Este documento resume los principales tipos de fármacos antihipertensivos, incluyendo diuréticos como tiazídicos e inhibidores de la anhidrasa carbónica, antagonistas de los receptores alfa como prazosina, antagonistas de los receptores beta como atenolol, y antagonistas de los receptores alfa/beta como labetalol. Describe sus mecanismos de acción, usos terapéuticos, farmacocinética, efectos adversos e interacciones.

1. Fármacos antihipertensivos.
Yellman Kadef Hernandez
Hurtado
Alberto Antonio González Villegas
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2. Page 2

3. De asa
Inhibidores
de la
reabsorción
de sodio
Tiazidicos
Ahorradores
de potasio
DIURÉTICOS
Inhibidores
de la
anhidrasa
carbónica
osmóticos
- Furosemida
-Bumetanida
-Torasemida
Bendroflumetiacid
a
Hidroclorotiazid
a
Clortalidona
Indapamida
Triamtereno
Amilorida
Espironolacto
na
Acetazolamid
a
Dorzolamida
Manitol,
isosorbida
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4. Tiazidicos
• Los mas utilizados
MECANISMO DE ACCIÓN
• Inhibidores del cotransporte Na+Cl+ en la porción
cortical de la RAG de Henle y en TCD.
• Sitio de acción en la luz tubular.
• Eficacia moderada.
• ↑ la carga de Na+ en el túbulo distal
• ↑ intercambio con potasio
• ↑eliminación de K+
• ↑eliminación de H+
• ↑ la reabsorción de Ca2+
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5. Page 5

6. FARMACOCINÉTICA
• De acción corta: clorotiazida, hidroclorotiazida
• De acción intermedia:
bendroflumetiazida,,indapamida
• De accion prolongada: clortalidona (adm cada 2 o 3
días)
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7. Farmacodinamia
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
ACCIÓN ANTIHIPERTENSIVA
1. Fase I: disminuyen la volemia.
2. Fase II: generan vasodilatación.
RETENCIÓN DE ÁCIDO ÚRICO
1. Aumento de la reabsorción.
2. Competencia por mecanismo de secreción de
ácidos débiles en TP.
HIPERGLUCEMIA
1. Inhibición de la liberación de insulina por las
células beta de los islotes de Langerhans.
2. Incremento de la glucogenólisis.
3. Inhibición de la glucogénesis.
ACCIÓN ANTIDIURÉTICA EN LA DIABETES INSÍPIDA
INCREMENTAN LA ELIMINACIÓN RENAL DE
YODUROS Y BROMUROS
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8. •
•
•
•
•
•
•
•
•
Efectos secundarios / contraindicaciones
Hiponatremia
Hipopotasemia
Hipomagnesemia
alcalosis metabólica
Hiperglucemia
Hiperuricemia
Hipercolesterolemia
Hipertrigliceridemia
Impotencia
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9. Hidroclorotiazida
• utilizado para el tratamiento del edema y de la hipertensión.
• Usualmente, este fármaco no afecta la presión arterial
cuando esta es normal.
Farmacocinética:
• Acción diurética a las 2 horas
• efectos máximos a las 4 horas.
• 6-8 horas más.
• absorción intestinal depende de la formulación y de la dosis
(50-60%)
• Cruza la barrera placentaria pero no la barrera
hematoencefálica
• no se metaboliza
• semivida de eliminación 2.5 horas
• 12-20 horas en pacientes con IRG
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10. POSOLOGÍA PARA LA
HIPERTENSION
• Adultos: Iniciamente, 12.5—25 mg una
vez al día, dosis que pueden aumentarse
hasta 50 mg/dia en una o dos
administraciones.
• Niños e infantes de > 6 meses: 2-3
mg/kg/día en dos dosis.
• Infantes de < 6 meses y neonatos; 2
mg/kg/día administrados en dos dosis
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11. Contraindicaciones
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12. Interacciones
•
•
con otros diuréticos o antihipertensivos, se observan efectos aditivos
con amilorida, espironolactona o triamterene puede reducir el riesgo de una
hipokaliemia
•
•
mayor toxicidad por fármacos como los digitálicos o el trióxido de arsénico
la hipokaliemia puede potenciar el bloqueo neuromuscular inducido por
fármacos bloqueantes neuromusculares.
• ↑ riesgo de una hipokalemia corticoides, la corticotropina o la amfotericina B
• reduce la excreción renal de litio
•
•
reducen la sensibilidad a la insulina aumentando la intolerancia a la glucosa
AINES reducen los efectos diuréticos, natriuréticos y antihipertensivo
•
•
La colesteramina reduce su absorción gastrointestinal y su eficacia
incrementa los efectos fotosensibilizantes de algunos fármacos como la
griseofulvina, las fenotiazinas, las sulfonamidas y sulfonilureas, las
tetraciclinas, los retinoides y los agentes utilizados en la terapìa fotodinámica.
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13. DIURÉTICOS AHORRADORES
DE K+
•
•
•
•
•
•
•
Potencia diurética: baja,produce la eliminación 2-3% de Na+
Lugar de acción: último segmento del túbulo distal y primero
del túbulo colector
Dos mecanismo de acción distintos:
1- Inhiben los canales de Na+ en la membrana luminal y por
ello la eliminación de K+ y H+ (Amilorida y triamtereno)
2.-Antagonistas de la aldosterona: espironolactona: compite por los
receptores: ↓reabsorción de Na+ y la secreción de K+ y H+
• Usos terapéuticos:
• Asociado a otros diuréticos (tiazídicos o de asa) para impedir la perdida
de K+
• EFECTOS ADVERSOS DE LOS DIURÉTICOS AHORRADORES DE
POTASIO:
• Hiperpotasemia/hiponatremia
• Acidosis metabólica
• Molestias gastrointestinales
Los antagonistas de aldosterona: ginecomastia, trastornos menstruales,
disfunción sexual masculina
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14. ESPIRONOLACTONA
•
•
•
•
Mecanismo de acción
inhibe los efectos de la aldosterona sobre los
túbulos renales distales.
ejerce sus efectos sólo en presencia de la
aldosterona.
estimula la secreción de sodio, cloro y agua y
reduce la secreción de potasio.
no altera los mecanismos de transporte renal
ni la actividad de la anhidrasa carbónica.
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15. Farmacocinética
• 70-90% de la dosis es absorbida por el tracto digestivo
• El comienzo de la diuresis es gradual, alcanzándose el máximo a los 3
días.
• Después de dosis múltiples el efecto se mantiene durante 2 o 3 días.
• La semivida plasmática es de 1.2 a 3 horas después de una dosis única.
• Es metabolizada en el hígado a metabolitos que tienen propiedades
diuréticas.
• la canrenona, es tan activo o más que la propia espironolactona.
• Los metabolitos de la espironolactona pueden cruzar la placenta y la
canrenona es excretada en la leche materna.
• Tanto la espironolactona como sus metabolitos se unen e a las proteínas
del plasma (> 90%).
• El fármaco sin metabolizar (< 10%) y los metabolitos se eliminan a través
de la orina.
• Una pequeña parte se elimina por excreción biliar.
• La semivida de eliminación de la canrenona es de 10 a 35 horas.
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16. POSOLOGÍA PARA LA
HIPERTENSION
• Adultos: Inicialmente, 50 a 100 mg por vía oral en
dosis únicas o divididas.
• dosis máximas 200 mg/día en 2 a 4 administraciones
• Niños: 1.5 a 3.3 mg/kg/día o 60 mg/m2/día
administrados en 2 a 4 dosis.
 En pacientes con insuficiencia renal:
 si el CrCl > 50 ml/min no se requiere reajuste de la
dosis
 si el CrCl 10-50 ml/min: incrementar en 24 horas los
intervalos entre dosis
 si el CrCl < 10 ml/min: evitar el uso
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17. REACCIONES ADVERSAS
• hiperkaliemia
• ginecomastia, disminución de la líbido e impotencia.
• irregularidades menstruales, hemorragias postmenopaúsicas,
reblandecimiento de los pechos o mastalgia, hirsutismo, y
amenorrea.
• Los efectos gastrointestinales incluyen anorexia, náusea/vómitos,
diarrea, gastritis, dolor abdominal, hemorragias y ulceraciones
gástricas
• Los efectos sobre el sistema nervioso central incluyen cefaleas,
mareos, confusión mental y ataxia.
• azoemia, disfunción renal, fiebre, urticaria, rash maculopapular,
eritema y agranulocitosis.
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18. CONTRAINDICACIONES Y
PRECAUCIONES
• con otros agentes ahorradores de potasio, o en pacientes que reciban
suplementos de potasio.
• puede producir arritmias fatales, los pacientes con insuficiencia renal,
diabetes mellitus o ancianos son más propensos a este efecto.
• puede ocasionar efectos antiandrogénicos y endocrinos
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19. INTERACCIONES
•
El uso simultáneo de la ciclosporina o del tacrolimus ↑ el riesgo de hiperkaliemia
•
Los inhibidores de la ECA, los ARA II, la heparina, los suplementos potásicos, las
medicinas que contengan potasio (por ej, la penicilina G), los sustitutos de la sal,
etc.,↑ el riesgo del desarrollo de una hiperkaliemia
•
efectos aditivos si se administra con otros antihipertensivos o diuréticos. En algunos
casos se puede producir hipotensión ortostática.
•
puede producir falsos ↑ en las pruebas para determinar niveles de digoxina.,↓ del
aclaramiento renal y una ↓de los efectos inotrópicos positivos de este.
• ↓ El aclaramiento del litio pudiendo producirse una toxicidad por litio.
• ↓ la respuesta anticoagulante a la warfarina.
 Los AINES, especialmente la indometacina, ↓ los efectos diuréticos y
antihipertensivos.
 retención de líquidos y un aumento de la resistencia vascular periférica.
 ↑ el riesgo de una insuficiencia renal debido a la reducción del flujo renal
 ↑ de los niveles de potasio
 La aspirina ha mostrado inhibir la secreción tubular del la canrenona
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20. Clonidina
Guanabenz
Guanfacina
Metildopa
Centrales
Ganglios autónomos
Trimetafán
Guanetidina
Guanadrel
Terminaciones
nerviosas
ANTIADRENÉRGI
COS
Fentolamina
Fenoxibenzamina
Terazosina
Doxazosina
Receptores α
Receptores β
Receptores α /β
Nadolol
Atenolol
Timolol
Betaxolol
Carteolol
Pindolol
Acebutolol
Labetalol
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Carvedilol 20

21. Antagonistas de los Receptores 
• FARMACODINAMIA:
• ‹ Impiden el efecto de las Catecolaminas en los Receptores ALFA.
• ‹ Actúan como:
• ‹ Relajantes Músculo Liso.
• ‹ Consecuencia: VASODILATACION, DISMINUCION DE LA T.A.
• ‹ Efecto primera dosis
• ‹ Tratamiento de la HTA.
• ‹ Feocromocitoma.
• ‹ Enf. de Raynaud.
INTERACCIONES:
• ‹ SINERGICAS: Hipotensión, síncope.
• ‹ Cafeína.
• ‹ Macrólidos.
• ‹ Dopamina (efecto presor).
• ‹ Nitroglicerina.
• ‹ Adrenérgicos OTC: Estimulación CV. Hiper-hipotensión.
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22. RAMs:
Relacionadas con el mecanismo de acción:
‹ Bradicardia, Taquicardia, edema disnea,
Flushing, arritmia, angor, hipotensión
ortostática, visión borrosa, sequedad de
mucosas (nasal, bucal), nauseas, vómitos
incontinencia urinaria, priapismo, etc.
No relacionadas con el mecanismo de acción:
‹ Granulocitopenia, trombopenia, eosinofilia,
pancitopenia.
‹ Rash cutáneo, dermatitis alérgica, prurito,
alopecia, artralgias.
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23. Page 23

24. Page 24

25. Prazosina
Farmacodinamia
• Bloqueo competitivo/selectivo de receptores 
1
• Permite evitar la taquicardia que se presenta con los antagonistas
alfa no selectivos.
• Disminuye la Resist. Periférica y el Volumen sanguíneo =>
disminuye el retorno venoso ocasionando disminución de la presión
diastólica
• ↓LDL, Trigliceridos y ↑ HDL
•
•
•
•
•
FARMACOCINETICA:
ABSORCION: VO:
57%
METABOLISMO:
Hepático por dealquilación: 50%
DISTRIBUCION:
Pulmones, Corazón, cerebro.
VIDA MEDIA:
2.5 – 2.9 H
EXCRECION:
< 10% intacto por Orina
Resto metabolitos vía biliar.
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26. Contraindicaciones
• Hipersensibilidad.
Advertencias y precauciones
• I.R. Riesgo de hipertensión ortostática
(postural).
• Riesgo de síndrome de iris flácido
intraoperatorio durante la cirugía de
cataratas.
• No recomendado en niños < 12 años.
Sobredosis: Profunda somnolencia y
depresión.
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27. Reacciones adversas:
• Depresión
• Nerviosismo
• Mareos
• Somnolencia
• dolor de cabeza
• síncopes
• pérdida de la
consciencia
• visión borrosa
• vértigo
• palpitaciones
• Disnea
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
congestión nasal
constipación
diarrea
Nauseas
Vómitos
sequedad bucal
Erupciones
Polaquiuria
edemas
astenia
debilidad
falta de energía
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28. Antagonistas de los receptores β
•
se unen selectivamente a los receptoresβ de manera competitiva y
reversible.
Pueden presentar como propiedades adicionales:
• Bloqueoα agregado (labetalol, carvedilol)
• Acción Simpáticomimética Intrínseca (antagonistas parciales).
(pindolol,celiprolol).
• Acción Estabilizante de Membrana(propranolol)
Selectivos (BETA 1 cardíacos):
‹ ATENOLOL
‹ BISOPROLOL
‹ METOPROLOL
‹ ACEBUTOL
‹ No Selectivos (Beta 1 y 2):Bronquio, vasos, útero.
‹ CARVEDILOL
‹ LABETALOL
‹ PROPRANOLOL
‹ TIMOLOL
‹ Con Actividad Simpática Intrínseca: (agonistas Parciales)
‹ ACEBUTOL
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‹ PINDOLO

29. Farmacocinética:
• ‹ Buena absorción por vía oral.
• ‹ Grado variable de unión a proteínas
plasmáticas.
• ‹ Lugares preferentes de distribución:
corazón, hígado, pulmón, gl salivar.
• ‹ No hay efecto de los alimentos sobre la
absorción.
• ‹ Metabolismo hepático excepto Atenolol.
• ‹ Excreción Urinaria, biliar, leche materna
• Efecto dosis y vía (rapidez de absorción)
dependiente.
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30. Farmacodinamia
• ‹ Efectos por bloqueo de receptores Beta y Médula
Suprarrenal.
• ‹ Aumentan la Resistencia Vascular Periférica.
• ↓ la contractilidad cardiaca (inotropos negativos)
• ‹ ↓ la demanda de O2
• ‹ ↓ la Velocidad de Conducción.
• ‹ ↓ el gasto cardíaco.
• ‹ ↓ la Tensión Arterial
Utilización Clínica
•  Basada fundamentalmente en los efectos ―cardíacos‖.
• ‹ Tratamiento del Angor, Infarto, Insuficiencia Cardíaca,
• Hipertensión, Miocardiopatía Hipertrófica, Arritmias
supraventriculares.
• ‹ Ansiedad, temblor.
• ‹ Tirotoxicosis.
• ‹ Migraña.
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• ‹ Glaucoma.

31. Efectos Adversos
 sobre el sistema C.V:
• ‹ Arritmias, bradicardia, Bloqueos AV, hipotensión,
Insuficiencia Cardíaca.
 ‹ sobre el Ap. Respiratorio:
• ‹ Disnea, Broncoespasmo.
 ‹ R. Alérgicas:
• ‹ Rash, fiebre, edema angioneurótico.
 ‹ Ap. Digestivo:
• ‹ Sequedad de boca, Nauseas, estreñimiento.
 ‹ Hematológicas:
• ‹ Agranulocitosis, púrpura, eosinofilia, anemia.
 ‹ SNC:
• ‹ Mareo, Insomnio, fatiga, debilidad, desorientación,
somnolencia, pérdida memoria, alucinaciones.
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32. Propranolol
Mecanismo de acción
• Antagonista competitivo de receptores ß1 y ß2 adrenérgicos
• sin actividad simpaticomimética intrínseca.
Farmacocinetica:
• Se absorbe por vía oral en 90%,
• su unión a proteínas plasmáticas es muy alta (93%)
• se metaboliza en hígado
• menos de 1% se excreta por riñón en forma inalterada.
• Su vida media es de 3 a 5 horas
• efecto máximo es de 1- 1.5 horas.
• Se excreta en la leche materna en pequeñas cantidades.
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33. Posología
• Oral.
- Ads.:
HTA esencial y renal:
inicial: 80 mg 2 veces/día
habitual: 160-360 mg/día.
Máx.: 640 mg/día.
• Reacciones adversas
• Fatiga y/o lasitud;
• bradicardia
• extremidades frías
• fenómeno de Raynaud
• trastornos del sueño
• pesadillas.
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34. • Contraindicaciones
• Hipersensibilidad al propranolol o a otros ßbloqueante
• bradicardia, shock cardiogénico, bloqueo
auriculoventricular de 2º y 3 er grado
• insuf. cardiaca no controlada
• Hipotensión
• acidosis metabólica
• trastornos graves de circulación arterial periférica
• síndrome del seno enfermo,
• feocromocitoma no tratado
• asma bronquial o broncoespasmo
• cirrosis descompensada
• I.H. o I.R. significativa
• En pacientes con hipertensión portal
• Miasténicos.
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35. Interacciones
• Potencia el efecto de: insulina.
• Aumenta tiempo de conducción auriculoventricular con: glucósidos
digitálicos.
• Potenciación de efectos inotrópicos - sobre corazón con:
disopiramida (especialmente vía IV).
• Potenciación de toxicidad con: verapamilo y diltiazem.
• Aumenta riesgo de hipotensión con: nifedipino.
• Efecto antagonizado por: adrenalina.
• Aumenta concentración plasmática de: lidocaína,teofilina, warfarina,
tioridazina y rizatriptán.
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36. Interacciones
• Concentración plasmática aumentada por: cimetidina, alcohol,
hidralazina; posiblemente por quinidina, propafenona, nicardipino,
isradipino, nefodipino, nisoldipino y lacidipino.
• Concentración plasmática disminuida por: rifampicina.
• Aumenta acción vasoconstrictora de: ergotamina, dihidroergotamina
o compuestos relacionados.
• Efecto hipotensor disminuido por: ibuprofeno, indometacina.
• Efecto sinérgico con: clorpromazina.
• Potencia hipertensión de rebote de: clonidina.
• Lab: interfiere en la estimación de la bilirrubina por el método diazo.
Con la determinación de catecolaminas con métodos por
fluorescencia.
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37. Metoprolol
Mecanismo de acción
• Cardioselectivo que actúa sobre receptores ß1 del corazón.
• Sin efecto estabilizador de membrana
• Sin actividad simpaticomimética intrínseca.
Farmacocinetica
• dosis oral absorbido más del 95%.
• concentraciones plasmáticas máximas en una hora y media a dos
horas
• efecto de primer pasoi
• La disponibilidad aumenta en un 20 a 40% si se administra junto
con alimentos.
• Menos del 5% de la dosis se excreta en forma inalterada en la orina.
• vida media de eliminación es de unas tres horas y media
Posología
• Oral:
- HTA: 50-100 mg/12 h ó 100-200 mg/día
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38. •
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Reacciones adversas
Bradicardia
hipotensión postural
manos y pies fríos
Palpitaciones
Cansancio
Cefaleas
Náuseas
dolor abdominal
Diarrea
Estreñimiento
disnea de esfuerzo
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39. Contraindicaciones
• Hipersensibilidad
• bloqueo auriculoventricular de 2º y 3 ergrado
• insuf. cardiaca descompensada (edema pulmonar,
hipoperfusión o hipotensión)
• bradicardia sinusal
• síndrome del seno enfermo
• shock cardiogénico,
Advertencias y precauciones
• I.H. grave; asma (ajustar dosis),
• insuf. cardiaca, feocromocitoma (administrar junto
con un alfabloqueante)
• Riesgo de acontecimientos coronarios durante la
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retirada del ß-bloqueante.

40. Interacciones
• Potencia efecto inotrópico negativo y dromotrópico
negativo de: quinidina y amiodarona.
• Efecto cardiopresor aumentado con: anestésicos
inhalados.
• Concentración plasmática disminuida por:
rifampicina.
• Concentración plasmática aumentada por:
cimetidina.
• Efecto reducido por: indometacina.
• Modifica concentración de glucosa en diabéticos
tratados con: hipoglucemiantes.
• Aumenta toxicidad de: lidocaína.
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41. BLOQUEADORES DE LOS
CANALES DE Ca
Actúan por la unión a la subunidad
α1 de los canales de Ca tipo L y
de Ca
Interfiere con el proceso
electromecánico de excitacióncontracción (vascular y sarcolema)
Vasodilatador y inotrópico negativo
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42. CLASIFICACIÓN
DERIVADOS
DIHIDROPIRIDINICOS
•Nifedipina
•Isradipina
•Nitrendipina
•Amlodipina
Ca ANTAGONISTAS
NO
DIHIDROPIRIDINICOS
•Verapamilo
•Diltiazem
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43. NIFEDIPINO
INDICACIONES:
• Angina de pecho (Prinzmetal)
• Hipertensión
• Angina estable o crónica
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44. Farmacocinética:
• Biodisponibilidad oral de 45-68% debido a
efecto de primer paso
• Concentración máxima es despues de 30-60
min
• Se une a proteínas plasmáticas en un 95%
• Se metaboliza en hígado y elimina por riñones
• Se excreta por vía renal y en una 15 a 5%
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45. Dosis
• 10mg tres veces al dia
ANGINA
• 20mg-30 tres veces
Espasmo
de arteria
coronaria
• 0.15 a 0.25 mg/kg
Niños
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46. Reacciones secundarias y
adversas
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Cefalea
Fatiga
Constipación
Nausea
Astenia(- 3%)
Adinamia
Dolor abdominal
Insomnio
nerviosismo
•
•
•
•
•
•
Parestesia
Prurito
Rash
Disminución en libido
Impotencia
Aumento de la
presentación de la
angina
• Depresión
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47. Contraindicaciones
• Reacción de hipersensibilidad al fármaco
• Embarazo y lactancia
Advertencias o precauciones
• Estenosis aortica grave
• Hipotensión sistólica
• Infarto de miocardio o insuficiencia cardiaca o
bradicardia extrema
• Diabetes
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48. Interacciones
• Beta bloqueadores: falla cardiaca, hipotensión
severa o exacerbación de angina
• Quinidina: disminución en los niveles de esta
• Anticoagulantes: tiempo de protrombina
• Ranitidina: niveles plasmáticos
• Digoxina: aumenta concentracion
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49. AMLODIPINO
Indicaciones
• Angina de pecho (Prinzmetal)
• Hipertensión
• Angina estable o crónica
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50. Farmacodinamia
• Pico de concentración maxima 6-12 hrs
• Biodisponibilidad de 64-80%
• Se metaboliza 90% vía hepática 10%
excretándose vía renal
• 93% unido a proteínas
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51. Dosis
• Hipertensión y angina
• 5mg
• Enfermedad arterial coronaria
• 5-10mg
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52. Reacciones secundarias y
adversas
•
•
•
•
•
•
Cefalea
Bochornos
Fatiga
Edema
Nauseas
Somnolencia
• Astenia
• Dolor de espalda
• Sincope hipoestesia
parestesia
• Neuropatía periférica
• Ginecomastia
• Hiperplasia gingival
• Hiperglucemia
• Impotencia
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53. Contraindicaciones
• Reacción de hipersensibilidad a este fármaco
• Hipertensión severa
• Angina de pecho inestable
Advertencias o precauciones
• Insuficiencia cardiaca
• Insuficiencia hepática
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54. Interacciones
• Uso de resina poliestirensulfonato e hidróxido
de magnesio puede causar alcalosis sistémica
• Calcitriol e hidróxido de magnesio =
hipermagnesemia
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55. IECA
Page 55

56. Sistema Calicreina-Cinina
Calidina
Precalicrein
a renal
aminopeptidasa
quininogeno
BRADIQUININA
activador
Calicreina
activa
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57. Clasificación de IECAs
Sufhidrilicos
IECA
Carboxílicos
Fosfóricos
•Captopril
•Alecepril
•Zofenopril
•Enalapril
•Ramipril
•Perindopril
•Quinapril
•Cinazapril
•Benazepril
• Delapril
• Spirapril
• Lisinopril
•Trandolapril
•Fosinopril
•ceranapril
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58. CAPTOPRIL
Indicaciones
• Hipertensión arterial
• Insuficiencia cardiaca progresiva
• Infarto agudo de miocardio
• Nefropatía diabética
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59. Farmacocinética
•
•
•
•
•
•
•
Alimentos disminuye 30 a 40% absorción
Se absorbe 75%
95% elimina por orina
25-30% se une a proteínas plasmáticas
Vida media 2 hrs
Pico de concentración 30-90min
Duración de su acción de 6-12hrs
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60. Reacciones secundarias y
adversas
• Renales: proteinuria, insuficiencia renal aguda,
síndrome nefrotico,
• Hematológicas: leucopenia, trombocitopenia
• Cardiovasculares: hipotensión, taquicardia,
síndrome de Raynaud, infarto al miocardio,
insuficiencia cardiaca
• Tos seca (bradiquinina)
Page 60

61. Contraindicaciones
• Hipersensibilidad
Advertencias o precauciones
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Angiodema
Enfermedad vascular de colageno
Hiperpotasemia
Proteinuria
Hipotensión
Hipercalemia
Estenosis valvular
Insuficiencia renal
Asma o broncoespasmo
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62. Interacciones
• AINEs
• Corticoesteroides y ketanserina =
hipocalemia
• Tiazidas y litio
Page 62

63. ARA II
AT1
AT2
Vascular:
Vasoconstricción
Acciones tróficas: diferenciación y crecimiento
Corazón:
Riñón: aumento del flujo renal
Aumento de contractibilidad y de la fuerza
cardiaca, aumento del consumo miocárdico de
O2 y vasoconstricción coronaria
Diuresis y natriuresis
Riñón: reabsorción proximal de Na,
Miscelánea: acciones antiproliferativas,
Vasoconstricción arteriolar eferente
predominante, aumento de la excreción de K,
contracción y proliferación mesangial
apoptosis, vasodilatación cerebral, liberación de
prostaglandinas vasodilatadoras, liberación de
NO
celular , angiogenesis y crecimiento endotelial
Glándulas suprarrenales: liberación de
aldosterona y catecolaminas
SN: liberación de vasopresina, sed y avidez
por la sal, liberación de ACTH, estimulo
simpático central y periférico
Acciones tróficas: aumento de la sintesis de
proteinas y ADN, hiperplasia e hipertrofia
cardiaca y vascular (remodelamiento
cardiovascular
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64. Page 64

65. LOSARTAN
IDICACIONES:
• Hipertensión
• Insuficiencia cardiaca congestiva
• Pacientes con hipertrofia ventricular
izquierda
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66. Farmacocinética
•
•
•
•
Sufre metabolismo de primer paso
Biodisponibilidad del 33%
Concentración máxima en 1 hora
99% se une a proteínas plasmáticas
•
•
•
•
•
REACCIONES SECUNDARIAS Y
ADVERSAS
Mareo
Tos
Hipopotasemia
Anguioedema
Deterioro de función renal
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67. Contraindicaciones
• Hipersensibilidad al fármaco
• Estenosis bilateral o unilateral de arterias
renales
• Anguioedema
• hipovolemia
• Insuficiencia cardiaca o renal
• Enfermedad vascular esclerotica
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68. Interacciones
• Diuréticos y anestésicos: potencian efecto
hipotensor
• AINES y analgésicos: lo disminuyen
(incrementan daño renal e
hiperpotasemia)
• Diuréticos ahorradores de K:
hiperpotasemia
• Excreción de litio disminuye
• Eleva niveles de digoxina
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69. ALISQUIREN
• Se une al sitio activo
de la renina (S1/S3)
• Bloque la actividad de
Asp32 y Asp215
previniendo la
conversión
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70. INDICACIONES
• Hipertensión esencial
FARMACOCINÉTICA
• Biodisponibilidad 2% al 3%
• Concentración máxima: 1-3hrs
• Con alimento altos en grasas disminuye la
Biodisponibilidad en 80%
• Se une de 45-50% a proteínas plasmáticas
• 14% se metaboliza en hígado
• Eliminación en heces de 80%
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71. CONTRAINDICACIONES
• Hipersensibilidad al fármaco
• Angioedema
• Administración junto con inhibidores
potentes de glicoproteína P (quinidina,
veraapamilo)
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72. INTERACCIONES
•
•
•
•
AINES
Digoxina
IECAs, ARA II: hipocalemia
Inhibidores de la glicoproteina: verpamilo,
ketoconazol, quinidina.
• Furosemida: reduce sus niveles de
concentración
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