Este documento resume los principales tipos de diuréticos, incluyendo tiazidas, diuréticos de asa, ahorradores de potasio e inhibidores de la anhidrasa carbónica. Explica sus mecanismos de acción, usos terapéuticos, efectos adversos y consideraciones farmacocinéticas. Los diuréticos aumentan la producción de orina al inhibir la reabsorción de sodio y otros iones a lo largo de los túbulos renales.

1. DIURÉTICOS
Universidad de Sonora
División de Ciencias Biológicas y de la Salud
Departamento de Enfermería
Ciclo escolar 2013-02
DOCENTE: M.ED . Silvia Eugenia Fontes Othón
ELEN: Angélica Vianney Ríos Gutiérrez
Hermosillo, Son, noviembre 2013

2. Formación de orina por los riñones
Función de los riñones:
Eliminar del cuerpo los
materiales de desecho
que se han ingerido o
que ha producido el
metabolismo.
Controlar el volumen y
composición de los
líquidos corporales.
Filtrando el plasma y eliminando
sustancias , dependiendo de las
necesidades del cuerpo.
Finalmente los riñones “aclaran” las
sustancias no deseadas del filtrado y
excretándolas a la orina mientras
devuelven las sustancias necesarias
de nuevo a la sangre.

3. La nefrona es la unidad funcional del riñón. Cada
riñón en el ser humano contiene alrededor de 1
millón de nefronas, cada una capaz de formar orina.
Cada nefrona contiene:
Glomérulo
Túbulo contorneado proximal
Asa de henle
Túbulo contorneado distal
Conductos colectores.

4. La intensidad con la que se excretan diferentes sustancias en la
orina representa la suma de tres procesos renales ; filtración,
reabsorción y excreción.
Ultrafltrado:
(agua + solutos
pequeños) (NO
PROTEINAS)
atraviesan la
membrana
semipermeable.
(orina primitiva)
Se reabsorbe del 65-70 %
del filtrado glomerular .
Además de sodio y agua , se
reabsorbe gran parte de
bicarbonato(anhidrasa
carbónica) , glucosa y
aminoácidos filtrados por el
glomérulo.
Secretan ácidos orgánicos,
bases e iones H- hacia la luz
tubular.
•Asa descendiente: permeable
al agua, urea, y sodio.
•rama ascendente)
impermeable al agua.
reabsorbe Na+, Cl-, K. Bomba
ATPasa-Na*-
K+.(Na+/K+/2Cl).
•Reabsorbe 25-30 % de NaCl
filtrado(mantiene la
osmolaridad )
Casi totalmente
Impermeable al agua
Reabsorbe (5 % NaCl)
Mediante un trasportador de
Na+/Cl-.
Reabsorción de Ca2+
medida (intercambio de
Na+/Ca 2+)
Trasporte de Na+/,K+ y H2O y
secreción de H+.
Receptores de aldosterona
(reabsorben Na+ y secretan K+)
Receptores de ADH promueve la
reabsorción de H2O.

5. Generalidades
Los fármacos que aumentan el flujo urinario se denominan diuréticos.
Son inhibidores de los trasportadores iónicos renales, de modo que
disminuyen la resorción de Na+ a diferentes niveles de la nefrona.
Aumentan el volumen de la orina y a menudo modifican su PH, (tanto
en la orina como en la sangre).
Los principales usos clínicos se relacionan con los trastornos , retención
anormal de liquido (edema) o con la hipertensión.
Diuresis --------- Perdida de agua por vía renal
Natriuresis ------ Perdida de sodio por vía renal
Diuréticos ------- Inducen la perdida de agua y electrolitos por vía renal

6. DIURÉTICOS
Tiazídicos
(Tubulo contorneado distal)
•Clorotiazida
•Clortalidona
•Hidroclorotiazida
•Indapamida
•Metolazona
De Asa
(Asa de Henle)
•Ácido etacrínico
•Bumetanida
•Furosemida
•Torsemida
Ahorradores de Potasio
(Tubulo colector)
•Amilorida
•Eplerenona
•Espironolactona
•Triamtereno
Inhibidores de la anhidrasa
carbónica
•Acetazolamida
Osmóticos •Manitol
•Urea

7. 1. TIAZIDAS
Son los diuréticos mas utilizados. Derivados de las
sulfamidas. Todas las tiazidas influyen en el túbulo
distal.
La clorotiazida fue el primer diurético moderno
activo administrado por V.O. Capaz de actuar sobre
los edemas de la cirrosis y de la insuficiencia
cardiaca.
La hidroclorotiazida es potente, de modo que la dosis
necesaria es considerablemente menor que la dosis
de clorotiazida.

8. Mecanismo de acción (Tiazidas) :
Actúan principalmente sobre el túbulo distal para disminuir
la reabsorción de Na+ , al parecer por inhibición de un
cotransportador de Na+/Cl- en la membrana luminar del
túbulo contorneado distal .
ACCIONES
Aumento de excreción de Na+ y Cl-. Clorotiazida: Provoca diuresis, con aumento de la excreción
de Na y Cl, y esto puede conducir a una hiperosmolaridad
urinaria muy acentuada. No afecta el equilibrio ácido-base.
Perdida de K+ Aumenta el intercambio de k+ por Na+, que da lugar a
una perdida continua de K+ del organismo si el empleo de
estos fármacos es prolongado.
Pérdida de Mg2+ La administración crónica de tiazidicos puede producir
déficit de Magnesio(ancianos).
Menor excreción urinaria de calcio Disminuyen el contenido de Ca2+ en orina (promueven su
reabsorción)
Disminución de la resistencia vascular periférica Inicialmente, al disminuir el volumen sanguíneo y , por
tanto, el gasto cardiaco , desciende también la presión
arterial. Al continuar el tratamiento se recupera la volemia,
pero persiste los efectos hipotensores.(por relajación del
musculo liso arterial).

9. Usos
terapéuticos
Farmacocinética
Hipertensión
(baratas, cómodas de
administras y toleradas)
Eficaces por V.O ,
tardan de 1-3
semanas en reducir
de forma estable la
TA y presenta una
semivida estable de
40h.
Insuficiencia
cardiaca
Hipercalciuria
Diabetes insípida
Efectos adversos
Pérdida de potasio
Hiponatremia
Hiperuricemia
Hipovolemia
Hipercalcemia
Hiperglucemia
Hiperlipidemia
Hipersensibilidad

10. 2. DIURÉTICOS DE ASA (TECHO ALTO)
Ejercen su acción sobre la rama ascendente de asa de
Henle. Estos fármacos son más eficaces para
movilizar el Na+ y Cl- del organismo, producen una
intensa diuresis.
La furosemida es el compuesto más utilizado de esta
clase.
La bumetanida es mucho más potente que la
furosemida, pero su uso es limitado porque sus
efectos adversos son mayores.

11. Mecanismo de acción (De Asa)
Inhiben el cotransporte de Na+/K+/2Cl- en la
membrana luminal de la rama ascendente de asa de
henle y disminuye la reabsorción de estos iones con
retención de Na+, Cl- y agua en el túbulo.
Estos Diuréticos aumentan el contenido de Ca2+ en la
orina, mientras que las tiazidas lo disminuyen.

12. Usos terapéuticos Farmacocinética
Reducir el edema
agudo de pulmón en
la insuficiencia
cardiaca.
Se administran por
V.O ó Parenteral .
La duración de sus
efectos es
relativamente breve,
entre 2-4 h , y se
excreta por la orina.
Tratar
hipercalcemia.
Tratamiento de la
Hiperpotasemia.
Efectos adversos
Ototoxicidad ( junto a
aminoglucósidos)
Hiperuricemia (ataques de
gota o la exacerba )
Hipovolemia
aguda(hipotensión,
choque y arritmias
cardiacas)
Hipopotasemia
Hipomagnesemia ( uso
crónico del diurético y un
bajo aporte de Mg2+)
especialmente en
ancianos.

13. 3. AHORRADORES DE POTASIO
Actúan en el túbulo colector, donde inhiben la
reabsorción de Na+ y excreción de K+. Se utilizan
solo cuando hay un exceso de aldosterona.
Estos fármacos se emplean de forma idónea para la
hipertensión, generalmente combinados con tiazida.

14. Mecanismo de acción(Ahorradores de potasio)
La espironalactona es un esteroide sintético que
antagoniza la aldosterona a nivel de su receptor
citoplasmático intracelular.
El complejo espironolactona-receptor es inactivado, es
decir evita la trasladación del complejo del receptor
hacia el núcleo de la célula blanco, de modo que no
puede unirse al ADN y no se sintetizan las proteínas
que se producen en respuesta a la aldosterona y
estimulan el intercambio de Na+/K+ en el túbulo
colector. ( Provoca retención K+ y secreción de
Na+)

15. Usos terapéuticos Farmacocinética
Poca acción diurética
(elección en pacientes
con cirrosis hepática)
Se absorbe
completamente por
V.O , se fija
intensamente a las
proteínas. Se convierte
rápidamente en
metabolito activo.
Ejerce un bloqueo
intenso de los
mineralocorticoides .
La espíronalactona
induce el citocromo
P450 hepático.
Hiperaldosteronismo
secundario ( induce un
balance negativo de
sal)
Insuficiencia cardiaca
Efectos adversos
Molestias gástricas , puede
producir ulceras pépticas.
Ginecomastia en hombres y
trastornos menstruales en
mujeres. ( dado que la
espironalactona puede
actuar en los receptores de
otros órganos )
Hiperpotasemia, náuseas,
somnolencia y confusión
mental.

16. 4. INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA
CARBÓNICA
La Acetazolamida inhibe la enzima anhidrasa carbónica en
las células epiteliales del túbulo contorneado proximal.
Suelen utilizarse más por el resto de sus acciones
farmacológicas, más que como diuréticos.
Menos eficaces que las tiazidas o los diuréticos de asa

17. Mecanismos de acción (Acetazolamida)
Inhibe la anhidrasa carbónica intracelular ( en el
citoplasma) del epitelio tubular proximal.
La reducción de la capacidad para el intercambio de
Na+ por H+, da lugar a una ligera diuresis. Además
se retiene HCO3 en la luz tubular con elevación
notable de PH urinario (acidosis metabólica) .

18. Usos
terapéuticos
Farmacocinética
Tratamiento de
glaucoma ( reducir
el aumento de
presión intraocular,
disminuye la
producción de l
humor acuoso)
Se administra por
V.O entre 1-4 veces
al día . Se excreta
por el túbulo
proximal.
Mal de altura
(individuos sanos ,
que ascienden por
encima de los 3,000
m, previene astenia,
disnea, mareos,
náuseas, edema
cerebral y
pulmonar.)
Efectos adversos
Acidosis metabólica
(leve)
Hipopotasemia
Formación de cálculos
renales
Somnolencia
Parestesias

19. 5. Osmóticos
Manitol es farmacológicamente inerte, sin embargo es
una partícula no electrolítica osmóticamente activa,
efecto que aumenta el volumen vascular
transitoriamente y estimula la diuresis.

20. Mecanismo de acción
Arrastra H2O, Na+ y Cl- por efecto osmótico y aumenta o
mantiene el volumen urinario, impidiendo la anuria.
Se emplea para mantener el flujo urinario tras la ingesta
aguda de sustancias tóxicas que pueden ocasionar una
insuficiencia renal aguda.

21. Usos terapéuticos
Edema cerebral
Hipertensión intracraneal
Tratamiento de hipertensión
intraocular
Efectos adversos
Expansión transitoria del
volumen extracelular
Hiponatremia
Cefalea
Náuseas
Vómito

23. Bibliografía “Tratado de fisiología medica”.
Arthur C. Guyton;M.D. pág.: 307-
315.
“Farmacología” 5ª. Edición.
Richard A. Harvey. Pág.277-288.
Farmacología de Netter