1. La Dra. Flor Bustamante presenta información sobre el sistema nervioso autónomo, incluyendo los neurotransmisores del simpático y parasimpático, y los receptores adrenérgicos. 2. Se describen las características y funciones del sistema nervioso simpático y parasimpático, y se mencionan estrategias farmacológicas para modificar las funciones autonómicas. 3. Se explican conceptos como la inervación autonómica, los efectos de los receptores adrenérgicos, y ejemplos de fá

1. Dra. Flor Bustamante Fustamante
Carrera Profesional: Farmacia y Bioquímica
Sesión N° 9- Semana 9: Sistema Nervioso Autónomo (SNA).
Neurotransmisión. Sistema simpático y parasimpático.
Características. Estrategias farmacológicas para modificar
las funciones autonómicas.

2. Farmacología del sistema nervioso

3.  La transmisión de los estímulos
excitatorio, através de la
hendidura sináptica en el S.N.A.
periférico ocurre mediante
liberación N.T. Qxs.
 Las terminales de las fibras post-
g. del S.N.P. liberan (Ac)
 Las terminales de las fibras post-
g. S.N.S. liberan (N.A), con
excepción de las glándulas
salivales.
 Las neuronas pre-g. de los 2
sistemas liberan (Ac).
NEUROTRANSMISORES DEL S.N.A.

4. ANATOMÍA FUNCIONAL S.N.A.

5. FARMACOLOGÍA DEL SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO
Funciones del S.N.A: Simpático
 Activado a respuestas al estrés, como ira, miedo ,peligro.
 Regula las funciones viscerales
 Sin control de la conciencia
 Descarga como una unidad, preparando al organismo para la lucha – huida.
 Respuesta lucha-huida, las respuestas producidas dan lugar a aumento del tamaño pupilar, F.C, F.S en músculo
esquelético.

7. Funciones del S.N.A: Parasimpático
• Funciona en período de actividad mínima:
- Descanso
- Digestión
- Sueño
• Se ocupa de la conservación de la energía
• Descarga en forma discreta
Proceso digestivo

12. Inervación
autonómica

13. RECEPTORES ADRENÉRGICOS
Receptor α1
Musculatura lisa; visceral y vascular
Glándulas de secreción exocrina
SNC
Receptor α2
Terminal sináptica
Hígado, riñón, plaquetas
SNC

14. RECEPTORES ADRENÉRGICOS
Receptor β1
Corazón Receptor β2
Musculatura lisa bronquial
Musculatura lisa uterina
Musculatura lisa de las
arteriolas que irrigan los
músculos esqueléticos
Receptor β3
Tejido adiposo

15. EFECTOS MEDIADOS A TRAVÉS DE LA ESTIMULACIÓN DE LOS RECEPTORES β - ADRENÉRGICOS
β 1 β 2 β 3
Inotropismo positivo Vasodilatación arterio - venosa Vasodilatación
Cronotropismo positivo Broncodilatación Liberación de NO
Nódulo A – V: Acorta el PR, acelera la
VC
Relajación intestinal y uterina Estimula la lipolisis
Producción de humor acuoso Relajación del músculo detrusor Estimula la glucogenolisis
Secreción de renina Estimula la glucogenolisis Calorigénesis
Liberación de ADH Estimula la gluconeogénesis
Estimula la lipolisis Estimula liberación de NA
Calorigénesis Temblor
Estimula la apoptosis Hipopotasemia
Liberación de insulina y glucagón
Inhiben apoptosis

16. CLASIFICACIÓN DE LOS BLOQUEANTES β - ADRENÉRGICOS
β1 + β2 β1 β + α1
Alprenolol* Atenolol Carvedilol
Carteolol* Bisoprolol Labetalol
Nadolol Celiprolol
Oxprenolol* Esmolol
Propranolol Metoprolol
Timolol Nebivolol
*Presentan actividad simpaticomimético intrínseca

17. ADRENERGICOS

18. Farmacología del sistema nervioso
Fármacos parasimpáticomiméticos
o colinérgicos
 Reproducen los efectos de la
estimulación del Sistema nervios
parasimpático
 En NT es la acetilcolina
 Hay dos tipos de receptores:
- Receptores nicotínicos (en ganglio
- Receptores muscarínicos (órganos
efectores)

19. Según el mecanismo de acción se
diferencian, 2 tipos de fármacos
colinérgicos:
1. De acción directa sobre el receptor: Ach,
pilocarpina
2. De acción indirecta o anticolinesterásicos:
Donezepilo, rivastigmina, neostigmina

23. Farmacología del sistema nervioso autónomo

25. LOCALIZACIÓN

26. DISTRIBUCIÓN DE LOS RECEPTORES Y POTENCIALES EFECTOS DE SU ANTAGONISMO

27. Agonista muscarinicos de acción directa parasimpaticomiméticos
Acetil colina: Disminuye la frecuencia cardiaca (receptores muscarinicos).
Se bloquea con la atropina
Betanecol, carbacol, metacolina:
 Incrementa la actividad motora del aparato digestivo
 Broncoconstrición (alta densidad de receptores muscarinicos en el
músculo liso bronquial)
 Disminuye la presión ocular (PIO) al contraer el músculo ciliar
Pilocarpina: Actúa en el SNC produciendo ataxia, temblores, tratamiento
de la glaucoma

29. Usos: Parálisis motora postanestésica, miastenia gravis, íleo paralitico, distensión abdominal
postoperatoria, retención gástrica, glaucoma, intoxicación por antimuscarínicos y en
Alzheimer (donepezilo y rivastigmina).

33. 1. La Ach es el NT parasimpático principal de las vías respiratorias, tradicionalmente asociado a la contracción de la
musculatura lisa de las vías respiratorias y a la secreción de moco.
2. Al inflamarse las vías respiratorias aumenta la actividad parasimpática. Varios indicios sugieren que la Ach
neuronal y no neuronal podría ser responsable de los cambios estructurales y de la remodelación de las vías
respiratorias, así como de la inflamación crónica
3. Los anticolinérgicos se unen a los receptores de Ach de las vías respiratorias para reducir la broncoconstricción.
Los estudios han demostrado que los anticolinérgicos reducen la neutrofilia y la eosinofilia en modelos animales
con EPOC y asma, respectivamente. Los mismos estudios realizados en modelos animales han mostrado una
reducción de la remodelación de las vías respiratorias con anticolinérgicos.
4. Aunque tradicionalmente los anticolinérgicos se han usado para tratar la EPOC, ahora hay datos que indican que
también tienen un papel único en el tratamiento de pacientes asmáticos.

35. 1. La Ach se segrega desde los nervios parasimpáticos y también desde fuentes no neuronales, como el epitelio de
las vías respiratorias
2. La Ach se une a los receptores muscarínicos de todo el árbol bronquial, Los subtipos de receptores muscarínicos
del árbol bronquial son M1, M9, y M7. Los receptores M3 son el subtipo de receptor dominante en la regulación
de la secreción de moco y de la contracción de la musculatura lisa de las vías respiratorias
3. La Ach se une a los receptores M3 de las células caliciformes del epitelio de las vías respiratorias y de las
glándulas submucosas de la luz de las vías respiratorias para estimular la secreción de moco
4. La Ach se une a los receptores M3 de las células de la musculatura lisa y activa la contracción de la musculatura
lisa y la broncoconstricción
5. La Ach se une a los receptores M3 de las células inflamatorias y activa la secreción de citocinas proinflamatorias

37.  Beleño: Hyosciamus Niger
 Belladona: Atropa Belladona
 Estramonio: Datura Estramonio
 Latua: Latua Pubiflora
 Mandrágora: Mandragora sp.

39. Bloqueantes ganglionares

41. Placa motora

42. Receptores nicotinicos

43. Aplicaciones terapéuticas de colinérgicos
1. Glaucoma, íleo paralítico, miastenia gravis,
intoxicaciones atropínica, síndrome Sjögren
2. Donezepilo, rivastigmina: Alzheimer

44. Hipertemia maligna
 Se ha incriminado la succinilcolina en la reacción hupertérmica maligna
 La respuesta anormal al fármaco consiste en fasciculaciones exageradas
seguidas de rigidez y dificultad con la intubación
 La temperatura corporal aumenta entonces a una velocidad alarmante
 La hipertermia maligna durante la anestesia debe ser considerada como una
condición amenazante que requiere un tratamiento rápido y vigoroso para
que el paciente pueda sobrevivir.

46. Efectos tóxicos
Náuseas Vómitos
Diarrea
Cólicos Abdominales
Disnea
Bradicardia
Hipotensión
Antídoto: Atropina

47. Fármacos parasimpaticolíticos o anticolinergicos
Bloquean los efectos derivados de la estimulación del sistema nervioso
parasimpático
 Butilescopolamina: Tto. De cólicos GI y renales
 Bromuro de ipratropio y tiotropio: Produce BD y se utiliza en asma
bronquial
 Atropina: Produce taquicardia y se utiliza en la bradicardia sinusal y
bloqueo A – V. En el ojo produce midriasis
 Triexifenidilo y biperideno: Se utiliza en el parkinson

49. Efectos adversos:
Midriasis
Visión borrosa
Fotofobia
Constipación
Xerostomía
Piel seca
Retención urinaria
A nivel central: confusión, alteraciones de la memoria,
dificultad en la marcha, desorientación, alucinaciones.

50. Colinérgicos
Los pacientes en tratamiento con fármacos colinérgicos, según su
patología pueden presentar, debilidad muscular (miastenia
gravis), retención urinaria, glaucoma.
Los fármacos de administración oftálmica pueden producir
miopía y reducción de la visión nocturna.
Para evitar riesgo de caídas , las zonas deben estar libre de
obstáculos y con luz
Puede haber rigidez muscular, espasmos y salivación intensa
(con niveles plasmáticos altos) o bien cansancio rápido o
debilidad.

51. Miastenia gravis una enfermedad neuromuscular
Se observa en la figura que en
esta enfermedad hay una
disminución significativa de los
receptores de Ach presentes
en el músculo esquelético con
serias secuencias motoras

52. Anticolinérgicos
Dado que son fármacos que afectan al sistema CV se
deberán controlar las constantes vitales (tensión
arterial, frecuencia cardiaca y respiratoria)
Las personas mayores pueden presentar mayor
sensibilidad a los efectos anticolinérgicos (excitación,
confusión mental, desorientación, dificultad en la
marcha, étc)
Puede aparecer somnolencia, visión borrosa y
fotofobia. Las zonas deben estar libres de obstáculos
para evitar caídas.

53. Efectores muscarinicos y sus respuestas a los agonistas
Órganos efectores Respuestas #
Ojo
Músculo esfínter del iris
Músculo ciliar
Miosis
Contracción acomodación
+ + +
+ + +
Miocardio
Nódulo sinoauricular
Aurícula
Nódulo auriculoventricular
Bradicardia
Disminución de contractilidad y aumento de la velocidad de
conducción
Disminución de la velocidad de conducción
+ + +
+ +
+ + +
Endotelio vascular
Pile y mucosas
Músculo esquelético
Glándulas salivales
Coronarias
Vasodilatación
Vasodilatación
Vasodilatación
Vasodilatación
+
+ +
+ +
+
Bronquios
Músculo liso
Secreción glandular
Contracción
Estimulación
+ +
+ + +

54. Órganos efectores Respuestas #
Estómago e intestino
Peristaltismo y tono
Secreción
Incremento
Estimulación
+ + +
+ + +
Vesícula y vías biliares
Músculo liso Contracción +
Vejiga
Detrusor
Trígono y esfínter
Contracción
Relajamiento
+ + +
+ +
Glándulas sudoríparas
Secreción Estimulación + + +
Medula adrenal
Secreción de catecolaminas
Estimulación +
Glándulas salivales
Secreción
Estimulación + + +
Glándulas lacrimales
Secreción
Estimulación + + +

55. Respuesta de algunos órganos efectores a la actividad del sistema nervioso autónomo

56. Respuesta de algunos órganos efectores a la actividad del sistema nervioso autónomo

57. Respuesta de algunos órganos efectores a la actividad del sistema nervioso autónomo

58. Respuesta de algunos órganos efectores a la actividad del sistema nervioso autónomo

59. Ejemplos de fármaco que modifican los procesos que intervienen en la neurotransmisión del sistema
autónomo

60. Proceso de transmisión Fármaco Sitio de acción del
fármaco
Acción del fármaco
Mecanismo de liberación de
neurotransmisor
Noradrenalina, dopamina,
acetilcolina, prostaglandinas
Receptores en terminaciones
nerviosas colinérgicas y
adrenérgicas
Modula la liberación del
transmisor
Mecanismo de recaptación
del neurotransmisor
Cocaína, antidepresivos
tricíclicos
Terminaciones de nervios
adrenérgicos
Inhibe la captación, prolonga
la acción del transmisor en
los receptores postsinápticos
Inactivación del
neurotransmisor
Efedronio, neostigmina,
fisostigmina
Acetilcolinesterasa en
sinapsis colinérgicos
Inhibe la enzima, prolonga e
intensifica las acciones de la
acetilcolina
Activación del receptor
adrenérgico
α1: Fenilefrina
α2: Clonidina
Uniones de nervio
efector/nervio
postganglionar simpático
(como vasos sanguíneos,
folículos pilosos, dilatador
del iris)
Se une a los receptores
adrenérgicos; aumenta la
cascada IP3/DAG(α1) o
disminución del Camp (α2)

61. Procesos de
transmisión
Fármaco Sitios de acción del fármaco Acción del fármaco
β1: Dobutamina
β2: Albuterol, ritodrina,
salmeterol, terbutalina
Uniones de órgano
efector/nervio postganglionar
simpático (como el miocardio,
músculo liso bronquial, músculo
liso uterino)
Se une a los β – receptores
adrenérgicos y los activa;
aumenta el cAMP
Antagonismo de
receptores
adrenérgicos
No selectivo: Fenoxibenzamina
α1: Prazosina, terazosina
α 2: Yohimbina
Uniones de ógano
efector/nervio postganglionar
simpático ( como vasos
sanguíneos)
Se une a los α - receptores
adrenérgicos y los bloquea
β1, β2 : Propranolol
β1 ˃ β2 : Atenolol , esmolol
Uniones de órgano
efector/nervio posganglinar
simpático (como miocardio,
músculo liso bronquial)
Se une a los receptores
adrenérgicos β y los
antagoniza

62. Procesos de
transmisión
Fármaco Sitios de acción del fármaco Acción del fármaco
Activación del
receptor nicotínico
Nicotina Receptores en ganglios del sistema
autónomo
Se une a los receptores
nicotínicos; abre los
conductos de Na y K en la
membrana postsináptica
Bloqueo del
receptor nicotínico
Hexametonio, trimetafán Receptores en los ganglios del
sistema autónomo
Se une a los receptores
nicotínicos y los antagoniza
Activación del
receptor
muscarínico
Betanecol Receptores colinérgicos en músculo
liso, miocardio y glándula
Se une a los receptores
muscarínicos y los activa;
aumentando la cascada del
IP3/DAG o disminución del
cAMP
Bloqueo del
receptor
muscarínico
Atropina, ipratropio,
escopolamina, tropicamida
Receptores colinérgicos en el
músculo liso, miocardio y glándulas
Se une a los receptores
muscarínicos y los antagoniza

63. METACOGNICIÓN