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Diuréticos tiazídicos andrea
Este documento describe diferentes tipos de diuréticos y su mecanismo de acción, usos terapéuticos y efectos adversos. Los diuréticos tiazídicos inhiben la reabsorción de sodio en los riñones, aumentando la excreción de sodio, cloruros y agua. Se usan para tratar hipertensión, insuficiencia cardíaca y edemas. Pueden causar hipopotasemia, hiperglucemia y otros efectos adversos. Los beta bloqueantes bloquean los receptores beta adrenérgicos para tr
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Diuréticos tiazídicos andrea
- 1. Diuréticos Tiazídicos AndreaMelissa Pineda Internado Medicina Interna 2014
- 3. Mecanismo de Acción • Los diuréticos tiazídicos aumentan la excreción de sodio, cloruros y agua, inhibiendo el transporte iónico del sodio a través del epitelio tubular renal. • El mecanismo principal responsable de la diuresis es la inhibición de la reabsorción del cloro en la porción distal del túbulo.
- 4. • Las tiazidasaumentan igualmente la excreción de potasio y de bicarbonato y reducen la eliminación de calcio y de ácido úrico. • Son la única clase de diuréticos que dilatan los vasos sanguíneos, lo cual también ayuda a reducir la presión arterial.
- 5. USOS TERAPÉUTICOS Hipertensión arterial Insuficiencia cardíaca crónica Síndromes edematosos Hipercalciuria Diabetes Insípida Intoxicación con yoduros o bromuros.
- 6. Tiazidicos • Hidroclorotiazida(Esidrix, Hydrodiuril) • Clortalidona (Hygroton) • Metolazona (zaroxolyn) • Clorotiazida ( Diuril) • Indapamida (Lozol)
- 8. Farmacocinética Administración: oral. Comienzo de acción: 1 a 2 Hs. Secretados activamente en Túbulo contorneado proximal. Eliminados por orina.
- 9. Acciones Farmacológicas ACCIÓNANTIHIPERTENSIVA • 1. Fase I: disminuyen la volemia. • 2. Fase II: generan vasodilatación. Acción musculotropica. ACCIÓN EN LA DIABETES INSIPIDA. • Los diuréticos tiazídicos disminuyen la eliminación de agua en la diabetes insípida, tanto la de causa hipofisaria, como la de origen nefrógeno.
- 10. Efectos Adversos HipopotasemiaHiperglucemia Hiperuricemia Hipercalcemia / hipocalciuria Hipomagnesemia / bromuro Alcalosis metabolica Hipercolesterolemia Hipertrigliceridemia
- 11. CONTRAINDICACIONES Hipokalemia Hipercalcemia Hiperglucemia Gota Embarazo
- 13. Diureticos Ahorradores de potasio MI ZUNIGA
- 14. Conceptos basicos •Farmacos que actuan a nivel renal incrementando la produccion de orina (agua y sales)
- 16. Estructura Quimica •Diuréticos ahorradores de potasio no comparten similitudes químicas obvias, excepto por el esteroide-estructura de los antagonistas de la aldosterona. Los que están en uso clínico son: • Bloqueadores de los canales epiteliales de sodio – Amilorida – Triamtereno • Antagonistas de la aldosterona: – La espironolactona – La eplerenona
- 17. Mecanismo de Accion • Los diuréticos ahorradores de potasio son antagonistas competitivos que compiten con los sitios del receptor de aldosterona directamente bloquean los canales de sodio • Actuan a nivel de los tubulos colectores
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- 20. Antagonistas de laaldosterona • Espironolactona – Via oral – Canreonato potasico • Esplerenona • Indicaciones: ICC Hiperaldosteronismo
- 21. Farmacologia Absorcion aumentacon la comida Se metaboliza en higado y riñones Vida media: 1.3 – 1.4hr Excrecion urinario (47-57%) fecal (35 – 41%)
- 22. Reacciones Adversas Hiperpotasemia Acidosis Metabolica Contraindicado en IR Ginecomastia Alteraciones menstruales Impotencia
- 23. Inhibidores directos delintercambio Na - K • Via oral • Efecto diuretico debil • No se emplean solos • Asociados a otros diureticos para minimizar hipopotasemia
- 24. Farmacologia Triamtereno •Vidamedia: 6 – 9hr •No se metaboliza en el higado •Excrecion: • Orina (50%) •Fecal (40 – 50%)
- 25. Reacciones Adversas Hiperpotasemia Contraindicados en IR Hiponatremia Hipovolemia Acidosis metabolica
- 26.
- 27. Mecanismo de Acción • Los diuréticos del asa actúan sobre el cotransportador Na+-K+-2Cl- (NKCC2) en la porción ascendente gruesa del asa de Henle inhibiendo la reabsorción de sodio y cloro.
- 28. Efectos aumentala capacitancia venosa disminuye al resistencia vascular renal causan vasodilatación de las venas y otros vasos sanguíneos del riñón, causando, mecánicamente, una disminución de la presión sanguínea. El resultado colectivo de una disminución en el volumen sanguíneo y una vasodilatación produce la disminución de la presión arterial y alivia el edema. disminuye hipertonicidad medular aumenta la excreción de cloruro de sodio (NaCl) un 25% (salurético) aumenta la excreción de K+ H+ Ca+ 20% excreción de Mg++ 50% aumenta excreción de H2O (agua) NO estimula secreción de renina aumento de la capacitancia venosa sistémica con disminución de presión de llenado ventricular izquierdo.
- 29. Farmacocinética • VO/ IV / IM. • Duración de acción aproximadamente 6-8 horas. Vida media 0,5-3 horas. Alta unión a proteínas plasmáticas (UPP). Metabolismo hepático 40% por conjugación el resto se elimina sin MTB por riñón. Se secreta por el sistema de transporte de ácidos del túbulo contorneado proximal (TCP).
- 30. Indicaciones • Edemade origen cardiaco, hepático o renal • Edema pulmonar por insuficiencia cardiaca izquierda descompensada • Síndrome de secreción inadecuada de ADH
- 31. • La Furosemidaes la droga prototipo de este grupo (no quiere decir que sea la única ni la mejor). • Con la Bumetamida son derivados de la Sulfonamida. • Los diuréticos de Asa son de acción relativamente corta, por lo que se necesitaran numerosas dosis para mantener la acción; la diuresis ocurre durante cuatro horas después de una dosis.
- 32. • Cuando seadministra una o dos veces al día, la furosemida en la hipertensión no complicada tiene una acción antihipertensiva mas débil que los diuréticos de acción mas prolongada, que mantiene mejor la ligera contracción de volumen necesaria para el efecto antihipertensivo de los diuréticos.
- 34. Efectos Adversos Alteracioneselectrolíticas: depleción de volumen extracelular hipocalemia (TENER EN CUENTA) Hiponatremia depleción de Mg++(magnesio) hipocalcemia alcalosis metabólica. Metabólicas: hiperuricemia hiperglucemia dislipemias OTOTOXICIDAD. Hipersensibilidad: exantemas, depresión de medula ósea, leucopenia, vasculitis, nefritis, etc..
- 35. Interacciones Farmacológica •Potencian la acción de fármacos antihipertensivos, produciendo hipotensión más severa. • AINES reducen la acción de estos diuréticos porque inhiben la síntesis de prostaglandinas. • Aminoglúsidos: potencian la ototoxicidad, en dosis altas o tratamientos prolongados.
- 36.
- 37. Tipos de betabloqueadores
- 38. • Cardioselectividad •Actividad simpaticomimetica intrínseca • Solubilidad lipidica
- 39. Mecanismo de acción • A pesar de estas y otras diferencias , los diversos bloqueadores beta ahora disponibles son aproximadamente tan eficaces como agentes antihipertensivos.
- 40. Efectos clínicos •Incluso en pequeñas dosis, bloqueadores beta comienzan a disminuir la TA dentro de unas pocas horas . Aunque por lo general se han determinado las dosis progresivamente más altas , un cuidadoso estudio ha demostrado un efecto casi máximo de dosis más pequeñas.
- 41. Efectos secundarios •La mayoría de los efectos secundarios de los bloqueadores beta están relacionadas con su principal acción farmacológica , el bloqueo de los receptores beta-adrenérgicos.
- 42. Panorámica de bloqueadoresbeta en Hipertensión • Los betabloqueantes se recomiendan especialmente para los pacientes hipertensos con enfermedad coronaria concomitante , especialmente después de un infarto de miocardio , insuficiencia cardíaca congestiva , o taquiarritmias.
- 43. Vasodilatadoras bloqueadores beta • La combinación de un alfa y un bloqueador beta en una sola molécula está disponible en las formas de labetalol y carvedilol, con el último agente también aprobado para el tratamiento de la insuficiencia cardíaca.
Notas del editor
- #7 El efecto principal de los tiazídicos se desarrolla en el nefrón distal, inhiben la reabsorción activa de sodio en la rama ascendente gruesa cortical del Asa de Henle, y en la primera porción del túbulo distal. El sodio se liga al cloro y juntos arrastran agua . A su vez las tiazidas aumentan también la excreción de Potasio.
- #9 La clortalidona y la metolazona, poseen una vida media mas prolongada que la hidroclorotiazida, por su menor excreción renal.
- #10 Las tiazidas son agentes de primera elección en el tratamiento de la hipertensión leve o moderada. Además son drogas de base para el tratamiento de todo tipo de hipertensiones, en combinación con otros agentes antihipertensivos que potencian sus efectos gracias a los diuréticos. La fase inicial de la acción antihipertensiva de los tiazídicos esta relacionada, con hipovolemia que ocurre por el incremento de la diuresis. Con el uso crónico el volumen plasmático se recupera y el efecto antihipertensivo persiste. Esta segunda fase se debería a una acción vasodilatadora, sobre el músculo liso arteriolar (acción musculotrópica) que trae aparejada una disminución directa de la resistencia periférica. La combinación de tiaz idas, con otros antihipertensivos, de diferentes mecanismos de acción es farmacológicamente útil y racional.
- #11 MAGNESIO, IODUROS, BROMUROS: La excreción renal de estas sus tancias, se incrementa por acción de las Tiazidas. Puede ocurrir hipomagnesemia y depleción de sodio. En caso de intoxicación por bromuros, las Tiazidas pueden indicarse por esta acción.
- #33 Los diureticos de asa suelen ser necesarios para tratar a los pacientes hipertensos con insuficiencia renal, definida como una concentracion serica de creatinina superior a 1,5 mg/dl, o un FG inferior a 30ml/min. El mas utilizado es furosemida, aunque metolazona podria ser tan eficaz como aquella y solo ha de administrarse una vez al dia.
- #42 Las perturbaciones del metabolismo de las lipoproteínas de acompañar el uso de bloqueadores beta. Agentes no selectivos causan aumentos en los niveles de triglicéridos y la reducción de los niveles de colesterol de lipoproteína de cardioprotectores de alta densidad. Cuando un bloqueador beta se interrumpe de repente, puede producirse una angina de pecho e infarto de miocardio debido a que el aumento del número de receptores beta que aparecen después de los betabloqueantes están repentinamente expuesto a la actividad nerviosa simpática . Dado que los pacientes con hipertensión son más susceptibles a la enfermedad coronaria , deben ser destetados gradualmente y se les da el tratamiento vasodilatador coronario adecuado. Se recomienda precaución en el uso de bloqueadores beta en los pacientes sospechosos de albergar un feocromocitoma ( ver caps. 45 y 86Chaps.45 86 ) , porque la acción agonista adrenérgico alfa sin oposición puede precipitar una crisis hipertensiva grave si este trastorno está presente . El uso de bloqueadores beta durante el embarazo se ha visto empañada por los informes de casos aislados de diversos problemas fetales .
- #43 Los betabloqueantes se recomiendan especialmente para los pacientes hipertensos con enfermedad coronaria concomitante , especialmente después de un infarto de miocardio , insuficiencia cardíaca congestiva o taquiarritmias ( ver Tabla 46-3 ) . Si se elige un bloqueador beta , los agentes que son más cardioselectivos ofrecen la probabilidad de que un menor número de perturbaciones de lípidos y metabolismo de los carbohidratos y, debido a menos efectos secundarios ( excepto para bradicardia) , mejor adherencia a la terapia. Formulaciones de acción prolongada se encuentran disponibles para la dosificación una vez al día .
- #44 La caída de presión se debe principalmente a una disminución de la resistencia periférica , con poca o ninguna disminución en el gasto cardíaco. Los efectos secundarios más molestos están relacionados con la hipotensión postural. Labetalol se debe dar dos veces al día , sino una preparación de acción más prolongada de carvedilol está disponible . Labetalol intravenoso se utiliza para tratar las emergencias hipertensivas . Nebivolol , el más selectivo beta1 -bloqueante de esta familia de fármacos , ejerce su efecto mediante la generación y la liberación de NO , mientras que tiene un efecto antioxidante de cortesía. [ 52 ] Puede ser particularmente eficaz en el tratamiento de pacientes de edad avanzada con hipertensión sistólica aislada . Además de reducir la rigidez aórtica , al igual que otros bloqueadores beta , sino que también reduce la amplificación de la presión sistólica central mediante la reducción de la reflexión de onda de la periferia .