Este documento describe la neurotransmisión colinérgica. La acetilcolina se sintetiza en las terminaciones nerviosas a partir de la colina y la acetil coenzima A. Se almacena y se libera en la sinapsis, donde activa receptores nicotínicos y muscarínicos. La acetilcolina se hidroliza rápidamente por la acetilcolinesterasa. Los fármacos colinérgicos ejercen efectos a nivel cardiovascular, digestivo, respiratorio y otras áreas actuando sobre estos receptores.
Introducción farmacológica del SNC, neurotransmisores y receptores.Rocío GoM
El sistema nervioso central está conformado por el encéfalo y la médula espinal, el encéfalo por su parte lo constituyen el cerebro, el cerebelo y el tallo cerebral.
Informe de laboratorio realizado basandonos en conocimientos de farmacologia preclinica de 4to semestre, con los textos guias y participacion de cada integrante
Introducción farmacológica del SNC, neurotransmisores y receptores.Rocío GoM
El sistema nervioso central está conformado por el encéfalo y la médula espinal, el encéfalo por su parte lo constituyen el cerebro, el cerebelo y el tallo cerebral.
Informe de laboratorio realizado basandonos en conocimientos de farmacologia preclinica de 4to semestre, con los textos guias y participacion de cada integrante
Los neurotransmisores son las sustancias químicas que se encargan de la transmisión de las señales desde una neurona hasta la siguiente a través de las sinapsis. También se encuentran en la terminal axónica de las neuronas motoras, donde estimulan las fibras musculares para contraerlas.
Presentació de Isaac Sánchez Figueras, Yolanda Gómez Otero, Mª Carmen Domingo González, Jessica Carles Sanz i Mireia Macho Segura, infermers i infermeres de Badalona Serveis Assistencials, a la Jornada de celebració del Dia Internacional de les Infermeres, celebrada a Badalona el 14 de maig de 2024.
Módulo III, Tema 9: Parásitos Oportunistas y Parasitosis EmergentesDiana I. Graterol R.
Universidad de Carabobo - Facultad de Ciencias de la Salud sede Carabobo - Bioanálisis. Parasitología. Módulo III, Tema 9: Parásitos Oportunistas y Parasitosis Emergentes.
En el marco de la Sexta Cumbre Ministerial Mundial sobre Seguridad del Paciente celebrada en Santiago de Chile en el mes de abril de 2024 se ha dado a conocer la primera Carta de Derechos de Seguridad de Paciente, a nivel mundial, a iniciativa de la Organización Mundial de la Salud (OMS).
Los objetivos del nuevo documento pasan por los siguientes aspectos clave: afirmar la seguridad del paciente como un derecho fundamental del paciente, para todos, en todas partes; identificar los derechos clave de seguridad del paciente que los trabajadores de salud y los líderes sanitarios deben defender para planificar, diseñar y prestar servicios de salud seguros; promover una cultura de seguridad, equidad, transparencia y rendición de cuentas dentro de los sistemas de salud; empoderar a los pacientes para que participen activamente en su propia atención como socios y para hacer valer su derecho a una atención segura; apoyar el desarrollo e implementación de políticas, procedimientos y mejores prácticas que fortalezcan la seguridad del paciente; y reconocer la seguridad del paciente como un componente integral del derecho a la salud; proporcionar orientación sobre la interacción entre el paciente y el sistema de salud en todo el espectro de servicios de salud, incluidos los cuidados de promoción, protección, prevención, curación, rehabilitación y paliativos; reconocer la importancia de involucrar y empoderar a las familias y los cuidadores en los procesos de atención médica y los sistemas de salud a nivel nacional, subnacional y comunitario.
Y ello porque la seguridad del paciente responde al primer principio fundamental de la atención sanitaria: “No hacer daño” (Primum non nocere). Y esto enlaza con la importancia de la prevención cuaternaria, pues cabe no olvidar que uno de los principales agentes de daño somos los propios profesionales sanitarios, por lo que hay que prevenirse del exceso de diagnóstico, tratamiento y prevención sanitaria.
Compartimos el documento abajo, estos son los 10 derechos fundamentales de seguridad del paciente descritos en la Carta:
1. Atención oportuna, eficaz y adecuada
2. Procesos y prácticas seguras de atención de salud
3. Trabajadores de salud calificados y competentes
4. Productos médicos seguros y su uso seguro y racional
5. Instalaciones de atención médica seguras y protegidas
6. Dignidad, respeto, no discriminación, privacidad y confidencialidad
7. Información, educación y toma de decisiones apoyada
8. Acceder a registros médicos
9. Ser escuchado y resolución justa
10. Compromiso del paciente y la familia
Que así sea. Y el compromiso pase del escrito a la realidad.
Presentació de Elena Cossin i Maria Rodriguez, infermeres de Badalona Serveis Assistencials, a la Jornada de celebració del Dia Internacional de les Infermeres, celebrada a Badalona el 14 de maig de 2024.
Articulación de la práctica de la medicina tradicional.pptx
transmisión colinérgica
1. UNIVERSIDAD TECNOLÓGICA
EQUINOCCIAL
FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD
“EUGENIO ESPEJO”
MATERIA:
Farmaco Terapeutica Aplicada I
TEMA:
Transmisión Colinérgica
DOCENTE:
DR. Mario Lopéz
INTEGRANTES:
VLADIMIR LARA
CARRERA:
ODONTOLOGÍA
2. NEUROTRANSMISION
COLINERGICA
Sinapsis
ganglionares del
sistema nervioso
vegetativo
simpático parasimpático
Unión
neuroefectora del
SNVP
Acetilcolina:
receptores
muscarínicos
Fibras
posganglionares
SNVS
Acetilcolina:
receptores
muscarínicos
Placa motriz
Acetilcolina.
Receptores
nicotínicos
Vías del SNC
Acetilcolina:
receptores
nicotínicos y
muscarínicos
comprende
Conjunto de sinapsis con
neurotransmisor la
acetilcolina
Acetilcolina:
receptores
nicotínicos
4. COLINA
Colina circulante
Sintetizada en el higado, penetra por enla
terminacion presinapticacolinergica por
el SRchBA o SRchBA
Atraviesa la barrera hematoencefalica
gracias a una proteína transportadora
Metabolismo de la fosfatidilcolina de
la membrana plasmatica de la propia
neurona colinergica
Espacion intersinaptico
Generada a partir de la hidrolisis de la
aetilcolina por la acetilcolinesterasa
7. Una vez sintetizada es almacenada en la terminación presináptica
Interior de vesículas sinápticas
Asociada lábilmente a membranas
intracelulares
Forma libre disuelta en el citoplasma
8. Se puede libera de tres modos diferentes
En reposo, la acetilcolina disuelta en el citoplasma puede «escapar» de forma
espontánea al espacio sináptico en muy pequeñas cantidades, insuficientes para
producir potenciales de acción. Esta forma de liberación no depende del calcio.
En reposo, la acetilcolina se libera de forma constante y espontánea en forma
cuántica, originando los «potenciales miniatura» o MEPP (Miniature End-Plate
Potential) en la membrana postsináptica. La magnitud de estos potenciales es
considerablemente menor que la necesaria para producir un potencial de acción.
Cuando un potencial de acción despolariza la terminación colinérgica, provoca de
forma rápida y pasajera la apertura de los canales de Ca^* dependientes de voltaje
de la membrana presináptica, lo que permite que el Ca^* penetre, a favor del
gradiente electroquímico. El aumento de Ca^* en el interior del terminal
desencadena la movilización de las vesículas que contienen acetilcolina hacia la
membrana presináptica, con la que se fusionan, descargando su contenido en el
espacio sináptico por exodtosis. Estas vesículas vacías se recubren de una proteína
denominada clatrina y pueden reciclarse por endodtosis. Solo esta forma de
liberación es dependiente del calcio
9. Inhibidores de la
Liberación
Neurotoxinas Botulínicas
Cadena pesada:
fijacion especifica
de la de la toxina a
las neuronas
colinérgicas
Cadena ligera:
responsable del
bloqueo de la
liberacion del
neurotransmisor
Otras Toxinas
Toxina Tetánica tetrodotoxina
Saxitoxina y
neosaxitoxina
Inhiben la liberación de
acetilcolina, destacan las
toxinas producidas por
clostridium botulinum y C .
Tetani y la araña viuda negra
10. BATRACOTOXINA, ayuda en el proceso de despolarizacion al activar el canal de
Na+dependiente de voltaje manteniendolo abierto ( despolarizacion
permanente)
IONOFOROS DE CALCIO incrementan la permeabilidad al calcio , de los mas
conocidos son: ionomicina, lasalocid.
VERATRIDINA da apertura a los canales ?????????????=?????
ANATOXINAS “A” Y “S” dan hiperestimulacion de cellas musculares
11. Es liberada en el espacio
presináptico
ser hidrolizada en la propia
hendidura
sináptica por la ACE
difundir fuera de la
hendidura sináptica y ser
hidrolizada por la
butirilcolinesterasa (BuCE
interactuar con
sus receptores para ejercer
las acciones específicas en
cada órgano.
Puede
12. El proceso de neurotransmisión requiere, para su efectividad, que el neurotransmisor
sea retirado rápidamente del espacio sináptico. La acetilcolina puede hidrolizarse de
forma espontánea, es más rápido con enzimas colinesterásicas, desdoblándola en
ácido acético y colina, sustrato que será recaptado en su mayor parte por la
terminación presináptica,. La hidrólisis de la acetilcolina implica la formación de una
enzima acetilada que sufre posteriormente una desacetilación.
Colinesteras
ACE
Gran concentración en la
membrana postsináptica
Función: terminación de
las acciones de
acetilcolina en la sinapsis
BuCE
Hígado, plasma
virtualmente inexistente
en neuronas
Función :Hidrolisis de
acetilcolina que escapa de
la sinapsis por difusión ,
colina fármacos
13. Receptores
Colinergicos
muscarínicos nicotínicos
En cambio, las respuestas producidas por
excitación de fibras posganglionares
parasimpáticas eran imitadas por la
muscarina y bloqueadas de forma
selectiva por la atropina.
Los muscarínicos están asociados a
diversos tipos de proteínas G mediante las
cuales activan sistemas efectores
de diversa naturaleza.
Ciertas respuestas, como las provocadas
por la excitación de fibras
preganglionares simpáticas y
parasimpáticas, así como las provocadas
por la activación de fibras motoras, eran
imitadas por la nicotina y bloqueadas
de forma selectiva por la tubocurarina.
Los receptores nicotínicos forman parte
de un canal iónico cuya apertura
controlan
14. • Prototipo de anales iónicos activados por
receptor.
• La apertura del canal nicotínico provoca
apertura del canal y aumento de la
permeabilidad iónica para cationes de
diámetro inferior a 8 Á.
• Formado por cinco subunidades
glucoproteicas de 55 kD, que se disponen
rodeando una zona central que es el canal
iónico, asemejando un pentágono: a, (3,7 , 8 y
e
• El lugar de unión de la acetilcolina al receptor
nicotínico está localizado en las interfases de
las subunidades, ct-8 y a-y.
• Los receptores nicotínicos se encuentran en la
membrana de la placa motora, en la
membrana de las células ganglionares
simpáticas y parasimpáticas, en diversas
localizaciones del SNC y en tejidos no
neuronales
15. Datos farmacológicos y las técnicas
moleculares aplicadas a la farmacología
han mostrado la existencia de tres
subtipos:
el NM o receptor nicotínico muscular, que se encuentra en la
placa motriz, y cuyos antagonistas más específicos son la
tubocurarina y la a-bungarotoxina
el subtipo NN o receptor nicotínico neuronal periférico, que está
presente en ganglios vegetativos y en células cromafines de la
médula suprarrenal, y cuyo antagonista más específico es el
trimetafán
receptor nicotínico neuronal central, localizado en diversas zonas
del, con varios antagonistas y selectividad parcial
16. • Los receptores muscarínicos son elementos esenciales en la
transmisión colinérgica de muchos procesos fisiológicos y
están presentes en prácticamente todos los órganos
• Formado por siete helices hidrofobicas transmembranrias
enlazadas entre si por asas internas ( 1-2,3-4,5-6) y
extracelulares ( 2-3,4-5,6-7);el asa que une 5.6 es la mas
grande
• En el SNC, hay pruebas de su implicación, además de en la
neurotransmisión, en el control motor, la regulación de la
temperatura, la regulación cardiovascular y la memoria. En
el SNV periférico, están presentes en los ganglios
vegetativos y los plexos nerviosos, y participan en la
contracción del músculo liso, la génesis y la conducción de
estímulos cardíacos y en las secreciones exocrina y
endocrina
• CInco subtipos moleculares (M I a M5), Todos ellos
presentan una estructura molecular enteramente diferente
de la de los nicotínicos. Pertenecen a la familia de
receptores de membrana GPCR.
17. Los cinco subtipos de receptores muscarínicos se encuentran distribuidos en neuronas del
SNC, repartidos de forma irregular y ubicados en zonas neuronales, dendritas y terminaciones
axónicas tanto de neuronas colinérgicas como no colinérgicas . Dentro del SNV, se encuentran
preferentemente receptores :
• M1 , en las neuronas ganglionares, incluidas las de los plexos mientéricos de la pared
gástrica
• M2 tejidos periféricos, predominan en el corazón (nodos sinoauricular y
auriculoventricular, y musculo auricular) y, en mucho menor grado, en otras células
musculares lisas, así como en forma de autorreceptores y heterorreceptores en
terminaciones nerviosas.
• M3 se encuentran principalmente en células secretoras, en células musculares lisas
(detrusor de la vejiga) y en células del endotelio vascular.
• M4 están presentes en neuronas ganglionares, vasos deferentes y útero, y también se han
descrito en glándulas secretoras y músculo liso de vejiga y esófago.
• M5son los menos numerosos: se aprecian en el cerebro (neuronas dopaminérgicas) y en el
músculo liso de arterias y arteriolas cerebrales y extracerebrales, el músculo ciliar y el
sistema vestibular.
18. Ejercen sus efectos a través de proteínas G, según el sistema de activación se
clasifican en :
a. M1,3,5: estimulan a proteinas G insensibles a PTX, activando a PLC y con la
subsiguiente hidrolisis del fosfatidilionositol y laproduccion de IP3 y DAG.
Activan también oa fosfolipasasa A . La activacion de M1 activa la MAP cinasa.
b. M2,4: Acciones dadas por proteinas G sensibles a PKT son evidetes la
excepcion a esta generalización.
19. Fármacos Colinérgicos de Acción Directa
ésteres de la colina
con ácido acético o
con ácido carbámico
acetilcolina y
metacolina
carbacol y betanecol
alcaloides naturales
muscarina,
pilocarpina y
arecolina
derivados sintéticos
oxotremorina y
xanomelina
El fármaco tipo de
este grupo es la
acetilcolina
20. • Consecuencia de la activación de receptores colinérgicos, centrales o perifericos,
muscarínicos o nicotínicos
• Pueden desencadenar acciones indirectas de carácter reflejo
S.
cardiovasc
ular
Disminuye
FC
Descenso
de la
velocidad
de
conducción
Disminución
de la fuerza
de
contracción
cardiaca
Vasodilatac
ión
generalizad
a arteriolar
Se debe a la activacion
de receptores
postsinápticas, pero en
el corazón de puede
deber a inhibición
presináptica de la
liberación de
noradrenalina en fibras
adrenérgicas
21. Aparato Digestivo
Carbacol, betanecol,
metacolina, ilocarpina
Aumentan la actividad
motoray secretora en
todo el A. Digestivo
Activan a glandulas
salivales y gastricas
Aumento del
peristaltismo y
relajacion de
esfinteres
Acetilcolina
22. Vías
urinarias
El carbacol y
betacenol
Estimulan el detrusor
y relajan el trígono y el
esfínter de la vejiga
urinaria, incrementan
la presión máxima de
la micción voluntaria
Vías
respiratorias
Broncoconstriccion
acusada con signos de
triaje y ruidos
respiratorios.
Estimulan las celulas
mucosas y serosas de
las glandulas de la
submucosa ( aumenta
el liquido, iones y
glucoproteinas en
traquea y bronquios)
Sistema
ocular
Contracción del músculo
ciliar y el músculo liso del
esfínter del iris
23. SNC
• Los efectos tienen
efectos escasos
• Alcaloides (
pilocarpina,
oxometromorina)
toxicidad
cerebralcaracterizada
por temblor
espasticidad y ataxia
Glándulas Exocrinas
• Estimulación de
glándulas
sudoríparas, salivales,
digesivas y
bronquiales (
pilocarpina)
• Sudoración profusa,
sialorrea ( muscarina
arecolina)
24. • Los ésteres de la colina se absorben mal por vía oral y se hidrolizan en el propio
tubo digestivo.
• La velocidad de hidrólisis depende de la resistencia a la ACE. Sin embargo, la
absorción intestinal de betanecol y carbacol es suficiente para producir efectos
generales.
• Los alcaloides se absorben en el tubo digestivo en suficiente cantidad como para
provocar cuadros tóxicos colinérgicos cuando se administran por vía oral en dosis
suficientes
25. Pueden producir náuseas, vómitos,
dolor subestemal, disnea por
constricción bronquial,
bloqueos de conducción
intracardíaca, diaforesis, dolor
epigástrico, espasmos intestinales,
dificultad de acomodación ocular,
cefalea, salivación, etc. Todos estos
efectos son bloqueados por la
atropina (0,5-1 mg por vía
intramuscular o intravenosa).
Un caso particular de intoxicación colinérgica lo constituye la
ingestión de setas, especialmente aquellas del género Inocybe.
La intoxicación se caracteriza por un cuadro agudo de
hiperactividad colinérgica muscarínica, cuyos síntomas
aparecen de 30 a 60 min después de la ingestión, y consisten
en un cuadro de sialorrea, diaforesis, náuseas, vómitos,
cefalalgia, trastomos visuales, cólicos, diarrea,
broncoespasmo, taquicardia, hipotensión y shock. El cuadro se
controla con atropina, 1 - 2 mg por vía intramuscular cada 30
min.
La Amanita muscaria, por su bajo contenido en muscarina, no bproduce efectos
muscarínicos importantes, sino que las acciones tóxicas se deben a sustancias isoxazólicas
de acción alucinógena, lo cual provoca irritabilidad, desasosiego, ataxia, alucinaciones y
delirio. El tratamiento requiere benzodiazepinas y medidas complementarias de apoyo.
La administración de atropina puede agravar el delirio.
26. 4 clases:
Derivados carbámicos: son ésteres del ácido carbámico y alcoholes que poseen un nitrógeno
terciario o cuaternario Unos son de aplicación clínica, como fisostigmina o eserina, prostígmina o
neostigmina, pirídostigmina y rivastigmina. En cambio, otros son de aplicación agrícola, como los
insecticidas carbaril y baigón, que son muy liposolubles.
Alcoholes simples con nitrógeno cuaternario: edrofonio
Compuestos organofosforados: poseen un radical O = P o S = P que, a diferencia de los anteriores
compuestos, inactiva la AChE de forma irreversible por fosforilación. En su mayoría son muy
liposolubles, propiedad de la que deriva su toxicidad. Unos tienen utilidad clínica en aplicación
tópica conjuntival (ecotiopato, isoflurofato); en cambio, otros como paratión y paraoxón, se
emplean como insecticidas.
Otros: estructuras químicas muy variadas poseen actividad anticolinesterásica,
destacando la galantamina y el donepezilo.
27. • Como se ha explicado, la acetilcolina es hidrolizada rápidamentepor la ACE
mediante un proceso sucesivo de acetiladón de la enzima, separación de la colina
y separación del grupo acetilo.
• Por definición, todos los inhibidores de la ACE interfieren en este proceso al
interactuar con la enzima e inactivarla, pero lo consiguen por mecanismos algo
diferentes.
• De la intensidad con que se fijan a la enzima y de la rapidez con que revierte
espontáneamente dicha fijación dependen la intensidad y la duración de la
acción anticolinesterásica
• Algunos inhibidores de la ACE también pueden inhibir la BuCE. Esto puede
dotarles de un perfil específico de acción, en especial a los inhibidores que
actúan en el SNC.
28. Derivan de la propiedad fundamental de inhibir la inactivación de la acetilcolina en
los lugares donde esta se libera fisiológicamente, tanto en el SNC como en las
terminaciones nerviosas periféricas, somáticas o vegetativas; por lo tanto, puede
producir los siguientes efectos:
a) estimulación de los receptores muscarínicos en los órganos efectores vegetativos
b) estimulación, seguida de depresión o parálisis, de todos los ganglios vegetativos y
de la musculatura esquelética por activación nicotínica
c) estimulación, con depresión posterior ocasional, de receptores colinérgicos
centrales.
30. El edrofonio y los carbamatos cuatemarios neostigmina y piridostigmina son poco
liposolubles. Por eso, su biodisponibilidad por vía oral es baja e irregular (10-30% para
la piridostigmina) y no atraviesan la BHE
La fisostigmina, en cambio, por ser un carbamato terciario, posee una elevada
liposolubilidad que hace que, incluso tras la instilación conjuntival, puedan aparecer
síntomas de toxicidad en el SNC si no se previene la absorción por la mucosa nasal
presionando el conducto nasolagrimal
el edrofonio actúa con gran rapidez, pero durante muy poco tiempo, mientras que la
piridostigmina actúa durante más tiempo (3-6 h); esta es una de las razones por las que
suele ser de elección en tratamientos crónicos
Los carbamatos, usados como insecticidas, se absorben mal a través de la piel, son
relativamente estables en solución acuosa y se metabolizan por esterasas inespecíficas
y por la colinesterasa.
Los organofosforados se absorben muy bien por todas las vías, incluida la piel.
31. Reacción
Adversa
Aparecen con dosis terapeuticas
es una extensión de los
efectoscolinergicos en los organos
Aparcen cuando se aumentan las
dosis con rapidez o se quiere
conseguir plena recuperacion
muscular
Paralisis muscular , palidez,
sudoración, miosis, salivación,
constricción bronquial, vómitos,
diarrea y debilidad muscular, hasta el
punto de que puede parecer una
crisis miasténica
Intoxicación
Grave
afecta intensamente la transmisión en
la placa motora y provoca signos de
activación de receptores muscannicos
y nicotínicos en los diversos órganos,
en los ganglios y en el SNC.
Intoxicación
Aguda
Exposición a vapores o aerosoles o
inhalación de estos agentes. Los
primeros efectos secundarios que
aparecen son los oculares y
respiratorios.
Ingestión oral. Predominan los signos y
síntomas gastrointestinales: náuseas,
vómitos, anorexia y diarrea.
Vía percutánea. Las primeras
manifestaciones suelen ser sudoración
ocal y fasciculaciones en las áreas
próximas.
32. Tratamiento de la
intoxicación y
reactivación de la
enzima
Medidas de apoyo
Antagonizar las
acciones muscarínicas
Reactivación de la ACE
Se basa en tres pilares
33. En la parálisis motora postanestésica debida a la acción mantenida de paralizantes musculares de
tipo no despolarizante, se emplean neostigmina (1-3 mg por vía intravenosa) o edrofonio (0,5
mg/kg por vía intravenosa, repitiéndose según se considere necesario).
En la miastenia gravis, enfermedad autoinmunitaria que afecta a los receptores nicotínicos de la
placa motora y que suele ir acompañada de tumores tímicos. Cursa con debilidad e importante
fatiga del músculo estriado.
En el ileo paralítico, ¡a distensión abdominal postoperatoria, la atonía y la retención gástrica,
siempre que no exista obstrucción mecánica, se emplea el éster de colina betanecol , La
neostigmina también es eficaz.
En el reflujo gastroesofágico y la gastroparesia el betanecol puede ser de segunda elección
cuando los procinéricos cisaprida o metoclopramida fracasan o no están indicados.
34. En la atonía vesical, la retención urinaria postoperatoria o posparto, y en algunos casos de vejiga
hipotónica, de origen miógeno o neurógeno, que cursan con retención urinaria y vaciamiento
insuficiente de la vejiga, también se emplea el betanecol cuando no hay obstrucción orgánica.
Glaucoma se usan: antagonistas B-adrenérgicos, inhibidores de la anhidrasa Carbónica,
inhibidores de uso tópico, agonistas Colinérgicos, los a2-adrenérgicosy el latanoprost
Intoxicaáón por antimuscarínicos: atropina y derivados, antihistamínicos, antidepresivos
tricíclicos y ciertos antipsicóticos, a dosis altas, pueden producir intoxicación atropínica con
signos periféricos y centrales. El fármaco más adecuado para controlar la intoxicación es la
fisostigmina (0,5-2 mg repetidos a intervalos de 5-10 min según se requiera), ya que llega
también al SNC.
Enferm edad de Alzheimer: Los principales fármacos que se utilizan en el tratamiento de la
enfermedad de Alzheimer son algunos inhibidores de la ACE. En la actualidad, se utilizan
donepezilo ( 1 0 mg/día), rivastigmina (6 a 1 2 mg/día) y galantamina (8-24 mg/día).