Este documento describe los receptores nicotínicos musculares y neuronales, así como los bloqueantes neuromusculares despolarizantes y no despolarizantes. Los receptores nicotínicos musculares se encuentran en las uniones neuromusculares esqueléticas y median la transmisión sináptica excitadora rápida a través de canales iónicos. Los bloqueantes no despolarizantes como la atracurio y rocuronio actúan como antagonistas competitivos bloqueando los receptores nicotínicos, mientras que los despolarizantes como la su

1. TEMA 4. BLOQUEANTES NEUROMUSCULARES
RECEPTOR NICOTINICO
Los receptores nicotínicos se dividen en dos: el tipo musculares y el tipo neuronal
• Los receptores nicotínicos musculares: se encuentran en la unión neuromusculares esquelética.
• Los nicotínicos neuronales se hallan en los ganglios autónomos y también en el cerebro.
Pertenences a la familia de los canales iónicos receptor-dependiente (transmisión más rápida que los receptores
acoplados a proteína G) y median la transmisión sináptica excitadora rápida.
En este tema (4) vamos a ver la primera línea. En el tema 2 y 3 vimos el parasimparico, mientras la parte
correspondiente al sistema parasimpatico se verá en el tema 5.
Los receptores musculares nicotínicos tienen una estructura pentamérica (con un poro central) formada por cuatro
subunidades glucoproteicas diferentes (,,,) en la proporción 2:1:1:1.
Es el ejemplo más típico de receptor acoplado a un canal iónico por el que pasan al interior de la célula postsináptica
cationes, fundamentalmente Na+ .
Sus antagonistas más específicos son la tubocurarina y la – bungarotoxina.
VARENICLINA (CHAMPIX) :
Vareniclina es un agonista parcial del receptor nicotínico α4β2 neuronales en el SNC, produciendo menos efectos
eufóricos que nicotina (nicotina es un agonista total). Vareniclina disminuye el ansia de fumar y los síntomas de la
abstinencia, por su actividad como agonista nicotínico.
Simultáneamente se comporta como antagonista de la nicotina, disminuyendo así la liberación de dopamina en el
sistema dopaminérgico mesolímbico y por lo tanto, reduciendo los efectos gratificantes y la dependencia.
Los pacientes que toman vareniclina deben vigilarse para pensamientos suicidas, pesadillas vívidas y cambios en el
estado de ánimo.
NOTA: un agonista parcial no es un agonista puro (actividad<1) menos actividad que el agonista total:
 nicótica → agonista total.
 Vareniclina → agonista parcial
✓ Dosis bajar de nicotina → eurofiria y sedación
✓ Dosis muy muy elevadas→ parálisis respiratoria
✓ Absistencia y adicción a la nicotina → insomnio, cefaleas, irritabilidad

2. TRANSMSION NEUROMUSCULAR:
El impulso nervioso libera ACh de las terminaciones motoras el cual se liga a los receptor nicotínicos de la placamotora
terminal y se produce una despolarización de la placa motora terminal.
Si no se produce un nuevo PA, el retículo sarcoplásmico capta de nuevo los iones de calcio, produciéndose relajación de
los miofilamentos.
PROCESO:
La estimulación de los receptores  despolarización de la placa terminal  Potencial de acción en el sarcolema 
liberación de Ca2+ (fibras musculares)  contracción de los filamentos.
Por ejemplo las toxinas botulínicas no actúan sobre receptores, si no que inhiben la libreacion de acetilcolina, por tanto
no habrá transmisión nerviosa al no haber AcH Los bloqueantes despolarizantes y no despolarizantes actúan sobre el
receptor nicotínico.
BLOQUEANTES NEUROMUSCULARES NO DESPOLARIZANTE (PAQUICURARES)
El fármaco llega y se une al receptor nicotínico impidiendo la unión del receptor a la AcH (antagonistas competitivos)
INDICACION: Son coadyuvantes e la anestesia general para facilitar intubación endotraqueal y para conseguir relajación
de musculatura esquelética durante cirugía.
Los fármacos de esta familia son: Atracurio, Cisacurio y Rocuronio. Fármacos de acción intermedia.

3. - Cisatracurio: 13-30 min
- Atracurio: 30-40min
- Rocuronio: 30-40 min
El principal efecto que producen es parálisis motora. Los primeros músculos que se ven afectados son los músculos del
ojo (doble visión). Los pequeños músculos de la cara y miembros, después los grandes músculos de las extremidades y
tronco y finalmente el diafragma. Causan de muerte por asfixia.
Al eliminarse el fármaco, se recupera la contracción muscular en orden inverso. El bloqueo es revertido mediante
inhibidores de la colinesterasa al verse elevada la concentración de acetilcolina.
LA ACCIÓN DE LOS BLOQUEANTES NO DESPOLARIZANTES PUEDE SER REVERTIDA POR LOS FÁRMACOS
INHIBIDORES DE LA ACETILCOLINESTERASA. NO SURGEN FASCICULACIONES DE TIPO MUSCULAR PREVIA A LA
PARÁLISIS, QUE SUELE RESULTAR EN DOLOR MUSCULAR POSTOPERATORIO
BLOQUEANTES NEUROMUSCULARES DESPOLARIZANTES (LEPTOCURARES)
Actúan como agonistas, llegan al receptor y permanecen unidos (no se separan) produce una pequeña despolarización
y como no se separa se produce una despolarización permanente (continuamente relajado) impidiendo la unión de la
acetilcolina, origina una pequeña fasciculación.
INDICACION: se emplea en anestesia como relájate del musculo esquelético para facilitar la intubación traqueal y
ventilación mecánica en amplia gamma de intervenciones. Reducir la intensidad de contracciones musculares asociadas
a convulsiones inducidas por medios farmacológicos o eléctricos.
Un único fármaco en esta familia: SUXAMETONIO. Fármaco de acción corta: 6-8 min
Inducen también una parálisis muscular, pero por un mecanismo distinto.
Primero se fijan y activan el receptor nicotínico de la placa motriz (agonistas) provocando una despolarización de la
membrana y originando como consecuencia una breve fase de contracción muscular. Esta fase va seguida de bloqueo
de la transmisión debida al estado de despolarización mantenida que impide la propagación de la secuencia de
potenciales necesarios para inducir la contracción.
LA ACCIÓN DE LOS BLOQUEANTES DESPOLARIZANTES NO ES REVERTIDA, INCLUSO PUEDE SER POTENCIADA. HAY
DOLOR POSTOPERATORIO DEBIDO A LAS FASCICULACIONES PREVIAS (SUXAMETONIO).
FARMACO UTILIZADO PARA REVERSION DEL BLOQUEO NEUROMUSCULAR INDUCIDO POR ROCURONIO O
VECUNARONIO EN ADULTOS→ SUGAMMADEX.
TOXINA BOTUNLINICA A Y B:
Inhibe la liberación de Acetilcolina, no tendré acetilcolina en el espacio sináptico provocando la relajación muscular.
Mecanismo de acción:

4. Otras indicaciones de la toxina botulínica A:
• [BLEFAROESPASMO] y espasmo hemifacial. [TORTICOLIS] espasmódica.
• [ESPASMO]: Espasticidad de algún miembro
• [PARALISIS FACIAL] (espasmo hemifacial).
• [HIPERHIDROSIS] primaria de la axila severa y persistente, que interfiere con las actividades de la vida
cotidiana y es resistente a tratamiento tópico.
• [VEJIGA HIPERACTIVA] idiopática con síntomas de incontinencia urinaria, urgencia y frecuencia en pacientes
adultos que no han respondido adecuadamente o que son intolerantes a los medicamentos anticolinérgicos.
• [INCONTINENCIA URINARIA] en adultos con hiperactividad neurogénica del detrusor.
• [MIGRAÑA]. Alivio de los síntomas en los adultos que cumplen los criterios de migraña crónica en los pacientes
que no han respondido adecuadamente o son intolerantes a los medicamentos profilácticos de la migraña.
• COSMÉTICA: Mejoría temporal en el aspecto de las líneas faciales superiores, en adultos menores de 65 años
de edad, cuando la gravedad de éstas tiene un impacto psicológico importante para el paciente.