El documento proporciona estrategias preventivas y terapéuticas no farmacológicas para el tratamiento del edema. Recomienda cambios en el estilo de vida como evitar el consumo de alcohol y tabaco, mantener actividad física regular, controlar la presión arterial y los niveles de colesterol, y seguir una dieta baja en sal, grasas y calorías. También recomienda estrategias como drenaje linfático manual, vendajes compresivos y cinesiterapia para el tratamiento del linfedema.

1.  CAMBIOS EN EL ESTILO DE VIDA:
 Evitar consumo de alcohol
 Evitar fumar
 Mantener actividad física (tres veces/ semana/30min)
 evitar acostarse o sentarse durante un largo período
 Elevación de piernas
 Control de la PA, niveles de colesterol y triglicéridos
 Control de Peso corporal
 Siga una dieta moderada, baja en calorías, grasas saturadas y sal.
Dieta hiposodica
1
Estrategias preventivas y terapéuticas NO
FARMACOLÓGICAS
Texas heart institute. Disponible en http://www.texasheart.org/HIC/Topics_Esp/Cond/chf_span.cfm
MedLine disponible en: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus

2. 2
Causas de edema Estrategias preventivas/ terapéuticas no farmacológicas
Obstruccion del drenaje
venoso/linfatico
Drenaje linfatico manual
cuidados de la piel
Cinesiterapia
vendajes compresivos
Kinesiotape/vendaje neuromuscular
Insuficiencia cardiaca Dieta hiposodica y baja en grasas, evitar toxicomanias, control de la TA,
control de peso
Sindrome nefrotico Control de TA, control de colesterol y trigliceridos, dieta baja en grasas e
hiposodica.
*Dietoterapia:
-35 kcal/kg de peso/día
- no mas de 1 g proteína/kg de peso/día
-restrinccion de sodio a 1 o 2 g diarios
Hipoalbuminemia Control de TA, control de colesterol y trigliceridos, dieta baja en grasas e
hiposodica.
Cirrosis Evitar posibles vehículos de contagio de Hepatitis B y C
Evitar consumo de alcohol
-Extracción de líquido del abdomen (paracentesis)
Edema idiopatico dieta hiposódica
Texas heart institute. Disponible en http://www.texasheart.org/HIC/Topics_Esp/Cond/chf_span.cfm
MedLine disponible en: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus

3.  OBSTRUCCION DE DRENAJE VENOSO/LINFATICO:
-Drenaje Linfático Manual (DLM): Ayuda a disminuir el volumen del miembro, y
favorece la creación de vías de drenaje alternativas.
-Cuidados de la piel: Procuran mantener la piel libre de infecciones que agraven
el linfedema, dado que el tejido afectado tiene menos defensas.
-Cinesiterapia: Ejercicios físicos que mejoran la circulación de la linfa.
-Vendajes compresivos: Permiten mantener el efecto del drenaje linfático manual
y favorecen la reabsorción del edema.
-Vendaje neuromuscular o Kinesiotape: Es una novedad en el tratamiento del
linfedema. realiza un bombeo que estimula la circulación linfática durante todo el día. Y ayuda en
reabsorcion de equimosis
 ***Sx nefrotico (CAUSA) la hipoalbuminemia provoca una
disminución en la presión oncótica del plasma provocando extravasación
del plasma y edema.
3

4. 3 estrategias fundamentales para movilizar el liquido
de edema:
 Supresión de la enfermedad subyacente
 Restricción de la ingestión de Na+
 Administración de Diuréticos
4
Brunton L. Goodman y Gillman, bases farmacológicas de la terapeutica. 12 a ed. Ed. McGraw Hill:2012
La medida mas deseable -> eliminar la enermedad primaria, pero esto es a menudo imposible.
(p.e: la presión aumentada de los sinusoides del hígado en cirrosis hepática y la perdida de
proyeina en orina en el sx nefrótico se deben a alteraciones estructurales de la circ. Portal y los
glomérulos, respect., lo cual puede ser incorregible.
LA RESTRICCION DE INGESTION DEL Na+ constituye el método farmacológico favorecido en el
tx de edema e hipertensión (debe intentarse) … la falta de apego a indicaciones -> obstáculo
importante  los diuréticos persisten como piedra angular en la terapia del edema o dela
sobrecarga de volumen

5. TRATAMIENTO
FARMACOLOGICO5

6. DIURÉTICOS
Medicamentos que favorecen la diuresis
6
Flujo de orina
Excreción de sodio
Regular el volumen y/o composición
de los líquidos corporales en diversas
situaciones clínicas
Mecanismo de
acción
Duración
del efecto
diurético
Lugar de
acción
Eficacia o
potencia
diurética
Estructura
química
Se pueden clasificar según:
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Lorenzo P, Moreno A, Lizasoain I, Leza JC, Moro MA, Portoles A. (2008) Velazquez Farmacologia Basica y Clinica. 18 ed.

7.  Los diureticos incrementan el flujo d orina y la excresion de sodio y
se uan para regular el volumen, la composicion o ambos de los
liquidos corporales en diversas situaciones clinicas. ( p ej: IC,IR,Sx
nefrotico y cirrosis)
 La natriuresis es el incremento en la tasa de excresion del sodio;
descarga de sodio attravez de la orina
 Los diuréticos actúan fundamentalmente disminuyendo la
reabsorción tubular de Na+. Pero también pueden ejercer efectos
sobre otros cationes: K,H,Ca, y Mg asi como aniones: Cl, HCO3, y
H2PO4; y el ac. urico
7

8. Clasificación de diuréticos8
MECANISMO DE ACCION LUGAR DE ACCION FARMACOS
 Inhibidores de la anhidrasa carbónica túbulos proximales Acetazolamida, diclorfenamida,
metazolamida
 Diuréticos osmóticos túbulo proximal y en
el asa de Henle.
Manitol, urea, glicerol, isosorbida
 Inhibidores del cotransportador Na+ -K+
2Cl (diuréticos del Asa)
rama ascendente
gruesa del asa de
Henle
Furosemida, ácido etacrinico,
bumetamida, torasemida
 Inhibidores del cotransportador Na+ -Cl
(diuréticos tiazídicos)
Tubulo contorneado
distal (DCT)
Clorotiazida, hidroclorotiazida,
bendroflumetiazida, indapamida,
xipamida, clortalidona
 Inhibidores de los canales de Na+ del
epitelio renal (ahorradores de K+)
Tubulo distal tardío y
conducto colector
Amilorida, triamtereno
 Antagonistas de receptores de
mineralocorticoides (antagonistas de
aldosterona, ahorradores de K+)
Tubulo distal
terminal y conducto
colector
Espironolactona, eplerenona
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9. Inhibidores de la anhidrasa carbónica9
Acetazolamida, diclorfenamida, metazolamida
• Principal sitio de acción: túbulos proximales
rápido de la excreción urinaria de HCO3-
 Inhibicion de la secreción titulable de
acido y amoniaco en el sistema de
túbulos colectores.
pH urinario ~8
 Aparición de acidosis metabólica
Efectos en excreción urinaria:
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10. 1. La anhidrasa carbonica (AC)tiene un cometido
fundamental que es la resorcion de bicarbonato de sodio y
la secrecion de acido.
2. La energia libre en el gradiente del Na, establecida x la
bomba del Na BL –> es usada x un ANTIPORTADOR DE Na-H.
’’intercambiador Na- H “ en la ML p/ transportar H hacia
la luz tubular en intercambio por Na.
3. En la luz, H reacciona con HCO = acido carbonico (H2CO)
q se descompone rapido a CO2 y agua. (en presencia
de AC)
4. El CO2 es lipofilico  se difunde c/ rapidez x ML hacia cel
epitelial y reacciona con agua = H2CO3
5. Hay baja de protones en la cel, H2CO3 se ioniza para
formar = H y HCO (bicarbonato)
6.  crea gradiente electroquimico p/ HCO x BL, usado por
“cotransportador de Na- HCO” en BL  p/ transportar
NaHCO (bicarb. De sodio) al Espacio intersticial
7. Los inh AC inhiben las formas tanto unidas a la memb como
citoplasmatica = osea= supresion casi completa de la
resorcion de NAhCO (bic. Sodio)
10

11.  Absorción oral: >99%
 UPP: >90%
 T ½: 6-9 hrs
 Via de eliminación: R
 Su principal indicación es el
glaucoma de ángulo abierto
11 Inhibidores de la anhidrasa carbónica
Por lo tanto… Excreción de bicarbonato
+ excreción de Na+ K+ y agua
Resultado de aumento en el flujo
de orina básica y una acidosis
metabólica moderada
Acetazolamida
Eficacia para tratar edema como agentes únicos  BAJA
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12.  efectos en la hemodinámica renal:
 al inhibir la resorción proximal, los inhibidores de la anhidrasa carbonica
incrementan la liberación de solutos hacia la macula densa  desencadena
RETROALIMENTACION TUBULOGLOMERULAR  que incrementa la resistencia
arteriolar aferente y reduce el flujo sanguíneo renal y filtración glomerular.
 A medida que descienden los niveles de bicarbonato en sangre, disminuye el
efecto de estos diuréticos… por lo que tiene ACCION AUTOLIMITANTE…
eficacia p/edema: BAJA  x :-rápida aparición de tolerancia,-aumento en
excresion urinaria de HCO3,-manifestaciones de acidosis cuando se administra
diario
-disponibilidad de mejores fármacos,.

*- La anh.carb. Se encuentra en varios tej (ojo,mucosa gástrica, páncreas, SNC y
eritrocitos)… en los procesos ciliares de los ojos media la fomacion de grandes
volúmenes de HCO3(bicarbonato) en el humos acuoso  la inhibición de esta
enzima-> disminuye esta fomacion y reduce la presión intraoculap IOP.
12

13.  Diuréticos osmóticos
 Son compuestos que se filtran libremente en el glomérulo. Actúan en el
túbulo proximal y en el asa de Henle.
13 Manitol, urea, glicerol, isosorbida
Al extraer agua de los
compartimientos
intracelulares
• expanden el volumen del LEC
• disminuyen la viscosidad sanguínea
• inhiben la liberación de renina
Los D.O
 Incrementan el flujo sanguíneo renal
 Dilatan arteriola aferente
 Diluyen el plasma
FILTRACION
GLOMERULAR
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Lorenzo P, Moreno A, Lizasoain I, Leza JC, Moro MA, Portoles A. (2008) Velazquez Farmacologia Basica y Clinica. 18 ed.
Los diuréticos osmóticos aumentan la excreción
urinaria de casi todos los electrolicos
(Na,K,Ca,Mg,HCO3 y fostafo, etc).
*LEC= liq extra cel
estos efectos, incrementan el flujo sanguíneo
renal; dilatan la arteriola aferente  lo q
aumenta la presión hidrostática en los capilares
glomerulares; & diluyen el plasma  lo cual
aminora la presión coloidosmótica media en los
capilares glomerulares…-- ESTOO AUMENTA LA
FILTRACION GLOMERULAR

14. 14
 Diuréticos osmóticos
*indicaciones terapéuticas: un decremento rápido de la filtración glomerular ->
insuficiencia renal aguda.. Con mortalidad importante… La necrosis tubular aguda
(daño a las celulñas epiteliales de los tubulos, explica la mayor parte de los casis de
IRA,.. En estudios animales el MANITOL es eficaz para atenuar la reducción de Filtracion
Glomerular vinculada con necrosis tubular aguda, aunque la eficacia clínica del
manitol no se encuentra bien establecida.

15.  Inhibidores del cotransportador Na+ -K+ 2Cl
(diuréticos del Asa)
Efectos en excreción urinaria:
 Profundo incremento en la
excreción urinaria de Na+ y Cl-
(hasta 25% de la carga filtrada)
 Aumento en la eliminación de Ca2+
y Mg2+  por dif de potencial
transepitelial
 Excreción urinaria de K+ y acido
titulable
15
• Furosemida
• Ácido etacrinico
• Bumetamida
• torasemida
“DE LIMITE ALTO”
• sitio de acción: rama ascendente gruesa del asa de Henle
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16.  Los miembros de este grupo inhiben la actividad del simporte de Na K
2Cl en la rama asendente del asa de henle.
 Los Inhibidores del cotransportador Na+ -K+ 2Cl son sumamente
eficaces  LIMITE ALTO… por la combinación de : 1. en situaciones
normales 25% de la carga de solutos de Na filtrada se resorbe en la
rama ascendente gruesa y 2. los segmentos de nefrona posteriores a
esta ultima rama no poseen la capacidad de resorción para rescatar
el flujo de liq. Rechazado q sale de dicha rama.
16
1. El flujo de Na K Cl desde la luz-cel epitelial, mediado x un
simportador de NaKCl  este captura la energia en el grad.
Electroq del Na, x la bomba de Na BL y brinda transporte
‘corriente arriba’ de K y Cl hacia la cel.
2. Los canales de K “ROMK” en ML  via de conduccion para
reciclado de apical de K y los canales de Cl “CLC-kb” en BL 
dan mecanismo de salida BL p/ Cl ==== el voltaje de la Memb
apical esta determinado x el potencial de equilibrio para K
“hiperpolarizado”,,, de modo q el voltaje de memb BL es < q el
pot. De equilibrio, osea= la conductancia para Cl “despolariza” la
memb BL.
3. ^ = diferencia del pot transepitelial (aprox 10mV) con positividad
de la luz
4. Esta dif. De pot + en luz repele cationes (Na, Ca, Mg)  propor
fuerza p/ flujo de estos al espacio intersticial
5. Los inh del simporte se unen al simportador Na K Cl y bloquean su
funcion…. Inhiben resorcion de Na.. Y tbn de Ca y Mg al suprimir
la dif de potencial transepitelial

17. 17
 Inhibidores del cotransportador Na+ -K+ 2Cl (diuréticos del Asa)
En ETAPAS AGUDAS los diuréticos del asa aumentan la excresion de acido uroco, en tanto el
sumunistro CRONICO, disminuye la excreción de ac. Urico (competición entre ac urico y el diurético
por el mecanismo secretor de acidos organicos en los tubulos proximales-> reducción de ac urico-)
Biod furosemida (10-100%) biod O bumetanida y torsemida son altas relativamente. Pc ICC –
hospitalizaciones y mejor calidad de vida con torsemida vs furosemida. (absorcion mas segura?)
La dosis usual FUROSEMIDA ( 20 a 40 mg) DU IV-IM. IV lentamente (1 a 2 minutos). Ordinariamente
ocurre una diuresis rápida. se debe administrar una o dos veces al día

18.  Indicados en el edema cardiaco, hepático y renal, en el edema
agudo de pulmón, urgencias hipertensivas, oliguria por
insuficiencia renal, etc.
 Son de elección en la enfermedad renal crónica > grado 4
 CONTRAINDICACIONES PARA SU USO:
• Reducción grave del Na+ y volumen
• Hipersensibilidad a las sulfamidas* bumetanida y furosemida
• Anuria que no desaparece con una dosis de prueba de diurético de asa
18
 Inhibidores del cotransportador Na+ -K+ 2Cl
(diuréticos del Asa)
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19.  Inhibidores del cotransportador Na+ -Cl
(diuréticos tiazídicos y parecidos a tiazida)19
 Diuréticos mas ampliamente utilizados en
tratamientos prolongados o permanentes.
De acción corta
•benzotiacida
•Clorotiacida
•hidroclorotiacida
De acción
intermedia
•bendroflumetiacida
•Indapamida
•xipamida
De acción
prolongada
•clortalidona
• sitio de acción: DCT
Excreción urinaria de Na+ y Cl-
 Indicaciones Terapéuticas:
edema por ICC, cirrosis hepática, sx nefrótico, IRC y
glomerulonefritis aguda…. Disminuyen TA en sujetos
hipertensos

20.  *la energia p/ transporte proviene de una bomba de Na
en BL
 La energia libre en el grad electroq para Na es
aprovechada x “simportador Na Cl” en ML  que mueve
el Cl hacia la cel epitelial contra su gradiente quimico
 El Cl sale de manera pasiva de la BL (x un canal de Cl)
 Los diureticos tiazidicos inhiben el simportador de Na Cl
 -> algunos tambien inhiben AC  incrementa excrecion
de HCO y fosfato
Las tiazidas solo son moderadamente eficaces: osea: la
excreción máxima de la carga filtrada de Na de resorbe
antes de que llegue al túbulo contorneado distal(DCT).
*Su administración AGUDA  incrementa excreción de
acido urico. CRONICA  reduce excreción de ac urico.
Los tiazidicos disminuyen la presión arteriañ en sujetos
hipertensos,. Y también constituyen la pieda angular del
tx de la diabetes insípida nefrogena: reducen el vol de
orina hasta 50%
20

21. 21
Brunton L. Goodman y Gillman, bases farmacológicas de la terapeutica. 12 a ed. Ed. McGraw Hill:2012
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22.  Inhibidores de los canales de Na+ del epitelio
renal (ahorradores de K+)22
 incremento leve de las
tasas de excreción de Na+
y Cl- (2% de la carga
filtrada)
 Disminución de las tasas de
excreción de K+, H+, Ca2+
y Mg2+
Brunton L. Goodman y Gillman, bases farmacológicas de la
terapeutica. 12 a ed. Ed. McGraw Hill:2012
Ahorradores de K+ porq provocan un pequeño
aumento en la excreción (CINa) de NaCl; y se
emplean principalmente por su capacidad de
interferir en los procesos de perdida de K.

23. Canales epiteliales de Na -> tienen via conductiva
para la entrada de Na en la cel x el gradient electroq
de la bomba Na BL
La mayor permeabilidad de ML para Na despolariza la
ML pero no BL =  dif de potencial transepitelial (-) en
luz
Fuerza impulsora en secrecion de K hacia la luz por
los canales de K (ROMK) en ML
-La despolarizacion ayuda a la acidificacion tubular,
bomba de proton, H-ATPasa en la secrecion de H
Tambien hay una activacion del eje reninaAA y
contribuye en excrecion de K y H.
La AMILORIDA bloquea los canales epiteliales del Na
en ML compitiendo con el Na por areas de carga (-)
dentro del poro del canal del Na
23
puesto que la parte final de los tubulos distales y los conductos colectores tienen capacidad limitada
para resorber solutos, el bloqueo de los canales de Na en esta parte de la nefrona solo da  incremento
leve de las tasas de escrecion de Na+ y Cl- (2% de la carga filtrada) & Disminucion de las tasas de
excreción de K+, H+, Ca2+ y Mg2+
por la atenuación del voltaje negativo en la luz.

24. 24
 Rara vez se usan como monoterapia en el tx de
edema o hipertensión.
 Potencian acción natriuretica de otros diureticos
Por la natriuresis leve.. Potencian en Combinacion con tiazidico o
de asa

25.  Antagonistas de receptores de mineralocorticoides
(antagonistas de aldosterona, ahorradores de K+)25
• Espironolactona
• eplerenona
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Efectos en excrecion
urinaria  similares a los
inducidos por los inh de
canales del Na+ epiteliales
 pero en función de las
concentraciones
endógenas de aldosterona
*escaso o ningún efecto en
la hemodinámica renal

26.  Los mineralocorticoides causan retencion de agua y sal e
incrementan la excrecion de K y H al unirce a receptorees de MC
especificos
 Las cel epiteliales del tubulo distal terminal y de los conductos
colectores tienen R d MC con gran afinidad a la aldosterona.
 Aldosterona  entra en cel epiteliales desde BL y se une a MC
translocacion hacia nucleo y regula expresion de genes “prot
inducidas x aldosterona)
 Incremento de canales y bombas de Na -> cambios en
permeabilidad de uniones estrechas y act aumentada de enzimas
en mitocondirias p/ produccion ATP.  p/ aumentar la
conductancia del Na de BL y act de bomba de Na en BL
  voltaje negativo en la luz = aumenta fuerza impulsora para
secrecion de K , H hacia luz tubular
 Sus efectos en la excreción urinaria son muy similares a los inducidos
por los inh de canales del Na epiteliales, pero estos (antagonistas de
receptores de mineraloc) están en función de las concentraciones
endógenas de aldosterona--- cuando hay cifras mas altas de esta
ultima, los antagonistas de MR muestran mas efectos sobre la
eliminación urinaria
*-escaso o ninigun efecto en la hemodinámica renal
26

27. 27
Indicaciones terapeudicas:
 La espironolactona a menudo se coadministra con diuréticos tiazidicos o de asa en
el tx de edema e hipertensión.
Estas combinaciones incrementan la movilización de liquido de edema, y causan
menos perturbaciones en la homeostasia del K+.
• Es el diurético mas adecuado en sujetos con cirrosis hepática
• Reduce arritmias ventriculares en pacientes con IC
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28. 28
Algoritmo de Brater para la terapeutica con diuréticos de la Insificiencia
renal cronica, Sx nefrotico, Insuficiencia cardiaca congestiva y Cirrosis
Brunton L. Goodman y Gillman, bases farmacológicas de la terapeutica. 12 a ed. Ed. McGraw Hill:2012
Se sigue el algoritmo hasta obtener
respuesta adecuada, si no se logra se
pasa ala sig. Etapa….
No se deben administrar 2 diureticos
ahorradores de K = riesgo de
hiperpotasemia.
CrCl= depuracion de creatinina en
ml/min; dosis limite= dosis mas peq de un
diuretico que produce un efecto casi
maximo.
*las dosis son para adulto unicamente
CHF= insuficiencia cardiaca congestiva

29. 29
Bertrang, G. Katzung. Farmacologia basica y clinica. 11ª edicion. El manual moderno.

30. OTRAS CLASIFICACIONES DE DIURÉTICOS
30
DURACION DEL EFECTO DIURÉTICO
Corta < 8 hrs Furosemida, bumetanida
Media 12-24 hrs Torasemida, tiazidas, xipamida,
acetazolamida, triamtereno,
amilorida
Largo > 24 hrs Clortalidona, espironolactona
EFICACIA O POTENCIA DIURETICA
Alto
techo
Furosemida, bumetanida,
torasemida
Bajo
techo
Hidroclorotiacida, clortalidona,
indapamida, xipamida, triamtereno,
amilorida, espironolactona, maitol,
acetazolamida
ESTRUCTURA QUIMICA
Sulfamoibenzoatos Furosemida, bumetanida
benzotiacidas Tiazidas e hidroatiacidas (hidroclorotiazida, bendroflumetiazida)
derivados de tiazidas ( indapamida, xipamida, clortalidona)
Aminopteridinas Triamtereno
Mineralocorticoides espironolactona
Lorenzo P, Moreno A, Lizasoain I, Leza JC, Moro MA, Portoles A. (2008) Velazquez Farmacologia Basica y Clinica. 18 ed. Madrid: Medica Panamericana;

31. Medicamentos CMB LME
Inhibidores de la
anhidrasa carbónica
Acetazolamida ✓ ✓
Diclorfenamida X X
Metazolamida X X
31
Medicamentos CMB LME
Diuréticos osmóticos
Manitol X X
Urea X ✓
Glicerol X X
Isorbida X ✓
Medicamentos CMB LME
Inhibidores del
cotrasportador Na+ -
K+ 2Cl (Diuréticos del
asa)
Furosemida ✓ ✓
Ácido etacrínico X X
Bumetamida X X
Torasemida X X
Inclusión en LME y CBM

32. CBM Y LME
Medicamentos CMB LME
Inhibidores del cotransportador Na+ -Cl
(Diuréticos tiazídicos)
Clorotiazida X X
Hidroclorotiazida ✓ ✓
Bendroflumetiazida X X
Indapamida X X
Xipamida X X
Clortalidona ✓ ✓
32
Medicamentos CMB LME
Inhibidores de los
canales de Na+
del epitelio renal
(ahorradores de
K+)
Amilorida X X
Triamtereno X X
Medicamentos CMB LME
Antagonistas de receptores de
mineralocorticoides (antagonistas de
aldosterona, ahorradores de K+)
Espironolactona ✓ ✓
Eplerenona X X

33. INTERACCIONES33
FARMACOS CONSECUENCIA ¿QUÈ HACER?
Acetazolamida + Salcilatos Potencia toxicidad de salicilatos 
acidosis metabólica .
↓ eliminacion de acetazolamida  ↑
toxicidad en SNC.
Evitar uso
concomitante
Diuréticos de asa + Aminogucosidos ototoxicidad Evitar uso
concomitante
D. De asa + anticoagulantes Actividad anticoagulante ↑ Precaución en su uso
D de asa + sulfonilureas hiperglucemia Precaución en su uso
Furosemida + anfotericina B ↑ toxicidad renal y toxicidad del
desequilibrio de electrolitos
Evitar uso
concomitante
Diuréticos tiazidicos + Anfotericina B ↑ riesgo de hipopotasemia Precaución en su uso
Tiazidicos + quinidina Prolongacion del intervalo QT 
fibilacion ventricular letal
EVITAR
Drugs.com
Baxter K. Stockley’s Drug interaccions: London; 2010

34. 34
REACCIONES ADVERSAS POR GRUPOS FARMACOLOGICOS ADVERTENCIAS
1. Inhibidores de anhidrasa
cabónica
• Acodosis metabolica hipercloremica
• hipopotasemia intensa
Reacciones de hipersensibilidad a sulfamida.
• Somnolencia y parestesias en dosis altas
Contraindicado en cirrosis
hepática, acidosis
hipercloremica o neumopatia
obstructiva crónica grave
2. Diuréticos osmóticos • Hiponatremia (que causa cefalea,
nausea y vomito)
Contraindicado en
pacientes con ICC, c/
anuria por nefropatía grave
3. Diuréticos del asa (inh. De
C. Na+-K+-2Cl)
• Alcalosis metabolica hipocloremica
asociada a hipopotasemia
• Ototoxicidad
EVITARSE en mujeres
posmenopáusicas
osteopénicas
4. Diuréticos tiazidicos (Inh.
De C. Na+-Cl-)
• Hipotension, Hiponatremia, Hipocloremia,
Hipopotasemia, Alcalosis metabolica,
Hipomagnesemia, Hipercalemia e
hiperuicemia.
5. Inh. De canales de Na+
(ahorradores de K+)
• hiperpotasemia
Contraindicado en
pacientes con
hiperpotasemia o en riesgo
6. Antagonistas de MC
(ahorradores de K+)
• Hiperpotasemia
• Acidosis metabolica ( en cirróticos)
Brunton L. Goodman y Gillman, bases farmacológicas de la terapeutica. 12 a ed. Ed. McGraw Hill:2012
Lorenzo P, Moreno A, Lizasoain I, Leza JC, Moro MA, Portoles A. (2008) Velazquez Farmacologia Basica y Clinica. 18 ed. Madrid: Medica Panamericana;
->   La mayoría de debe a
anormalidades del equilibrio de liquidos y
electrolitos:
2. El manitol se distribuye rápido en el
Espacio extracel y atrae agua desde el
EIC hiponatremia y expansión del vol.
Extracel.. En pacientes cin ICC puede
desencadenar EDEMA PULMONAR
3.por aumento de la excreción renal de K y
H;; ototoxicidad sobretodo en dosis
elevadas y admon IV o en Pc con enf renal
o + aminoglucosidos.
*+---- evitarse en mujeres
postmenopausicas por el aumento de la
excresion de Ca q puede tener efectos
perjudiciales en el metabolismo oseo.
5. hiperpotasemia  pone en peligro la
vida. NO en Pc con hiperpotasemia o en
riesgo (IR, reciben otros ahorradores de K, o
toman complementos de K.

35. ¡Alertas!
ESPIRONOLACTONA Y RIESGO DE HIPERPOTASEMIA
Informa el Sistema Español de Farmacovigilancia de medicamentos de uso
humano, notificaciones de casos graves de hiperpotasemia asociado al uso de
espironolactona.
 Dosis recomendada para ICC: 25-50 mg/d
 Se recomienda:
• revisiones periódicas de K+ serico a lo largo del tx
• Evitar uso concomitante con otros diuréticos ahorradores de K+
• No dosis >50 g/d
• Evitar suplementos de potasio orales en pacientes con niveles séricos <3.5 mmol/l.
• Interrumpir tx en niveles séricos de K+ >5 mmol/l o de Cr >4 mg/dl
35
Agencia Española de Medicamebtos y productos Sanitarios. Disponible en:
http://www.aemps.gob.es/informa/notasInformativas/medicamentosUsoHumano/seguridad/2011/NI-MUH_22-2011.htm
INICIO: la espironolactona  Ahorrador de K+. Efecto resultante: perdida de agua y sodio urinario
y retención de potasio e hidrogeno. Utilizado para HTA e ICC.
***Para control de K, : inicio la sig semana de inicio de tx o cuando se aumente la dosis de
espironolactona, luego cada mes x 3 meses, luego cada 3 meses x 1 año,, y despues cada 6
meses.

36. Fármacos que pueden relacionarse con la
aparición de edema.
 Algunos hipertensivos:
fármacos con accion inhibitoria de la enzima convertidora (enalapril) y otros
(alfametildopa) pueden inducir la formación de edema por
hipersensibilidad.
antagonistas cálcicos: diltiazem y nifedipina ejercen una importante
acción vasodilatadora, aumentan el flujo sanguineo -> edema
 Algunas hormonas esteroidenas como los glucocorticoides y los
estrógenos
 Algunos AINES: (ibuprofeno, Naproxeno)
Los AINES selectivos de la COX-2  EA cardiovasculares (IAM, EVC, IC, IR,
HTA) ..retención de sodio y agua  EDEMA
36
INICIO: la espironolactona  Ahorrador de K+. Efecto resultante: perdida de agua y
sodio urinario y retención de potasio e hidrogeno. Utilizado para HTA e ICC.
***Para control de K, : inicio la sig semana de inicio de tx o cuando se aumente la dosis
de espironolactona, luego cada mes x 3 meses, luego cada 3 meses x 1 año,, y
despues cada 6 meses.

37. CASO CLINICO37

38. CASO CLINICO DE EDEMA38
H. G. DR. AQUILES CALLES RAMIREZ “ISSSTE”
Tepic, Nayarit.

39. PRUEBAS DE AUTENTICIDAD
39

40. RESUMEN CLINICO
• NOMBRE: XXXXXXX
• SEXO: Masculino
• EDAD: 48 años
• OCUPACION: Técnico balsamador
• Fecha actual: 16/abril/2015 Fecha que acude a consulta: 6/febrero/2014
• MOTIVO DE CONSULTA: Paciente masc de 47 años de edad, el cual acude al
servicio de urgencias por presentar dificultad respiratoria y calambres intensos
de 1 dia de evolucion.
• Se encuentra paciente conciente, intranquilo, con palidez de piel y
tegumentos, campos pulmonares con murmullo vesicular disminuido, latidos
disritmicos, abdomen semigloboso, extremidades integras con presencia de
edema (+++)
40

41. • alergias: ranitidina
• Tabaquismo (+): 1 cajetilla/dia x 10 â
• Actividad Fisica (-)
• Refiere padecer DM2 (7 años de evolucion) y HAS (10
años de evolucion) en tratamiento y en “control”
• Refiere arritmia cardiaca (15 años ev) tratada con
digoxina
• Sec. EVC ( hace 1 año)
41

42.  A las 15 hrs. De EIH:
 Se tomaron laboratoriales:
 leucos 4.7, Hg: 13.5, plaquetas: 157, neutrofilos 69.4
Glucosa: 144, BUN: 72.9, Creatinina: 3.7, Urea:157
 SV: TA: 150/90 mmHg FC: 72x’ FR:25x’ T: 36.8º
Dx: DM+HTA descontrolada + insuficiencia
cardiaca + IRC
42
Plan:
-Dieta blanda hiposodica.
-sol. Glucosada al 5% 250 cc p/24 hr
Medicamentos:
•Omeprazol 40 mg IV c/24 h
•Furosemide 20 mg IV c/8 hr
•Felodipina 5mg VO c/12 hr
•Digoxina ½ tab. VO c/24 hr
•Metoplolol 100 mg VO c/12 hr
-Alfaceoanalogos de aminoacidos 3 tab c/8 hr
•Prazosina 1mg VO c/hrs
•Ac.ursodesoxicòlico 3 tab VO c/24 hrs
•DXTX preprandial con EIARSC
•Insulina glargina 10 UI a las 21:30 hrs

43. ACUDE DE NUEVO 7 y 9 meses después.
Paciente masculino que acude al servicio de
urgencias por calambres, dolor torácico y
dificultad para respirar “falta de aire”.
Antecedente de DM2 y HAS.
EF: paciente con palidez de mucosas y
tegumentos cardiorespiratorio sin alteraciones,
abdomen sin anormalias.
SV: TA: 190/90 mmHm FC: 58x’ FR:20x’
43

44. DXs:
 SDRA
 IRC sin tx sustitutivo de
la función renal
 ICC (NYHA 3)
 HAS descontrol
 DM descontrol
 Retinopatía diabética
 Rx PA tórax muestra
datos de
cardiomegalia
44
Valorado por Nefrologia, quien comenta que requiere terapia
sustitutiva de la funcion renal, sin embargo el paciente no
acepta la hospitalización; solo se deja manejo medico.
Se considera paciente grave. No hay responsabilidad de
complicaciones futuras

45.  7/abril/15 ( 1 año 2 meses
después)
 El paciente acepta la
terapia sustitutiva de la
función renal, obligado por su
esposa
 Pasa a Cx para colocación
de cateter Kentoff Diálisis
peritoneal sec. IRC 4
 Riesgo cardiovascular: alta
Goldmann III/IV
45
Resultados laboratoriales 4 días > cx

46.  DX:
 IRC + DM2+ HAS + ARRITMIA
CARDIACA + SEC EVC +
ICC+ CARDIOMEGALIA
46

47. CONCLUSIONES
 El equipo se encuentra de acuerdo con la administración
de Furosemida ya que son Diuréticos de limite alto, osea
con gran eficacia en la excreción urinaria de Na+ y Cl-
(hasta 25% de la carga filtrada), y eliminacion de K+.
 es el Tx de eleccion en enfermedad renal cronica >4 y
esta indicado en edema cardiaco, hepático y renal,
urgencias hipertensivas, etc.
 coincide con el Algoritmo de Brater en el tx de diureticos
para IRC
47

48. GRACIAS
48