Rpm

1. R1GYO Rodrigo Roldán Agama

2. DEFINICIÓN
• La ruptura prematura de membranas (RPM) se
define como la ruptura de las membranas ovulares
antes de que inicie el trabajo de parto. Complica 8% de
las gestaciones.
• Más infrecuente es la RPM pretérmino que
complica un 2-4% de todas las gestaciones únicas, un
7-20% de las gestaciones gemelares y representa un
30% de los partos pretérmino.
• El 70% de las mujeres comienza a dar a luz dentro
de las 24 horas y el 95% dentro de las 72 horas. (mover
a otro lado)
Orias Vásquez M. Ruptura prematura de membranas. Rev.méd.sinerg. [Internet]. 22 de noviembre de 2020 [citado 18 de agosto de 2023];5(11):e606.
PROTOCOLO: ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS A TÉRMINO Y PRETÉRMINO. Hospital Clínic | Hospital Sant Joan de Déu | Universitat de Barcelona.
Premature Rupture of the Fetal Membranes. New England Journal of Medicine,1998

3. CLASIFICACIÓN
Diagnóstico y tratamiento de la ruptura prematura de membranas pretérmino. Guía de evidencia y recomendaciones: Guía de práctica clínica.
México, CENETEC; 2018.
RPMP
PREVIABLE:
≤ 23 SDG
RPMP REMOTA DEL
TÉRMINO:
24-32 SDG
RPMP CERCA
DEL TÉRMINO:
32-36 SDG
RPM prolongado: más de 24 horas de ruptura.
RPM DE
TÉRMINO:
>37 SDG

4. FACTORES DE RIESGO
Orias Vásquez M. Ruptura prematura de membranas. Rev.méd.sinerg. [Internet]. 22 de noviembre de 2020 [citado 18 de agosto de 2023];5(11):e606.
• Antecedente de RPM:
triplica el riesgo
• Infecciones del tracto
genital/ intrauterina.
• Hemorragia antes del parto:
el sangrado en el primer
trimestre aumenta el riesgo
de RPM en tres a siete veces.
• Anomalías cervicales antes
de embarazo: como
insuficiencia cervical.
• Procedimientos invasivos:
amniocentesis: se complica el
1% de todos los
procedimientos.
• Fumadoras.
• Otros: trauma agudo,
embarazos múltiples y
polihidramnios.
La deficiencia de cobre, ácido
ascórbico, vitamina C y zinc,
enfermedades del tejido
conectivo y pulmonares son
otros factores de riesgo para
la RPM.

5. Normas y procedimientos de Obstetricia 2021. INPER

6. ESTRUCTURA O ANATOMIA MEMBRANAL O HISTOLOGIA
MEMBRANAS O EMBRIOLOGIA MEMBRANAL
Obstetricia Embarazos Normales y de Riesgo Ed.8º por Steven G. Gabbe. ISBN: 9788491133582 - Editorial: ELSEVIER CASTELLANO
El amnios sefusionaconelcorionhaciaelfinal del 1 trim.
delembarazo,
yestascapasseunenposteriormentemedianteunazona
detejidoconjuntivoricaencolágeno.
Durante el resto del embarazo, las membranas fetales
incluyen único epitelio amniótico cuboideo con capas
subyacentes de tejido conjuntivo compacto y esponjoso y
un corion más grueso que consta de capas reticulares y
trofoblásticas.

7. La integridad de las membranas
fetales durante la gestación
permanece sin alteraciones
debido a una baja concentración
de metaloproteinasas de matriz
(MMP) y alta concentración de
TIMP (inhibidores tisulares de las
metaloproteinasas).
Aunque el corion es más grueso
que el amnios, éste tiene mayor
resistencia a la tracción.
Esqueleto fibroso→
integridad mecánica
Parry, S., & Strauss, J. F. (1998). Premature Rupture of the Fetal Membranes. New England Journal of Medicine, 338(10), 663–670.

8. • El área cercana al sitio de la
ruptura ha sido descrita como una
“zona restringida de morfología
extremadamente alterada” que
se caracteriza por una marcada
hinchazón y alteración de la red
de colágeno fibrilar dentro de las
capas compactas, de fibroblastos y
esponjosas.
Parry, S., & Strauss, J. F. (1998). Premature Rupture of the Fetal Membranes. New England Journal of Medicine, 338(10), 663–670.

9. Infecciones
Parry, S., & Strauss, J. F. (1998). Premature Rupture of the Fetal Membranes. New England Journal of Medicine, 338(10), 663–670.
ColonizacióndeltractogenitalporestreptococosdelgrupoB,Chlamydia trachomatis, Neisseria
gonorrhoeae ylosmicroorganismosquecausanlavaginosisbacteriana(anaerobiosvaginales,
Gardnerellavaginalis,especiesdeMobiluncusymicoplasmasgenitales).
→secretanproteasasquepuedendegradarelcolágenoydebilitarlasmembranasfetales. →
Respuestainflamatoriamediadoporneutrófilosymacrófagos→liberacióndecitocinasinflamatorias→a
umentanexpresióndeMMP +ProstaglandinaE2 → ↓colágeno.

10. Ehlers-Danlos
• Grupo de al menos 11
trastornos hereditarios del
tejido conectivo
caracterizados por
hiperelasticidad de la piel y las
articulaciones, es causado por
diversos defectos en la
síntesis o estructura del
colágeno. (tipo V)
Parry, S., & Strauss, J. F. (1998). Premature Rupture of the Fetal Membranes. New England Journal of Medicine, 338(10), 663–670.

11. Deficiencias nutricionales
• Enlaces cruzados de colágeno →
iniciados por la lisil oxidasa → es una
enzima dependiente de cobre.
• Las mujeres con bajas concentraciones
séricas de ácido ascórbico, necesario
para la formación de la estructura de
triple hélice del colágeno, tienen una
mayor tasa de rotura prematura de
membranas que aquellas con
concentraciones séricas normales.

12. Tabaco
★ Se ha asociado con una disminución de las concentraciones séricas de ácido ascórbico.
★ Aumenta la proteína metalotioneína que se une a metales en los trofoblastos, lo que puede
provocar el secuestro de cobre.
Estiramiento mecánico
Parry, S., & Strauss, J. F. (1998). Premature Rupture of the Fetal Membranes. New England Journal of Medicine, 338(10), 663–670.
★ El estiramiento mecánico de las membranas fetales
regula al alza la producción de varios factores
amnióticos, incluidas la prostaglandina E2, interleucina-
8 y MMP.

13. • La tasa de sepsis neonatal después
de la rotura prematura de
membranas oscila entre el 2 y el
20%, y la incidencia de muerte
neonatal causada por infección es
aproximadamente del 5%.
Rodríguez-Bosch MR, Miranda-Araujo O, Reséndizx-Rossetti AE. Tratamiento de la ruptura prematura de membranas pretérmino (24-33.6 semanas):
evidencia científica reciente. Ginecol Obstet Mex. 2018 mayo;86(5):319-334.
Parry, S., & Strauss, J. F. (1998). Premature Rupture of the Fetal Membranes. New England Journal of Medicine, 338(10), 663–670.

14. Confirmar el diagnóstico
• El pilar → historia materna + revisión vaginal:
Salida de líquido transvaginal, presencia de
líquido en vagina y/o salida de líquido del
orificio por orificio cervical.
Diagnóstico y tratamiento de la ruptura prematura de membranas pretérmino. Guía de evidencia y recomendaciones: Guía de práctica clínica. México, CENETEC; 2018.

15. Cristalografía
Diagnóstico y tratamiento de la ruptura prematura de membranas pretérmino. Guía de evidencia y recomendaciones: Guía de
práctica clínica. México, CENETEC; 2018.

17. Prueba de la Nitrazina
Diagnóstico y tratamiento de la ruptura prematura de membranas pretérmino. Guía de evidencia y recomendaciones: Guía de
práctica clínica. México, CENETEC; 2018.

18. Proteína 1 fijadora del factor de crecimiento similar a la insulina (IGFBP-1)
PROM test®, Amnioquick®: Su sensibilidad
varía del 74-100% y su especificidad del 77-
98.2%.
Es una proteína producida por el hígado
fetal y la decidua.
Se encuentra en grandes
concentraciones en el líquido amniótico,
pero está ausente en el plasma seminal,
orina y sangre materna.
PROTOCOLO: ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS A TÉRMINO Y PRETÉRMINO. Hospital Clínic | Hospital Sant Joan de Déu | Universitat de Barcelona.
Rodríguez-Bosch MR, Miranda-Araujo O, Reséndizx-Rossetti AE. Tratamiento de la ruptura prematura de membranas pretérmino (24-33.6 semanas): evidencia científica reciente. Ginecol Obstet Mex. 2018 mayo;86(5):319-334.

19. Alfa-microglobulina 1
placentaria (PAMG-1)
• Sensibilidad cercana al 99% y
una especificidad que varia del
87.5-100%.
• Glicoproteína sintetizada por la
decidua.

20. Amniocentesis diagnóstica
El diagnóstico definitivo puede realizarse
instilando fluoresceína (1 mL fluoresceína
diluido en 9 mL de suero fisiológico) en la
cavidad amniótica mediante
amniocentesis. La detección de
fluoresceína en una gasa vaginal a los 30-
60 minutos confirma el diagnóstico de
RPM.
PROTOCOLO: ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS A TÉRMINO Y PRETÉRMINO. Hospital Clínic | Hospital Sant Joan de Déu | Universitat de Barcelona.

21. Fibronectina fetal
Berghella V, Saccone G. Fetal fibronectin testing for prevention of preterm birth in singleton pregnancies with threatened preterm labor: a systematic
review and meta‐analysis of randomized controlled trials. American Journal of Obstetrics & Gynecology 2016;16:30136‐3.
Es una glicoproteína de la matriz extracelular.
Permanece entre corion y decidua, actúa como
pegamento.
Se encuentran niveles muy bajos en las
secreciones cervicovaginales a partir de las 22
semanas (< 50 ng/ml).
Los niveles superiores a este valor (>50 ng/mL) a
las 22 semanas o después en las secreciones
cervicovaginales se han asociado con un mayor
riesgo de parto prematuro espontáneo.

23. Normas y procedimientos de Obstetricia 2021. INPER

24. Conducta a seguir: Gestaciones a término
< 24 hrs de evolución
1) No es necesario
hemograma ni PCR.
2) No existe evidencia
suficiente para justificar
la profilaxis antibiótica en
RPM a término salvo en
caso de portadoras de
SGB.
3) Finalizar de forma activa
la gestación en las horas
siguientes al ingreso.
> 24 hrs de evolución
1) Tomas hemograma y PCR.
2) Antibioterapia: Inicio al ingreso de
amoxi-Clavulánico 1g/6 horas ev,
independientemente del estado
portador de SGB. Alergias: el
tratamiento de elección es
clindamicina 900 mg/8 h ev (si
antibiograma sensible) o teicoplanina
600 mg/24 h ev (si resistente a
clindamicina o antibiograma
desconocido).
3) Finalización de la gestación al ingreso.

25. Conducta a seguir: RPM Pretérmino
Si alergia a penicilina: teicoplanina 600 mg/24h ev + aztreonam 1g/8h ev + claritromicina 500 mg/12 h vo.
Antibioterapia:
seiniciaráantibioterapiaprofilácticadeamplioespectroconampicilina2g/6hev+ceftriaxona1g/12hev+c
laritromicina500 mg/12 h vo.
Hemograma, PCR, pruebas de coagulación (éstas últimas si no actualizadas en los últimos 2 meses).
Evitar tactos vaginales. Preferir especuloscopía o LC ecográfica.
Dataredadgestacionalconecografíade 1trim.

26. Conducta a seguir: RPM Pretérmino
5) Si algún cultivo orina positivo (independientemente del trimestre
de gestación) para gérmenes Gram negativos productores de
betalactamasas (BLEAs):+ ertapenem 1g/24h ev.
6) Ante un cuadro de corioamnionitis clínica o pérdida de bienestar
fetal, se finalizará la gestación independientemente de la edad
gestacional.

27. GESTACIONES DE
35.0 – 36.6 SDG
1. Ingreso hospitalario.
2. Antibioterapia
3. Corticoterapia: NO indicada.
4. Tocolisis: NO indicada.
5. Finalización de la gestación: igual
manejo que en RPM a término
GESTACIONES DE
23.0 – 34.6 SDG
1. Ingreso hospitalario. Hemograma,
PCR, PSS.
2. Antibioterapia
3. Corticoterapia: Betametasona 12
mg im y repetir a las 24 horas entre las
23.0 y 34.6 semanas.
4. Tocolisis: deber estar justificado y
únicamente se administrará con el
objetivo de completar la maduración
pulmonar fetal y siempre en ausencia
de signos clínicos de corioamnionitis o
triple I.
5. Control ambulatorio o valorar
finalizar la gestación.

28. SI CONTROL AMBULATORIO:
En algunos casos seleccionados de RPM
estables y en función de variables clínicas
(hidrorrea clara sin dinámica uterina,
cumplimiento por parte de la paciente),
analíticas (PCR, leucocitos normales al alta) y
ecográficas (columna máxima > 2 cm,
presentación fetal y longitud cervical estables)
se podrá optar por un manejo ambulatorio a
partir del 3o d del ingreso.

32. Se recomienda un tratamiento de 7 días con una combinación de ampicilina
y eritromicina intravenosa seguida de amoxicilina y eritromicina por vía
oral durante el manejo expectante de mujeres con parto prematuro que
tienen menos de 34 0/7 semanas de gestación.

33. Se han investigado otras alternativas de
tratamientos con el fin de sellar las
membranas y restaurar la cantidad de
líquido amniótico como crioprecipitados,
plaquetas y gel-foam. La eficacia de estas
alternativas aún no ha sido bien evaluada
y existe insuficiente información para
recomendar su uso.
Ruptura prematura de membranas pretérmino. Guía de práctica clínica 2015. COMEGO

34. • En aproximadamente
10% de las pacientes
con ruptura prematura
de membranas en el
segundo trimestre
puede ocurrir el
sellamiento espontáneo
de las membranas.
Ruptura prematura de membranas pretérmino. Guía de práctica clínica 2015. COMEGO

35. Ruptura prematura de membranas pretérmino. Guía de práctica clínica 2015. COMEGO
• Si existe una bolsa mayor de
3 cm hay 25% de
probabilidad de que las
membranas se resellen en
comparación cuando existe
una bolsa menor de 1 cm en
que la probabilidad de que
las membranas se vuelvan a
sellar es menor a 5%.

36. COMPLICACIONES
PROLAPSO DE CORDÓN UMBILICAL

37. CORIOAMNIOITIS
Si aparece fiebre en gestantes con amenaza de parto pretérmino o rotura
prematura de membranas se cursará cultivo de Streptococcus agalactiae
tipo B (SGB) si éste no se ha realizado en las últimas 5 semanas o es
desconocido.
PROTOCOLO: CORIOAMNIONITIS O TRIPLE I. Hospital Clínic | Hospital Sant Joan de Déu | Universitat de Barcelona.

38. PROTOCOLO: CORIOAMNIONITIS O TRIPLE I. Hospital Clínic | Hospital Sant Joan de Déu | Universitat de Barcelona.

39. PROTOCOLO: CORIOAMNIONITIS O TRIPLE I. Hospital Clínic | Hospital Sant Joan de Déu | Universitat de Barcelona.
Enesperadeconfirmacióndeldiagnóstico:
Piperacilina-tazobactam
4g/6hev+claritromicina500mg/12h vo.
Sifactoresderiesgo:ampicilina2g/6h +
ertapenem 1g/24hev+claritromicina250
mg/12h vo.

40. Complicaciones en el neonato
• La principales son complicaciones
de la prematuridad:
• Distrés respiratorio,
• Septicemia,
• Hemorragia intraventricular
• Enterocolitis necrotizante
• Hipoplasia pulmonar en 10-20%
(RPM en <24 SDG).

41. ● Fascies de Potter: Orejas de
implantación baja y pliegues
epicánticos, contracturas de
las extremidades u otras
anomalías de la posición.
● La frecuencia informada de
deformaciones esqueléticas
varía ampliamente (1,5 a
38%), pero muchas de ellas se
resuelven con el crecimiento
posnatal y la fisioterapia.