilibrio muscular,
contractura capsular o inestabilidad articular.
• Crepitación y ruidos articulares. Traducen la pérdi-
da la lisura del cartílago.
• Tumefacción. En las articulaciones periféricas puede
observarse un derrame articular, engrosamiento sino-
vial o capsular u osteofitos. Dato importante es la au-
sencia da fenómenos infecciosos, locales o generales.
Signos
• Atrofia muscular. En los casos evolucionados. Pal-
pación dolorosa.
• Movilidad limitada, pero con frecuencia es indolora
excepto en posiciones forzadas.
• Crepitación.
• Inestabilidad articular, en fase tardía por pérdida de
cartílago y hueso, contractura capsular asimétrica y
debilidad muscular.
• Tumefacción por engrosamiento sinovial o por de-
rrame.
SIGNOS RADIOLÓGICOS
Los signos radiológicos cardinales son:
• Disminución de la interlínea articular, como reflejo
de la pérdida del cartílago.
• Osteofitos en los márgenes de la articulación, que no
son sino el resultado de la proliferación reactiva del
hueso subcondral a la destrucción cartilaginosa; es-
tán recubiertos de fibrocartílago.
• Esclerosis del hueso subcondral.
En ciertas localizaciones (cadera), presencia de geodas o
quistes subcondrales que se originan a consecuencia de
la hiperpresión intraarticular que escapa a través de pe-
queñas fallas de la cortical. Como signo negativo, no hay
osteoporosis regional.
En estadios tempranos, la radiografía puede ser normal.
En las artrosis avanzadas son comunes grandes defor-
midades y subluxaciones. Recordaremos que en sujetos
asintomáticos la radiografía puede dar signos radioló-
gicos de artrosis, en particular osteofitos, y que más del
40% de los que tienen signos radiológicos de artrosis no
tienen clínica.
En ocasiones, las radiografías sucesivas muestran una
destrucción ósea rápida e importante. Esto ocurre parti-
cularmente en pacientes a quienes se les ha administrado
grandes cantidades de analgésicos y antiinflamatorios y
que continúan con una actividad vigorosa.

8 N° 41, Año 2015
Basándose en las radiografías anteroposteriores de la rodilla
con carga, Archibeck ha clasificado la artrosis en 5 estadios:
• Estadio I. Interlínea articular disminuida en altura al
50 % en el compartimiento afectado (habitualmente
interno); normal en el opuesto.
• Estadio II. Desaparición completa de la interlínea
del lado afectado, rodilla inestable; compartimiento
opuesto indemne.
• Estadio III. Usura ósea inferior a 5mm; rodilla más
inestable y comienza a lesionarse el cóndilo femoral
opuesto por acción de la espina tibial.
• Estadio IV. Usura ósea mayor, entre 5mm y 1cm;
afectación notable del compartimiento contralateral.
• Estadio V. Usura ósea superior a 1cm; subluxación la-
teral de la tibia y lesión femorotibial global, que nor-
malmente se extiende a la articulación femoropatelar.
Hallazgos Radiológicos de Artrosis
Articulaciones
diartrodiales
• Formación de osteofitos
Disminución del espacio articular
Esclerosis del hueso subcondral
Formación de quistes óseos
Alteración en el contorno óseo
Calcificaciones periarticulares
Edema de partes blandas
Columna Osteofitos anteriores y laterales (espondi-
losis)
Disminución del espacio del disco
Cambios en las articulaciones facetarias
(diartrodiales) y en las estructuras óseas
del arco neural posterior (espondilolisis)
Subluxación (espondilolistesis)
Calcificaciones ligamentosas (en la hiper-
ostosis esquelética idiopática difusa)
EVOLUCIÓN
Se sabe muy poco de la evolución natural de la artrosis.
En general la enfermedad evoluciona lentamente de
modo no lineal y parte del deterioro funcional o de
los síntomas pueden deberse al envejecimiento de
la persona. También hay mejorías sintomáticas que
pueden depender en parte a adaptación a la artrosis y
a cambios en las demandas del enfermo. Los cambios
en la radiología no se correlacionan con cambios en
los síntomas ni en la función. A largo plazo muchos
enfermos se estabilizan y la mejoría sintomática es
común. Posibles factores de mal pronóstico son la
obesidad y la inestabilidad articular. Si ninguna de
estas condiciones está presente se puede entregar a los
enfermos un pronóstico relativamente optimista.
FORMAS CLÍNICAS
Según su localización o especial peculiaridad, pueden di-
ferenciarse varios subgrupos dentro de las artrosis:
• Artrosis de las IFD o nódulos de Heberden. Pre-
domina en mujeres, con clara historia familiar casi
siempre. A veces de comienzo agudo, progresa lenta-
mente terminando por afectar a todos los dedos, for-
mando unos pequeños nódulos dorso-laterales casi
siempre indoloros. Constituyen más un problema es-
tético que médico.
• Artrosis de las IFP o nódulos de Bouchard. Son el
equivalente de los nódulos de Heberden en estas arti-
culaciones, con los que pueden coexistir.
• Artrosis trapezometacarpiana o rizartrosis del
pulgar. Puede asociarse a las anteriores. A veces bien
tolerada, otras muy dolorosa o incapacitante (para
hacer la “pinza” con el pulgar). En estadios avanza-
dos, la articulación se deforma; entonces suele dismi-
nuir el dolor.
• Artrosis de las grandes articulaciones, rodilla, colum-
na, cadera, etc. Pueden ser idiopáticas y secundarias.
• Artrosis generalizada idiopática. Se presenta en mu-
jeres alrededor de la perimenopausia; tiene un fuerte
componente genético. Afecta las articulaciones inter-
falángicas de los dedos, trapezometacarpianas, rodi-
llas, interapofisiarias cervicales y lumbares, y a veces la
primera metatarsofalángica. Después de un comienzo
más aparatoso que los demás tipos de artrosis los sín-
tomas van remitiendo paulatinamente en la mayoría
de los casos, con poca repercusión funcional.
• Artrosis erosiva de las manos. Existen signos infla-
matorios y erosiones radiológicas en las articulacio-
nes interfalángicas y en las trapezometacarpianas,
que progresan rápidamente en 1-2 años para luego
ralentizarse. A veces se asocia a artrosis de rodillas y
del raquis, lo que plantea la duda de si este tipo de ar-
trosis es realmente distinto de la artrosis generalizada
o si la agresividad del proceso es debida a factores lo-
cales añadidos a factores sistémicos.
TRATAMIENTO
Está dirigido a cubrir cuatro aspectos:
Tratamiento preventivo
Las principales guías de práctica clínica consideran que
las medidas no farmacológicas deben ser la intervención
inicial y constituyen el pilar básico del tratamiento del
paciente con artrosis de miembros inferiores.
Va encaminado a:
• Corregir la obesidad.
• Mejorar la movilidad articular con ejercicios.
• Restringir las actividades (laborales) que sobreutili-
cen la articulación afecta.
• Preparación psicológica del futuro paciente artrósico,
haciéndole comprender que va a llevar una vida acti-
va, aunque con ciertas limitaciones.
En primer lugar la educación del paciente. Las enferme-
dades crónicas requieren que el paciente asuma respon-
sabilidad en su cuidado. Un paciente bien informado so-
bre su enfermedad, su pronóstico y su tratamiento estará

9N° 41, Año 2015
mejor preparado para enfrentarse a ella y minimizar sus
consecuencias. El enfermo debe conocer su enfermedad
y saber que a diferencia de la artritis reumatoide no es
probable que desarrolle en el futuro una incapacidad im-
portante. Debe saber que hay que proteger la articulación
del sobreuso, pero evitar el reposo total. El entrenamien-
to en normas de protección articular permite a la persona
con artrosis conocer los cambios que puede introducir en
la forma de realizar algunas actividades y/o cuáles evitar.
Las técnicas de conservación de la energía reducen el
cansancio y permiten ahorrar esfuerzo sobre las activi-
dades cotidianas.
En segundo lugar deben aprender el ejercicio terapéutico.
La terapia física es muy importante, así deben aprender
ejercicios suaves que deben realizar a diario, con el fin de
mantener la potencia muscular y un rango de movilidad
lo más completo posible de las articulaciones afectadas.
En las fases tempranas el dolor se acusa principalmente
en los grados extremos de movimiento por lo que el au-
mento de la amplitud (por el ejercicio o manipulación
suave) reduce la sobrecarga capsular. Con esto se consi-
gue aliviar los síntomas y mejorar la función. La mayoría
de los enfermos necesita estimulación para mantenerse
activos y aprender a alternar períodos cortos de trabajo o
actividad con períodos cortos de reposo.
En tercer lugar, se debe reducir el “stress” (la carga) ar-
ticular lo que puede aliviar y mejorar el pronóstico. Los
obesos con artrosis de las articulaciones de las extre-
midades inferiores deben ser ayudados a bajar de peso.
El uso de bastón reduce la carga de la rodilla o cadera
contralateral en un 30% a un 60%. Otras medidas son el
uso de zapatos con suelas que absorban el shock, corre-
gir un largo de piernas desigual o de deformaciones en
angulación (corregir un genu varo). Evitar las activida-
des que resulten en impacto repetido (algunos deportes,
posiciones del trabajo) o las que produzcan dolor pro-
longado post ejercicio.
TRATAMIENTO SINTOMÁTICO DEL DOLOR
• Reposo relativo o periodos intermitentes de reposo
completo.
• Calor local.
• Fármacos. En la artrosis hay abuso en el uso de drogas.
• El uso de analgésicos simples regularmente o según
demanda es útil.
◆ Paracetamol. Debe ser utilizado como fármaco de
primera línea en el tratamiento de la artrosis en pa-
cientes con dolor leve o moderado en dosis de hasta
4 gramos al día.
◆ Analgésico opioides. Su uso se reserva a los episo-
dios de reagudización del dolor crónico, en breves
periodos de tiempo y considerando la posible apari-
ción de efectos adversos.
• Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) alivian el
dolor y la rigidez en un grupo de enfermos, al menos
por un corto plazo. Están indicados en pacientes que no
responden de forma adecuada al tratamiento con para-
cetamol. El uso prolongado de AINE conduce a nume-
rosas complicaciones por su toxicidad potencial y se ha
descrito que algunos AINE aceleran el daño articular.
• Los corticoides intraarticulares solo están indicados
en los casos de sinovitis agudas con derrame inducidas
o no por cristales.
• Condroprotectores. Son unas sustancias que tienen
un efecto beneficioso sobre el cartílago articular afecta-
do por una enfermedad degenerativa articular. Algunas
sustancias se encuentran formando parte de los proteo-
glicanos, componentes normales del cartílago articular
y del líquido sinovial. Entre estos se encuentran los:
◆ Glicosaminoglicanos polisulfatados (Gags),
◆ Los precursores de los Gags (Pre Gags),
◆ El glicosaminoglicano no sulfatado como el ácido
hialurónico.
El uso de componentes naturales del cartílago hialino
y líquido sinovial, tales como los glicosaminoglicanos
(Gags) o sus precursores aminoazúcares (Pre Gags), así
como el ácido hialurónico, tienen un efecto beneficioso
en el tratamiento de la enfermedad degenerativa arti-
cular. Sin embargo, la utilización racional de los mis-
mos no debe generar expectativas desmesuradas.
Los Gags son productos mayormente extraídos de tra-
quea y pulmón bovinos, y de cartílago de tiburón, el
más utilizado es el condroitín sulfato (CS). Estructural-
mente son cadenas de polisacáridos y constituyen uno
de los cuatro componentes de los proteoglicanos. Es-
tos a su vez forman una parte importante del cartílago
hialino. Su efecto condroprotector fue demostrado en
estudios in vitro e in vivo, ya que inhiben la fibrilación y
erosión del cartílago mejorando la retención de proteo-
glicanos por él mismo. A su vez tienen un efecto antiin-
flamatorio al bloquear las enzimas condrodestructoras
que aparecen en los procesos degenerativos.
Los pre Gags son las sustancias precursores de los Gags.
La glucosamina es el sacárido más importante que se
encuentra en los Gags. Su efecto provendría del aporte
a los condrocitos de una matriz para la síntesis de glico-
saminoglicanos articulares. Actualmente se comerciali-
za en forma de sulfato de glucosamina e hidrocloruro
de glucosamina.
Existen varias hipótesis en cuanto al mecanismo por el
cual ejerce su acción analgésica: disminución de los ra-
dicales superóxido e inhibición de la síntesis de óxido
nítrico inicialmente. Posteriormente se complementaría
a largo plazo con un efecto sobre las actividades meta-
bólicas del cartílago, estimulando la fase anabólica con
producción de proteoglicanos y deprimiendo las catabó-
licas, frenando así la actividad de las metaloproteasas.
Los estudios que se han efectuado sugieren que la dosis
ideal es de 1500 mg de glucosamina y 1200 mg de con-
droitín sulfato.
La duración del tratamiento debe ser al menos de 8 se-
manas o constante mientras dure el beneficio.

10 N° 41, Año 2015
Se obtiene menos benéficos en pacientes en estados
avanzados de enfermedad degenerativa, ya que el car-
tílago articular ha desaparecido, y la articulación se ha
vuelto “seca” por falta de líquido sinovial.
El sulfato de glucosamina y de condroitina, presenta un
efecto antiinflamatorio entre 50 y 300 veces más bajo
que la indometacina, pero la toxicidad de esta es de
1000 a 4000 veces mayor. Por otra parte, la tolerancia
de este fármaco es similar a la del placebo por lo que,
cuando se administra, no precisa ningún otro medica-
mento adicional para proteger la mucosa gástrica.
Efectos adversos
Se han hecho estudios para valorar los efectos adver-
sos del tratamiento con glucosamina y ha habido pocos
efectos adversos o abandonos de estos estudios. Ten-
dieron a ocurrir menos frecuentemente en los pacien-
tes con glucosamina que en los que se encontraban en
el grupo de los AINEs. Un estudio de gran tamaño no
enmascarado con 1208 pacientes tomando glucosami-
na oral a dosis de 1.5 g/día durante 13 a 99 días presen-
tó 28 pacientes que suspendieron el tratamiento debido
a efectos adversos. Los efectos adversos que se hallaron
en más de 1% de los pacientes fueron dolor epigástrico/
molestia, pirosis, diarrea y náuseas.
Comentario
La evidencia que la glucosamina y la condroitina
son efectivas en artrosis continua en construcción.
Hay dos revisiones de las “buenas” de los estudios
más antiguos y pequeños que han llegado a esta
conclusión, y un nuevo ensayo aleatorizado de cierta
calidad que demuestra un claro efecto modificante de
la enfermedad, demostrando también una mejoría en
el dolor y la funcionalidad y ausencia de daño a largo
plazo. Añadido a esto es el volumen acumulativo de
evidencias anecdóticas de profesionales quienes han
prescrito glucosamina con buenos resultados, y de
aquellos individuos que lo han usado y han informado
de los mismos buenos efectos.
Podríamos aun argumentar que carecemos de
resultados de un gran estudio aleatorizado usando
una preparación estandarizada de glucosamina, e
independiente de los fabricantes. Eso está en camino.
Los Institutos Nacionales de Salud en USA están
financiando numerosas investigaciones en el área de
terapias complementarias, y la glucosamina esta alto
en la lista.
Un punto práctico que surge de varios estudios es que
la glucosamina tarda un mes en demostrar sus efectos
plenamente. Otra cosa es que ahora tenemos alguna
evidencia que la condroitina es también eficaz . Una
tercera, es la evidencia sobre la formulación y la esta-
bilidad, notable por su ausencia. No hay ayuda, hasta
ahora, para escoger una de las diferentes preparacio-
nes disponibles como la mejor (si es que existe alguna
mejor). La más barata podría ser un buen principio
para empezar.
Ácido hialurónico intraarticular: (Viscosuplementa-
ción). Es el componente principal del líquido sinovial,
pero el que se utiliza comercialmente es sintético. Cuan-
do se lo inyecta en una articulación artrósica aumenta
la viscosidad del mismo, mejorando la lubricación y la
nutrición del cartílago. Permanece en la articulación
solamente 48 horas, pero la duración de la mejoría es
de 6 a 12 meses. Se dan una serie de 3-5 inyecciones
intraarticulares. Está contraindicado en pacientes alér-
gicos o a los huevos o a las plumas.
El ácido hialurónico es una terapéutica cada vez más uti-
lizada en el tratamiento de la artrosis debido a sus propie-
dades analgésicas y regeneradoras del cartílago articular.
Acción. El ácido hialurónico es un componente impor-
tante de las matrices extracelulares corporales y está
presente en unas concentraciones particularmente al-
tas en el cartílago y líquido sinovial. El ácido hialuróni-
co endógeno proporciona viscoelasticidad al líquido si-
novial, fundamental para sus propiedades de lubricante
y amortiguador, y esencial para la correcta estructura
de los proteoglicanos en el cartílago articular. La admi-
nistración intraarticular de ácido hialurónico mejora
la movilidad de las articulaciones con la superficie del
cartílago degenerada y con alteraciones patológicas en
el líquido sinovial. Los efectos beneficiosos del ácido
hialurónico exógeno pueden derivarse de sus interac-
ciones con algunos componentes de la cavidad sinovial
(sinoviocitos y condrocitos).
El mecanismo de acción de este ácido y su máxima to-
lerancia la tiene cuando se administra por infiltración
intraarticular. Está indicado no solo para rodilla, sino
también en hombro, tobillo y cadera. La efectividad de
la terapia con la administración de ácido hialurónico se
produce en las fases iniciales o intermedias de la artrosis.
El ácido hialurónico es una molécula de acción sinto-
mática lenta y duradera, de modo que se prolonga du-
rante seis meses o más tiempo incluso. Ejerce un efecto
sobre la inflamación al actuar sobre determinados ra-
dicales libres del oxígeno e inhibir la migración y qui-
miotaxis leucocitaria así como la fagocitosis por mono-
nucleares y al reducir la síntesis de prostaglandinas E2
y de bradicinina.
Uso terapéutico: Tratamiento sintomático del dolor y
de la función articular en la artrosis de rodilla. También
se puede usar en la postcirugía de la osteotomía.
Se indica en condromalacia rotuliana, condromalacia
fémoropatelar y lesiones unicompartimentales con me-
jora funcional y reducción del dolor. Se ha demostrado
que, la inyección intraarticular de ácido hialurónico
en la rodilla mejora los parámetros de calidad de vida
como andar, subir escaleras o entrar y salir de vehícu-
los, y que después de un año del ciclo de inyecciones
no se han observarse pérdidas adicionales de espacio
articular radiológico.
Presentación: Se presenta en viales y jeringas precargadas
conteniendo 2ml de solución.

11N° 41, Año 2015
Como conclusión, para un uso racional de los condro-
protectores no debemos esperar de ellos más de lo que
pueden aportar. Si no se lo acompaña de un manejo
dietético y un control de la actividad física, la artrosis
evolucionará sin ningún retraso. Su efecto antiinflama-
torio mejorará el bienestar del paciente, pero el ejerci-
cio y el sobrepeso, tarde o temprano destruirán el cartí-
lago, agravando el proceso degenerativo.
Otros condroprotectores son el ácido graso omega 3.
Su acción protectora se debe a un efecto antiinflama-
torio al bloquear leucotrienos y prostaglandinas que
aparecen en la enfermedad degenerativa articular. Ac-
tualmente no se comercializa.
• Diacereína
MECANISMO DE ACCIÓN. Inhibe las citoquinas
proinflamatorias y procatabólicas como la interleuqui-
na-1, que desempeña un importante papel en la degra-
dación del cartílago articular, e inhibe la producción y
liberación de enzimas que degradan el cartílago (cola-
genasa y estromelisina).
1. La diacereína se ha comercializado únicamente para el
tratamiento sintomático de la artrosis, no ha demostrado
su utilidad en frenar la progresión de la enfermedad.
2. Su inicio de acción es lento, entre 4-6 semanas, es ne-
cesario en ocasiones simultanear su administración con
la de un analgésicos o AINE hasta la aparición del efecto.
La reducción sintomática alcanzada permanece por lo
menos 2 meses tras la suspensión del tratamiento.
3. Comparada su eficacia frente a otro fármaco, no ha
mostrado claras diferencias en el control del dolor o la
progresión del deterioro funcional.
4. La principal reacción adversa es la diarrea, de alta in-
cidencia, dependiente de la dosis. La tasa de abandonos
en ensayos clínicos fue muy alta.
5. Se han realizado pocos ensayos clínicos del medica-
mento, y se desconoce la relevancia clínica de los resul-
tados obtenidos en ellos.
DIACEREÍNA: LA EVALUACIÓN EUROPEA
CONCLUYE QUE EL BALANCE BENEFICIO-
RIESGO ES DESFAVORABLE
(Recomendaciones del Comité para la Evaluación de Riesgos en
Farmacovigilancia europeo-PRAC)
Fecha de publicación: 8 de noviembre de 2013
Categoría: MEDICAMENTOS DE USO HUMANO,
SEGURIDAD.
Referencia: MUH (FV), 30/2013
• El Comité para la Evaluación de Riesgos en Farma-
covigilancia europeo (PRAC) ha concluido que el ba-
lance beneficio-riesgo de diacereína es desfavorable y
ha recomendado la suspensión de la autorización de
comercialización.
• Esta recomendación debe ser convalidada por el Gru-
po Europeo de Coordinación (CMDh) del que forman
parte todas las agencias de medicamentos europeas.
• La Agencia Española de Medicamentos y Productos
Sanitarios (AEMPS) recomienda no iniciar nuevos tra-
tamientos con diacereína y revisar, siguiendo la prác-
tica asistencial habitual, los tratamientos actualmente
en curso.
• Infiltraciones intraarticulares con corticoides.
• Ortesis en algunos casos.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
El tratamiento quirúrgico está indicado cuando el dolor
y la función articular no son controlados con medidas
conservadoras. La oportunidad de la cirugía y la mejor
operación para cada paciente requiere de una cuidadosa
evaluación conjunta entre los enfermos y sus médicos.
Hay diversos procedimientos, todos ellos encaminados
a suprimir el dolor y mejorar la movilidad de la articula-
ción artrósica.
Técnicas:
• Extraarticulares.
• Intraarticulares.
Extraarticulares
• Denervaciones Capsulares. Su finalidad es suprimir
el dolor capsular.
• Osteotomías. Es una técnica muy empleada. Se corri-
ge la movilidad y desaparece el dolor.
Intraarticulares
• Artrotomía. No es una técnica del todo aceptable ya que
respeta la estructura dolorosa más importante la cápsula.
• Artroplastias, la cirugía de reemplazo de cadera o rodi-
lla está indicada en la mayoría de los casos avanzados
• Artrodesis. Es la fusión ósea articular■
Bibliografía
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osteoarthritis (Cochrane Review). In: The Cochrane
Library, Issue 1, 2001. Oxford: Update Software.
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for treatment of osteoarthritis. A systematic quali-
ty assessment and meta-analysis. JAMA 2000 283:
1469-1473.
3. JY Reginster et al. Long-term effects of glucosamine
sulphate on osteoarthritis progression: a randomised,
placebo-controlled clinical trial. Lancet 2001 357:
251-256.
Dr. Arturo Mahiques
info@cto-am.com
Autor

12 N° 41, Año 2015
Percepción de enfermedad y rasgos de personalidad
en pacientes con diagnóstico de
lupus eritematoso sistémico
Introducción
En enfermedades crónicas y en particular las de origen
inmunológico a pesar de que al paciente le sea explicada
su enfermedad, el médico rara vez conoce cuál es la per-
cepción que de la misma tiene su paciente.
Indudablemente que la percepción de enfermedad está
influenciada por muchos factores y uno de los más im-
portantes la forma en la que el sujeto se relaciona consigo
mismo y con el medio, es decir, su personalidad; estos as-
pectos serán los objetivos a evaluar en el presente trabajo.
Metodología
La muestra está conformada por trece pacientes con
diagnóstico de Lupus Eritematoso Sistémico ( LES) se-
gún criterios de la Asociación Americana de Reumato-
logía atendidos en el Hospital Universitario de Caracas.
Once pacientes correspondieron al sexo femenino y dos
al sexo masculino.
La selección de los pacientes fue intencional, debiendo
tener como mínimo el octavo grado de educación prima-
ria aprobado, así como estar residenciados en la ciudad
de Caracas.
Para conocer la percepción de enfermedad de los pacien-
tes con LES, se utilizó la técnica de Entrevistas con Te-
máticas Predeterminadas, siendo importante conocer la
información que tenían sobre su enfermedad, si podían
identificarla y darle un nombre, si consideraban que lo
que tenían era una enfermedad, las razones por las que
las personas se enferman, los factores que incidían en su
aparición y finalmente, la manera en que la estaban vi-
viendo y lo que había significado para los mismos.
Resumen
La presente investigación tiene por objeto conocer acerca de
la percepción de enfermedad que posee un grupo de pacien-
tes con diagnóstico de Lupus Eritematoso Sistémico (LES)
y su relación con los rasgos de personalidad. Se trabajó con
una muestra intencional conformada por trece pacientes
once pertenecientes al sexo femenino y dos al sexo masculi-
no, atendidos en el Hospital Universitario de Caracas.
Se utilizó el método de entrevista con temáticas predeter-
minadas, analizadas a través del método Comparativo de
Straussy Corbin (1990). El psicodiagnóstico d e Rorschach y
las Escalas de Contenidos Afectivos revisados de Boyer.
Se encontró que los pacientes de este estudio no perciben su
enfermedad como discapacitante ni dolorosa. Sin embargo,
mencionan tener dificultades para el establecimiento de re-
laciones interpersonales y para la realización de actividades
que incluyan a los otros.
Sus intercambios afectivos tienen la característica de ser
dependientes e infantiles. Experimentan además, un afecto
depresivo y ansioso, que se ubicaba en el cuerpo y no en la
psique. Del mismo modo, aparecen con déficit de recursos
cognitivos, tienen problemas para procesar información sig-
nificativa del medio y presentan distorsiones perceptivas.
Su percepción resulta ser ‘sana”; sus rasgos de personalidad
hablan de patología, esto se evidencia por la puesta en escena
de mecanismos defensivos como, la negación, la represión, la
proyección y la escisión.
Palabras claves: Percepción de enfermedad, Rasgos de Per-
sonalidad, Enfermedades Crónicas, Lupus Eritematoso Sis-
témico.
Abstract
The purpose of this investigation was to find out how patients
with Systemic Lupus Erythematosus (SLE) perceived their ill-
ness and how they deal with their personality features. A sam-
ple of thirteen adult patients with sixth grade instructional
level was used; eleven female arid two male, all of them pa-
tients at the Hospital Universitario de Caracas.
In order to get the necessary information from them, the in-
terview method was used, with predetermined themes that
were analyzed through the Comparative Staruss arid Corbin
method (1990), the Rorschach psycho diagnosis arid with the
Boyer revised Scales of Affective Contents.
It was find out that the patients do not perceive their illness
neither painful nor in capacitating. Even though they mention
having some difficulties establishing interpersonal relations
and performing activities that include other people.
Their affective intercourses have the peculiarity of being de-
pendent and childish, also experiencing a depressive and
anxious affect, that are physical rather than emotional. In the
same way, they lack cognitive resources; they also have prob-
lems processing significant environmental information and
present perceptive distortions.
Their perceptions happens to be healthy, their personality
features evidence pathology because of the use of defense
mechanisms like denial repression, projection and division.
Keywords: Perception of disease, Personality Traits, Chronic
Diseases, Erythematosus Lupus.

13N° 41, Año 2015
El método propuesto para el análisis de las entrevistas es
el Método de Análisis Comparativo de Strauss y Corbin(1)
,
basado en la Teoría Fundamentada de Glasser y Strauss
(1967 ). Este método consiste en una serie de tres mo-
mentos de codificación, los cuales a su vez conducen a
un ordenamiento categorial de la información con miras
a construir afirmaciones fundamentadas en las mismas y
que nos permitan la comprensión en categorías de un fe-
nómeno social determinado.
Para conocer los rasgos de personalidad de los pacientes
que conformaron este estudio se aplicó el Test de Rors-
chach, que consiste en diez láminas de tinta que constitu-
yen un patrón que puede semejar u na variedad de cosas:
animales, personas, máscaras, etc.
Es una prueba proyectiva que genera datos útiles para
conocer algunos rasgos de la personalidad del evaluado.
Los datos obtenidos en la misma fueron anal izados e in-
terpretados a través del Sistema Comprensivo de Exner(2,
3)
, método integrador en el que se incorporan aspectos
proyectivos y análisis de las respuestas, generándose las
agrupaciones o indicadores que siguen: Control y Tole-
rancia al Estrés, Afectividad, Mediación Cognitiva, Idea-
ción, Procesamiento de la Información, Autopercepción
e Interpersonal, y finalmente un estudio de las Conste-
laciones de Exner a través de una serie de índices que
pueden llegar a ser indicadores de patología como: La
constelación suicida, el índice de depresión, índice de de-
ficiencia de recursos, índice de esquizofrenia, hiperacti-
vidad y obsesividad.
Los puntajes obtenidos por los trece pacientes del presen-
te estudio en los componentes de cada indicador, fueron
comparados con las medias y desviaciones típicas que se
obtuvieron en una muestra de la población de la Ciudad
de Caracas, resultados publicados por Ephraim(4)
.
Finalmente, se usó el Sistema de Puntuación de Conteni-
dos Afectivos revisados de Boyer, para el análisis de las res-
puestas dadas por las personas a cada una de las láminas
del Rorschach. Este sistema comprende ocho esca las que
son: la escala de Ansiedad. La escala de Dependencia, Es-
cala de Depresión, Hostilidad, Respuestas Neutras, Escala
de Contenidos Positivos. Sexualidad y Escala de Somatiza-
ción, las cuales incluyen diversas categorías y que de acuer-
do a los tipos de respuesta dada por el sujeto en las láminas
del Test, permiten inferir la manera en que las personas
expresan, bloquean y modulan sus afectos (González. Oc-
cupati y Riquelme)(5)
, Los resultados fueron contrastados
con los datos normativos que presentan estos autores. Los
contenidos afectivos que aparecen en las respuestas de las
láminas del Rorschach dadas por los trece pacientes, con
sus respectivos estadísticos, fueron comparados con los
datos normativos (medias y desviaciones típicas) de los
contenidos afectivos revisados por Boyer para la muestra
de sujetos de la Ciudad de Caracas(4)
.
Resultados
Percepción de enfermedad. Análisis del contenido de sus
discursos.
A partir del análisis de las entrevistas realizadas a los pa-
cientes con diagnóstico de Lupus surgieron cuatro cate-
gorías relevantes para este estudio que son:
Nominal: La enfermedad tiene un nombre.
El Lupus Eritematoso Sistémico es una enfermedad que
puede ser nombrada por los pacientes; éstos pueden decir
cómo se llama su padecimiento o diagnóstico dado por
los médicos. Es definido por los pacientes como “algo”
que “se va sintiendo en el cuerpo,” “brota del cuerpo,”
“está dentro del cuerpo” y es reconocido en él a través
de síntomas físicos, deterioro y afección de órganos, que
puede generar dolor y malestar. El Lupus, es una enfer-
medad porque el “yo siente” una serie de síntomas somá-
ticos que son comunes en las personas que lo padecen, se
ubica en diferentes partes internas y externas del organis-
mo, que resultan en un motivo de preocupación e interés
para los pacientes sobre todo cuando se exacerban, esto
hace que acudan al hospital para proporcionarle cuida-
dos a esas partes del cuerpo que se enferman.
Creencias: Lo que se dice del Lupus
Aparecen en los discursos una serie de creencias con res-
pecto a esta enfermedad que resultaron ser diferentes a la
manera en que es definido el lupus científicamente. Se-
gún las palabras de los pacientes esta es una enfermedad
que tiene que ver con un descontrol, “cierto desarreglo”
en la sangre o es producto de una transfusión sanguínea.
Del mismo modo, hay una serie de factores que ellos iden-
tifican como los generadores de la enfermedad como son:
“el tipo de vida”, “los hábitos alimenticios” “el consumo de
bebidas alcohólicas”, “la falta de sueño” y “el exceso de sol”.
Finalmente, mencionan que el lupus tiene cura, igual que
otras enfermedades siempre que se siga el tratamiento.
Afectiva: Vivencia real de la enfermedad
Estar enfermo de lupus resulta para ellos un cambio en su
estado de ánimo, tienden a sentirse tristes, pueden expe-
rimentar rabia, mal humor y no sentir ganas de realizar
sus actividades diarias.
Este estado de ánimo hacia el polo de lo displacentero se
encuentra además, asociado a una serie de pensamientos
e ideas de muerte, depresivas e incluso suicidas.
Defensiva: Necesidad de Control
Ante la vivencia real de su enfermedad, siendo esta un
factor que incide en su estado de ánimo y sus relacio-
nes interpersonales, los pacientes optan por no pensar en
ella: bueno yo no le hago cerebro, no me pongo a pensar
en eso”, niegan incluso la presencia y gravedad de la en-
fermedad: “es como una gripe”, mencionan que no inter-
fiere en sus actividades cotidianas y finalmente pueden
morir de otras cosas pero no de lupus.

14 N° 41, Año 2015
Descripción de los resultados del Rorschach
Los resultados obtenidos fueron comparados con el gru-
po normativo de Caracas, va que la muestra está confor-
mada por personas adultas residenciadas en la Ciudad
de Caracas. Los resultados se analizan siguiendo los dife-
rentes pasos para la interpretación de las agrupaciones y
luego la distribución de las constelaciones de Exner que
aparecieron en el estudio.
Agrupaciones en el Sistema Comprehensivo de Exner
Control y tolerancia al estrés: Los resultados obtenidos
en esta agrupación revelan que:
• 7 de los 13 pacientes presentaron dificultades para el
manejo de diferentes situaciones afectivas.
• 8 puntuaron con escasez de recursos para afrontar
estados de tensión. En 5 se evidenció dificultad para
activar mecanismos de alerta.
Afectividad
• Seis de los trece pacientes puntuaron positivo en el
índice de Depresión (DEPI), lo cual sugiere la pre-
sencia de un posible trastorno afectivo.
• En 8 se evidenció un predominio en la internaliza-
ción de los componentes afectivos en lugar de expre-
sarlos, esto puede generarles un aumento de tensión
interna favoreciendo la descarga en el cuerpo de los
conflictos psíquicos subyacentes.
• 7 de los 13 poseen un alto grado de sufrimiento.
Mediación Cognitiva
Se evidenciaron:
Dificultades en el ajuste perceptivo en 7 pacientes; es de-
cir, no ven las cosas como la mayoría de las personas.
Ideación
• En toda la muestra se observó una tendencia a neu-
tralizar el efecto que pueden producir las emociones,
a través de los procesos cognitivos, dando un elevado
número de respuestas abstractas en comparación al
grupo control de Caracas. Predomina la intelectualiza-
ción de la emociones.
• En 11 se evidenció alejamiento de los preceptos reales.
Procesamiento de información
• En 11 se observó un déficit para la realización de ope-
raciones complejas, sintiéndose inseguros en la toma
de decisiones y la solución de problemas.
Interpersonal
• 7 resultaron socialmente inmaduros y establecen
relaciones superficiales que les cuesta conservar no
siéndoles fácil captar las necesidades de los demás.
Constelaciones en el Sistema Comprehensivo de Exner
Al realizar una revisión de las Constelaciones de Exner
como dato resaltante se observó que once (85%) de los
trece pacientes puntuaron en por lo menos una conste-
lación, esto representa un signo importante de patología
psíquica; sólo dos (15%) de los pacientes del presente es-
tudio no puntuaron en ninguna constelación.
Por otro lado (Fig. 1), seis (47%) puntuaron positivo en
una sola Constelación, cinco (38%) de trece pacientes
puntuaron positivo en más de una Constelación, y dos
(15%) no punuaron en ninguna constelación.
Estos datos se distribuyeron de la siguiente manera (Fig. 2):
siete (7) puntuaron positivo en el índice de Déficit de Re-
cursos (COI). Cabe destacar, que ninguno de los hombres
puntúo en esta constelación. En el índice de Depresión (
DEPI ) seis (6) de trece pacientes puntuaron positivo, siete
(7) no puntuaron dentro de esta constelación . En el índice
de Esquizofrenia (SCZI) aparecen con puntajes positivos
cuatro (4) pacientes del grupo de estudio. Por ultimo, dos
(2) de trece pacientes puntuaron positivo en la constelación
de Suicidio (S .Cons).
Sistema de puntuación de Contenidos Afectivos de Boyer
En cuanto a los contenidos afectivos (Fig. 2). se encontra-
ron que en la Escala de Ansiedad, los 13 pacientes con
Lupus obtuvieron un número de respuestas que en prome-
dio se encuentran dentro de la media obtenida en el grupo
normativo de Caracas.
La media de las respuestas en la Escala de Dependencia
obtenido por el grupo en estudio también se ubicó dentro
de la media del grupo control de Caracas. Se encontró un
predominio de respuestas Dchi que hace alusión a un tipo
de dependencia infantil.

15N° 41, Año 2015
Cabe destacar que se encontró un número reducido en la
Escala de Contenidos Positivos (Fig. 3). lo que sugiere
dificultades para la expresión de los afectos placenteros o
positivos. En los protocolos de los pacientes con diagnós-
tico de LES no aparecen respuestas que impliquen placer
o afecto positivo, ni preceptos que connoten experiencias
con objetos y actividades placenteras, así como la expre-
sión de actividades sublimadas que sugieren una expe-
riencia positiva.
En lo referente a las medias en las escalas de Depresión,
Hostilidad, Neutras y Sexualidad, las respuestas
promedio en el grupo de pacientes se ubicaron dentro
de la media del grupo normativo. Por último, en cuanto
a respuestas que entran en la Escala de Somatización,
aparece una mayor incidencia de contenidos Sfle (Flesh)
que implican la presencia de preceptos de carnes, vísceras
u órganos corporales internos. Del mismo modo,
aparece el contenido Sbon (Bone) que hace referencia
a las respuestas donde aparecen huesos o esqueletos de
humanos o animales. Ambos contenidos se agrupan en
la categoría de Inquietud Psicosomática.
Es necesario resaltar además en este estudio la presencia
de los contenidos Smc (Incomplete) referidos al cuerpo
fragmentado, es decir, preceptos referidos a pérdida
o falta de alguna parte del cuerpo y Sxra (X-rays) que
alude a preceptos que involucran tanto el producto
como el proceso de observar el cuerpo con rayos X, TAC
, etc. Los contenidos que hacen referencia al cuerpo
indican preocupación o experiencias de vulnerabilidad
y pudieran estar asociadas a la separación del soma y la
psique, elemento común en pacientes con enfermedades
consideradas como psicosomáticas.
Conclusión
El Lupus Eritematoso Sistémico, es una enfermedad que
es percibida por los pacientes como “algo” que está dentro
de su cuerpo, se expresa a través de síntomas físicos que
requieren un tratamiento médico continuo para mante-
nerlos controlados y no resulta incapacitante, ni doloroso
para los pacientes, ya que ellos siguen realizando sus ac-
tividades cotidianas.
Como consecuencia de su enfermedad, experimentan una
emocionalidad deprimida, sin embargo no resuenan afectiva-
mentedeprimidos,loquesedeprimeessucuerpo,nosusafec-
tosyelloslovivenciancomoentesseparadospsíquicamente.
Del mismo modo, cuando hay una exacerbación de los
síntomas físicos, los pacientes mencionan tener “miedo”
y “nervios”, que logran controlar asistiendo lo más pronto
posible al médico con la ingesta de medicamentos: su an-
siedad, está dirigida de manera exclusiva al “Mi corporal”.
Entonces, pareciera que ellos se encuentran bien, cabe
preguntarse ¿dónde se ubica la patología? Si los pacientes
utilizan mecanismos que le permiten enfrentar una enfer-
medad como el Lupus, que tiene un pronóstico incierto,
recaídas constantes, incapacidades, dolores, y posibilidad
de muerte por este padecimiento. Ante la presencia de la
enfermedad los pacientes, han optado por no pensar en
ella, niegan el hecho de que pueden morir de Lupus, le han
restado importancia o gravedad a la enfermedad, ya que
de acuerdo a sus propias palabras este es como una gripe”.
El estado de “normalidad” que aparentan los mismos, se
relaciona con sus rasgos de personalidad, los pacientes lle-
gan a experimentar fuentes de tensión, sufrimiento o emo-
tividad violenta pero no llegan a ser traducidos conscien-
temente a través de síntomas neuróticos. Aquello que al
juzgarse de manera objetiva debería producirles un estado
de emotividad, tensión o dolor, no los perturba, para ellos
“su vida no ha cambiado en nada”.
La manera de enfrentar la enfermedad consiste en un
modo habitual de ser y pensar, que ha sido construido a
lo largo de su existencia, para evitar toda fuente interna
o externa de perturbación emocional y dolor. En este
sentido, responden de la única manera a la que pueden
acceder, a través de la negación, supresión e inhibición de
la expresión emocional ante una situación que no pueden
tolerar ni manejar, como la enfermedad, ya que no tienen
a su disposición los recursos psíquicos que se lo permitan.
Estos resultados obtenidos en relación a los rasgos psi-
cológicos de los pacientes con lupus se relacionan con
los obtenidos por Ruán y Castillo (6) donde encuentran
como característica resaltante la tendencia a negar, repri-
mir o no desarrollar sus necesidades afectivas, lo que no
les permite desarrollar una adecuada capacidad de sim-
bolización que los lleve a tener fantasías, deseos e imagi-
nación, predominando en ellos el control lógico en sus
situaciones vitales.
Tras una manera de actuar y pensar adaptadas, que de
acuerdo a los discursos, tener Lupus es como si no se tuvie-
ra nada” se esconde un desequilibrio que permanece oculto,
pero que amenaza con borrar la distinción entre lo interno y
lo externo, entre el dolor de afecto y dolor corporal.
Sin embargo, los pacientes perciben que su enfermedad
ha interferido y dificultado el desenvolvimiento de sus
relaciones interpersonales y actividades sociales, sería
relevante preguntarse: ¿cómo es que ocurre esto? Si an-
tes se había mencionado que la enfermedad no les in-
capacitaba, ni generaba dolor. Lo anterior, sugiere unos

16 N° 41, Año 2015
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rasgos de personalidad, que se relacionan con un déficit
de recursos afectivos de parte de los pacientes, que resul-
tan necesarios para un desenvolvimiento adecuado en el
contexto social.
Sus intercambios con los otros se caracterizan por ser
poco duraderos, cargados de hostilidad y desconfianza,
y resultan ser marcadamente dependientes e infantiles,
incapaces de percibir, que las necesidades y derechos de
los otros son distintos a los suyos.
Esta forma simbiótica de relación , podría remontarse a
in suficiencias que provienen la mayor parte del tiempo,
de intercambios afectivos con las figuras parentales, es-
pecíficamente relacionados a un exceso, carencia o falta
de armonía en tomo al acompañamiento afectivo entre
la madre y el niño, que generan en consecuencia dificul-
tades en los futuras relaciones que establezca este niño.
Por otro lado, se encontraron en este estudio otras carac-
terísticas psicológicas que describen a los pacientes lúpi-
cos, como una tendencia a presentar distorsiones percep-
tivas y el riesgo a la aparición de conductas desadaptadas
e inapropiadas si se comparan con el comportamiento
del resto de las personas. Esta distorsión se relaciona con
la forma en que los pacientes perciben su enfermedad,
esta pasa a ser reconocida por los mismos en la fenome-
nología del cuerpo, se trata de “algo que está dentro de
mi cuerpo” pero afuera del psiquismo, ya que el afecto no
ha podido ser simbolizado ni siquiera en los estratos más
primitivos, esto alude a una objetivación del sí mismo,
una separación del ser, del yo. Estos resultados concuer-
dan con los obtenidos por Moulié, Rodríguez y Morabito
(7) donde evidencian la presencia dificultad en la del imi-
tación de lo interno y lo externo, así como altos puntajes
en las escalas de Esquizofrenia y Pensamiento Delirante,
lo cual denota un proceso de pensamiento desorganiza-
do, con una incapacidad importante en el control y cana-
lización de los impulsos a través del lenguaje, quedando
así el soma como el único capaz de expresar los avatares
de la vida emocional.
Es necesario en futuros estudios en la línea de percepción
de enfermedad, anal izar en detalle las posibles causas que
determinan estos y otros resultados, como por ejemplo
alteraciones cognitivas subclínicas, estado socioeconómi-
co etc. Así como indagar en el impacto que los mismos
pudieran ejercer en el pronóstico y evolución del Lupus
Eritematoso Sistémico■
Bibliografía
1. Strauss, A y Corbin, J. Basic Oualitative Research.
Grauded Theory Procedures Techniques. London,
Sage Publications 1990
2. Exner JR. Manual del Rorschach para el Sistema
Comprehensivo. Barcelona, Sociedad Catalana de
Rorschach y Métodos Proyectivos, 1990
3. Exner J. R. Manual de Interpretación del Rorschach
para el Sistema Comprehensivo. Madrid, Editorial Si-
mática. 1998
4. Ephaim. D. El Método Rorschach en la actualidad.
Caracas, Monte Ávila Editores Latinoamericana.
Fondo Editorial Facultad de Humanidades y Educa-
ción 1996
5. González, E: Occupatis, S y Riquelme, ). Rorschach:
Estudio de contenidos, datos normativos para una
muestra de sujetos no pacientes de Caracas y su área
Metropolitana. Aportes al Sistema Comprehensivo
de Exner. Tesis de grado para optar al título de licen-
ciado en Psicología, Caracas. UCV. 1991
6. Ruan M. Castillo A.: Estudio Exploratorio d e los
Rasgos Psicológicos del Paciente Lúpico Mediante la
Técnica Psicodiagnóstico de Rorschach. Archivos de
Reumatología. Vol. 2.N° 2, 1991
7. Moulié, C . Rodríguez E. Morabito L.: Rasgos d e Per-
sonalidad en Pacientes Femeninas con Diagnóstico
de Lupus Eritematoso Sistémico. Archivos de Reu-
matología. Vol.9. N° 2. 2000
Lic. Kaarem del Busto, Lic. Lhyoba Obediente,
Lic. Juana Castillo, Dr. Ernesto Rodríguez
Revista Archivos de Reumatología Vol 12-N°1-2004
Se publica con autorización de la
Sociedad Venezolana de Reumatología
venreuma@gmail.com
Autor

17N° 41, Año 2015
En momentos de estrés, ansiedad o frustración, posible-
mente haya escuchado aquello de “relájese, respire pro-
fundo y mantenga la calma”. ¿Lo ha intentado alguna vez;
realmente, lo ha intentado? Muchas prácticas de medita-
ción utilizan técnicas respiratorias a fin de promover un
estado de calma.
“No es necesario practicar la meditación durante años
para beneficiarse de esta técnica, y los niños tampoco lo
necesitan”, dice la Dra. Peggy Decker, pediatra del Siste-
ma de Salud de Mayo Clinic. “En realidad, los niños sue-
len sacar provecho a esta técnica simple de relajación”.
Técnica de respiración profunda
Según el Instituto Americano de Estrés, la respiración
profunda aumenta la provisión de oxígeno al cerebro y
estimula el sistema nervioso parasimpático, promovien-
do un estado de calma. La respiración controlada, tam-
bién conocida como respiración abdominal o diafragmá-
tica, se refiere a la inhalación lenta y profunda de aire
que expande el diafragma y lleva el aire hasta el fondo
de los pulmones, obligando al abdomen a levantarse a
medida que los pulmones se llenan de aire. Este tipo de
técnica respiratoria puede llevar a una persona desde un
estado mental alterado, en el que predomina el instinto
de lucha o fuga y de alerta máxima, a un estado en el que
la frecuencia cardíaca es más lenta, la presión arterial es
menor y disminuye el dolor.
Ayuda para niños y adolescentes
Los niños pequeños y los adolescentes pueden aprender
y practicar la respiración profunda para reforzar la co-
nexión entre mente y cuerpo, además de controlar aque-
llas emociones que, a veces, parecen abrumadoras. Los
niños, en especial, pueden aplicar esta técnica cuando
están preocupados, tristes o adoloridos. Añadir visuali-
zación dirigida o frases generalmente ayuda a que la res-
piración profunda sea más eficaz: “inhala todo lo bueno
y exhala todo lo malo”, o “exhala el dolor”. Algunos niños
posiblemente respondan mejor a la visualización dirigida
que evoca escenas, olores y sonidos conocidos, o lugares
favoritos, más que al movimiento.
“He usado estas burbujas y molinetes como distracción
y medio de promover la respiración profunda cuando
es necesario extraer sangre a mis pacientes pediátricos o
ponerles una inyección”, explica la Dra. Decker.
¿Cómo empezar?
• Encuentre una posición cómoda; de ser posible, re-
costado sobre una superficie plana.
• Coloque sobre el vientre una mano o un objeto, como
un peluche o incluso un libro. La mano o el objeto
deben subir a medida que usted inhala el aire y deben
bajar mientras exhala el aire lentamente durante un
período de varios segundo.
• Inhale por la nariz y exhale por la boca. Deje que los
hombros y el cuello se relajen con el movimiento del
abdomen. Repítalo 15 a 20 veces.
• Considere añadir mentalmente una frase a la respira-
ción: “Estoy”, mientras inhala; “relajado”, cuando ex-
hala. Puede asimismo contar lentamente hasta cuatro
en cada inhalación.
La respiración profunda también puede formar parte de
la rutina para acostarse porque promueve la calma y la
relajación. Este tipo de práctica diaria permite aplicar
con más facilidad la respiración profunda antes otras si-
tuaciones que surgen. Además, puede ayudar a aliviar los
dolores de cabeza o estómago frecuentes. La respiración
profunda puede también servir para facilitar la transi-
ción a nuevos lugares o circunstancias, y ser parte del
tiempo de aislamiento que el niño (o usted) necesita para
reflexionar a solas, a medida que el pequeño aprende a
controlar las emociones fuertes.
“Considere enseñar a su adolescente a respirar profundo
algunas veces, antes de responder una pregunta difícil en
la escuela o participar en una actividad deportiva”, reco-
mienda la Dra. Decker. “Veo que los jugadores de bás-
quetbol privilegiados lo hacen siempre que están sobre la
línea del tiro libre”. Existen muchas maneras de aprender
la técnica, sea con instrucciones escritas, con grabaciones
en audio y/o video, o hasta con aplicaciones para teléfo-
nos inteligentes. Elija y practique la que mejor funcione
con usted y su hijo, mientras disfruta de más calma en el
cuerpo, la mente y el espíritu■
Sugerencias respiratorias para ayudar
a los niños a relajarse
Información
Clínica Mayo
Jacksonville, Florida, USA
intl.mcj@mayo.edu

18 N° 41, Año 2015
Resultados actuales del manejo conservador quirúrgico
de la perforación esofágica
Resumen
La perforación esofágica, aunque es rara en su presen-
tación, es una emergencia quirúrgica de difícil manejo
y los resultados son devastadores si el diagnóstico y tra-
tamiento son tardíos. El objetivo de este trabajo es des-
cribir las diferencias del manejo y los resultados clínicos
de los pacientes con perforación esofágica de cualquier
etiología, los cuales fueron atendidos en el Servicio de
Cirugía de Tórax del Hospital General Dr. Pedro Iturbe
de Maracaibo en un lapso comprendido de enero de 2004
hasta diciembre de 2014, con sospecha o diagnóstico de
perforación esofágica. Se realizó un estudio observacio-
nal, descriptivo, transversal. En 56 pacientes con edad
promedio de 44.76 años. Hubo predominio del grupo
masculino: 89.2% casos. La etiología de perforación más
frecuente fue por cuerpos extraños 50%, seguido del
Trauma Abierto: 35.7%casos. Síntoma más frecuente fue
el dolor seguido de disnea en 89.2% de los pacientes. La
localización anatómica más frecuente de la perforación:
segmento cervical, 62.5% casos. El tratamiento quirúr-
gico que se usó en la mayoría de los pacientes fue la su-
tura primaria, 66.0%, más diversión-exclusión esofágica
proximal y distal (bipolar) con colocación de sonda na-
sogástrica, seguida del cierre primario más drenaje con
fistulización sobre un tubo de Kehr 26.7%. La morbilidad
fue del 37.5% y la mortalidad en general fue de 16%, de
los casos. Conclusión: La perforación esofágica es una
patología difícil de diagnosticar y requiere un alto índice
de sospecha y amplio conocimiento de la patología. Un
diagnóstico oportuno con un manejo adecuado ha de-
mostrado que mejora la sobrevida en los pacientes.
Palabrasclave:Esófago,perforación,diagnóstico,terapéutico.
Abstract
Esophageal perforation, although rare in his presenta-
tion, is a surgical emergency unwieldy and the results are
devastating if diagnosis and treatment are delayed. The
aim is to describe the differences management and clin-
ical outcomes of patients with esophageal perforation of
any etiology, which were treated at the Thoracic Surgery
Service of the General Hospital Dr. Pedro Iturbe of Ma-
racaibo in a period from January 2004 until December
2014 with suspected or diagnosed esophageal perfora-
tion. An observational, descriptive, cross-sectional study.
In 56 patients with a mean age of 44.76 years. There was
predominantly male group in 89.2% cases. The etiolo-
gy of most frequent foreign body perforation was 50%,
followed by 35.7% Open Trauma cases. Most frequent
symptom was pain followed by dyspnea in 89.2% of pa-
tients. The most common anatomical location of drilling
cervical segment 62.5% cases Surgical treatment was used
in most patients, the distal primary suture was 66.0%
more fun-exclusion proximal esophageal and (bipolar)
with placement of nasogastric tube, followed by prima-
ry closure over fistula drainage tube Kehr on 26.7%. The
morbidity rate was 37.5% and overall mortality was 16%
of cases Conclusion: Esophageal perforation is a difficult
disease to diagnose and requires a high index of suspi-
cion and extensive knowledge of the pathology. An early
diagnosis with proper management has been shown to
improve survival in patients.
Keywords: Esophageal perforation, diagnostic, therapeutic.

19N° 41, Año 2015
Introducción
La perforación esofágica es la más grave de todas las per-
foraciones del tubo digestivo. Según distintas series esta
presenta una tasa de morbimortalidad de aproximada-
mente un 4 a 40%(1)
, debido en particular a las lesiones
asociadas de órganos vecinos en el cuello, el tórax o el
abdomen. Es responsable de la extraordinaria gravedad
que supone toda perforación esofágica es la mediastinitis
o infección cervical subsiguiente, neumonía, distress res-
piratorio y filtraciones persistentes(1,2)
.
La perforación del esófago puede ser resultado de lesio-
nes producidas por fuerzas externas, eventos iatrogéni-
cos (endoscópico o intraoperatorio), o de un aumento
súbito de la presión intraesofágica. La endoscopia diag-
nóstica y terapéutica es una parte integral de cualquier
centro médico importante de la actualidad y, al ser un
procedimiento invasivo, tiene riesgo de complicaciones.
Con la antigua esofagoscopia rígida existía un riesgo de
0,1 a 0,4%(1)
, de perforación. El riesgo de perforación aso-
ciada a la endoscopia flexible diagnóstica es muy baja y
en la literatura tiene un rango entre 0,006% y 0,06%(1)
. El
riesgo aumenta considerablemente con el uso de inter-
venciones terapéuticas.
Mientras que la espontánea se produce luego de vómitos
forzados y arcadas (síndrome de Boerhaave). El meca-
nismo es un barotrauma dado por un aumento rápido
de la presión intrabdominal (que puede llegar a los 200
mmHg), que en ausencia de relajo del esfínter esofágico
superior, se transmite al esófago torácico(3)
.
Las otras etiologías son traumatismo cerrado o penetran-
te. El trauma cerrado es muy raro (0,001%) y el penetran-
te básicamente es causado por lesiones cortopunzantes o
por armas de fuego y cuenta hasta con 20% de las causas
de perforación esofágica en algunas series(3,4)
; la ingestión
de cuerpo extraño y la impactación de bolos de comida
ocurren frecuentemente, pero la mayoría se resuelve en
forma espontánea, cuando ocurren lesiones por ingestas
de cuerpos extraños generalmente es de tipo perforan-
te y el sitio de perforación ocurre frecuentemente en las
zonas de estrechez fisiológica, aproximadamente sólo 10-
20% requieren intervención(4,5)
.
La fuerzas externa que involucra a la perforación del
segmento cervical del esófago, en la mayoría de las veces,
y es usualmente causada por una lesión penetrante en
aproximadamente un 6% de los pacientes. Mientras
que las lesiones penetrantes del esófago intratorácico se
producen en menos del 1% de las lesiones penetrantes
torácicas, probablemente debido a que el esófago está
escudado por el mediastino y otras estructuras lo que
representa un objetivo relativamente pequeño. Por su
relativa rareza la perforación esofágica continúa, aun
en nuestros días, siendo un gran desafío médico, que
requiere de una gran acuciosidad diagnóstica basada en
una alta sospecha clínica, ya que es poco frecuente y tiene
una gran variedad de presentaciones, que abarcan desde
un cuadro típico a algunos cuadros inespecíficos y con
una sintomatología muy variada y poco específica. Por
esta razón, la sospecha clínica es un arma diagnóstica de
primer orden para un órgano de limitada plasticidad.
El punto más controversial es la elección de la conducta te-
rapéutica entre una amplia gama de posibilidades, pero los
pilares en que se fundamentan las decisiones quirúrgicas
se basan en la localización de la lesión, la presencia de pa-
tología esofágica previa, la magnitud de la contaminación,
la viabilidad del esófago y el estado general del paciente(6,7)
.
Es por ello que actualmente esta patología sigue siendo
una verdadera emergencia, ya que es una lesión grave
con una alta morbimortalidad(7)
. Su tratamiento tardío
aumenta la magnitud de la contaminación e inflamación,
lo que reduce la posibilidad de un cierre efectivo de la
perforación, y se desarrolla como evento final, una falla
multiorgánica provocada por sepsis no controlada(8,9)
.
Por último, la decisión más crítica consiste en la elección del
manejo terapéutico adecuado para cada caso, es este el pun-
to más controversial, básicamente porque no existen inves-
tigaciones que definan la superioridad de un tratamiento.
Materiales y métodos
La investigación se llevó a cabo a través de un estudio
descriptivo en forma prospectiva observacional y trans-
versal. Donde los valores obtenidos fueron tratados
mediante un análisis centrado en número y porcentaje,
haciendo distribución de frecuencia de los valores obte-
nidos a través de tablas. Se realizó un análisis de las histo-
rias clínicas de 56 pacientes que ingresaron al Servicio de
Cirugía de Tórax del Hospital General Dr. Pedro Iturbe
de Maracaibo en un lapso comprendido de enero de 2004
hasta diciembre de 2014, con sospecha o diagnóstico de
perforación esofágica.
Se analizaron grupo de edad, sexo, etiología, cuadro clí-
nico, métodos diagnósticos, tiempo quirúrgico, segmento
lesionado, modalidades terapéuticas, complicaciones, le-
siones asociadas, tiempo de hospitalización y mortalidad.
Se realizó una ficha en donde se recolectaron los datos
aportados por la anamnesis detallada y la exploración
física, durante la realización de la historia clínica de hos-
pitalización, asimismo los estudios radiológicos con pro-
yecciones anteroposterior y lateral.
Se establecieron parámetros discretos para los valores de
las variables cuantitativas para de esa manera tabular los
resultados según distribuciones de frecuencia y en forma
porcentual para su comparación y discusión.
Resultados
En los 56 casos de pacientes con diagnóstico de
perforación esofágica se pudo observar que en cuanto
a la variable edad, del total de los pacientes estudiados,
con una edad promedio de 44.76 años, con edad mínima
de 10 años y máxima de 75 años, la mayor prevalencia

20 N° 41, Año 2015
ocurrió en las edades comprendidas entre 31–50 años con
34 casos (60.7%), fue la cuarta década de la vida donde
se presentó el mayor número de pacientes estudiados.
En cuanto la variable sexo hubo predominio del grupo
masculino, representado por 50 casos (89.2%).
Tabla No
I
Distribución según grupo etario y sexo en los
pacientes con perforación esofágica
Edad Sexo
Grupos No
(%) Masculino Femenino
No
(%) No
(%)
10-20 6 10.7 4 7.1 2 3.5
21-30 10 17.8 7 12.5 3 5.3
31-40 20 35.7 19 33.9 1 1.7
41-50 14 25.0 14 25.0 - -
51 o más 6 10.6 6 10.7 - -
Total 56 99.8 50 89.2 6 10.5
Fuente: Historia clínica
Entre la etiología de la perforación esofágica destacan la
perforación por cuerpos extraños en 28 pacientes (50%);
Trauma Abierto en 20 casos (35.7%) de los cuales (16.0%)
herida por arma blanca, (19.6%) por proyectil de arma de
fuego, 4 perforaciones por ingestión de sustancias cáus-
ticas (7.1%); 1 perforación por traumatismo cerrado de
cuello (1.7); y 3 perforaciones iatrogénicas (5.3%).
Tabla No
II
Distribución según la causa etiológica de la
perforación esofágica
Etiología No
(%)
Cuerpos extraños 28 50.0
Trauma abierto 20 35.7
Trauma cerrado 1 1.7
Cáustico 4 7.1
Iatrogénico 3 5.3
Total 56 100.0
Las manifestaciones clínicas más frecuentes fueron: do-
lor en los 56 pacientes (100%); disfagia en 45 pacientes
(80%); fiebre en 54 pacientes (96.4%); disnea en 50 pa-
cientes (89.2%); tos en 49 pacientes (87.5%); y hemate-
mesis en 5 paciente (8.9%). Ver tabla III
Tabla No
III
Distribución según las manifestaciones clínicas en
pacientes con perforación esofágica
Manifestaciones
clínicas
No
(%)
Dolor 56 100
Disfagia 45 80
Vómitos 30 53
Hematemesis 5 8.9
Disnea 50 89.2
Tos 49 87.5
Fiebre 54 96.4
Total 56 100.0
Entre los hallazgos radiológicos se observaron: con de-
rrame pleural 11 pacientes (19.6%); 14 con hidrotórax
(25.0%); 9 con algún grado de neumotórax (16.0%), 7
con ensanchamiento mediastinal (12.5%), 8 con obser-
vación del cuerpo extraño (14.2%). Sin hallazgos radio-
lógicos compatibles con perforación en la radiografía de
tórax (3.5%). Ver tabla IV
Tabla No
IV
Distribución según los hallazgos radiológicos
Hallazgos radiológicos No
(%)
Normal 2 3.5
Neumomediastino 5 8.9
Ensanchamiento
mediastinal
7 12.5
Cuerpo extraño 8 14.2
Derrame pleural 11 19.6
Neumotórax 9 16.0
Hidrotórax 14 25.0
Total 56 100.0
Se realizó en 51 pacientes esofagoscopia rígida (91.0%),
5 pacientes (8.9%) fueron remitidos por el Servicio de
Gastroenterología debido a que luego de realizarles la
endoscopia superior flexible se evidenció la presencia
de perforación esofágica, para la conducta terapéutica.
Ver tabla V. En cuanto a los hallazgos endoscópicos se
observó la presencia de cuerpos extraños en 45 pacien-
tes (80%), edema de la mucosa con secreción purulenta
en 31 paciente (55.3%) y pérdida de la solución de con-
tinuidad en la pared esofágica compatible con perfora-
ción esofágica en 49 paciente (87.3%). Ver tabla VI.

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