Cardiología

1. INSUFICIENCIA
CARDÍACA EN
PEDIATRÍA
• GABRIELA VINTIMILLA
• LUIS ÁLVAREZ
RESITENTES DE 2° AÑO DE
PEDIATRIA HPET

2. DEFINICIÓN
Un síndrome clínico y anatomopatológico
debido a una disfunción ventricular o a una
sobrecarga de volumen, presión o ambas,
aisladas o en combinación. Produce unos
signos y síntomas característicos, como
crecimiento deficiente, problemas para
alimentarse, dificultad respiratoria,
intolerancia al esfuerzo y fatiga, y se asocia
a anomalías circulatorias, neurohormonales
y moleculares.
La insuficiencia cardiaca tiene numerosas
etiologías que son consecuencia de
trastornos cardiacos y no cardiacos,
congénitos o adquiridos.
International Society for Heart and Lung
Transplantation (ISHLT)
Escenarios
clínicos
Sobrecarga
volumétrica
por
cortocircuitos
Sobrecarga
de presión
por
obstrucción
Alteración de
la
contracción
Arritmias

3. FISIOPATOLOGÍA
Menor masa
efectiva contráctil,
inadecuada para
elevar el gasto
cardiaco al
incrementar la
precarga.
Las frecuencias
cardiacas elevadas
propias de edad
neonatal producen
una disminución en
el tiempo de
llenado ventricular y
perfusión coronaria.
Sumado a un
incremento en el
consumo de
oxigeno, condiciona
estrés miocárdico.

4. FISIOPATOLOGÍA
El sistema reticular
sarcoplásmico del
miocardio neonatal
tiene una mayor
dependencia de la
concentración de
calcio extracelular.
El calcio
intracelular, resulta
indispensable Ia
presencia de niveles
sanguíneos
normales para
aumentar el gasto
cardiaco
Incapacidad de
manejar el volumen
y Ia presion son los
dos denominadores
que actuan en Ia
insuficiencia
cardiaca y pueden
presentarse de
forma aislada o
combinada

5. FISIOPATOLOGÍA

6. FISIOPATOLOGÍA
MECANISMOS Y CAUSAS DE LA IC PEDIÁTRICA
Disfunción
miocárdica
• Miocardiopatía primarias: hipertrófica, dilatada, restrictiva
• Causa sistémica: asfixia, sepsis, hipoglucemia
• Causa metabólica: por almacenamiento de glucógeno (enfermedad de
Pompe)
• Causa isquémica por coronariopatías: enfermedad de Kawasaki, origen
anómalo de la coronaria izquierda, circulación coronaria dependiente de
ventrículo derecho en la atresia pulmonar
• Causa infecciosa: miocarditis vírica (enterovirus, Cocksakie B, VIH),
enfermedad de Chagas
• Fibroelastosis endocárdica
Sobrecarga de
presión
(manifiesta desde 1ª
o 2ª semana de vida)
• Valvulopatías congénitas con obstrucción: estenosis aórtica/síndrome
corazón izquierdo hipoplásico, estenosis mitral, estenosis/atresia pulmonar
• Valvulopatías adquiridas: fiebre reumática
• Coartación de aorta

7. FISIOPATOLOGÍA
MECANISMOS Y CAUSAS DE LA IC PEDIÁTRICA
Sobrecarga de
volumen
(manifiesta desde 2ª-
4ª
semana de vida, tras
descenso de
resistencias
pulmonares)
• Miocardiopatía primarias: hipertrófica, dilatada, restrictiva
• Causa sistémica: asfixia, sepsis, hipoglucemia
• Causa metabólica: por almacenamiento de glucógeno (enfermedad de
Pompe)
• Causa isquémica por coronariopatías: enfermedad de Kawasaki, origen
anómalo de la coronaria izquierda, circulación coronaria dependiente de
ventrículo derecho en la atresia pulmonar
• Causa infecciosa: miocarditis vírica (enterovirus, Cocksakie B, VIH),
enfermedad de Chagas
• Fibroelastosis endocárdica
Arritmias • Taquiarritmias: taquicardia supraventricular, flutter auricular, fibrilación
auricular
• Bradiarritmias: bloqueo completo congénito
Secundaria a otras
Enfermedades
• Hipertensión arterial (HTA) secundaria a glomerulonefritis
• Tirotoxicosis
• Miocardiopatía secundaria a quimioterapia
• Anemia de células falciformes

8. FISIOPATOLOGÍA
Mecanismos
perpetuadores
de
insuficiencia
cardíaca
Dilatación cardíaca: siguiendo la ley de Frank Starling, cuanto
más se dilata el corazón, mayor es la contracción miocárdica
Activación del SRAA y liberación de ADH. Los efectos son el
aumento de la precarga, pero también de la postcarga por los
efectos vasoconstrictores de la angiotensina II que produce un
agravamiento de la IC
Activación del sistema autónomo simpático: aumentan las
catecolaminas en sangre, lo que aumenta la postcarga y el
riesgo de arritmias.

9. SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO Y
PARASIMPÁTICO NORMAL

10. SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO Y
PARASIMPÁTICO EN IC

11. CAUSAS
CAUSAS DE IC SEGÚN EDAD DE DEBUT CLÍNICO
Neonato
s
< 1 semana
Miocarditis, sepsis, hipoglucemia
Arritmias
1 -2
semanas
Lesiones con sobrecarga de presión: estenosis aórtica, coartación de
aorta, síndrome corazón izquierdo hipoplásico
> 2
semanas
Lesiones con sobrecarga de volumen: ductus arterioso persistente,
comunicación interventricular, canal auriculoventricular, fístulas
arteriovenosas, origen tardío de lesiones con sobrecarga de presión
Lactantes
Lesiones con sobrecarga de volumen: iguales que en neonatos.
Considerar también retorno venoso pulmonar anómalo total no
obstructivo
Anomalías del músculo cardíaco: miocarditis, miocardiopatías
Secundarias a otras enfermedades: hipertensión arterial, sepsis
Niños > 1 año
Lesiones residuales tras cirugía de cardiopatías congénitas
Cardiopatías congénitas paliadas o no corregidas
Secundarias a otras enfermedades: hipertensión arterial, tirotoxicosis,

12. CLÍNICA
MECANISMO Y CLÍNICA DERIVADA EN LA IC
Patogenia Síntomas Exploración física
Disminució
n
del gasto
Cardíaco
Dificultad para la
alimentación y escasa
ganancia ponderal:
náuseas, anorexia y
malnutrición secundaria
Disminución de actividad
y fatiga
Irritabilidad, agitación y
somnolencia
Sudoración profusa,
sobre todo
durante la alimentación
Disminución de la
diuresis
Taquicardia
Precordio hiperdinámico en
aquellas cardiopatías con
cortocircuito, insuficiencia
mitral o tricúspide. Precordio
silente en las miocardiopatías
Ritmo de galope: tercer tono
cardíaco en mitad de la
diástole
Pulso paradójico (descenso de
la presión arterial en la
inspiración y elevación en la
espiración)
Alteración en la perfusión
sistémica: frialdad acra, pulso
débil, disminución del relleno
capilar, piel reticulada y

13. CLÍNICA
MECANISMO Y CLÍNICA DERIVADA EN LA IC
Patogenia Síntomas Exploración física
Congesti
ón
venosa
pulmonar
Tos crónica
Disminución de la
tolerancia a esfuerzos
Dificultad respiratoria
durante la alimentación y
posteriormente
en reposo
Ortopnea o episodio de
disnea paroxística
nocturna en niños
mayores
Signos de congestión
pulmonar, edema intersticial
y posteriormente edema
alveolar y bronquial
Taquipnea
Tiraje y dificultad respiratoria
Roncus, sibilancias y
crepitantes
Cianosis

14. CLÍNICA
MECANISMO Y CLÍNICA DERIVADA EN LA IC
Patogenia Síntomas Exploración física
Congesti
ón
venosa
Sistémica
Hepatomegalia. Más
frecuente si el fallo cardíaco
es agudo
Ingurgitación de venas
yugulares en niños mayores
Edema periférico y ascitis en
niños mayores con fallo
cardíaco grave derecho

15. CLÍNICA
CLÍNICA TÍPICA POR EDADES DE LA IC
Fetal
Posible hidrops fetal (edema de tejidos blandos, derrame pleural,
pericárdico y ascitis), aunque no siempre de origen cardiológico
Neonatal
Dificultad para alimentarse: sudoración en las tomas y ausencia de
ganancia ponderal
Taquicardia exagerada
Hipoperfusión periférica (hipotensión, oliguria, frialdad distal)
Polipnea con dificultad respiratoria y apnea, cianosis leve
Hepatomegalia
Alteraciones metabólicas (acidosis e hipoglucemia)
Lactantes y niños
Ausencia de ganancia ponderal por fatiga y sudoración en las comidas
Dolor abdominal por congestión hepática
Intolerancia al ejercicio, polipnea y dificultad respiratoria
Infecciones respiratorias de repetición

16. PROCESO DIAGNÓSTICO
CLASES FUNCIONALES DE LA IC (ROSS Y NYHA)
Ross (aplicable en paciente pediátrico) NYHA (aplicable en adulto y niño mayor)
No límitación ni síntomas I No limitación de la actividad física
Taquipnea leve o diaforesis con la
alimentación
II
Posible sintomatología (palpitaciones,
fatiga,
disnea, dolor torácico) durante esfuerzo,
pero no en reposo
En lactantes, fallo de medro y
taquipnea
o diaforesis notables con la
alimentación
En niños, disnea marcada con
ejercicio
III
Aparición de sintomatología ante el
mínimo
esfuerzo en la actividad física cotidiana
Síntomas en reposo como taquipnea,
tiraje IV
Incapacidad de realizar ejercicio por
aparición

17. PROCESO DIAGNÓSTICO
PRUEBAS DE PRIMER NIVEL
Radiografía de tórax
Valora cardiomegalia (índice
cardiotorácico >0,55 en lactantes y >0,5
en mayores de 1 año), aunque puede
existir IC sin cardiomegalia por fallo
diastólico, hiperaflujo pulmonar y
congestión venosa pulmonar y
derrame pleural.
ECG
Diagnóstico en arritmias cardíacas. Poco
específico en las demás situaciones de IC.
Valora hipertrofia o dilatación de las
cavidades cardíacas

18. PROCESO DIAGNÓSTICO
PRUEBAS DE PRIMER NIVEL
Ecocardiografía
Modalidad estándar para estudiar la función ventricular.
Diagnóstico etiológico y funcional rápido, a la cabecera
del paciente, de forma no invasiva. Informa sobre
anatomía y función cardíacas y puede estimar de forma
aproximada el gasto cardíaco, así como otros flujos y
presiones (doppler), y así valorar la cuantía de los
cortocircuitos y los grados de estenosis.
La fracción de acortamiento se define como la
diferencia entre los diámetros telesistólico y
telediastólico dividida por el diámetro telediastólico.
Los valores normales de fracción de acortamiento se
sitúan entre el 28% y el 42%. La fracción de eyección
utiliza datos bidimensionales para calcular un volumen
tridimensional; su intervalo normal oscila entre el 55% y

19. PROCESO DIAGNÓSTICO
PRUEBAS DE PRIMER NIVEL
Pruebas de laboratorio
Equilibrio ácido-base: en casos severos
de IC, puede existir acidosis metabólica
con
descenso de la PaO2. La saturación
venosa central de oxígeno (ScvO2,
valores
normales 70 %) y la saturación venosa
mixta de oxígeno (SvO2, valores
normales
60-80 %) son medidas de la relación
entre el consumo de oxígeno y el
suministro
de oxígeno al cuerpo.

20. PROCESO DIAGNÓSTICO
PRUEBAS DE PRIMER NIVEL
Pruebas de laboratorio
Hiponatremia e hipocloremia
generalmente dilucionales. El potasio
suele ser normal.
La hipoglucemia (en el RN), la
hipocalcemia o la hipofosfatemia pueden
desencadenar una situación de IC.
Poliglobulia: puede existir en cardiopatías
cianógenas. La presencia de anemia
puede agravar la situación de IC.

21. PROCESO DIAGNÓSTICO
PRUEBAS DE PRIMER NIVEL
Pruebas de laboratorio
NT proBNP. Valor normal < 100 pg/mL.
Es un marcador sensible de IC; su
elevación se correlaciona con la gravedad
de la enfermedad y con la respuesta
terapéutica.
Se ha utilizado para diferenciar la disnea
de origen cardíaco (que puede elevar las
cifras alrededor de 300 pg/mL; >590
pg/mL es más específico de IC) de la
atribuible a procesos respiratorios.

22. PROCESO DIAGNÓSTICO
PRUEBAS DE SEGUNDO NIVEL
Resonancia magnética cardíaca
No usa radiación, valora muy bien la función
ventricular y las anomalías de la contractilidad
segmentaria, la morfología intracardíaca y
diferencia muy bien los tejidos y su viabilidad,
así como la presencia de fibrosis (realce
tardío).
Inconvenientes:
Duración prolongada (45-60 min), artefacto si
dispositivos metálicos.
Contraindicaciones:
marcapasos, desfibriladores (aunque hay
modelos compatibles); objetos metálicos
intracraneales, implantes cocleares y cuerpos
intraoculares. Los stents y otros dispositivos sí
son compatibles.

23. PROCESO DIAGNÓSTICO
PRUEBAS DE SEGUNDO NIVEL
Tomografía computarizada
Corta duración (30 s), menor tiempo de
sedación, excelente para valorar la
vasculatura extracardíaca (mejor
resolución espacial), aporta información
simultánea sobre pulmón y vía aérea.
Inconvenientes: usa radiación y en
ocasiones contrastes iónicos.

24. TRATAMIENTO
Mejorar la
perfusión
tisular
Medidas
generales
Tratamiento
farmacológico
Tratamiento de
las
complicaciones
Tratamiento
quirúrgico
Terapia
sustitutiva

25. TRATAMIENTO: MEDIDAS
GENERALES
Educación del niño y de los padres,
tanto de la enfermedad y sus
riesgos como del tratamiento y sus
efectos secundarios.
Alimentación adecuada: evitar la
desnutrición asociada a la
cardiopatía, manejo óptimo de
calorías, volumen y carga de sodio.
Prevenir y tratar procesos
infecciosos: actualización del
calendario vacunal y vacunas
adicionales, como las del virus
respiratorio sincitial
Detección y tratamiento precoz de
la anemia. Se recomiendan
analíticas periódicas de hemograma
y hierro. Iniciar suplemento con
hierro oral si se detectan cifras de
ferritinadescendidas
Las transfusiones de concentrados
de hematíes deben restringirse al
máximo para evitar la exposición
innecesaria a hemoderivados
Ejercicio físico adecuado a clase
funcional. Seguimiento –en los
casos posibles– en programa de
rehabilitación cardíaca

26. TRATAMIENTO: FARMACOLÓGICO

27. TRATAMIENTO: FARMACOLÓGICO
Grupos farmacológicos Mecanismo de acción Posología Efectos secundarios
Diurétic
os
Furosemida
(diuréticos de
asa)
Inhiben el cotransporte de Cl-
Na-K en el asa de Henle, con
disminución de la reabsorción
de estos 3 iones
Vía oral: 1-4 mg/kg/dosis (cada 4-6-
8-12 horas). Máximo 40 mg/día
Vía i.v.: 0,5-2 mg/kg/dosis (2-4
veces al día). Máximo 20 mg/día
Infusión i.v. continua: comenzar con
0,05-0,1 mg/kg/hora. Adecuar 1
mg/kg/hora.
Excepcionalmente hasta 4
mg/kg/hora
Excesiva contracción del
volumen extracelular,
hiponatremia, alcalosis
metabólica, hipocloremia e
hipopotasemia,
hiperglucemia, ototoxicidad
Hidroclorotiaz
ida
(tiazidas)
Inhiben el transporte de Na y Cl
en el túbulo distal en la nefrona.
Menos potente que furosemida
Vía oral: 2-5 mg/kg/día en 2 tomas.
El efecto diurético se aprecia a partir
de los 60 minutos y puede persistir a
lo largo de 12-24 horas.
La dosis máxima en lactantes hasta
los 2 años no puede exceder los 37,5
mg/día y en niños de 2 a 12 años no
puede exceder los 200 mg/día
Hipokaliemia, hipocloremia,
hipercalcemia,
hiperglucemia,
hiperuricemia
Aldactone
(ahorradores
de potasio)
Inhibe la aldosterona en el
túbulo distal y reduce la pérdida
de K por orina. Menos potente.
Habitualmente se usa junto a
uno de ellos. Papel importante
Vía oral: 2-3 mg/kg/día en 2 tomas.
Dosis máxima: 100 mg/día
Hipercalcemia,
hiperkaliemia, rash cutáneo
No utilizar en insuficiencia
renal grave. Ajustar en
leve-moderada

28. TRATAMIENTO: FARMACOLÓGICO
Grupos
farmacológicos
Mecanismo de
acción
Posología Efectos secundarios
IECA
Captopril
Impide conversión
de angiotensina I en
angiotensina II
disminuyendo los
niveles de
aldosterona.
Bloquea la
degradación de
bradicinina (potente
vasodilatador)
Vía oral:
• Lactantes: 0,3-2,5 mg/kg/día dividido en 8-12
horas
• Niños y adolescentes: 0,3-6 mg/kg/día
dividido en 8-12 horas. Dosis diaria máxima:
150 mg
Hipercalcemia, hipotensión,
vértigo y mareos. Muy
infrecuente es el deterioro
de la función renal,
trastornos del gusto y
agranulocitosis.
Contraindicado estenosis
renal, hipotensión severa,
insuficiencia renal aguda
estenosis aórtica e
hipercalcemia
Enalapril
Neonatos (off label):
• 0,04-0,1 mg/kg/día. Comenzar con la dosis
más baja e ir aumentando cada pocos días.
Dosis máxima recogida en las publicaciones:
0,27 mg/kg/día. La dosis intravenosa
(enalaprilat) se iniciará a 0,01 mg/kg/dosis y se
administrará 1 vez cada 24 horas, de forma
lenta, en 5 minutos.
La incidencia de efectos
secundarios parece ser más
baja que con captopril

29. TRATAMIENTO: FARMACOLÓGICO
Grupos farmacológicos
Mecanismo de
acción
Posología
Efectos
secundarios
β
Bloqueante
Propranolo
l Papel creciente en la
miocardiopatía
dilatada en el adulto.
Contraindicados en
situación de
Shock cardiogénico.
Su utilidad está
discutida en niños,
ya que no se han
reproducido los
resultados del adulto
en la edad pediátrica
Oral: inicial, 0,25 mg/kg/dosis cada 6-8 horas;
incrementar gradualmente hasta un máximo de 5
mg/kg/día. Hay bibliografía que avala la utilización
de una dosis máxima de 3,5 mg/kg cada 6 horas.
Máximo: 60 mg/día o 16 mg/kg/día.
i.v.: inicial, 0,01 mg/kg lento en 10 minutos bajo
control ECG; se puede repetir cada 6-8 horas;
incrementar gradualmente hasta un máximo de
0,15 mg/kg/dosis cada 6-8 horas
Fatiga, asma,
disnea,
bradicardia,
náuseas,
vómitos
Carvedilol
En lactantes y niños <12 años: empezar con 0,05-
0,1 mg/kg cada 12 horas (dosis máxima inicial:
3,125 mg cada 12 horas) y, si tolera, ir
incrementando cada 1-2 semanas 0,1 mg/kg hasta
un máximo de 0,5-0,8 mg/kg cada 12 horas
(máximo: 25 mg cada 12 horas)
Niños >12 años: dosis de 3,125 mg cada 12 horas
monitorizándose síntomas cada 2 semanas y se va
aumentando progresivamente hasta un máximo de
25 mg/12 horas; si se interrumpe más de 2

30. Grupos farmacológicos Mecanismo de acción Posología Efectos secundarios
β
Bloqueante
Digoxin
a
Incrementa la
contractibilidad del
miocardio por actividad
directa.
Es un cardiotónico
digitálico de estrecho
margen terapéutico que
cobliga a individualizar la
dosis y a monitorizar
niveles plasmáticos
RNPT (<1,5 kg): dosis de carga 25 μg/kg
cada 24 h. Dosis de mantenimiento: 5
μg/kg cada 24 h o el 20 % de la dosis de
carga de 24 h.
RNPT (1,5-2,5 kg): dosis de carga 30 μg/kg
cada 24 h. Dosis de mantenimiento: 6
μg/kg cada 24 h o el 20 % de la dosis de
carga de 24 h.
RNT:
• 2 años: dosis de carga: 45 μg/kg cada 24
h. Dosis de mantenimiento: 10-15 μg/kg
cada 24 h el 25 % de la dosis de carga de
24 h.
• 2-5 años: dosis de carga: 35 μg/kg
durante 24 h. Dosis de mantenimiento:
7,5-10 μg/kg cada 24 h o el 25 % de la
dosis de carga de 24 h.
• 5-10 años: dosis de carga: 25 μg/kg
durante 24 h. Dosis de mantenimiento: 5-
10 μg/kg cada 24 h o el 25 % de la dosis de
carga de 24 h.
• Niños >10 años: dosis de carga: 15
μg/kg en 24 h. Dosis de mantenimiento:
2,5-5 μg/kg/día o el 25 % de la dosis de
carga de 24 h. En niños <10 años se
recomienda dividir la dosis total de
mantenimiento en 2 dosis cada 12 h.
Niveles terapéuticos:
0,8-2 ng/mL
Niveles tóxicos: >2-3
ng/mL
Intoxicación digitálica:
• Factores
predisponentes:
fármacos amiodarona,
espironolactona...
Situaciones que
aumentan sensibilidad
del miocardio:
hipokaliemia,
hipercalcemia,
hipomagnesemia,
alcalosis,
isquemia miocárdica
• Signos ECG:
prolongación
del PR, bloqueo
sinoauricular,
extrasístoles
ventriculares

31. TRATAMIENTO: FARMACOLÓGICO
Grupos farmacológicos Mecanismo de acción Posología Efectos secundarios
β
Bloqueante
Levosimend
án
(agente
sensibilizad
or
del calcio)
Es un inodilatador. Tiene
efecto inotrópico,
vasodilatador arterial y
venoso sin aumentar el
consumo de oxígeno
por el corazón ni tener
efecto arritmogénico
Dosis: choque 6-12
μg/kg/10 min
Perfusión i.v.: 0,1 (0,05-0,2)
μg/kg/min
(24-48 horas)
Habitualmente
relacionados
con vasodilatación y
dependientes de la
dosis:
cefalea, vértigo,
náuseas,
vómitos, hipotensión,
taquicardia,
extrasístoles,
disminución de la
hemoglobina,
hipopotasemia
ARA II
Losartán
(antagonista
receptor
angiotensin
a)
Actúa bloqueando el
sistema RAA en los
receptores. No actúa
sobre las bradiquininas
Vía oral: 0,5-2 mg/kg/día
en una sola toma
Hipotensión arterial

32. Anticoagulación: indicada en niños con fallo cardíaco y miocardiopatía dilatada que
presentan trombos intracavitarios, fibrilación auricular o fracción de acortamiento <20
%.
Dosis de choque de Heparina sódica E.V 100 UI/kg
•ajustando con la (tiempo de tromboplastina parcial) a 1,5 veces el control.
Continuar con perfusión durante 10 días a 10-20 UI/kg/hora
El 7º día se inicia anticoagulación vía oral
TRATAMIENTO: COMPLICACIONES

33.  Cateterismo cardíaco terapéutico: es útil en pacientes con IC secundaria a CIA, CIV,
ductus arterioso persistente, malformaciones AV y lesiones obstructivas (estenosis
pulmonar, estenosis aórtica, coartación de aorta) como tratamiento de la causa.
 Cirugía paliativa: en los casos en los que el cortocircuito izquierda-derecha es
excesivo y la reparación completa es difícil o de alto riesgo.
 Cirugía correctora: consiste en la reparación anatómica de la cardiopatía congénita.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO /
CATETERISMO

34. Sistemas de asistencia circulatoria: son dispositivos mecánicos encargados de facilitar/sustituir la
función de bomba en casos de disfunción cardíaca grave, hasta recuperación de contractilidad
ventricular.
ECMO (oxigenación por membrana extracorpórea): su objetivo es adecuar el
suministro de oxígeno a los tejidos en pacientes con IC o respiratoria
reversibles, pero inmanejables con técnicas convencionales.
Veno-venoso: que se usa en casos
de insuficiencia respiratoria con
buena función cardíaca (ECMO para
el pulmón o ECMO pulmonar)
Veno-arterial: que es el más empleado
en situaciones de IC severa o terminal
(ECMO circulatório o cardiopulmonar).
TRATAMIENTO: TERAPIA
SUSTITUVIVA

35. Dispositivos de asistencia ventricular (Berlin Heart®): es un sistema
de asistencia circulatoria que suple la función cardíaca de bomba
(bomba sin oxigenador) proporcionando un flujo pulsátil.
 Se utiliza cuando se prevé un tiempo de espera
prolongado en lista de espera de trasplante cardíaco.
 Presenta las ventajas, respecto al ECMO, de que se
puede mantener durante un mayor periodo de tiempo
(meses) y las complicaciones isquémicas, hemorrágicas e
infecciosas son menos frecuentes.
TRATAMIENTO: TERAPIA
SUSTITUVIVA

36. Miocardiopatías: disfunción cardíaca
progresiva con deterioro de la función
ventricular y del estado clínico
Situaciones de insuficiencia cardíaca
aguda: tanto por miocardiopatías como
por fallo de bomba postoperatorio.
Cardiopatías congénitas complejas:
inmanejables con técnica quirúrgica
correctora o paliativa o cuando estas
impliquen un riesgo superior al de
trasplante cardíaco.
Arritmias malignas inmanejables: con
tratamiento médico, ablación por catéter
odesfibrilador automático implantable
Indicaciones:
INSUFICIENCIA CARDÍACA
TERMINAL Y TRANSPLANTE
CARDÍACO