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ADME DE SALES MINERALES: CASOS
CLINICOS: CALCULOS RENALES Y
VESICULARES - RAQUITISMO
DOCENTE: Blgo. Mblgo. Prstlgo. M.Sc. Oscar Rojas Sánchez

INTEGRANTES
Isabel Cristina Delgado Arévalo
Ximena Nicole Sánchez Quinteros
Heidy Enith Sánchez Calle
María Fernanda Chota Salas

CONTENIDO CAPITULO I: ADME DE SALES MINERALES
CAPITULO II: CALCULOS RENALES
 CASOS CLÍNICOS
CAPITULO III: CALCULOS BILIARES
 CASOS CLÍNICOS
CAPITULO IV: RAQUITISMO
 CASOS CLÍNICOS
05.

ADME DE SALES MINERALES
I.
“micronutrientes necesarios para el
funcionamiento adecuado del cuerpo
humano y la adecuada salud.“

CALCIO
Uno de los elementos más abundantes en
nuestro organismo, representa un 2% del
peso corporal, con aproximadamente
1000gr del mineral presente en un
individuo adulto. El 98% del calcio se
encuentra dentro del compartimento
óseo y también se encuentra circulando
en otros tejidos para cumplir numerosas
tareas esenciales.

Homeostasis del calcio
Calcio sérico:
 40% unido a
proteínas,
albumina.
 10% unido a
aniones
menores como
fosfato.
 50% en forma
catiónica libre
El calcio en el organismo es regulado
principalmente a través de la
absorción en el intestino, la
reabsorción en el riñón y la entrada y
salida del mineral a nivel de los
huesos. Estos procesos están bajo la
influencia de hormonas como la
paratiroidea (PTH), la vitamina D y la
calcitonina.

Absorción intestinal
El contenido cálcico de una dieta normal de un adulto es de unos 1.000
mg/día, absorbiendo sólo el 30%, con un pico de absorción a las dos horas,
la cual varía en condiciones fisiológicas.
se absorbe en el tubo digestivo por
dos mecanismos: un transporte
activo saturable dependiente de la
vitamina D, que predomina cuando la
ingestión cálcica es baja, y un
transporte difusible no saturable
que predomina cuando la ingestión
cálcica es elevada.
El principal regulador de la
absorción intestinal del calcio
es el calcitriol.

Metabolismo óseo
Los hueso constituye la mayor reserva de calcio del organismo. En los
adultos, aproximadamente un 5% del hueso cortical y un 30% del trabecular
son reemplazados en un año.
Los osteoblastos son las células
responsables de la formación ósea,
estos se transforman en osteocito, la
célula ósea madura y se mineraliza.
El contenido mineral óseo se hace
utilizable mediante dos mecanismos:
la osteólisis osteocítica y la
resorción osteoclástica
El calcio es liberado del hueso
por la hormona paratiroidea
(PTH). El calcitriol, que también
presenta receptores a nivel de
osteoblastos, favorece la
diferenciación de los osteoclastos
a partir de sus precursores. La
calcitonina estimula la
incorporación de calcio en los
huesos, si bien este proceso es
en gran medida independiente de
la calcitonina.

Metabolismo renal
La vía más importante en la eliminación del calcio en el organismo es la
renal.
El riñón regula la excreción de calcio
por tres mecanismos: filtración
glomerular (50%), reabsorción en el
túbulo proximal y reabsorción en el
túbulo distal (10%).
La reabsorción tubular de calcio
está regulada principalmente por
la actividad de la PTH. Un aporte
elevado de sodio y proteínas
puede incrementar la pérdida
obligatoria de calcio en la orina y
puede agravar estados
carenciales de calcio

Ingestas recomendadas de calcio
Las ingestas recomendadas
de Ca se relacionan con la
edad.

Calcio y enfermedades
Papel esencial en innumerables funciones del
organismo, y si la homeostasis falla se producen
alteraciones patológicas diversas. En este ámbito
se incluyen enfermedades musculo esqueléticas,
neurológicas, neurodegenerativas, cardiomiopatías,
etc.

OSTEOPOROSIS
Enfermedad que se caracteriza por una
densidad de masa ósea baja junto con un
deterioro del hueso que conduce a una
fragilidad ósea y al consecuente aumento del
riesgo de fractura.
Esto se ve agravado por un bajo estatus de
vitamina D por bajas ingestas o escasa
exposición a la radiación solar.
La influencia de la ingesta de Ca sobre la
osteoporosis se observa por ingestas bajas
que no pueden mantener la calcemia, por lo
que se moviliza Ca de los depósitos óseos.

OXALATO
DE
CALCIO
Debería ser expulsado del cuerpo a través de
la orina. Si sus niveles de oxalato son
demasiado altos, el oxalato que sobra puede
combinarse con el calcio y formar cálculos
renales.
 Causas:
-Dietas con altas concentraciones de
proteínas y sal
-Factores hereditarios
-Deshidratación
 Tratamiento:
-Ingesta de abundante agua entre los 2 litros
-Una dieta equilibrada

FOSFORO
En el organismo es de unos 700 g, de los
cuales el 85% se encuentra en el tejido
óseo, principalmente en forma de
cristales de hidroxiapatita. El 15%
restante se distribuye en el líquido
extracelular y en los tejidos blandos

Homeostasis del fósforo
Fósforo:
 10% unido a
proteínas
 35% forma de
complejos con
sodio, calcio y
magnesio.
 90% del fósforo
inorgánico en
suero es ultra
filtrable.
La hipocalcemia lleva a un incremento de
la PTH, la cual actúa sobre el hueso
favoreciendo su reabsorción y poniendo
en plasma calcio y fosfato. En el túbulo
distal y colector aumenta la reabsorción
de calcio y en el túbulo proximal inhibe la
reabsorción de fosfato y estimula la
formación de la calcifediol con la
consiguiente síntesis de calcitriol que
activa la absorción intestinal de calcio y
fosfato. Así se restablece la calcemia y
se evita la hiperfosfaturia.

La dieta promedio aporta 800-2.000 mg de fósforo diariamente.
Aproximadamente un 65% será absorbido en el intestino, principalmente a
través del transporte pasivo, pero también hay un transporte activo
estimulado por el calcitriol.
Esta absorción presenta dos
diferencias importantes con respecto a
la del calcio:
a) la absorción neta es tres veces
mayor en el caso del fósforo que
en el calcio
b) que el proceso no saturable de
absorción es el más importante en
el caso del fósforo.
La absorción de fósforo se
produce en el intestino
delgado y, como en el caso
del calcio, es el yeyuno el
lugar de mayor absorción de
fósforo tanto basal como tras
estímulo con el calcitriol.

Metabolismo renal
El manejo renal del fósforo se lleva a cabo por dos mecanismos: filtración
glomerular y reabsorción tubular. El fósforo es filtrado libremente en el
glomérulo
en la nefrona se produce una reabsorción
que corresponde a más del 80% de la
carga filtrada: dicha reabsorción se
produce, principalmente, en el túbulo
proximal, siendo este transporte
dependiente del pH y de las
concentraciones de sodio (Na)
La capacidad de reabsorción de
fósforo por el túbulo renal es
saturable y por ello, cuando se
alcanza la máxima capacidad de
transporte, todo el exceso de
fósforo filtrado es excretado en la
orina.

Ingestas recomendadas de fósforo
La cantidad de fósforo que
necesita depende de su
edad.

Enfermedad renal
crónica
Enfermedad
cardiovascular
efectos del fósforo en la salud
las altas concentraciones de
fósforo en la sangre podrían
incrementar el riesgo de latidos
irregulares del corazón y de
muerte por enfermedad cardiaca.
los riñones dejan de funcionar
correctamente y no pueden
eliminar el exceso de fósforo.

Puede causar inapetencia,
anemia, debilidad muscular,
problemas de coordinación,
dolor óseo, huesos blandos
y deformados, un mayor
riesgo de infección, una
sensación de ardor o
picazón en la piel y
confusión.
Fosforo
Deficiencia Exceso
Rara vez causan problemas
en las personas sanas. Sin
embargo, no se deben
sobrepasar los límites
superiores de fósforo de los
alimentos, las bebidas y los
suplementos dietéticos a
menos que su proveedor de
atención médica se lo
recomiende.

MAGNESIO
Un adulto normal contiene 22,66 g de
magnesio, el 99% del magnesio corporal
total está localizado en el compartimiento
intracelular. De dicho total, el 60% está
localizado en el hueso, el 20% en el
músculo y otro 20% en otros tejidos y el
magnesio extracelular supone sólo
alrededor del 1% del magnesio corporal
total. La concentración sérica normal de
magnesio varía entre 0,75 y 0,95 mmol/l.

Homeostasis del magnesio
Magnesio:
Es esencial para el funcionamiento de
importantes enzimas, transporte de iones y
actividad de los canales de calcio.
En la dieta promedio se ingieren 300 mg de
magnesio elemental. De forma habitual,
sólo el 30% del magnesio de la dieta es
absorbido en el tracto gastrointestinal,
primariamente en el yeyuno proximal y el
íleo. Alrededor de 40 mg/día de magnesio
son también secretados en el intestino y,
de ellos, sólo 20 mg son reabsorbidos en el
colon y en el recto.
 30% está ligado a
proteínas
 10% está ligado a
sales de citrato,
fosfato, oxalato y
otros aniones
formando complejos.
 60% se encuentra en
forma libre o
ionizada

La dieta normal contiene unos 300 mg de magnesio, de los cuales se
absorben aproximadamente un 30%. La absorción intestinal de magnesio
es inversamente proporcional a la cantidad ingerida de éste.
La absorción intestinal de magnesio
es inversamente proporcional a la
cantidad ingerida de éste y tiene lugar
principalmente en el intestino delgado,
a través de un sistema de transporte
saturable y difusión pasiva.
En contraste con el calcio, la
absorción de magnesio en
situaciones basales es mayor
en íleon que en yeyuno

Metabolismo renal
El riñón es el principal órgano implicado en la regulación del magnesio. La
carga filtrada de magnesio es aproximadamente de 2.000-2.400 mg/día
Entre el 25% y el 30% del magnesio
filtrado se reabsorbe en el túbulo
proximal.
En la rama descendente del asa de Henle
se reabsorbe del 60% al 65% del
magnesio filtrado y el 5% restante se
reabsorbe en porciones más distales de
la nefrona
el principal regulador de la
reabsorción es el propio
magnesio plasmático. De esta
forma, la hipomagnesemia inhibe
el transporte a nivel del asa,
mientras que la hipomagnesemia
estimula el transporte tanto si
existe depleción de magnesio
como si no la hay

Ingestas recomendadas de magnesio
La cantidad de magnesio
que necesita depende de su
edad y sexo.

¿Qué pasa si no consumo suficiente
magnesio?
el consumo insuficiente de magnesio de forma
prolongada puede causar entumecimiento, hormigueo,
calambres musculares, convulsiones, cambios de
personalidad y anomalías en el ritmo cardíaco.
Además, algunas enfermedades y medicamentos
interfieren con la capacidad del cuerpo para absorber
magnesio o aumentan la cantidad de magnesio que
excreta el cuerpo, lo cual también puede causar
deficiencia de magnesio

Presión arterial alta y enfermedad cardíaca
Diabetes de tipo 2
Osteoporosis
Migrañas
efectos del magnesio en la salud

HIERRO
Elemento esencial para la vida, puesto
que participa prácticamente en todos los
procesos de oxidación-reducción. Lo
podemos hallar formando parte esencial
de las enzimas del ciclo de Krebs, en la
respiración celular y como transportador
de electrones en los citocromos.

Absorción del hierro
En un individuo normal es aproximadamente de 3,5 a 4 g en la mujer y de 4
a 5 g en el hombre.
El hierro en el organismo se encuentra formando parte
de 2 compartimientos: uno funcional , y el compartimiento
de depósito.
 65 % se encuentra formando parte de la hemoglobina
 15 % está contenido en las enzimas y la mioglobina
 20 % como hierro de depósito
 Entre el 0,1 y 0,2 % se encuentra unido con la
transferrina como hierro circulante.

Absorción del hierro inorgánico
El hierro inorgánico por acción del ácido clorhídrico del estómago pasa a su forma
reducida, hierro ferroso que es la forma química soluble capaz de atravesar la
membrana de la mucosa intestinal. Su absorción es más eficiente en el duodeno y
la parte alta del yeyuno.
El hierro del enterocito ingresa a la circulación de
acuerdo con las necesidades, y el resto permanece en su
interior hasta su decamación. De este modo, condiciones
como la deficiencia de hierro, la anemia, la hipoxia,
conllevan un aumento en la absorción y capacidad de
transporte.

Transporte
Transportado por la transferrina, que es una
glicoproteína sintetizada en el hígado, que posee 2
dominios homólogos de unión para el hierro férrico.
Del total de hierro transportado por la transferrina,
entre el 70 y el 90 % es captado por las células
eritropoyéticas y el resto es captado por los tejidos
para la síntesis de citocromos, mioglobina,
peroxidasas y otras enzimas y proteínas que lo
requieren como cofactor.

Excreción
La capacidad de excreción de hierro del organismo es
muy limitada.
 0,9-1,5 mg/día (0,013 mg/kg/día) en los hombres
adultos
 Las mujeres a través de las pérdidas menstruales
que incrementan los niveles de excreción diarios a
1,6 mg/día como mínimo
 Las pérdidas promedio son de aproximadamente 2
mg/día en los lactantes y de 5 mg/día en los niños
de 6 a 11 años de edad.
 Otras causas importantes de pérdidas son las
donaciones de sangre y la infestación por parásitos

Las necesidades de hierro para el crecimiento son menores, alrededor de 10
mg/día, pero continúan siendo elevadas en términos de ingesta relativa.
Necesidades de hierro en los principales
grupos de riesgo
infancia
adolescente varón requiere alrededor de 350 mg de hierro por año durante el
pico de crecimiento de la pubertad.
adolescente mujer aunque su velocidad de crecimiento es menor, se adicionan
las pérdidas menstruales y requiere unos 280 mg de hierro para el mantenimiento
de la concentración de hemoglobina
adolescencia
Las pérdidas menstruales, pueden verse aumentados por el uso de dispositivos
intrauterinos, que provocan aumentos imperceptibles de las pérdidas, unido en
ocasiones a una dieta inadecuada; los embarazos y la lactancia pueden agravar
la situación.
mujeres en edad
fértil

Ingestas recomendadas de magnesio

la deficiencia de hierro y
anemia ferropénica son muy
frecuentes y constituyen un
problema de salud pública
de orden mundial, siendo la
deficiencia nutricional con
más prevalencia en el
mundo y la principal causa
de anemia incluso en los
países desarrollados.
hierro
Deficiencia Exceso
Los pacientes con
hemocromatosis pasan por
las siguientes fases:
 “Fase genética”
 “Fases de sobrecarga
férrica asintomática”
férrica con síntomas
precoces”
férrica con lesión
orgánica”,

– Hombre adulto: Hb < 13 g/dL.
– Mujer adulta no embarazada: Hb < 12 g/dL.
– Mujer adulta embarazada: Hb < 11 g/dL.
– Niños:
– - 6 meses-5 años: Hb < 12 g/dL.
– - 5-11 años: Hb < 11,5 g/dL.
– - 12-13 años: Hb < 12 g/dL.
Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), se denomina
anemia, cuando la hemoglobina (Hb) se encuentra en los
siguientes valores:
3
7
– Anemia leve a moderada: Hb 8-11g/dL.
– Anemia marcada: Hb 6-7 g/dL.
– Anemia severa: Hb 4-5 g/dL.
– Anemia crítica: Hb menor a 4 g/dL.

CALCITONINA (CT)
VITAMINA D o CALCITRIOL (CTR)
HORMONA PARATIROIDEA (PTH)
Hormonas que intervienen en el proceso de absorción
de Nutrientes
 Hormona polipeptídica que se secreta
por las glándulas paratiroides en
respuesta al descenso de Ca
sanguíneo  Forma activa de la vitamina D, se une
al receptor de la vitamina D, el cual se
encuentra en muchos tejidos, los
implicados en la homeostasis del
metabolismo fosfocálcico son: en el
intestino, los riñones, los huesos, las
glándulas paratiroideas
 Hormona polipeptídica sintetizada por
las células C tiroideas en respuesta a
la elevación de Ca sanguíneo,
inhibiendo la reabsorción ósea
osteoclástica y como consecuencia de
ello, disminuye el Ca sérico.

CALCULOS RENALES - CASOS CLINICOS
II.
“depósitos duros hechos de
minerales y sales que se
forman dentro de los
riñones“

SINTOM
AS
 Dolor punzante e intenso en la espalda por debajo de las costillas
 Dolor que se propaga hacia la parte baja del abdomen y la ingle
 Dolor o sensación de ardor al orinar
 Sangre en la orina, orina de color rosado, rojo o marrón
 Orina turbia o con olor desagradable
 Necesidad constante de orinar
 Náuseas y vómitos
 Fiebre y escalofríos si existe una infección

CAUSAS
No tienen una sola causa definida, pero si
diversos factores que pueden aumentar el
riesgo de presentarlos.
Se producen cuando la cantidad de
sustancias que forman cristales, como el
calcio, el oxalato y el ácido úrico, en la orina
es mayor de la que pueden diluir los líquidos
presentes en esta.

Cálculos de
calcio
Cálculos de
estruvita
Cálculos de
ácido úrico
Cálculos de
cistina
Lo produce el hígado
diariamente o se obtiene
en la alimentación. Este
tipo de cálculo es más
común en trastornos
metabólicos, como la
acidosis tubular renal.
Se forman a partir de
una infección de las vías
urinarias.
Se pueden formar en
personas que pierden
demasiado líquido debido
a la diarrea crónica o a la
malabsorción.
se forman en personas
con un trastorno
hereditario llamado
cistinuria

FACTORES
DE
RIESGO
 Antecedentes familiares
o personales
 Obesidad
 Ciertas dietas
 Deshidratación
 Cirugía y enfermedades
digestivas
 suplementos y
medicamentos

Sexo: Masculino
Edad: 12 Años
Religión: católico
Ocupacion: Estudiante
Lugar De Nacimiento: Bogotá, Colombia
Lugar De Residencia: Bogotá, Colombia
Acompañante: Madre
Fecha Y Hora De Consulta: 27 De abril Del 2016, 1:33 Am
CASO CLINICO
Motivo De Consulta: “Me Duele Al Orinar”
Paciente que acude con su madre al servicio de
urgencias refiriendo cuadro de 5 horas de
evolución consistente en disuria, tenesmo y pujo
vesical, asociado a dolor tipo cólico en la región
lumbar izquierda irradiado a flanco y fosa iliaca
izquierda, y hematuria macroscópica.
La madre del paciente refiere que el niño padece
de estos episodios hace 7 años. Dice el niño que
esto lo obligaba a guardar reposo completo, pues
el solo hecho de caminar unas pocas cuadras
hacía que sus micciones fueran claramente
sanguinolentas. Este estado tenía remisiones de
una semana y en ocasiones hasta de un mes, al
cabo del cual volvía a presentarse el mismo
cuadro sintomático.

CASO CLINICO
Antecedentes familiares:
•Enfermedad hepática en ambos padres vivos, el
padre sufre de litiasis renal.
Antecedentes personales:
•Desarrollo psicomotor y pondoestatural normal.
•Sarampión a los 2 años.
•Estreñimiento.
Exploración Física:
• Paciente alerta, consciente, orientado, hidratado,
afebril
• TALLA: 141,4 cm
• PESO: 35 KG
• TEMPERATURA AXILAR: 37,5 ºC
• TA: 104/66 mmHg
• FC: 90 l/min
• CABEZA Y CUELLO: lengua saburral
• ABDOMEN: A la exploración renal encontramos
puño percusión positiva. Con reacción de defensa
a la palpación del abdomen, especialmente en
flanco y fosa iliaca.
Exámenes De Laboratorio:
• Creatinina 166 Mol/L (N: 70 -133 Umol/L)
• Glicemia 4,7 Mmol/L (N: 3.5-6.5 Mmol/L)
• Ácido Úrico 253 Mmol/L (N: 178 - 400 Mmol/L)
• Calcemia 4,7 Mmol/L (N: 2,26 -2,60 Mmol/L)
• Hemoglobina 14,6 G/L (N: 12-16 G/L)
• Uroanalisis: Hematuria Y Piuria (>10 Leucos)
Con Bacteriuria (>150 Mil Ufc)
• Proteinuria: Negativa.
• Urocultivo: >10 5 Ufc/Ml Para Proteus Mirabilis.
Diagnóstico: CÁLCULOS RENALES

CALCULOS BILIARES - CASOS CLINICOS
III.
“depósitos endurecidos de fluido
digestivo que se pueden formar en la
vesícula biliar. “

PATOGE
NIA
1. Cálculos de colesterol
se forman por insolubilidad de
elementos sólidos y debe
experimentar una dispersión
acuosa en el seno de las micelas o
de las vesículas, para lo cual necesita
de la participación de un segundo
lípido que lo solubilice.

PATOGE
NIA
2. Trastornos que provocan la formación de cálculos
a) Sobresaturación de la bilis por colesterol
Factores ambientales como dietas ricas en calorías y en colesterol, los
factores genéticos desempeñan una función importante en las
enfermedades de las vías biliares
b) Nucleación de colesterol monohidratado con retención posterior
de cristales crecimiento del cálculo
En la bilis existen componentes que facilitan la formación de
cálculos, como la mucina y la inmunoglobulina G, y otros que la
inhiben, como ciertas apolipoproteínas y glucoproteínas.
c) Alteración de la función motora de la vesícula con retraso en su
vaciamiento y estasis biliar
Si la vesícula vaciara por completo toda la bilis sobresaturada o que
contiene cristales, los cálculos no podrían crecer

PATOGE
NIA
3. Cálculos de pigmento
a) Cálculos pigmentarios negros
Constituyen el 20-30% de las
colelitiasis. Se componen principalmente
de un pigmento de bilirrubina
polimerizado, así como de carbonato y fosfato
cálcico, por lo que su consistencia es dura, no
contienen colesterol
b) Cálculos pigmentarios marrones
Compuestos principalmente de un
pigmento de bilirrubina polimerizado, así
como de carbonato y fosfato cálcico, por lo
que su consistencia es dura, no contienen
colesterol. Se forman generalmente en la vía
biliar, en relación con estasis y sobreinfección
de la bilis

Origen de los
cálculos
biliares
 La bilis contiene demasiado colesterol, el
colesterol excedente se puede transformar en
cristales y tarde o temprano en piedras.
 La bilis contiene demasiada bilirrubina, está
es una sustancia química que se produce
cuando el cuerpo destruye los glóbulos rojos
y su exceso contribuye a la formación de
cálculos biliares.
 La vesícula biliar no se vacía de manera
correcta, si la vesícula biliar no se vacía por
completo o lo suficiente, la bilis se puede
concentrar demasiado, y esto contribuye a la
formación de cálculos biliares.
 Las causas de los cálculos
biliares no están claras. Los
médicos creen que los cálculos
biliares se pueden originar
cuando ocurre lo siguiente:

SINTOM
AS  Dolor repentino y que se intensifica rápidamente en la parte
derecha superior del abdomen
 Dolor repentino y que se intensifica rápidamente en la parte
central del abdomen, justo debajo del esternón
 Dolor de espalda justo entre las escápulas
 Dolor en el hombro derecho
 Náuseas o vómitos
 El dolor provocado por los cálculos biliares puede durar entre
algunos minutos y varias horas.

Diagnostico
Ecografía abdominal. Este examen
es el que se usa más comúnmente
para buscar signos de cálculos
biliares.
Ecografía endoscópica. Este procedimiento
puede ayudar a identificar cálculos más
pequeños que se pueden pasar por alto en
una ecografía abdominal.
Análisis de sangre. Los análisis de sangre
pueden revelar infección, ictericia,
pancreatitis u otras complicaciones causadas
por cálculos biliares.
Otras pruebas por imágenes. Los
exámenes adicionales pueden incluir
colecistografía oral, una gammagrafía con
ácido iminodiacético hepatobiliar, tomografía
computarizada, entre otras.

TRATAMIE
NTO
 Cirugía para extirpar la vesícula
(colecistectomía). El médico puede
recomendarte una cirugía para extirpar la
vesícula biliar, debido a que los cálculos
biliares reaparecen con frecuencia.
 Medicamentos para disolver los
cálculos biliares. Los medicamentos que
tomas por vía oral pueden ayudar a
disolver los cálculos biliares

Sexo: Masculino
Edad: 47 Años
 Sin antecedentes
médicos ni quirúrgicos
de importancia.
CASO CLINICO
Motivo De Consulta: “dolor abdominal tipo cólico en epigastrio e
hipocondrio derecho de 5 días de evolución, asociado a fiebre no
cuantificada y 4 vómitos biliosos por día. ”
El ultrasonido abdominal (US) reveló colelitiasis y colecistitis aguda. Al
examen físico no se encontraron datos trascendentales por lo cual se
decidió egresarlo con analgésicos y referencia a la consulta externa.
Reingresa 2 días después por reagudización de los síntomas. A la
exploración se encontró febril (38°C), taquicárdico (105 latidos por minuto),
deshidratado, en mal estado general, cardiopulmonar normal, abdomen
distendido con peristalsis disminuida, y aumento de la resistencia muscular
especialmente en el epigastrio, pero sin irritación peritoneal. El tacto rectal
demostró heces blandas en el ámpula rectal sin sangrado ni masas.

CASO CLINICO
Debido a estos hallazgos y al drenaje de 800cc de material bilioso por la sonda nasogástrica,
se decidió someterlo a una laparotomía exploratoria, se encontró un fragmento de lito biliar
de aproximadamente 3 por 2 cm, localizado en el íleon terminal, y dilatación intestinal
proximal, por lo que se realizó una entero litotomía y enterorrafia. Se identificó una fístula
colecistogástrica que involucraba el fondo vesicular y la cara anterior del antro gástrico, la
cual se manejó con colecistectomía y rafia gástrica.
La evolución del paciente fue satisfactoria, inició la vía oral a los 2 días de operado y se
egresó al octavo día, recibiendo cobertura antibiótica por sepsis de la herida quirúrgica que
inició en el tercer día posoperatorio.
leucocitosis de 14.700/mm3, con 6% de bandas, hematocrito en 35%, glicemia en 125mg/dl,
hiponatremia, creatinina en 1,6mg/dl y nitrógeno ureico en 45mg/dl. Las pruebas de función hepática,
la amilasemia y la amilasuria, estaban dentro de límites normales. El US abdominal describió la vesícula
biliar distendida, con escasa cantidad de líquido peri vesicular, colecistitis aguda y colelitiasis sin dilatación
de la vía biliar.

RAQUITISMO - CASOS CLINICOS
IV.
“trastorno que presenta reblandecimiento
y debilitamiento de los huesos.“

Término inglés “rickets” (retorcido), da una idea
de la lesión morfológica esencial producida por
el exceso de tejido osteoide y por la
desmineralización esquelética.
El raquitismo es una enfermedad del esqueleto
del niño en crecimiento. Aunque el defecto de
la mineralización ósea afecta a todas las zonas
de crecimiento óseo, las principales
manifestaciones clínicas guardan relación
directa con el grado de afectación y de
participación de los huesos largos del esqueleto
Conceptos fundamentales

Metabolismo de la Vitamina D
La vitamina D o calciferol, son un grupo de sustancias
liposolubles relacionadas químicamente con las hormonas
esteroideas que poseen la propiedad de prevenir o curar el
raquitismo.
Tiene dos orígenes diferentes:
1)Exógeno, a partir de la dieta, en forma de: a) vitamina D3 o
colecalciferol, b) vitamina D2 o ergocalciferol, que procede del
ergosterol de las plantas.
2)Endógeno, a partir de la radiación con luz ultravioleta
(longitud de onda 290- 310 nm), de la provitamina cutánea 7-
dehidrocolesterol.

PATOGE
NIA
1. Mineralización de la placa metafisaria
 Sintetizan colágeno
 Proporcionan las vesículas de membrana
 Sintetizan las enzimas
 En el raquitismo carencial, este complejo proceso de mineralización de
la placa metafisaria aparece enormemente perturbado y como
consecuencia de la hipocalcemia inicial, se va a producir un bloqueo
inicial de la mineralización.

Incidencia Clínica
El raquitismo carencial incide casi exclusivamente en los dos primeros años
de la vida, predominantemente entre los 3 y los 12-18 meses. En la
anamnesis del niño raquítico se tropieza con dos dificultades:
1) La idea generalmente errónea que se tiene respecto a la apariencia
externa del raquítico, al que identifican como un niño delgado, desnutrido o
caquéctico.
2) Que en el raquitismo el motivo de consulta suele estar muy alejado de la
sintomatología raquítica.

Síndrome general
Los niños suelen presentar, palidez que, en ocasiones se
acompaña de anemia.
Habría que diferenciar la anemia en el raquítico,
fundamentalmente de tipo nutricional, en la que, a la carencia
de vitamina D se suman otras carencias, de la genuina
anemia raquítica, caracterizada por: acortamiento de la vida
media de los hematíes, trastorno reversible con la simple
administración de vitamina D.

Síndrome óseo
1. Craneales, El primer signo óseo detectable es la craneotabes: sensación de
abolladura o depresión que se percibe al comprimir entre los dedos pulgar y
medio los huesos del área posterolateral del cráneo, se observa más en los
huesos parietales y también en el occipital.
2. Manifestaciones dentarias, retraso y/o en el orden, aparición de los dientes
y más tarde en la dentición definitiva. Son frecuentes las caries.
3. Alteraciones a nivel del tórax, deformidades, al ensancharse el tórax por su
base, dando un aspecto alado o campaniforme.
4. Alteraciones a nivel de extremidades (últimas en aparecer), debidas a un
engrosamiento epimetafisario o a deformidades por incurvación en las diáfisis
de los huesos largos.
5. Columna vertebral: cifosis dorsolumbar de gran curvatura o losrdosis
lumbar.
6. Pelvis: pelvis en corazón de naipe, con eventuales distocias obstétricas en
su momento

Síndrome músculo ligamentoso
Hiperlaxitud ligamentosa e hipotonía generalizada. Constituyen la causa principal
del retraso en el desarrollo de las funciones motoras del niño, como:
mantenimiento de la cabeza erguida, sedestación, bipedestación y la diástasis de
rectos anteriores abdominales determinante de la hernia umbilical.
Patología asociada
Tetania raquítica latente. La
mayor frecuencia de la tetania
se produce durante la
lactancia y en la adolescencia,
más acentuada que en la
infancia, debido a la mayor
velocidad de crecimiento lo
que conlleva una mayor
demanda de calcio.
Neumopatía raquítica
pulmón raquítico, que hacen
que estos niños estén más
predispuestos a infecciones
respiratorias tanto virales como
bacterianas, dando imágenes
de vidrio deslustrado.

Diagnostico
Historia clínica: Fosfatasa alcalina: Calcemia: Estudio radiológico:
se debe considerar la
edad del paciente,
tipo de alimentación y
condiciones
socioeconómicas y
ambientales.
detecta
sistemáticamente el
raquitismo, con la
precaución de que a
veces se ha
notificado un
raquitismo con
valores normales de
fosfatasa alcalina.
La disminución del
fósforo inorgánico, es
un hecho muy
característico, pero
no constante,
pudiendo encontrarse
cifras de fosforemia
normales incluso en
raquitismos intensos.
1. Pérdida de la
nitidez y
diferenciación de
la línea metafiria
distal
2. Desmineralización
3. Adelgazamiento
de la cortical.
4. Línea de Milkman
y Looser
5. Banda densa
terminal

Sexo: Masculino
Edad: 7 Años
PRIMER CASO CLINICO
Fue admitido al HGSF por deformidad en las piernas, Su enfermedad se
inicia aparentemente 4 meses antes de su admisión con cuadro de
infección respiratoria alta, que se acompañaba de fiebre; ésta se prolongó
por aproximadamente 4 semanas y no recibió ningún tratamiento.
Tres meses antes de su admisión se notó aumento de volumen de la
rodilla izquierda, sin signos locales inflamatorios ni fiebre, pero con
dificultad para caminar. Fue tratado con una serie de inyecciones
(ignorándose el tipo). Aproximadamente 3 semanas más tarde la
tumefacción de la rodilla disminuyó progresivamente, pero se notó
deformidad que era más marcada al caminar, se acompañaba de
síntomas generales: anorexia, debilidad y pérdida de peso.
Aproximadamente un mes antes de su admisión se observó también
deformidad en rodilla derecha; debido a ello fue admitido en hospital
regional y posteriormente referido a este centro, con la posibilidad de
artritis deformante, para más estudios.

PRIMER CASO CLINICO
Antecedentes personales:
No hubo ningún problema en perinatal, fue
alimentado con leche materna hasta la edad de 1
año y posteriormente su dieta ha sido
básicamente arroz, frijoles y tortillas; padeció de
episodios recurrentes de diarrea desde la edad
de 3 meses hasta la edad de 5 años. No hay
historia familiar de afecciones similares.
Exploración Física:
Su talla y peso estaban por debajo de lo normal
para su edad; región frontal prominente,
prominencia de extremidad proximal de clavículas,
prominencia de articulaciones condrocostales
(rosario raquítico), de deformidad coxa vara rodilla
izquierda, ensanchamiento de muñecas y tobillos.
• Hemoglobina 9.6 grs. %
• glóbulos blancos 13.5000, con diferencia
normal
• velocidad desedimentación, 20 mm. (no
corregida)
Estudios radiológicos demostraron:
radiografía de cráneo normal, radiografía de
tórax normal, pielograma descendente normal con
excepción de riñón en herradura. Radiografía de
huesos largos de extremidades superiores e
inferiores demostraron cambios clásicos de
raquitismo, como se demuestra en las fotografías.

PRIMER CASO CLINICO
Curso en el hospital:
el paciente se inició en tratamiento con vitamina D a dosis de
10.000 unidades por día, por vía oral, manteniéndose en dieta
corriente; una semana después de iniciado su tratamiento los
niveles séricos de calcio y fósforo fueron de 5.8 y 3.0 mgrs. %,
respectivamente; se aumentó la dosis de vitamina D a 25.000
unidades por día; a las 4 semanas de tratamiento, control
radiológico demostró apreciable mejoría de las lesiones
raquíticas, los niveles séricos de calcio y fósforo fueron 8.5 y
4.8 mgrs. %, respectivamente; fosfatasa alcalina, 10 unidades
B.L.R.; un nuevo control radiológico a las 8 semanas de
tratamiento demostró que las lesiones raquíticas habían
curado por completo, los niveles séricos eran: calcio 9.6 mgrs.
%, fósforo 4.1 mgrs. %, fosfatasa alcalina 7.5 unidades B.L.R.
A las diez semanas de iniciado el tratamiento radiológico las
lesiones raquíticas habían curado por completo, demostrando
marcado genu valgus de rodilla izquierda. Actualmente la
vitamina D se ha descontinuado para preparar al paciente
para cirugía correctiva (osteotomía supracondílea) en un
período de dos semanas.
Examen de orina:
• gravedad específica 1.030
• albúmina, glucosa y
acetona: negativo.
Examen de heces:
ascárides y tricocéfalos.
Cultivo de nasofaringe: estreptococo,
urocultivo X2: negativo. VDRL: negativo.
Prueba de tuberculina negativa.
Antiestreptolisinas 333 H. Todd.
Proteínas totales 8.4 grs.%. Colesterol
127 mgrs. %, Creatinina 0.75, NNP 20
mgrs. %, Sulkowitch: negativo, CO2 23
meq/L, Calcio 5.2 mgrs. %, Fósforo: 2.4
mgrs. % Fosfatasa alcalina: 19 unidades
(método de Bessy Lowry Broock, valores
normales de 0.8 a 2.7 unidades). .

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