SlideShare una empresa de Scribd logo
Fármacos antihipertensivos.
Yellman Kadef Hernandez
Hurtado
Alberto Antonio González Villegas
Page 1
Page 2
De asa

Inhibidores
de la
reabsorción
de sodio

Tiazidicos

Ahorradores
de potasio

DIURÉTICOS

Inhibidores
de la
anhidrasa
carbónica
osmóticos

- Furosemida
-Bumetanida
-Torasemida
Bendroflumetiacid
a
Hidroclorotiazid
a
Clortalidona
Indapamida
Triamtereno
Amilorida
Espironolacto
na

Acetazolamid
a
Dorzolamida

Manitol,
isosorbida

Page 3
Tiazidicos
• Los mas utilizados
MECANISMO DE ACCIÓN
• Inhibidores del cotransporte Na+Cl+ en la porción
cortical de la RAG de Henle y en TCD.
• Sitio de acción en la luz tubular.
• Eficacia moderada.
• ↑ la carga de Na+ en el túbulo distal
• ↑ intercambio con potasio
• ↑eliminación de K+
• ↑eliminación de H+
• ↑ la reabsorción de Ca2+
Page 4
Page 5
FARMACOCINÉTICA
• De acción corta: clorotiazida, hidroclorotiazida
• De acción intermedia:
bendroflumetiazida,,indapamida
• De accion prolongada: clortalidona (adm cada 2 o 3
días)

Page 6
Farmacodinamia
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•

ACCIÓN ANTIHIPERTENSIVA
1. Fase I: disminuyen la volemia.
2. Fase II: generan vasodilatación.
RETENCIÓN DE ÁCIDO ÚRICO
1. Aumento de la reabsorción.
2. Competencia por mecanismo de secreción de
ácidos débiles en TP.
HIPERGLUCEMIA
1. Inhibición de la liberación de insulina por las
células beta de los islotes de Langerhans.
2. Incremento de la glucogenólisis.
3. Inhibición de la glucogénesis.
ACCIÓN ANTIDIURÉTICA EN LA DIABETES INSÍPIDA
INCREMENTAN LA ELIMINACIÓN RENAL DE
YODUROS Y BROMUROS
Page 7
•
•
•
•
•
•
•
•
•

Efectos secundarios / contraindicaciones
Hiponatremia
Hipopotasemia
Hipomagnesemia
alcalosis metabólica
Hiperglucemia
Hiperuricemia
Hipercolesterolemia
Hipertrigliceridemia
Impotencia
Page 8
Hidroclorotiazida
• utilizado para el tratamiento del edema y de la hipertensión.
• Usualmente, este fármaco no afecta la presión arterial
cuando esta es normal.
Farmacocinética:
• Acción diurética a las 2 horas
• efectos máximos a las 4 horas.
• 6-8 horas más.
• absorción intestinal depende de la formulación y de la dosis
(50-60%)
• Cruza la barrera placentaria pero no la barrera
hematoencefálica
• no se metaboliza
• semivida de eliminación 2.5 horas
• 12-20 horas en pacientes con IRG
Page 9
POSOLOGÍA PARA LA
HIPERTENSION

• Adultos: Iniciamente, 12.5—25 mg una
vez al día, dosis que pueden aumentarse
hasta 50 mg/dia en una o dos
administraciones.
• Niños e infantes de > 6 meses: 2-3
mg/kg/día en dos dosis.
• Infantes de < 6 meses y neonatos; 2
mg/kg/día administrados en dos dosis
Page 10
Contraindicaciones

Page 11
Interacciones
•
•

con otros diuréticos o antihipertensivos, se observan efectos aditivos
con amilorida, espironolactona o triamterene puede reducir el riesgo de una
hipokaliemia

•
•

mayor toxicidad por fármacos como los digitálicos o el trióxido de arsénico
la hipokaliemia puede potenciar el bloqueo neuromuscular inducido por
fármacos bloqueantes neuromusculares.

• ↑ riesgo de una hipokalemia corticoides, la corticotropina o la amfotericina B
• reduce la excreción renal de litio
•
•

reducen la sensibilidad a la insulina aumentando la intolerancia a la glucosa
AINES reducen los efectos diuréticos, natriuréticos y antihipertensivo

•
•

La colesteramina reduce su absorción gastrointestinal y su eficacia
incrementa los efectos fotosensibilizantes de algunos fármacos como la
griseofulvina, las fenotiazinas, las sulfonamidas y sulfonilureas, las
tetraciclinas, los retinoides y los agentes utilizados en la terapìa fotodinámica.
Page 12
DIURÉTICOS AHORRADORES
DE K+
•
•
•
•
•
•
•

Potencia diurética: baja,produce la eliminación 2-3% de Na+
Lugar de acción: último segmento del túbulo distal y primero
del túbulo colector
Dos mecanismo de acción distintos:
1- Inhiben los canales de Na+ en la membrana luminal y por
ello la eliminación de K+ y H+ (Amilorida y triamtereno)
2.-Antagonistas de la aldosterona: espironolactona: compite por los
receptores: ↓reabsorción de Na+ y la secreción de K+ y H+
• Usos terapéuticos:
• Asociado a otros diuréticos (tiazídicos o de asa) para impedir la perdida
de K+
• EFECTOS ADVERSOS DE LOS DIURÉTICOS AHORRADORES DE
POTASIO:
• Hiperpotasemia/hiponatremia
• Acidosis metabólica
• Molestias gastrointestinales
Los antagonistas de aldosterona: ginecomastia, trastornos menstruales,
disfunción sexual masculina
Page 13
ESPIRONOLACTONA
•

•
•
•

Mecanismo de acción
inhibe los efectos de la aldosterona sobre los
túbulos renales distales.
ejerce sus efectos sólo en presencia de la
aldosterona.
estimula la secreción de sodio, cloro y agua y
reduce la secreción de potasio.
no altera los mecanismos de transporte renal
ni la actividad de la anhidrasa carbónica.
Page 14
Farmacocinética
• 70-90% de la dosis es absorbida por el tracto digestivo
• El comienzo de la diuresis es gradual, alcanzándose el máximo a los 3
días.
• Después de dosis múltiples el efecto se mantiene durante 2 o 3 días.
• La semivida plasmática es de 1.2 a 3 horas después de una dosis única.
• Es metabolizada en el hígado a metabolitos que tienen propiedades
diuréticas.
• la canrenona, es tan activo o más que la propia espironolactona.
• Los metabolitos de la espironolactona pueden cruzar la placenta y la
canrenona es excretada en la leche materna.
• Tanto la espironolactona como sus metabolitos se unen e a las proteínas
del plasma (> 90%).
• El fármaco sin metabolizar (< 10%) y los metabolitos se eliminan a través
de la orina.
• Una pequeña parte se elimina por excreción biliar.
• La semivida de eliminación de la canrenona es de 10 a 35 horas.
Page 15
POSOLOGÍA PARA LA
HIPERTENSION
• Adultos: Inicialmente, 50 a 100 mg por vía oral en
dosis únicas o divididas.
• dosis máximas 200 mg/día en 2 a 4 administraciones
• Niños: 1.5 a 3.3 mg/kg/día o 60 mg/m2/día
administrados en 2 a 4 dosis.

 En pacientes con insuficiencia renal:
 si el CrCl > 50 ml/min no se requiere reajuste de la
dosis
 si el CrCl 10-50 ml/min: incrementar en 24 horas los
intervalos entre dosis
 si el CrCl < 10 ml/min: evitar el uso
Page 16
REACCIONES ADVERSAS
• hiperkaliemia

• ginecomastia, disminución de la líbido e impotencia.
• irregularidades menstruales, hemorragias postmenopaúsicas,
reblandecimiento de los pechos o mastalgia, hirsutismo, y
amenorrea.
• Los efectos gastrointestinales incluyen anorexia, náusea/vómitos,
diarrea, gastritis, dolor abdominal, hemorragias y ulceraciones
gástricas

• Los efectos sobre el sistema nervioso central incluyen cefaleas,
mareos, confusión mental y ataxia.
• azoemia, disfunción renal, fiebre, urticaria, rash maculopapular,
eritema y agranulocitosis.
Page 17
CONTRAINDICACIONES Y
PRECAUCIONES

• con otros agentes ahorradores de potasio, o en pacientes que reciban
suplementos de potasio.
• puede producir arritmias fatales, los pacientes con insuficiencia renal,
diabetes mellitus o ancianos son más propensos a este efecto.
• puede ocasionar efectos antiandrogénicos y endocrinos

Page 18
INTERACCIONES
•

El uso simultáneo de la ciclosporina o del tacrolimus ↑ el riesgo de hiperkaliemia

•

Los inhibidores de la ECA, los ARA II, la heparina, los suplementos potásicos, las
medicinas que contengan potasio (por ej, la penicilina G), los sustitutos de la sal,
etc.,↑ el riesgo del desarrollo de una hiperkaliemia

•

efectos aditivos si se administra con otros antihipertensivos o diuréticos. En algunos
casos se puede producir hipotensión ortostática.

•

puede producir falsos ↑ en las pruebas para determinar niveles de digoxina.,↓ del
aclaramiento renal y una ↓de los efectos inotrópicos positivos de este.

• ↓ El aclaramiento del litio pudiendo producirse una toxicidad por litio.
• ↓ la respuesta anticoagulante a la warfarina.
 Los AINES, especialmente la indometacina, ↓ los efectos diuréticos y
antihipertensivos.
 retención de líquidos y un aumento de la resistencia vascular periférica.
 ↑ el riesgo de una insuficiencia renal debido a la reducción del flujo renal
 ↑ de los niveles de potasio
 La aspirina ha mostrado inhibir la secreción tubular del la canrenona
Page 19
Clonidina
Guanabenz
Guanfacina
Metildopa

Centrales

Ganglios autónomos

Trimetafán
Guanetidina
Guanadrel

Terminaciones
nerviosas

ANTIADRENÉRGI
COS

Fentolamina
Fenoxibenzamina
Terazosina
Doxazosina

Receptores α

Receptores β

Receptores α /β

Nadolol
Atenolol
Timolol

Betaxolol
Carteolol
Pindolol
Acebutolol
Labetalol
Page
Carvedilol 20
Antagonistas de los Receptores 
• FARMACODINAMIA:
• ‹ Impiden el efecto de las Catecolaminas en los Receptores ALFA.
• ‹ Actúan como:
• ‹ Relajantes Músculo Liso.
• ‹ Consecuencia: VASODILATACION, DISMINUCION DE LA T.A.
• ‹ Efecto primera dosis
• ‹ Tratamiento de la HTA.
• ‹ Feocromocitoma.
• ‹ Enf. de Raynaud.
INTERACCIONES:
• ‹ SINERGICAS: Hipotensión, síncope.
• ‹ Cafeína.
• ‹ Macrólidos.
• ‹ Dopamina (efecto presor).
• ‹ Nitroglicerina.
• ‹ Adrenérgicos OTC: Estimulación CV. Hiper-hipotensión.

Page 21
RAMs:
Relacionadas con el mecanismo de acción:
‹ Bradicardia, Taquicardia, edema disnea,
Flushing, arritmia, angor, hipotensión
ortostática, visión borrosa, sequedad de
mucosas (nasal, bucal), nauseas, vómitos
incontinencia urinaria, priapismo, etc.
No relacionadas con el mecanismo de acción:
‹ Granulocitopenia, trombopenia, eosinofilia,
pancitopenia.
‹ Rash cutáneo, dermatitis alérgica, prurito,
alopecia, artralgias.
Page 22
Page 23
Page 24
Prazosina
Farmacodinamia
• Bloqueo competitivo/selectivo de receptores 
1
• Permite evitar la taquicardia que se presenta con los antagonistas
alfa no selectivos.
• Disminuye la Resist. Periférica y el Volumen sanguíneo =>
disminuye el retorno venoso ocasionando disminución de la presión
diastólica
• ↓LDL, Trigliceridos y ↑ HDL
•
•
•
•
•

FARMACOCINETICA:
ABSORCION: VO:
57%
METABOLISMO:
Hepático por dealquilación: 50%
DISTRIBUCION:
Pulmones, Corazón, cerebro.
VIDA MEDIA:
2.5 – 2.9 H
EXCRECION:
< 10% intacto por Orina
Resto metabolitos vía biliar.
Page 25
Contraindicaciones
• Hipersensibilidad.
Advertencias y precauciones
• I.R. Riesgo de hipertensión ortostática
(postural).
• Riesgo de síndrome de iris flácido
intraoperatorio durante la cirugía de
cataratas.
• No recomendado en niños < 12 años.
Sobredosis: Profunda somnolencia y
depresión.
Page 26
Reacciones adversas:
• Depresión
• Nerviosismo
• Mareos
• Somnolencia
• dolor de cabeza
• síncopes
• pérdida de la
consciencia
• visión borrosa
• vértigo
• palpitaciones
• Disnea

•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•

congestión nasal
constipación
diarrea
Nauseas
Vómitos
sequedad bucal
Erupciones
Polaquiuria
edemas
astenia
debilidad
falta de energía
Page 27
Antagonistas de los receptores β
•

se unen selectivamente a los receptoresβ de manera competitiva y
reversible.
Pueden presentar como propiedades adicionales:
• Bloqueoα agregado (labetalol, carvedilol)
• Acción Simpáticomimética Intrínseca (antagonistas parciales).
(pindolol,celiprolol).
• Acción Estabilizante de Membrana(propranolol)
Selectivos (BETA 1 cardíacos):
‹ ATENOLOL
‹ BISOPROLOL
‹ METOPROLOL
‹ ACEBUTOL
‹ No Selectivos (Beta 1 y 2):Bronquio, vasos, útero.
‹ CARVEDILOL
‹ LABETALOL
‹ PROPRANOLOL
‹ TIMOLOL
‹ Con Actividad Simpática Intrínseca: (agonistas Parciales)
‹ ACEBUTOL
Page 28
‹ PINDOLO
Farmacocinética:
• ‹ Buena absorción por vía oral.
• ‹ Grado variable de unión a proteínas
plasmáticas.
• ‹ Lugares preferentes de distribución:
corazón, hígado, pulmón, gl salivar.
• ‹ No hay efecto de los alimentos sobre la
absorción.
• ‹ Metabolismo hepático excepto Atenolol.
• ‹ Excreción Urinaria, biliar, leche materna
• Efecto dosis y vía (rapidez de absorción)
dependiente.
Page 29
Farmacodinamia
• ‹ Efectos por bloqueo de receptores Beta y Médula
Suprarrenal.
• ‹ Aumentan la Resistencia Vascular Periférica.
• ↓ la contractilidad cardiaca (inotropos negativos)
• ‹ ↓ la demanda de O2
• ‹ ↓ la Velocidad de Conducción.
• ‹ ↓ el gasto cardíaco.
• ‹ ↓ la Tensión Arterial
Utilización Clínica
•  Basada fundamentalmente en los efectos ―cardíacos‖.
• ‹ Tratamiento del Angor, Infarto, Insuficiencia Cardíaca,
• Hipertensión, Miocardiopatía Hipertrófica, Arritmias
supraventriculares.
• ‹ Ansiedad, temblor.
• ‹ Tirotoxicosis.
• ‹ Migraña.
Page 30
• ‹ Glaucoma.
Efectos Adversos
 sobre el sistema C.V:
• ‹ Arritmias, bradicardia, Bloqueos AV, hipotensión,
Insuficiencia Cardíaca.
 ‹ sobre el Ap. Respiratorio:
• ‹ Disnea, Broncoespasmo.
 ‹ R. Alérgicas:
• ‹ Rash, fiebre, edema angioneurótico.
 ‹ Ap. Digestivo:
• ‹ Sequedad de boca, Nauseas, estreñimiento.
 ‹ Hematológicas:
• ‹ Agranulocitosis, púrpura, eosinofilia, anemia.
 ‹ SNC:
• ‹ Mareo, Insomnio, fatiga, debilidad, desorientación,
somnolencia, pérdida memoria, alucinaciones.
Page 31
Propranolol
Mecanismo de acción
• Antagonista competitivo de receptores ß1 y ß2 adrenérgicos
• sin actividad simpaticomimética intrínseca.
Farmacocinetica:
• Se absorbe por vía oral en 90%,
• su unión a proteínas plasmáticas es muy alta (93%)
• se metaboliza en hígado
• menos de 1% se excreta por riñón en forma inalterada.
• Su vida media es de 3 a 5 horas
• efecto máximo es de 1- 1.5 horas.
• Se excreta en la leche materna en pequeñas cantidades.

Page 32
Posología
• Oral.
- Ads.:
HTA esencial y renal:
inicial: 80 mg 2 veces/día
habitual: 160-360 mg/día.
Máx.: 640 mg/día.
• Reacciones adversas
• Fatiga y/o lasitud;
• bradicardia
• extremidades frías
• fenómeno de Raynaud
• trastornos del sueño
• pesadillas.
Page 33
• Contraindicaciones
• Hipersensibilidad al propranolol o a otros ßbloqueante
• bradicardia, shock cardiogénico, bloqueo
auriculoventricular de 2º y 3 er grado
• insuf. cardiaca no controlada
• Hipotensión
• acidosis metabólica
• trastornos graves de circulación arterial periférica
• síndrome del seno enfermo,
• feocromocitoma no tratado
• asma bronquial o broncoespasmo
• cirrosis descompensada
• I.H. o I.R. significativa
• En pacientes con hipertensión portal
• Miasténicos.

Page 34
Interacciones
• Potencia el efecto de: insulina.
• Aumenta tiempo de conducción auriculoventricular con: glucósidos
digitálicos.
• Potenciación de efectos inotrópicos - sobre corazón con:
disopiramida (especialmente vía IV).
• Potenciación de toxicidad con: verapamilo y diltiazem.
• Aumenta riesgo de hipotensión con: nifedipino.
• Efecto antagonizado por: adrenalina.
• Aumenta concentración plasmática de: lidocaína,teofilina, warfarina,
tioridazina y rizatriptán.
Page 35
Interacciones
• Concentración plasmática aumentada por: cimetidina, alcohol,
hidralazina; posiblemente por quinidina, propafenona, nicardipino,
isradipino, nefodipino, nisoldipino y lacidipino.
• Concentración plasmática disminuida por: rifampicina.
• Aumenta acción vasoconstrictora de: ergotamina, dihidroergotamina
o compuestos relacionados.
• Efecto hipotensor disminuido por: ibuprofeno, indometacina.
• Efecto sinérgico con: clorpromazina.
• Potencia hipertensión de rebote de: clonidina.
• Lab: interfiere en la estimación de la bilirrubina por el método diazo.
Con la determinación de catecolaminas con métodos por
fluorescencia.
Page 36
Metoprolol
Mecanismo de acción
• Cardioselectivo que actúa sobre receptores ß1 del corazón.
• Sin efecto estabilizador de membrana
• Sin actividad simpaticomimética intrínseca.
Farmacocinetica
• dosis oral absorbido más del 95%.
• concentraciones plasmáticas máximas en una hora y media a dos
horas
• efecto de primer pasoi
• La disponibilidad aumenta en un 20 a 40% si se administra junto
con alimentos.
• Menos del 5% de la dosis se excreta en forma inalterada en la orina.
• vida media de eliminación es de unas tres horas y media
Posología
• Oral:
- HTA: 50-100 mg/12 h ó 100-200 mg/día
Page 37
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•

Reacciones adversas
Bradicardia
hipotensión postural
manos y pies fríos
Palpitaciones
Cansancio
Cefaleas
Náuseas
dolor abdominal
Diarrea
Estreñimiento
disnea de esfuerzo
Page 38
Contraindicaciones
• Hipersensibilidad
• bloqueo auriculoventricular de 2º y 3 ergrado
• insuf. cardiaca descompensada (edema pulmonar,
hipoperfusión o hipotensión)
• bradicardia sinusal
• síndrome del seno enfermo
• shock cardiogénico,
Advertencias y precauciones
• I.H. grave; asma (ajustar dosis),
• insuf. cardiaca, feocromocitoma (administrar junto
con un alfabloqueante)
• Riesgo de acontecimientos coronarios durante la
Page 39
retirada del ß-bloqueante.
Interacciones
• Potencia efecto inotrópico negativo y dromotrópico
negativo de: quinidina y amiodarona.
• Efecto cardiopresor aumentado con: anestésicos
inhalados.
• Concentración plasmática disminuida por:
rifampicina.
• Concentración plasmática aumentada por:
cimetidina.
• Efecto reducido por: indometacina.
• Modifica concentración de glucosa en diabéticos
tratados con: hipoglucemiantes.
• Aumenta toxicidad de: lidocaína.
Page 40
BLOQUEADORES DE LOS
CANALES DE Ca
Actúan por la unión a la subunidad
α1 de los canales de Ca tipo L y
de Ca
Interfiere con el proceso
electromecánico de excitacióncontracción (vascular y sarcolema)

Vasodilatador y inotrópico negativo
Page 41
CLASIFICACIÓN

DERIVADOS
DIHIDROPIRIDINICOS

•Nifedipina
•Isradipina
•Nitrendipina
•Amlodipina

Ca ANTAGONISTAS

NO
DIHIDROPIRIDINICOS

•Verapamilo
•Diltiazem

Page 42
NIFEDIPINO
INDICACIONES:
• Angina de pecho (Prinzmetal)
• Hipertensión
• Angina estable o crónica

Page 43
Farmacocinética:
• Biodisponibilidad oral de 45-68% debido a
efecto de primer paso
• Concentración máxima es despues de 30-60
min
• Se une a proteínas plasmáticas en un 95%
• Se metaboliza en hígado y elimina por riñones
• Se excreta por vía renal y en una 15 a 5%
Page 44
Dosis
• 10mg tres veces al dia
ANGINA

• 20mg-30 tres veces
Espasmo
de arteria
coronaria

• 0.15 a 0.25 mg/kg

Niños
Page 45
Reacciones secundarias y
adversas
•
•
•
•
•
•
•
•
•

Cefalea
Fatiga
Constipación
Nausea
Astenia(- 3%)
Adinamia
Dolor abdominal
Insomnio
nerviosismo

•
•
•
•
•
•

Parestesia
Prurito
Rash
Disminución en libido
Impotencia
Aumento de la
presentación de la
angina
• Depresión
Page 46
Contraindicaciones
• Reacción de hipersensibilidad al fármaco
• Embarazo y lactancia
Advertencias o precauciones
• Estenosis aortica grave
• Hipotensión sistólica
• Infarto de miocardio o insuficiencia cardiaca o
bradicardia extrema
• Diabetes
Page 47
Interacciones
• Beta bloqueadores: falla cardiaca, hipotensión
severa o exacerbación de angina
• Quinidina: disminución en los niveles de esta
• Anticoagulantes: tiempo de protrombina
• Ranitidina: niveles plasmáticos
• Digoxina: aumenta concentracion

Page 48
AMLODIPINO
Indicaciones
• Angina de pecho (Prinzmetal)
• Hipertensión
• Angina estable o crónica

Page 49
Farmacodinamia
• Pico de concentración maxima 6-12 hrs
• Biodisponibilidad de 64-80%
• Se metaboliza 90% vía hepática 10%
excretándose vía renal
• 93% unido a proteínas

Page 50
Dosis
• Hipertensión y angina
• 5mg
• Enfermedad arterial coronaria
• 5-10mg

Page 51
Reacciones secundarias y
adversas
•
•
•
•
•
•

Cefalea
Bochornos
Fatiga
Edema
Nauseas
Somnolencia

• Astenia
• Dolor de espalda
• Sincope hipoestesia
parestesia
• Neuropatía periférica
• Ginecomastia
• Hiperplasia gingival
• Hiperglucemia
• Impotencia
Page 52
Contraindicaciones
• Reacción de hipersensibilidad a este fármaco
• Hipertensión severa
• Angina de pecho inestable

Advertencias o precauciones
• Insuficiencia cardiaca
• Insuficiencia hepática

Page 53
Interacciones
• Uso de resina poliestirensulfonato e hidróxido
de magnesio puede causar alcalosis sistémica
• Calcitriol e hidróxido de magnesio =
hipermagnesemia

Page 54
IECA

Page 55
Sistema Calicreina-Cinina
Calidina

Precalicrein
a renal

aminopeptidasa

quininogeno

BRADIQUININA

activador

Calicreina
activa
Page 56
Clasificación de IECAs
Sufhidrilicos

IECA

Carboxílicos

Fosfóricos

•Captopril
•Alecepril
•Zofenopril

•Enalapril
•Ramipril
•Perindopril
•Quinapril
•Cinazapril
•Benazepril

• Delapril
• Spirapril
• Lisinopril
•Trandolapril

•Fosinopril
•ceranapril

Page 57
CAPTOPRIL
Indicaciones
• Hipertensión arterial
• Insuficiencia cardiaca progresiva
• Infarto agudo de miocardio
• Nefropatía diabética

Page 58
Farmacocinética
•
•
•
•
•
•
•

Alimentos disminuye 30 a 40% absorción
Se absorbe 75%
95% elimina por orina
25-30% se une a proteínas plasmáticas
Vida media 2 hrs
Pico de concentración 30-90min
Duración de su acción de 6-12hrs
Page 59
Reacciones secundarias y
adversas
• Renales: proteinuria, insuficiencia renal aguda,
síndrome nefrotico,
• Hematológicas: leucopenia, trombocitopenia
• Cardiovasculares: hipotensión, taquicardia,
síndrome de Raynaud, infarto al miocardio,
insuficiencia cardiaca
• Tos seca (bradiquinina)

Page 60
Contraindicaciones
• Hipersensibilidad

Advertencias o precauciones
•
•
•
•
•
•
•
•
•

Angiodema
Enfermedad vascular de colageno
Hiperpotasemia
Proteinuria
Hipotensión
Hipercalemia
Estenosis valvular
Insuficiencia renal
Asma o broncoespasmo

Page 61
Interacciones
• AINEs
• Corticoesteroides y ketanserina =
hipocalemia
• Tiazidas y litio

Page 62
ARA II
AT1

AT2

Vascular:
Vasoconstricción

Acciones tróficas: diferenciación y crecimiento

Corazón:

Riñón: aumento del flujo renal

Aumento de contractibilidad y de la fuerza
cardiaca, aumento del consumo miocárdico de
O2 y vasoconstricción coronaria

Diuresis y natriuresis

Riñón: reabsorción proximal de Na,

Miscelánea: acciones antiproliferativas,

Vasoconstricción arteriolar eferente
predominante, aumento de la excreción de K,
contracción y proliferación mesangial

apoptosis, vasodilatación cerebral, liberación de
prostaglandinas vasodilatadoras, liberación de
NO

celular , angiogenesis y crecimiento endotelial

Glándulas suprarrenales: liberación de
aldosterona y catecolaminas

SN: liberación de vasopresina, sed y avidez
por la sal, liberación de ACTH, estimulo
simpático central y periférico

Acciones tróficas: aumento de la sintesis de
proteinas y ADN, hiperplasia e hipertrofia
cardiaca y vascular (remodelamiento
cardiovascular

Page 63
Page 64
LOSARTAN
IDICACIONES:
• Hipertensión
• Insuficiencia cardiaca congestiva
• Pacientes con hipertrofia ventricular
izquierda

Page 65
Farmacocinética

•
•
•
•

Sufre metabolismo de primer paso
Biodisponibilidad del 33%
Concentración máxima en 1 hora
99% se une a proteínas plasmáticas

•
•
•
•
•

REACCIONES SECUNDARIAS Y
ADVERSAS
Mareo
Tos
Hipopotasemia
Anguioedema
Deterioro de función renal

Page 66
Contraindicaciones
• Hipersensibilidad al fármaco
• Estenosis bilateral o unilateral de arterias
renales
• Anguioedema
• hipovolemia
• Insuficiencia cardiaca o renal
• Enfermedad vascular esclerotica

Page 67
Interacciones
• Diuréticos y anestésicos: potencian efecto
hipotensor
• AINES y analgésicos: lo disminuyen
(incrementan daño renal e
hiperpotasemia)
• Diuréticos ahorradores de K:
hiperpotasemia
• Excreción de litio disminuye
• Eleva niveles de digoxina

Page 68
ALISQUIREN
• Se une al sitio activo
de la renina (S1/S3)
• Bloque la actividad de
Asp32 y Asp215
previniendo la
conversión

Page 69
INDICACIONES
• Hipertensión esencial
FARMACOCINÉTICA
• Biodisponibilidad 2% al 3%
• Concentración máxima: 1-3hrs
• Con alimento altos en grasas disminuye la
Biodisponibilidad en 80%
• Se une de 45-50% a proteínas plasmáticas
• 14% se metaboliza en hígado
• Eliminación en heces de 80%

Page 70
CONTRAINDICACIONES
• Hipersensibilidad al fármaco
• Angioedema
• Administración junto con inhibidores
potentes de glicoproteína P (quinidina,
veraapamilo)

Page 71
INTERACCIONES
•
•
•
•

AINES
Digoxina
IECAs, ARA II: hipocalemia
Inhibidores de la glicoproteina: verpamilo,
ketoconazol, quinidina.
• Furosemida: reduce sus niveles de
concentración
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Fármacos antihipertensivos

  • 1. Fármacos antihipertensivos. Yellman Kadef Hernandez Hurtado Alberto Antonio González Villegas Page 1
  • 3. De asa Inhibidores de la reabsorción de sodio Tiazidicos Ahorradores de potasio DIURÉTICOS Inhibidores de la anhidrasa carbónica osmóticos - Furosemida -Bumetanida -Torasemida Bendroflumetiacid a Hidroclorotiazid a Clortalidona Indapamida Triamtereno Amilorida Espironolacto na Acetazolamid a Dorzolamida Manitol, isosorbida Page 3
  • 4. Tiazidicos • Los mas utilizados MECANISMO DE ACCIÓN • Inhibidores del cotransporte Na+Cl+ en la porción cortical de la RAG de Henle y en TCD. • Sitio de acción en la luz tubular. • Eficacia moderada. • ↑ la carga de Na+ en el túbulo distal • ↑ intercambio con potasio • ↑eliminación de K+ • ↑eliminación de H+ • ↑ la reabsorción de Ca2+ Page 4
  • 6. FARMACOCINÉTICA • De acción corta: clorotiazida, hidroclorotiazida • De acción intermedia: bendroflumetiazida,,indapamida • De accion prolongada: clortalidona (adm cada 2 o 3 días) Page 6
  • 7. Farmacodinamia • • • • • • • • • • • • • • • ACCIÓN ANTIHIPERTENSIVA 1. Fase I: disminuyen la volemia. 2. Fase II: generan vasodilatación. RETENCIÓN DE ÁCIDO ÚRICO 1. Aumento de la reabsorción. 2. Competencia por mecanismo de secreción de ácidos débiles en TP. HIPERGLUCEMIA 1. Inhibición de la liberación de insulina por las células beta de los islotes de Langerhans. 2. Incremento de la glucogenólisis. 3. Inhibición de la glucogénesis. ACCIÓN ANTIDIURÉTICA EN LA DIABETES INSÍPIDA INCREMENTAN LA ELIMINACIÓN RENAL DE YODUROS Y BROMUROS Page 7
  • 8. • • • • • • • • • Efectos secundarios / contraindicaciones Hiponatremia Hipopotasemia Hipomagnesemia alcalosis metabólica Hiperglucemia Hiperuricemia Hipercolesterolemia Hipertrigliceridemia Impotencia Page 8
  • 9. Hidroclorotiazida • utilizado para el tratamiento del edema y de la hipertensión. • Usualmente, este fármaco no afecta la presión arterial cuando esta es normal. Farmacocinética: • Acción diurética a las 2 horas • efectos máximos a las 4 horas. • 6-8 horas más. • absorción intestinal depende de la formulación y de la dosis (50-60%) • Cruza la barrera placentaria pero no la barrera hematoencefálica • no se metaboliza • semivida de eliminación 2.5 horas • 12-20 horas en pacientes con IRG Page 9
  • 10. POSOLOGÍA PARA LA HIPERTENSION • Adultos: Iniciamente, 12.5—25 mg una vez al día, dosis que pueden aumentarse hasta 50 mg/dia en una o dos administraciones. • Niños e infantes de > 6 meses: 2-3 mg/kg/día en dos dosis. • Infantes de < 6 meses y neonatos; 2 mg/kg/día administrados en dos dosis Page 10
  • 12. Interacciones • • con otros diuréticos o antihipertensivos, se observan efectos aditivos con amilorida, espironolactona o triamterene puede reducir el riesgo de una hipokaliemia • • mayor toxicidad por fármacos como los digitálicos o el trióxido de arsénico la hipokaliemia puede potenciar el bloqueo neuromuscular inducido por fármacos bloqueantes neuromusculares. • ↑ riesgo de una hipokalemia corticoides, la corticotropina o la amfotericina B • reduce la excreción renal de litio • • reducen la sensibilidad a la insulina aumentando la intolerancia a la glucosa AINES reducen los efectos diuréticos, natriuréticos y antihipertensivo • • La colesteramina reduce su absorción gastrointestinal y su eficacia incrementa los efectos fotosensibilizantes de algunos fármacos como la griseofulvina, las fenotiazinas, las sulfonamidas y sulfonilureas, las tetraciclinas, los retinoides y los agentes utilizados en la terapìa fotodinámica. Page 12
  • 13. DIURÉTICOS AHORRADORES DE K+ • • • • • • • Potencia diurética: baja,produce la eliminación 2-3% de Na+ Lugar de acción: último segmento del túbulo distal y primero del túbulo colector Dos mecanismo de acción distintos: 1- Inhiben los canales de Na+ en la membrana luminal y por ello la eliminación de K+ y H+ (Amilorida y triamtereno) 2.-Antagonistas de la aldosterona: espironolactona: compite por los receptores: ↓reabsorción de Na+ y la secreción de K+ y H+ • Usos terapéuticos: • Asociado a otros diuréticos (tiazídicos o de asa) para impedir la perdida de K+ • EFECTOS ADVERSOS DE LOS DIURÉTICOS AHORRADORES DE POTASIO: • Hiperpotasemia/hiponatremia • Acidosis metabólica • Molestias gastrointestinales Los antagonistas de aldosterona: ginecomastia, trastornos menstruales, disfunción sexual masculina Page 13
  • 14. ESPIRONOLACTONA • • • • Mecanismo de acción inhibe los efectos de la aldosterona sobre los túbulos renales distales. ejerce sus efectos sólo en presencia de la aldosterona. estimula la secreción de sodio, cloro y agua y reduce la secreción de potasio. no altera los mecanismos de transporte renal ni la actividad de la anhidrasa carbónica. Page 14
  • 15. Farmacocinética • 70-90% de la dosis es absorbida por el tracto digestivo • El comienzo de la diuresis es gradual, alcanzándose el máximo a los 3 días. • Después de dosis múltiples el efecto se mantiene durante 2 o 3 días. • La semivida plasmática es de 1.2 a 3 horas después de una dosis única. • Es metabolizada en el hígado a metabolitos que tienen propiedades diuréticas. • la canrenona, es tan activo o más que la propia espironolactona. • Los metabolitos de la espironolactona pueden cruzar la placenta y la canrenona es excretada en la leche materna. • Tanto la espironolactona como sus metabolitos se unen e a las proteínas del plasma (> 90%). • El fármaco sin metabolizar (< 10%) y los metabolitos se eliminan a través de la orina. • Una pequeña parte se elimina por excreción biliar. • La semivida de eliminación de la canrenona es de 10 a 35 horas. Page 15
  • 16. POSOLOGÍA PARA LA HIPERTENSION • Adultos: Inicialmente, 50 a 100 mg por vía oral en dosis únicas o divididas. • dosis máximas 200 mg/día en 2 a 4 administraciones • Niños: 1.5 a 3.3 mg/kg/día o 60 mg/m2/día administrados en 2 a 4 dosis.  En pacientes con insuficiencia renal:  si el CrCl > 50 ml/min no se requiere reajuste de la dosis  si el CrCl 10-50 ml/min: incrementar en 24 horas los intervalos entre dosis  si el CrCl < 10 ml/min: evitar el uso Page 16
  • 17. REACCIONES ADVERSAS • hiperkaliemia • ginecomastia, disminución de la líbido e impotencia. • irregularidades menstruales, hemorragias postmenopaúsicas, reblandecimiento de los pechos o mastalgia, hirsutismo, y amenorrea. • Los efectos gastrointestinales incluyen anorexia, náusea/vómitos, diarrea, gastritis, dolor abdominal, hemorragias y ulceraciones gástricas • Los efectos sobre el sistema nervioso central incluyen cefaleas, mareos, confusión mental y ataxia. • azoemia, disfunción renal, fiebre, urticaria, rash maculopapular, eritema y agranulocitosis. Page 17
  • 18. CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES • con otros agentes ahorradores de potasio, o en pacientes que reciban suplementos de potasio. • puede producir arritmias fatales, los pacientes con insuficiencia renal, diabetes mellitus o ancianos son más propensos a este efecto. • puede ocasionar efectos antiandrogénicos y endocrinos Page 18
  • 19. INTERACCIONES • El uso simultáneo de la ciclosporina o del tacrolimus ↑ el riesgo de hiperkaliemia • Los inhibidores de la ECA, los ARA II, la heparina, los suplementos potásicos, las medicinas que contengan potasio (por ej, la penicilina G), los sustitutos de la sal, etc.,↑ el riesgo del desarrollo de una hiperkaliemia • efectos aditivos si se administra con otros antihipertensivos o diuréticos. En algunos casos se puede producir hipotensión ortostática. • puede producir falsos ↑ en las pruebas para determinar niveles de digoxina.,↓ del aclaramiento renal y una ↓de los efectos inotrópicos positivos de este. • ↓ El aclaramiento del litio pudiendo producirse una toxicidad por litio. • ↓ la respuesta anticoagulante a la warfarina.  Los AINES, especialmente la indometacina, ↓ los efectos diuréticos y antihipertensivos.  retención de líquidos y un aumento de la resistencia vascular periférica.  ↑ el riesgo de una insuficiencia renal debido a la reducción del flujo renal  ↑ de los niveles de potasio  La aspirina ha mostrado inhibir la secreción tubular del la canrenona Page 19
  • 21. Antagonistas de los Receptores  • FARMACODINAMIA: • ‹ Impiden el efecto de las Catecolaminas en los Receptores ALFA. • ‹ Actúan como: • ‹ Relajantes Músculo Liso. • ‹ Consecuencia: VASODILATACION, DISMINUCION DE LA T.A. • ‹ Efecto primera dosis • ‹ Tratamiento de la HTA. • ‹ Feocromocitoma. • ‹ Enf. de Raynaud. INTERACCIONES: • ‹ SINERGICAS: Hipotensión, síncope. • ‹ Cafeína. • ‹ Macrólidos. • ‹ Dopamina (efecto presor). • ‹ Nitroglicerina. • ‹ Adrenérgicos OTC: Estimulación CV. Hiper-hipotensión. Page 21
  • 22. RAMs: Relacionadas con el mecanismo de acción: ‹ Bradicardia, Taquicardia, edema disnea, Flushing, arritmia, angor, hipotensión ortostática, visión borrosa, sequedad de mucosas (nasal, bucal), nauseas, vómitos incontinencia urinaria, priapismo, etc. No relacionadas con el mecanismo de acción: ‹ Granulocitopenia, trombopenia, eosinofilia, pancitopenia. ‹ Rash cutáneo, dermatitis alérgica, prurito, alopecia, artralgias. Page 22
  • 25. Prazosina Farmacodinamia • Bloqueo competitivo/selectivo de receptores  1 • Permite evitar la taquicardia que se presenta con los antagonistas alfa no selectivos. • Disminuye la Resist. Periférica y el Volumen sanguíneo => disminuye el retorno venoso ocasionando disminución de la presión diastólica • ↓LDL, Trigliceridos y ↑ HDL • • • • • FARMACOCINETICA: ABSORCION: VO: 57% METABOLISMO: Hepático por dealquilación: 50% DISTRIBUCION: Pulmones, Corazón, cerebro. VIDA MEDIA: 2.5 – 2.9 H EXCRECION: < 10% intacto por Orina Resto metabolitos vía biliar. Page 25
  • 26. Contraindicaciones • Hipersensibilidad. Advertencias y precauciones • I.R. Riesgo de hipertensión ortostática (postural). • Riesgo de síndrome de iris flácido intraoperatorio durante la cirugía de cataratas. • No recomendado en niños < 12 años. Sobredosis: Profunda somnolencia y depresión. Page 26
  • 27. Reacciones adversas: • Depresión • Nerviosismo • Mareos • Somnolencia • dolor de cabeza • síncopes • pérdida de la consciencia • visión borrosa • vértigo • palpitaciones • Disnea • • • • • • • • • • • • congestión nasal constipación diarrea Nauseas Vómitos sequedad bucal Erupciones Polaquiuria edemas astenia debilidad falta de energía Page 27
  • 28. Antagonistas de los receptores β • se unen selectivamente a los receptoresβ de manera competitiva y reversible. Pueden presentar como propiedades adicionales: • Bloqueoα agregado (labetalol, carvedilol) • Acción Simpáticomimética Intrínseca (antagonistas parciales). (pindolol,celiprolol). • Acción Estabilizante de Membrana(propranolol) Selectivos (BETA 1 cardíacos): ‹ ATENOLOL ‹ BISOPROLOL ‹ METOPROLOL ‹ ACEBUTOL ‹ No Selectivos (Beta 1 y 2):Bronquio, vasos, útero. ‹ CARVEDILOL ‹ LABETALOL ‹ PROPRANOLOL ‹ TIMOLOL ‹ Con Actividad Simpática Intrínseca: (agonistas Parciales) ‹ ACEBUTOL Page 28 ‹ PINDOLO
  • 29. Farmacocinética: • ‹ Buena absorción por vía oral. • ‹ Grado variable de unión a proteínas plasmáticas. • ‹ Lugares preferentes de distribución: corazón, hígado, pulmón, gl salivar. • ‹ No hay efecto de los alimentos sobre la absorción. • ‹ Metabolismo hepático excepto Atenolol. • ‹ Excreción Urinaria, biliar, leche materna • Efecto dosis y vía (rapidez de absorción) dependiente. Page 29
  • 30. Farmacodinamia • ‹ Efectos por bloqueo de receptores Beta y Médula Suprarrenal. • ‹ Aumentan la Resistencia Vascular Periférica. • ↓ la contractilidad cardiaca (inotropos negativos) • ‹ ↓ la demanda de O2 • ‹ ↓ la Velocidad de Conducción. • ‹ ↓ el gasto cardíaco. • ‹ ↓ la Tensión Arterial Utilización Clínica •  Basada fundamentalmente en los efectos ―cardíacos‖. • ‹ Tratamiento del Angor, Infarto, Insuficiencia Cardíaca, • Hipertensión, Miocardiopatía Hipertrófica, Arritmias supraventriculares. • ‹ Ansiedad, temblor. • ‹ Tirotoxicosis. • ‹ Migraña. Page 30 • ‹ Glaucoma.
  • 31. Efectos Adversos  sobre el sistema C.V: • ‹ Arritmias, bradicardia, Bloqueos AV, hipotensión, Insuficiencia Cardíaca.  ‹ sobre el Ap. Respiratorio: • ‹ Disnea, Broncoespasmo.  ‹ R. Alérgicas: • ‹ Rash, fiebre, edema angioneurótico.  ‹ Ap. Digestivo: • ‹ Sequedad de boca, Nauseas, estreñimiento.  ‹ Hematológicas: • ‹ Agranulocitosis, púrpura, eosinofilia, anemia.  ‹ SNC: • ‹ Mareo, Insomnio, fatiga, debilidad, desorientación, somnolencia, pérdida memoria, alucinaciones. Page 31
  • 32. Propranolol Mecanismo de acción • Antagonista competitivo de receptores ß1 y ß2 adrenérgicos • sin actividad simpaticomimética intrínseca. Farmacocinetica: • Se absorbe por vía oral en 90%, • su unión a proteínas plasmáticas es muy alta (93%) • se metaboliza en hígado • menos de 1% se excreta por riñón en forma inalterada. • Su vida media es de 3 a 5 horas • efecto máximo es de 1- 1.5 horas. • Se excreta en la leche materna en pequeñas cantidades. Page 32
  • 33. Posología • Oral. - Ads.: HTA esencial y renal: inicial: 80 mg 2 veces/día habitual: 160-360 mg/día. Máx.: 640 mg/día. • Reacciones adversas • Fatiga y/o lasitud; • bradicardia • extremidades frías • fenómeno de Raynaud • trastornos del sueño • pesadillas. Page 33
  • 34. • Contraindicaciones • Hipersensibilidad al propranolol o a otros ßbloqueante • bradicardia, shock cardiogénico, bloqueo auriculoventricular de 2º y 3 er grado • insuf. cardiaca no controlada • Hipotensión • acidosis metabólica • trastornos graves de circulación arterial periférica • síndrome del seno enfermo, • feocromocitoma no tratado • asma bronquial o broncoespasmo • cirrosis descompensada • I.H. o I.R. significativa • En pacientes con hipertensión portal • Miasténicos. Page 34
  • 35. Interacciones • Potencia el efecto de: insulina. • Aumenta tiempo de conducción auriculoventricular con: glucósidos digitálicos. • Potenciación de efectos inotrópicos - sobre corazón con: disopiramida (especialmente vía IV). • Potenciación de toxicidad con: verapamilo y diltiazem. • Aumenta riesgo de hipotensión con: nifedipino. • Efecto antagonizado por: adrenalina. • Aumenta concentración plasmática de: lidocaína,teofilina, warfarina, tioridazina y rizatriptán. Page 35
  • 36. Interacciones • Concentración plasmática aumentada por: cimetidina, alcohol, hidralazina; posiblemente por quinidina, propafenona, nicardipino, isradipino, nefodipino, nisoldipino y lacidipino. • Concentración plasmática disminuida por: rifampicina. • Aumenta acción vasoconstrictora de: ergotamina, dihidroergotamina o compuestos relacionados. • Efecto hipotensor disminuido por: ibuprofeno, indometacina. • Efecto sinérgico con: clorpromazina. • Potencia hipertensión de rebote de: clonidina. • Lab: interfiere en la estimación de la bilirrubina por el método diazo. Con la determinación de catecolaminas con métodos por fluorescencia. Page 36
  • 37. Metoprolol Mecanismo de acción • Cardioselectivo que actúa sobre receptores ß1 del corazón. • Sin efecto estabilizador de membrana • Sin actividad simpaticomimética intrínseca. Farmacocinetica • dosis oral absorbido más del 95%. • concentraciones plasmáticas máximas en una hora y media a dos horas • efecto de primer pasoi • La disponibilidad aumenta en un 20 a 40% si se administra junto con alimentos. • Menos del 5% de la dosis se excreta en forma inalterada en la orina. • vida media de eliminación es de unas tres horas y media Posología • Oral: - HTA: 50-100 mg/12 h ó 100-200 mg/día Page 37
  • 38. • • • • • • • • • • • • Reacciones adversas Bradicardia hipotensión postural manos y pies fríos Palpitaciones Cansancio Cefaleas Náuseas dolor abdominal Diarrea Estreñimiento disnea de esfuerzo Page 38
  • 39. Contraindicaciones • Hipersensibilidad • bloqueo auriculoventricular de 2º y 3 ergrado • insuf. cardiaca descompensada (edema pulmonar, hipoperfusión o hipotensión) • bradicardia sinusal • síndrome del seno enfermo • shock cardiogénico, Advertencias y precauciones • I.H. grave; asma (ajustar dosis), • insuf. cardiaca, feocromocitoma (administrar junto con un alfabloqueante) • Riesgo de acontecimientos coronarios durante la Page 39 retirada del ß-bloqueante.
  • 40. Interacciones • Potencia efecto inotrópico negativo y dromotrópico negativo de: quinidina y amiodarona. • Efecto cardiopresor aumentado con: anestésicos inhalados. • Concentración plasmática disminuida por: rifampicina. • Concentración plasmática aumentada por: cimetidina. • Efecto reducido por: indometacina. • Modifica concentración de glucosa en diabéticos tratados con: hipoglucemiantes. • Aumenta toxicidad de: lidocaína. Page 40
  • 41. BLOQUEADORES DE LOS CANALES DE Ca Actúan por la unión a la subunidad α1 de los canales de Ca tipo L y de Ca Interfiere con el proceso electromecánico de excitacióncontracción (vascular y sarcolema) Vasodilatador y inotrópico negativo Page 41
  • 43. NIFEDIPINO INDICACIONES: • Angina de pecho (Prinzmetal) • Hipertensión • Angina estable o crónica Page 43
  • 44. Farmacocinética: • Biodisponibilidad oral de 45-68% debido a efecto de primer paso • Concentración máxima es despues de 30-60 min • Se une a proteínas plasmáticas en un 95% • Se metaboliza en hígado y elimina por riñones • Se excreta por vía renal y en una 15 a 5% Page 44
  • 45. Dosis • 10mg tres veces al dia ANGINA • 20mg-30 tres veces Espasmo de arteria coronaria • 0.15 a 0.25 mg/kg Niños Page 45
  • 46. Reacciones secundarias y adversas • • • • • • • • • Cefalea Fatiga Constipación Nausea Astenia(- 3%) Adinamia Dolor abdominal Insomnio nerviosismo • • • • • • Parestesia Prurito Rash Disminución en libido Impotencia Aumento de la presentación de la angina • Depresión Page 46
  • 47. Contraindicaciones • Reacción de hipersensibilidad al fármaco • Embarazo y lactancia Advertencias o precauciones • Estenosis aortica grave • Hipotensión sistólica • Infarto de miocardio o insuficiencia cardiaca o bradicardia extrema • Diabetes Page 47
  • 48. Interacciones • Beta bloqueadores: falla cardiaca, hipotensión severa o exacerbación de angina • Quinidina: disminución en los niveles de esta • Anticoagulantes: tiempo de protrombina • Ranitidina: niveles plasmáticos • Digoxina: aumenta concentracion Page 48
  • 49. AMLODIPINO Indicaciones • Angina de pecho (Prinzmetal) • Hipertensión • Angina estable o crónica Page 49
  • 50. Farmacodinamia • Pico de concentración maxima 6-12 hrs • Biodisponibilidad de 64-80% • Se metaboliza 90% vía hepática 10% excretándose vía renal • 93% unido a proteínas Page 50
  • 51. Dosis • Hipertensión y angina • 5mg • Enfermedad arterial coronaria • 5-10mg Page 51
  • 52. Reacciones secundarias y adversas • • • • • • Cefalea Bochornos Fatiga Edema Nauseas Somnolencia • Astenia • Dolor de espalda • Sincope hipoestesia parestesia • Neuropatía periférica • Ginecomastia • Hiperplasia gingival • Hiperglucemia • Impotencia Page 52
  • 53. Contraindicaciones • Reacción de hipersensibilidad a este fármaco • Hipertensión severa • Angina de pecho inestable Advertencias o precauciones • Insuficiencia cardiaca • Insuficiencia hepática Page 53
  • 54. Interacciones • Uso de resina poliestirensulfonato e hidróxido de magnesio puede causar alcalosis sistémica • Calcitriol e hidróxido de magnesio = hipermagnesemia Page 54
  • 58. CAPTOPRIL Indicaciones • Hipertensión arterial • Insuficiencia cardiaca progresiva • Infarto agudo de miocardio • Nefropatía diabética Page 58
  • 59. Farmacocinética • • • • • • • Alimentos disminuye 30 a 40% absorción Se absorbe 75% 95% elimina por orina 25-30% se une a proteínas plasmáticas Vida media 2 hrs Pico de concentración 30-90min Duración de su acción de 6-12hrs Page 59
  • 60. Reacciones secundarias y adversas • Renales: proteinuria, insuficiencia renal aguda, síndrome nefrotico, • Hematológicas: leucopenia, trombocitopenia • Cardiovasculares: hipotensión, taquicardia, síndrome de Raynaud, infarto al miocardio, insuficiencia cardiaca • Tos seca (bradiquinina) Page 60
  • 61. Contraindicaciones • Hipersensibilidad Advertencias o precauciones • • • • • • • • • Angiodema Enfermedad vascular de colageno Hiperpotasemia Proteinuria Hipotensión Hipercalemia Estenosis valvular Insuficiencia renal Asma o broncoespasmo Page 61
  • 62. Interacciones • AINEs • Corticoesteroides y ketanserina = hipocalemia • Tiazidas y litio Page 62
  • 63. ARA II AT1 AT2 Vascular: Vasoconstricción Acciones tróficas: diferenciación y crecimiento Corazón: Riñón: aumento del flujo renal Aumento de contractibilidad y de la fuerza cardiaca, aumento del consumo miocárdico de O2 y vasoconstricción coronaria Diuresis y natriuresis Riñón: reabsorción proximal de Na, Miscelánea: acciones antiproliferativas, Vasoconstricción arteriolar eferente predominante, aumento de la excreción de K, contracción y proliferación mesangial apoptosis, vasodilatación cerebral, liberación de prostaglandinas vasodilatadoras, liberación de NO celular , angiogenesis y crecimiento endotelial Glándulas suprarrenales: liberación de aldosterona y catecolaminas SN: liberación de vasopresina, sed y avidez por la sal, liberación de ACTH, estimulo simpático central y periférico Acciones tróficas: aumento de la sintesis de proteinas y ADN, hiperplasia e hipertrofia cardiaca y vascular (remodelamiento cardiovascular Page 63
  • 65. LOSARTAN IDICACIONES: • Hipertensión • Insuficiencia cardiaca congestiva • Pacientes con hipertrofia ventricular izquierda Page 65
  • 66. Farmacocinética • • • • Sufre metabolismo de primer paso Biodisponibilidad del 33% Concentración máxima en 1 hora 99% se une a proteínas plasmáticas • • • • • REACCIONES SECUNDARIAS Y ADVERSAS Mareo Tos Hipopotasemia Anguioedema Deterioro de función renal Page 66
  • 67. Contraindicaciones • Hipersensibilidad al fármaco • Estenosis bilateral o unilateral de arterias renales • Anguioedema • hipovolemia • Insuficiencia cardiaca o renal • Enfermedad vascular esclerotica Page 67
  • 68. Interacciones • Diuréticos y anestésicos: potencian efecto hipotensor • AINES y analgésicos: lo disminuyen (incrementan daño renal e hiperpotasemia) • Diuréticos ahorradores de K: hiperpotasemia • Excreción de litio disminuye • Eleva niveles de digoxina Page 68
  • 69. ALISQUIREN • Se une al sitio activo de la renina (S1/S3) • Bloque la actividad de Asp32 y Asp215 previniendo la conversión Page 69
  • 70. INDICACIONES • Hipertensión esencial FARMACOCINÉTICA • Biodisponibilidad 2% al 3% • Concentración máxima: 1-3hrs • Con alimento altos en grasas disminuye la Biodisponibilidad en 80% • Se une de 45-50% a proteínas plasmáticas • 14% se metaboliza en hígado • Eliminación en heces de 80% Page 70
  • 71. CONTRAINDICACIONES • Hipersensibilidad al fármaco • Angioedema • Administración junto con inhibidores potentes de glicoproteína P (quinidina, veraapamilo) Page 71
  • 72. INTERACCIONES • • • • AINES Digoxina IECAs, ARA II: hipocalemia Inhibidores de la glicoproteina: verpamilo, ketoconazol, quinidina. • Furosemida: reduce sus niveles de concentración Page 72