Se trata de los diuréticos más potentes disponibles actualmente. Provocan la excreción del 20-25% del sodio (Na+) filtrado por los riñones, de ahí que también se les conozca como diuréticos de alto techo.
MECANISMO DE ACCION:
Se trata de los diuréticos más potentes disponibles actualmente. Provocan la excreción del 20-25% del sodio (Na+) filtrado por los riñones, de ahí que también se les conozca como diuréticos de alto techo. Actúan fundamentalmente sobre la rama as-cendente del asa de Henle (nefrona), inhibiendo el transporte de sodio (Na+) y cloruro (Cl-) desde el túbulo renal hacia el tejido intersticial (reabsorción tubular). Esto tiene un efecto adicional, ya que al llegar más electrólitos a la parte distal de la nefrona, también se reduce la reabsorción de agua, como consecuencia del aumento de la presión osmótica de la orina. Los diuréticos del asa inhiben el sistema co-transporte sodio-potasio-cloruro, situado en la membrana luminal de las células del asa gruesa ascendente, esencial para la reabsorción fisiológica de estos electrólitos. Los diuréticos del asa parecen ser responsables del desarrollo de una acción venodilatadora, aunque se ignora si ésta es de tipo directo o indirecto. Se debe a la liberación de al-gún factor renal (posiblemente, prostaglandinas). El efecto venodilatador podría contribuir significativamente al efecto diurético de estos fármacos.
Los diuréticos se denominan a veces «píldoras de agua». Se utilizan para tratar la insuficiencia cardíaca congestiva (ICC), la presión arterial alta (hipertensión) o el edema (retención de líquidos). Los diuréticos también se recetan para ciertos tipos de enfermedades del riñón o hígado
Existen numerosas enfermedades que pueden afectar al sistema cardiovascular, tanto al corazón como a las arterias y venas que transportan la sangre. En las últimas décadas se han logrado grandes avances en su tratamiento gracias, en gran medida, a la investigación y el desarrollo de nuevos fármacos. Con un tratamiento farmacológico correcto es posible prevenir nuevos episodios de enfermedad o recaídas, enlentecer el deterioro progresivo del sistema cardiovascular, disminuir los síntomas e incluso, en algunos casos, curar la enfermedad.
Similar a Se trata de los diuréticos más potentes disponibles actualmente. Provocan la excreción del 20-25% del sodio (Na+) filtrado por los riñones, de ahí que también se les conozca como diuréticos de alto techo.
Los diuréticos se denominan a veces «píldoras de agua». Se utilizan para tratar la insuficiencia cardíaca congestiva (ICC), la presión arterial alta (hipertensión) o el edema (retención de líquidos). Los diuréticos también se recetan para ciertos tipos de enfermedades del riñón o hígado
Existen numerosas enfermedades que pueden afectar al sistema cardiovascular, tanto al corazón como a las arterias y venas que transportan la sangre. En las últimas décadas se han logrado grandes avances en su tratamiento gracias, en gran medida, a la investigación y el desarrollo de nuevos fármacos. Con un tratamiento farmacológico correcto es posible prevenir nuevos episodios de enfermedad o recaídas, enlentecer el deterioro progresivo del sistema cardiovascular, disminuir los síntomas e incluso, en algunos casos, curar la enfermedad.
Similar a Se trata de los diuréticos más potentes disponibles actualmente. Provocan la excreción del 20-25% del sodio (Na+) filtrado por los riñones, de ahí que también se les conozca como diuréticos de alto techo. (20)
descripción detallada sobre ureteroscopio la historia mas relevannte , el avance tecnológico , el tipo de técnicas , el manejo , tipo de complicaciones Procedimiento durante el cual se usa un ureteroscopio para observar el interior del uréter (tubo que conecta la vejiga con el riñón) y la pelvis renal (parte del riñón donde se acumula la orina y se dirige hacia el uréter). El ureteroscopio es un instrumento delgado en forma de tubo con una luz y una lente para observar. En ocasiones también tiene una herramienta para extraer tejido que se observa al microscopio para determinar si hay signos de enfermedad. Durante el procedimiento, se hace pasar el ureteroscopio a través de la uretra hacia la vejiga, y luego por el uréter hasta la pelvis renal. La uroteroscopia se usa para encontrar cáncer o bultos anormales en el uréter o la pelvis renal, y para tratar cálculos en los riñones o en el uréter.Una ureteroscopia es un procedimiento en el que se usa un ureteroscopio (instrumento delgado en forma de tubo con una luz y una lente para observar) para ver el interior del uréter y la pelvis renal, y verificar si hay áreas anormales. El ureteroscopio se inserta a través de la uretra hacia la vejiga, el uréter y la pelvis renal.Una vez que esté bajo los efectos de la anestesia, el médico introduce un instrumento similar a un telescopio, llamado ureteroscopio, a través de la abertura de las vías urinarias y hacia la vejiga; esto significa que no se realizan cortes quirúrgicos ni incisiones. El médico usa el endoscopio para analizar las vías urinarias, incluidos los riñones, los uréteres y la vejiga, y luego localiza el cálculo renal y lo rompe usando energía láser o retira el cálculo con un dispositivo similar a una cesta.Náuseas y vómitos ocasionales.
Dolor en los riñones, el abdomen, la espalda y a los lados del cuerpo en las primeras 24 a 48 horas. Pain may increase when you urinate. Tome los medicamentos según lo prescriba el médico.
Sangre en la orina. El color puede variar de rosa claro a rojizo y, a veces incluso puede tener un tono marrón, pero usted debería ser capaz de ver a través de ella
. (Los medicamentos que alivian la sensación de ardor durante la orina a veces pueden hacer que su color cambie a naranja o azul). Si el sangrado aumenta considerablemente, llame a su médico de inmediato o acuda al servicio de urgencias para que lo examinen.
Una sensación de saciedad y una constante necesidad de orinar (tenesmo vesical y polaquiuria).
Una sensación de quemazón al orinar o moverse.
Espasmos musculares en la vejiga.Desde la aplicación del primer cistoscopio
en 1876 por Max Nitze hasta la actualidad, los
avances en la tecnología óptica, las mejoras técnicas
y los nuevos diseños de endoscopios han permitido
la visualización completa del árbol urinario. Aunque
se atribuye a Young en 1912 la primera exploración
endoscópica del uréter (2), esta no fue realizada ru-
tinariamente hasta 1977-79 por Goodman (3) y por
Lyon (4). Las técnicas iniciales de Lyon
Módulo III, Tema 9: Parásitos Oportunistas y Parasitosis EmergentesDiana I. Graterol R.
Universidad de Carabobo - Facultad de Ciencias de la Salud sede Carabobo - Bioanálisis. Parasitología. Módulo III, Tema 9: Parásitos Oportunistas y Parasitosis Emergentes.
Presentació de Isaac Sánchez Figueras, Yolanda Gómez Otero, Mª Carmen Domingo González, Jessica Carles Sanz i Mireia Macho Segura, infermers i infermeres de Badalona Serveis Assistencials, a la Jornada de celebració del Dia Internacional de les Infermeres, celebrada a Badalona el 14 de maig de 2024.
Presentació de Álvaro Baena i Cristina Real, infermers d'urgències de Badalona Serveis Assistencials, a la Jornada de celebració del Dia Internacional de les Infermeres, celebrada a Badalona el 14 de maig de 2024.
SÍNDROME DE MOTONEURONA SUPERIOR E INFERIOR - SEMIOLOGÍA MÉDICAMATILDE FARÍAS RUESTA
El síndrome de motoneurona superior e inferior, también conocido como esclerosis lateral amiotrófica (ELA) o enfermedad de Lou Gehrig, es una enfermedad neurodegenerativa progresiva que afecta a las células nerviosas en el cerebro y la médula espinal. Estas células nerviosas controlan los músculos voluntarios, lo que lleva a la pérdida de control muscular y, eventualmente, a la parálisis.
SÍNDROME DE MOTONEURONA SUPERIOR E INFERIOR - SEMIOLOGÍA MÉDICA
Se trata de los diuréticos más potentes disponibles actualmente. Provocan la excreción del 20-25% del sodio (Na+) filtrado por los riñones, de ahí que también se les conozca como diuréticos de alto techo.
1. DIURÉTICOS
DIURETICOS DEL ASA O DE ALTO TECHO
Bumetanida, Etozolina, Furosemida, Piretanida, Torasemida
MECANISMO DE ACCION:
Se trata de los diuréticos más potentes disponibles actualmente. Provocan la excreción del 20-25% del sodio (Na+)
filtrado por los riñones, de ahí que también se les conozca como diuréticos de alto techo. Actúan fundamentalmente sobre
la rama ascendente del asa de Henle (nefrona), inhibiendo el transporte de sodio (Na+) y cloruro (Cl-) desde el túbulo renal
hacia el tejido intersticial (reabsorción tubular). Esto tiene un efecto adicional, ya que al llegar más electrólitos a la parte
distal de la nefrona, también se reduce la reabsorción de agua, como consecuencia del aumento de la presión osmótica de
la orina. Los diuréticos del asa inhiben el sistema co-transporte sodio-potasio-cloruro, situado en la membrana luminal de las
células del asa gruesa ascendente, esencial para la reabsorción fisiológica de estos electrólitos. Los diuréticos del asa
parecen ser responsables del desarrollo de una acción venodilatadora, aunque se ignora si ésta es de tipo directo o
indirecto. Se debe a la liberación de algún factor renal (posiblemente, prostaglandinas). El efecto venodilatador podría
contribuir significativamente al efecto diurético de estos fármacos.
PRINCIPALES INDICACIONES.
Edemas o insuficiencia cardíaca congestiva refractarios (asociar con tiazidas en casos muy resistentes). Insuficiencia renal
aguda. Edema pulmonar agudo secundario a insuficiencia ventricular izquierda.
COMENTARIOS:
Los diuréticos de alto techo no suelen ser más eficaces como hipotensores que los tiazidas y tienen más problemas de
desequilibrio electrolítico. Son muy parecidos entre si. La piretanida se comercializa exclusivamente como antihipertensivo.
Es de los pocos diuréticos que no modifican los valores de lípidos sanguíneos.
TIAZIDAS Y AFINES
TIAZIDAS: Altizida, Bendroflumetiazida, Hidroclorotiazida, Mebutizida
AFINES: Clopamida, Clortalidona, Indapamida, Xipamida
MECANISMO DE ACCION:
Tienen un efecto diurético más moderado que los del asa. Producen una excreción del 5-10% del sodio filtrado. También,
como los diuréticos del asa, actúan sobre el sistema de cotransporte de sodio y cloruro, pero en este caso sobre el situado
en las membranas luminales de las células del túbulo contorneado distal (no del asa de Henle), bloqueándolo. Con ello se
impide se impide la reabsorción de sodio y cloruro. También hay una pérdida de potasio (K+), que puede ser intensa,
probablemente debido a un fenómeno secretor intensificado por el aumento de la concentración de sodio en el filtrado.
Los diuréticos tiazídicos también tienen efectos vasodilatadores directos, así como una cierta acción hiperglucemiante
(como ocurre con otros vasodilatadores, como el diazóxido), amén de otros efectos metabólicos, como
hipertrigliceridemiante, hiperuricemiante, hipercalcemiante, etc.
PRINCIPALES INDICACIONES:
Edemas. Insuficiencia cardíaca congestiva. Hipertensión. Hipercalciuria idiopática con cálculos recurrentes. Forma
nefrógena de diabetes insípida.
COMENTARIOS
La acción de casi todos los compuestos del grupo es la misma, diferenciándose principalmente en la duración de acción.
La clortalidona tiene la semivida más larga, pudiendo darse en días alternos. La indapamida tiene acción hipotensora a
dosis que no producen diuresis. Se usa en hipertensión. La xipamida tiene propiedades intermedias entre las tiazidas y los
diuréticos de alto techo. Es más potente como hipotensor y diurético que el resto de los medicamentos del grupo. La
hipokalemia puede tambien ser mayor.
DIURETICOS OSMOTICOS
Manitol, Isosorbida, Glicerina, Urea.
MECANISMO DE ACCION:
Aumentan la osmolaridad de la orina. Son diuréticos potentes
PRINCIPALES INDICACIONES:
Diuresis forzada en intoxicaciones. Preventivos de insuficiencia renal aguda. Edema cerebral. Glicerina o isosorbida vía
oral: reducción de la presión intraocular previa a intervenciones oftalmológicas.
2. DIURETICOS AHORRADORES DE POTASIO
Amilorida, Espironolactona, Triamtereno
MECANISMO DE ACCION:
a) Espironolactona: Ejerce un efecto diurético más moderado que el de los otros fármacos del grupo. En este sentido,
provoca la excreción de menos del 5% del sodio filtrado, claramente inferior al efecto de las tiazidas y de los diuréticos
del asa. Actúa antagonizando a la aldosterona, la principal hormona mineralcorticoide endógena, con la que compite por
sus receptores intracelulares, en las células del túbulo distal. Esto provoca una inhibición de la síntesis de los péptidos que
gobiernan los procesos de retención de sodio, típicos de la acción aldosterónica, así como los de la secreción de potasio. El
resultado es una pérdida moderada de sodio con la orina, reduciendo la de potasio.
B) Amilorida y triamtereno: Son diuréticos más potentes que la espironolactona, aunque menos que los diuréticos del asa
y las tiazidas. Dan lugar a la excreción del 5% de sodio filtrado por los riñones. Actúan sobre el túbulo contorneado distal
y los túbulos colectores, inhibiendo la reabsorción de sodio y la excreción de potasio. Parece actuar bloqueando los canales
del sodio presentes en la membrana luminal, mediante los cuales la aldosterona ejerce sus efectos antidiuréticos. Asimismo,
inhiben el intercambio sodio/potasio en los túbulos proximales.
PRINCIPALES INDICACIONES:
Asociados a tiazidas o diuréticos de alto techo para minimizar pérdidas de potasio y potenciar la acción. Los antagonistas de
la aldosterona (espironolactona), en hiperaldosteronismo primario (enfermedad de Conn) o en edemas asociados con nivel
alto de aldosterona: cirrosis hipática, síndrome nefrótico, ciertos casos refractarios de insuficiencia cardíaca.
COMENTARIOS
Triamtereno y amilorida son equivalentes. La espironolactona es algo más potente, pero tarda más en comenzar la
acción y a veces produce ginecomastia reversible. Ninguno de ellos se suele utilizar solo.
INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBONICA
Acetazolamida, Diclofenamida
MECANISMOS DE ACCIÓN:
Estos diuréticos incrementan la excreción de bicarbonato, sodio, potasio y agua. Esto conduce una alcalinización de la orina
y a una acidosis metabólica moderada (de la que deriva la acción antiepiléptica). A medida que descienden los niveles de
bicarbonato en sangre, disminuye el efecto de estos diuréticos, por lo que su acción es autolimitante. La anhidrasa
carbónica es un enzima que cataliza la formación de ácido carbónico (CO3H2) a partir de dióxido de carbono o anhídrido
carbónico (CO2) y agua. El ácido carbónico se disocia en el interior celular en bicarbonato (CO3H-) e hidrogeniones (H3O+).
Los iones bicarbonato son excretados al plasma y los hidrogeniones son secretados a los túbulos renales. En estos, los
hidrogeniones se vuelven a combinar con los bicarbonatos filtrados del plasma por el riñón, formando ácido carbónico, que
rápidamente se descompone de dióxido de carbono y agua, por acción de la anhidrasa carbónica presente en la superficie
celular. El nuevo dióxido de carbono recién formado difunde hacia el interior celular. Por consiguiente, el bloqueo de la
anhidrasa carbónica impide la reabsorción de bicarbonato y la excreción de hidrogeniones. De ahí, la acidosis metabólica y
la alcalosis urinaria.
PRINCIPALES INDICACIONES:
Alcalinización de la orina. En glaucoma, por inhibir la producción de humor acuoso. La acetazolamida para aliviar el “mal de
montaña”.
COMENTARIOS:
Muy poco usados como diuréticos.
3. HIPOPOTASEMIA POR DIURETICOS
El principal inconveniente de los diuréticos es la depleción electrolítica, especialmente de ión potasio.
La necesidad de minimizar el riesgo aconseja elegir un diurético de potencia y dosis proporcionales a
la naturaleza del cuadro, en lugar de seleccionar el más potente disponible.
Hay dos posibilidades de reducir el riesgo de hipopotasemia (hipokalemia): dar aportes de potasio o
añadir al tratamiento diurético ahorrador de potasio. La mayor parte de los autores se inclinan por
intentar prevenir suplementos de potasio: el cumplimiento de la prescripción puede ser un problema
en este último caso.
Recuerde que no todos los enfermos tienen problemas de hipokalemia. El riesgo es mínimo en general
en hipertensos y en tratamientos intermitentes o con dosis bajas. Por el contrario es necesaria gran
precaución en pacientes digitalizados con insuficiencia cardíaca congestiva.
No se aconseja el uso rutinario sistemático de suplementos de potasio, y desde luego debe evitarse el
uso simultáneo de suplementos con diuréticos ahorradores de potasio, por el riesgo de hiperkalemia.
FIGURA 1.
ALGORITMO DEL TRATAMIENTO DIURÉTICO EN PACIENTES CON EDEMA
Insuficiencia
Renal
Síndrome
Nefrótico
Cirrosis Insuficiencia
Cardíaca
Congestiva
Espironolactona,
hasta 400 mg/día
ClCr > 50
ml/min
Enferm
edad
leve
ClCr > 50
ml/min
Hidroclorotiazida,
25-50 mg/12 h.
Diurético del Asa
Determinar la dosis efectiva.
Administrar tan frecuentemente
como sea necesario para
mantener la respuesta.
Diurético Tiazídico (dosis expresadas en hidroclorotiazida)
ClCr<20 ml/min ClCr 20-50 ml/min ClCr>50 ml/min
100-200 mg/día 50-100 mg/día 25-50 mg/día
Diurético Ahorrador de Potasio (Amilorida, Triamtereno)
Si ClCr > 75 ml/min.
Para regular la homeostasis del potasio.
Para potenciar la natriuresis, si la excreción urinaria de
sodio disminuye y aumenta la de potasio.
AÑADIR
AÑADIR
NO
NO
SI
SI
SI
NO
SUSTITUIR
AÑADIR
AÑADIR
Dosis máximas IV (mg) de Diuréticos del Asa en pacientes con respuesta reducida al tratamiento inicial