exposición hecha por claudia, contiene bibliografía.

1.  
ELE.- Bravo Romero Claudia

2. 
ICC e ICA

3.  La insuficiencia cardiaca (IC) se define como el
síndrome cuyo proceso fisiopatológico se caracteriza por
la incapacidad del corazón para satisfacer las
necesidades metabólicas y nutricionales de los tejidos
del organismo.
 Este síndrome se asocia en general con un estado
congestivo y de bajo gasto, con disfunción sistólica
Ventricular.
Xavier A. López de la Peña, Fisiopatología Básica en esquemas.

4.  INSUFICIENCIA CARDÍACA POR DISFUNCIÓN
VENTRICULAR SISTÓLICA :
o Cuando la IC se debe a la disminución de la función de bomba
del corazón, se dice que es secundaria a disfunción sistólica. En
este caso existe un déficit de la contractilidad del miocardio.
Este déficit es el
o resultado de la afección directa del músculo cardíaco, como
sucede en la cardiomiopatía dilatada o después de un infarto de
miocardio, o puede ser secundario a una sobrecarga impuesta
al corazón como consecuencia de una lesión valvular o de una
hipertensión arterial de larga evolución.

5.  INSUFICIENCIA CARDÍACA CON FUNCIÓN
VENTRICULAR PRESERVADA :
o La causa más frecuente de IC con fracción de eyección
preservada es la disfunción diastólica. En este caso existe una
alteración de la distensibilidad y relajación ventricular que
dificulta el llenado ventricular. Debido a la rigidez de la pared
ventricular se produce un aumento precoz de la presión
intraventricular con acortamiento de la fase de llenado rápido.
o La causa más frecuente de disfunción diastólica son la
hipertensión arterial, la cardiomiopatía hipertrófica y la
cardiomiopatía restrictiva.

6.  CAUSAS EXTRACARDÍACAS:
o Finalmente, la IC puede darse a consecuencia de causas
extracardíacas como la afección pericárdica, la anemia,
alteraciones del tiroides o ciertas hipovitaminosis.
Ferreras Rozman, Medicina Interna 18ª edición.

7.  El común denominador, sin embargo, está en la
incapacidad del corazón para bombear la cantidad de
sangre suficiente para cubrir las demandas fisiológicas
del organismo.
 Inicia con la reducción del gasto cardiaco
 Este bajo CG hace reaccionar a los presorreceptores
ubicados en la aorta y en las carótidas, que responden
con un aumento en la actividad simpática lo que genera
vasoconstricción en el lecho esplacnico y la piel.
Xavier A. López de la Peña, Fisiopatología en esquemas.

8.  Vasodilatación a nivel hepático, cerebral, cardiaco y
muscular, con lo que la sangre se redistribuye hacia
otros órganos vitales.
 Además el bajo GC favorece la liberación de endotelinas
que se suman al efecto vasoconstrictor.
 Hay un aumento de la presión retrograda ventricular
izquierda.
 La hipoperfusión tisular lleva también a una disminución
en el flujo renal, aumentando la retención de sodio y
agua.
Xavier A. López de la Peña, Fisiopatología en esquemas.

9.  El aumento de Na+ y H2O (particularmente H2O) lleva a
un aumento del volumen liquido circulante que puede
fugarse al intersticio y producir edema.
 Los tejidos hiperfundidos contribuyen a la presencia de
acidosis metabólica con PH bajo y alto CO2 arteriales.
 En la afectación del ventrículo derecho hay un aumento
de la presión venosa sistémica.
 Los mecanismos compensatorios que ejerce el corazón
para paliar la insuficiencia provocada por causas propias
o ajenas al órgano, como son la hipertrofia y la
dilatación, pueden hacerse evidentes mediante estudios
de rayos x, electrocardiografía o ecocardiografía.

10.  Aumento de la frecuencia cardiaca: piel fría y sudoración
 Fatiga, disnea con esfuerzo y disnea paroxistica
nocturna: por la liberación de endotelinas y
vasoconstricción.
 Tos, ortopnea y estertores alveolares en las bases
pulmonares que, de acentuarse, llegar a causar edema
pulmonar esto a causa de congestión pulmonar que se
produce al aumentar la presión retrógrada del ventrículo
izquierdo.

11.  Disminución del volumen urinario
 Orina concentrada
 Retención de productos azoados
 Aumento sérico de cloro, potasio y baja de sodio.
 Alto CO2 en las aterías
 Ingurgitación yugular, reflejo hepatoyugular, aumento de
la presión venosa central, por el aumento de la presión
venosa sistémica.
 Arritmias
 Sobre cargas de volumen o presión.
Xavier A. López de la Peña, Fisiopatología en esquemas.

12.  La IC puede ser aguda o crónica. La IC aguda se define
como la que presenta un inicio o empeoramiento rápido
de los síntomas que requiere tratamiento urgente. Las
causas más frecuentes son la crisis hipertensiva, el
infarto de miocardio, la ruptura valvular (mitral o aórtica)
o una miocarditis; la IC crónica sigue un curso más lento
y es la más comúnmente observada, se desarrolla en
pacientes con valvulopatías, cardiomiopatías y
cardiopatía isquémica o hipertensiva de larga evolución.

13.  El edema agudo de pulmón es la forma más grave de IC
aguda y se debe a una elevación importante,
generalmente súbita, de la presión capilar pulmonar.
 Cursa con dificultad respiratoria extrema que se debe al
paso de líquido al alvéolo pulmonar; hay abundantes
estertores audibles incluso a distancia en ambos
campos pulmonares y puede existir broncoespasmo
asociado. Si no se trata rápidamente, puede ser mortal.
 El cuadro clásico es inconfundible: el paciente presenta
una ansiedad extrema, necesita estar incorporado,
transpira en abundancia, está pálido y frío, la respiración
es rápida y se acompaña de tiraje, tos y expectoración
rosada.

14.  Suele asociarse a signos congestivos que son consecuencia
del fallo ventricular derecho aislado o, más frecuentemente,
secundarios a fallo izquierdo.
 La manifestación clínica más importante es la disnea de
esfuerzo. Es importante destacar que cuando un enfermo con
IC por disfunción izquierda desarrolla una insuficiencia
ventricular derecha, las formas más graves de disnea tienden
a disminuir en intensidad y frecuencia, puesto que la
incapacidad del ventrículo derecho para aumentar el volumen
minuto evita la sobrecarga de líquido en el pulmón.
 En este caso, la sensación disneica es menor y suelen
predominar los signos congestivos como hepatomegalia,
edemas e incluso ascitis.

16.  Farreras Rozman, Medicina Interna 18ª edición
 Xavier A. López de la Peña, Fisiopatología Básica en
Esquemas 2ª edición.

17. 

18.  La angina se define como un dolor, opresión o malestar,
por lo general torácico, atribuible a isquemia miocárdica
transitoria. Es un concepto exclusivamente clínico y su
diagnóstico se basa en las características y
circunstancias que acompañan al dolor.

19.  La causa mas frecuente de angina de pecho o isquemia
miocárdica es el deposito de materias lipídicas (como el
colesterol) en las paredes arteriales que nutren al
corazón; a esto se le conoce como ateroesclerosis.

20.  La angina de esfuerzo (o angina estable) es provocada
por la actividad física o por otras situaciones que
implican un aumento de la demanda miocárdica de
oxígeno. Suele ser breve y desaparecer al interrumpir el
ejercicio o con la administración de nitroglicerina. Se
denomina inicial si su antigüedad es inferior a 1 mes;
progresiva, si ha empeorado durante el último mes en
frecuencia, intensidad, duración o nivel de esfuerzo en
que aparece, y estable, si sus características y la
capacidad funcional del paciente no se han modificado
en el último mes.

22.  Obstrucción coronaria determinada por una placa de
ateroma, cuyo núcleo crece lentamente y llega a reducir
de forma significativa el calibre del vaso.
 Por debajo de un determinado nivel de requerimientos
es capaz de mantener un aporte miocárdico adecuado.
 Pero cuando se sobrepasa dicho umbral se muestra
incapaz de satisfacer las necesidades que se están
generando en ese momento.

23.  La angina de reposo (angina inestable) se produce de
manera espontánea, sin relación aparente con los
cambios en el consumo de oxígeno del miocardio; su
duración es variable, aunque en el 75% de los casos los
episodios son prolongados (> 20 min). Las anginas
inicial, progresiva y de reposo (habitualmente
prolongada) son formas de evolución imprevisible y peor
pronóstico, por lo que su presencia debe hacer
sospechar la presencia de SCA.

25.  Es similar a la de otros síndromes coronarios agudos,
entre los cuales se encuentran el infarto agudo de
miocardio (IAM) y la muerte súbita (MS).
 Es la expresión clínica del desbalance circulatorio
miocárdico desencadenado por la reducción aguda de la
luz coronaria.
 Provocada por la formación de un trombo, generalmente
no oclusivo, sobre una placa ateromatosa inestable.

26.  El diagnostico inicialmente es clínico y se confirma al
complementar el interrogatorio y la exploración física
con:
o Exámenes de laboratorio:
• Enzimas cardiacas (troponina1, mioglobina, CPK y CPK MB).
o Estudios de gabinete:
• Electrocardiograma
• Ecocardiograma
• Prueba de esfuerzo
• Resonancia magnética nuclear
• Coronariografia.

27.  Cambiar estilos de vida:
o El primer paso debe ser el control estricto de los factores de
riesgo, con los objetivos de mantener una glucemia basal
inferior a 126 mg/dL con una HbA1c inferior al 6,5%; una presión
arterial igual o inferior a 130/85; un colesterol total inferior a 175
mg/dL con LDL inferior a 80 mg/dL (2 mmol/L), y supresión total
del tabaco.
o La dieta debe modificarse por reducción del aporte de grasas
saturadas y aumento de la ingesta de legumbres, frutas,
verduras y pescado.

28.  Tratamiento farmacológico:
o Los nitritos reducen el consumo de oxígeno miocárdico al
disminuir el retorno venoso y la poscarga, e inducen
vasodilatación coronaria, con lo que aumentan el aporte de
oxígeno al miocardio.
o La nitroglicerina debe administrarse tan pronto como aparezca
el dolor, e incluso utilizarse con carácter profiláctico si el
paciente ha de realizar un esfuerzo que presumiblemente le
ocasionará dolor.
 Prevención de la crisis de angina:
o Los bloqueadores b-adrenérgicos son los fármacos de elección.
Su efecto antianginoso se debe a la reducción del consumo de
oxígeno provocada por la bradicardia y la disminución de la
contractilidad que determinan

29.  los antagonistas del calcio constituyen una buena
alternativa, especialmente los cronotropos negativos
como el verapamilo y el diltiazem, y los vasoselectivos
de larga duración como el amlodipino.
 La ivabradina es también un fármaco eficaz al disminuir
la frecuencia cardíaca por actuar sobre el nodo sinusal,
sin efectos sobre la contracción miocárdica o la
conducción AV. Otros fármacos útiles son la ranolazina,
la trimetazidina y el nicorandil.

30. 

31.  Las enfermedades isquémicas del corazón, entre ellas el
infarto agudo de miocardio (IAM), ocupan un lugar
predominante como causa de morbimortalidad en
México y afectan particularmente a la población en
etapa productiva. En su fase aguda, esta enfermedad
alcanza una elevada mortalidad, que oscila entre 20 y
50 %.
 Los factores que más comúnmente se invocan en la
etiología del IAM consisten en un déficit en el suministro
de oxígeno al miocardio, una demanda excesiva por
parte de éste o una combinación de ambos.

32.  La obstrucción arterial coronaria suele ser su principal
representante; determina lesión, isquemia, necrosis del
músculo cardíaco, y clínicamente se manifiesta en forma
de dolor precordial y alteraciones neurovegetativas
como náuseas, vómito y diaforesis, principalmente.
 El infarto agudo de miocardio es más frecuente en
hombres de entre 40 y 65 años de edad, después afecta
por igual a hombres y mujeres. El diagnóstico suele
establecerse con base en los criterios que se muestran
en el cuadro

34.  El corazón, en su funcionamiento como músculo y como
bomba, es el órgano especialmente encargado de
conferir dinamismo a la sangré a través de los circuitos
pulmonar y sistémico; con ello, la sangre provee a cada
célula del cuerpo lo necesario para su metabolismo y
capta los productos que éstas desechan, para su última
eliminación a través de riñones, pulmón y otros órganos.
 El suministro de oxígeno y nutrientes al músculo
cardíaco se ofrece a través de la circulación dada por
las arterias coronarias. El corazón tiene una muy alta
demanda metabólica y su consumo de oxígeno
representa 7 % de] total del Cuerpo en reposo.

35.  La placa aterosclerosa coronaria que se rompe produce,
por una parte, activación plaquetaria con formación de
trombos; por otra, la liberación de tromboxano genera
espasmo arterial y contribuye a incrementar la oclusión
en este nivel. La obstrucción reduce de manera notable
el suministro de oxígeno al miocardio, 10 que genera un
daño isquémico diverso que afecta tanto su función
contráctil como eléctrica.
 Generalmente, se infiere que un daño miocárdico que
afecte 25% del músculo ventricular generara
manifestaciones clínicas de insuficiencia cardiaca, en
tanto que el daño de 40% conducirá a choque
cardiógenico.

37.  El dolor torácico precordial presente suele atribuirse al
estímulo de fibras simpáticas aferentes que inervan
aurículas y ventrículos Suelen presentarse arritmias por
afectación directa o indirecta del sistema de conducción,
así como bloqueos de conducción auriculoventricular (A-
V) o de rama derecha o izquierda, según el segmento
lesionado.
 El daño isquémico miocárdico causa alteraciones en la
contractilidad ventricular que le llevan a la disminución
en la distensibilidad, lo que clínicamente se manifiesta
como ritmo de galope, reducción en la fracción de
eyección ventricular, caída en el gasto cardíaco e
hipoperfusión tisular.

38.  La caída variable del gasto cardiaco repercute
retrógradamente en el ventrículo izquierdo (que con
frecuencia es el más afectado), lo que genera
congestión pulmonar, que se manifiesta con disnea y
puede llegar hasta el edema agudo pulmonar en casos
muy graves.
 La baja del gasto cardíaco también estimula el sistema
simpático, l0 que produce, por un lado, taquicardia, y,
por otro, vasoconstricción periférica manifestada
clínicamente por piel fría y sudorosa.
 La hipoperfusión tisular contribuye a la activación del
sistema renina—angiotensina—aldosterona, que genera
vasoconstricción por intermedio de la angiotensina H,
incremento en la reabsorción de sodio a nivel tubular
renal y consecuentemente disminución del volumen
urinario y retención de productos azoados como urea y
creatinina.

39.  En el electrocardiograma, el daño isquémico
miocárdico se manifiesta, según el área afectada,
con datos eléctricos de lesión, isquemia o
necrosis. EI miocardio libera enzimas,
particularmente creatinfosfoquinasa (CPK,
CPKrMB) en su fracción LDH ], y troponina T e I.
Con Cierta frecuencia, la biometría hemática
muestra leucocitosis.
 La radiografía de tórax puede revela: congestión e
hipertensión pulmonar. El ecocardiograma suele
mostrar zonas de discinesia o acinesia.

41.  El cuadro clínico está dominado por el dolor, que es similar al
ya descrito en la angina (opresivo, retroesternal, con
ocasional irradiación a brazo izquierdo, cuello o abdomen),
pero con algunas características diferenciales.
 El desencadenante no suele ser el ejercicio, sino que ocurre
con frecuencia en reposo y sin desencadenantes
reconocibles.
 En ocasiones puede verse precedido por una situación
estresante.
 El dolor es más prolongado que el de la angina (dura horas) y
se acompaña de una sensación angustiosa de muerte
inminente.
 Con frecuencia se acompaña también de fenómenos
vegetativos (sudoración, náuseas, mareo).

42.  La exploración física no presenta datos específicos, pero tiene una
gran importancia para descartar otras causas de dolor torácico y para
evaluar la situación del paciente y detectar las posibles complicaciones.
 El aspecto general del paciente nos puede presentar a un paciente
pálido, con sudoración fría y angustiado. Si el paciente se encuentra
obnubilado o agitado puede reflejar una situación de bajo gasto con
hipoperfusión cerebral.
 El pulso suele ser rápido, reflejando la activación simpática. Puede ser
bradicárdico o arrítmico.
 La tensión arterial suele ser discretamente alta (no es infrecuente
encontrar cifras de 160/100) aunque puede haber hipo o hipertensión
franca, lo que habrá que tener en cuenta para la evaluación y manejo
del paciente.
 La auscultación cardiaca no revela datos específicos; si acaso puede
auscultarse un 4º tono o un soplo sistólico de insuficiencia mitral (como
complicación). La auscultación pulmonar debe centrarse en buscar la
presencia de estertores en bases pulmonares, que revelarían la
existencia de insuficiencia cardiaca.

43.  Xavier A. López de la Peña, Fisiopatología Básica en
Esquemas 2ª edición.

44. 

45.  La hipertensión arterial (HTA) es una elevación
sostenida de la presión arterial (PA) sistólica (PAS),
diastólica (PAD) o de ambas que afecta a una parte muy
importante de la población adulta, especialmente a los
de mayor edad.
 La HTA se define por la presencia mantenida de cifras
de PAS igual o superior a 140 mm Hg o PAD igual o
superior a 90 mm Hg, o ambas. No obstante, cifras
inferiores a dichos límites no indican de forma necesaria
una ausencia de riesgo

47.  Factores etiológicos:
o Genética: Desde un punto de vista clínico, la influencia de la
genética en la HTA viene determinada por una agregación
familiar, de forma que la prevalencia aumenta entre los
familiares de primer grado.
o Ambientales: Los principales factores relacionados con el
desarrollo de la HTA se encuentran ligados con el progreso y los
cambios en los hábitos de vida y dietéticos.

48.  Sistema nerviosos simpático:
o Multitud de evidencias experimentales y clínicas apoyan el papel
del sistema nervioso autónomo en la patogenia de la HTA. Los
individuos hipertensos presentan una hiperactividad simpática,
con desequilibrio entre esta y la actividad parasimpática. La
activación simpática puede tener su origen en un estímulo
directo por el estrés crónico, ya sea mental o promovido por la
elevada ingesta calórica y la obesidad. También se ha descrito
un mal funcionamiento de los sensores periféricos, conocidos
como barorreceptores.

49.  Sistema renina-angiotensina
o El sistema renina-angiotensina (SRA) es sin duda el principal
responsable del desarrollo de la enfermedad vascular y uno de
los principales focos de atención terapéutica. El sistema se inicia
mediante la hidrólisis del angiotensinógeno, péptido producido
fundamentalmente en el hígado, por la enzima renina, generada
mayoritariamente en el aparato yuxtaglomerular. La formación
de angiotensina I, un decapéptido, sigue con su conversión en
angiotensina II, por la enzima convertidora de angiotensina.

50.  La angiotensina II es el principal efector del sistema con
receptores específicos a varios niveles que promueven
vasoconstricción y retención hidrosalina, esta última
gracias a la estimulación de la secreción suprarrenal de
aldosterona, así como fenómenos inflamatorios,
proagregantes y protrombóticos estrechamente ligados
al desarrollo y la vulnerabilidad de la placa de ateroma.

51.  Existe un importante número de enfermedades capaces
de producir HTA .
o Hipertensión arterial de origen renal:
• Las nefropatías que con mayor frecuencia se acompañan de HTA y
a menudo de difícil control son, por orden decreciente, la
nefroangiosclerosis, las glomerulopatías y las nefropatías
tubulointersticiales.
• La HTA puede acelerar el curso de la nefropatía hacia la
insuficiencia renal terminal y su tratamiento es esencial para
lentificar o incluso mejorar el funcionalismo renal.
o Tumores secretores de renina:
• Estos tumores de células yuxtaglomerulares secretoras de renina
se caracterizan por HTA grave en pacientes relativamente jóvenes
con concentraciones elevadas de renina e hiperaldosteronismo
secundario en ausencia de estenosis de las arterias renales.

52.  Hiperaldosteronismo primario:
o Es debido a la secreción excesiva de aldosterona causada por una
hiperfunción autónoma de la corteza suprarrenal y cuyo sustrato
anatómico es un adenoma en el 75% de los casos y una
hiperplasia bilateral en el resto.
 Feocromocitoma:
o Son tumores derivados del tejido simpático secretores de
catecolaminas que, mediante incrementos del gasto cardíaco o de
las resistencias periféricas, provocan HTA.
 Sindrome de apnea-hipopnea:
o Es actualmente la causa probablemente más frecuente de HTA
secundaria, debido a su elevada prevalencia. Aunque los
mecanismos por los que se produce HTA no están completamente
aclarados, probablemente es debido a la liberación de
catecolaminas durante las apneas del sueño. Es una de las
principales causas de HTA nocturna y de resistencia al tratamiento.

53.  Uno de los pilares de la evaluación del paciente
hipertenso es la valoración del riesgo individual
absoluto, que depende de las cifras de presión, pero
igualmente de la concomitancia de otros factores de
riesgo, lesión de órgano diana, enfermedad renal
crónica o enfermedad cardiovascular establecida.
 Medida de la presión arterial
 Historia clínica del paciente hipertenso

54.  El objetivo del tratamiento antihipertensivo es doble, por
un lado la reducción de la mortalidad y la morbilidad
cardiovascular asociadas al aumento de la presión y, por
otro, evitar la progresión y conseguir la regresión del
daño orgánico subclínico.
 Tratamiento no farmacológico:
o Las medidas no farmacológicas van dirigidas a cambiar el estilo
de vida y deben ser instauradas en todos los pacientes
hipertensos y también en individuos con PA normal-alta, ya sea
como tratamiento de inicio o como complemento al tratamiento
farmacológico antihipertensivo.

55.  Tratamiento farmacológico:
o Diureticos:
• Hidrocloriotiazida
• Furosemida
• Espironolactona
o Antagonistas del calcio:
• Amlodipino
• Nifedipino
• Verapamilo
o Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina:
• Captopril
• Enalapril
• Lisinopril

56. 

57.  En la actualidad, la etiología más frecuente es la
degenerativa, en forma de estenosis aórtica calcificada y
de insuficiencia mitral; por ello, las enfermedades
valvulares constituyen, cada vez más, un problema de la
población de edad avanzada.

58.  Estenosis mitral:
o En la mayoría de los casos, la estenosis mitral es de origen
reumático. Sin embargo, el antecedente clínico de fiebre
reumática falta en la mitad de ellos.
o Dos tercios de los pacientes con estenosis mitral son mujeres.
En la estenosis mitral reumática, las valvas aparecen
difusamente engrosadas y rígidas por un proceso de fibrosis y,
con frecuencia, por depósitos de calcio.
 La estenosis mitral congénita es muy rara y suele
asociarse a cardiopatías complejas. En general, la
válvula adopta una morfología «en paracaídas», ya que
todas las cuerdas tendinosas se insertan en un músculo
papilar único.

59.  La Válvula mitral tiene normalmente un área de 4 a 5
cm2 y suele exhibir manifestaciones clínicas a partir de
una reducción de 50 % de su área, y de manera crítica
cuando es menor que 1 cm2.
 La estenosis mitral impone una barrera
al vaciamiento de la Al hacia el VI por lo que
ésta se sobrecarga con presión y volumen y
se dilata.
 Esta dilatación de la Al es motivo frecuente de arritmias
y palpitaciones.

60.  La presión se eleva retrógradamente, aumenta en las
venas pulmonares y se congestiona el circuito pulmonar,
lo que produce disnea de esfuerzo, ortopnea, disnea
paroxistica nocturna hasta llegar quizá al edema
pulmonar aguda.
 También suele presentarse tos, y si el intercambio
gaseoso resulta afectado puede haber cianosis.

61.  Al realizar la auscultación del foco mitral se encuentra
generalmente un primer ruido intenso, seguido de un
soplo diastólico o retumbo y un Chasquido de apertura
mitral.

62.  En el diagnóstico es muy útil la ecocardiografía, que
puede determinar de manera no invasiva el grado de
estenosis de la válvula, así como de la función
ventricular, presiones y otras.
 La radiografía de tórax suele mostrar datos de
hipertensión arterial pulmonar (HAP), congestión y
crecimiento auricular izquierdo.
 El ECG mostrará crecimiento de la AI y arritmia, y
frecuentemente fibrilación auricular.

63.  En pacientes con insuficiencia cardíaca funcional (según
la New York Heart Association) de grados I y II puede
ser suficiente la disminución de la actividad física, seguir
una dieta baja en sodio y acaso utilizar fármacos
diuréticos.
 Los pacientes que cursan con arritmia deben recibir
tratamiento de anticoagulación y puede emplearse
digoxina.
 Se puede recurrir a la Cirugía: la valvuloplastia mitral
percutánea cuando el área de la válvula es menor que
1,5 cm2. La comisurotomía mitral y el remplazo valvular
protésico también se deben considerar, de acuerdo con
las necesidades de cada paciente.

64.  Estenosis aortica:
o El área valvular aórtica normalmente mide de 3 a 4 cm2 y se
considera que el paciente con esta patología tiene una estenosis
leve cuando su área es menor que 3 cm2 pero mayor que 1,5
cm2; moderar da cuando su área oscila entre 1 y 1.5 cm, y
severa cuando es menor que 1 cm.
o Las causas de estenosis aórticapueden ser reumaticas,
congénitas o degenerativas, y la sintomatología que ofrece
suele gestarse lentamente y manifestarse hasta que la
obstrucción a la salida del ventrículo izquierdo es significativa.

65.  La obstrucción el tracto de salida del VI que impone la
estenosis aórtica, y que llega en ocasiones a generar un
gradiente sistólico entre éste y la aorta de hasta 150 mm Hg,
impone un severo incremento de la poscarga, que produce
hipertrofia concéntrica en el VI; su latido se percibe a través
de la palpación precordial como un choque enérgico de la
punta y desplazado hacia un lado.
 Retrógradamente, aumenta la presión en la aurícula
izquierda, que no tarda en dilatarse y es causa frecuente de
arritmias y palpitaciones.
 También aumenta la presión en las venas pulmonares y
ocurre congestión pulmonar que se manifiesta como disnea
de esfuerzo y tos; incluso se puede llegar al Edema pulmonar
agudo.

66.  Soplo sistólico aórtico de «eyección» irradiado al cuello
 Disnea de esfuerzo
 Tos
 Edema agudo
 Arritmia, palpitaciones
 Angina de pecho
 Pulso parvus o tardio
 Fatiga

67.  Debe llevarse a cabo profilaxis contra endocarditis infecciosa.
 Cuando la causa es reumática se suele emplear, si no
hubiera contraindicación, penicilina benzatínica hasta una
edad menor a 30 años.
 En caso de estenosis considerada moderada podrían hacerse
deportes ligeros, en los casos severos ningún deporte.
 El remplazo valvular protésico es el tratamiento ideal. La
valvulotomía con balón puede realizar en casos
seleccionados.
 Algunos otros medicamentos pueden ser de utilidad como
diuréticos, antirritmicos.

68.  Estenosis tricuspídea:
o El diagnóstico de estenosis tricuspídea habitualmente pasa
inadvertido, a menos que se piense en ella.
o Su etiología generalmente es reumática (90 %) y asociada con
valvulopatía mitral. Otras causas pueden ser la endocarditis y el
síndrome carcinoide.

69.  El área valvular tricúspide es de unos 7 cm2 y su
estenosis ocasiona un obstáculo al vaciamiento de la
aurícula derecha (AD), que crece y se dilata, y
retrógradamente produce congestión venosa sistémica
expresada clínicamente con ingurgitación yugular y
aumento de la presión venosa central, edema en partes
declive que puede progresar a la anasarca en casos
más graves, congestión hepática con grados variables
de alteración en su funcionamiento y distensión posible
de la cápsula de Glisson, lo que se expresa clínicamente
con hepatomegalia, ictericia y dolor en hipocondrio
derecho (hepatalgía).

70.  Dicha congestión en el sistema venoso determina
congestión e hipertensión en el sistema porta y en el
lecho esplácnico, lo que lleva a la extravasación de
líquido (trasudado) del espacio intravascular a la cavidad
peritoneal, con lo que se presenta ascitis.

71.  La auscultación precordial revelará un soplo diastólica y
la maniobra de Rivero Carballo resultará positiva.
 En el ECG suele haber crecimiento auricular derecho y
el diagnóstico fino se puede establecer mediante
ecocardiografía Doppler.
 El cateterismo puede ser necesario cuando se decida
intervenir quirúrgicamente la válvula.

72.  Ascitis
 Ictericia
 Hepatomegalia
 Hepatalgia
 Anasarca
 Soplo diastólico
 Aumento de PVC

73.  El tratamiento es el enfocado a todas las lesiones
valvulares, con profilaxis contra la endocarditis
bacteriana.
 Disminución de La sal en la dieta; empleo de diuréticos y
vasodilatadores.
 Valvuloplastia o remplazo valvular. Bioprótesis en los
casos causados por síndrome carcinoide.

74.  Ferreraz Rozman, Medicina Interna 18ª edición
 Xavier A. López de la Peña, Fisiopatología Básica en
Esquemas 2ª edición.

75. 

76.  es la obstrucción de grandes arterias que no forman
parte de la vasculatura coronaria, arco aórtico o
cerebral.
 La EVP puede ser consecuencia de ateroesclerosis,
procesos inflamatorios que terminan en estenosis, un
embolismo o formación de trombos.
 Genera isquemia en forma aguda o crónica.
 también incluye una serie de enfermedades clasificadas
como enfermedades microvasculares, resultado de
estrechamientos episódicos de las arterias (Fenómeno
de Raynaud) o de su dilatación (eritromelalgia).

77.  La prevalencia de la EVP en la población general es de
12-14%, afectando hasta al 20% de los mayores de 70
años.
 70%–80% de los afectados son asintomáticos; solo una
minoría requieren de revascularización o amputación.
 La EVP afecta 1 de cada 3 diabéticos mayores de 50
años de edad.
 El diagnóstico es crucial, dado que las personas con
EVP tienen cuatro veces más riesgo de infarto agudo de
miocardio o accidente cerebrovascular.

78.  La IVP se divide comúnmente en los estadios de
Fontaine, introducidos por René Fontaine en 1954 para
la isquemia crónica de los miembros:
o estadio I: Asintomático. Obstrucción incompleta de vasos
sanguíneos.
o estadio II: Claudicación leve. Dolor en el miembro.
o estadio IIA: Claudicación a una distancia mayor de 200 metros.
o estadio IIB: Claudicación a una distancia menor de 200 metros.
o estadio III: Dolor en reposo, predominio en los pies.
o estadio IV: Necrosis y/o gangrena del miembro.

79.  Alrededor del 20% de los pacientes con IVP leve pueden
ser asintomáticos; otros síntomas incluyen:
o Claudicación—dolor, debilidad, adormecimiento, debilidad o
calambres musculares debido al flujo sanguíneo disminuido.
o Úlceras o heridas que cicatrizan lentamente, con dificultad o no
lo hacen en absoluto.
o Cambios de color (cianosis o palidez) o temperatura (frialdad)
cuando se compara con la otra pierna
o Disminución del crecimiento del pelo y uñas en los miembros y
dedos afectados.

80.  Tabaquismo
 Fumador pasivo
 Diabetes mellitus
 Dislipemia
 Hipertensión
 Obesidad
 Antecedentes de angina de pecho
 Pacientes de 65 años de edad en adelante

81.  A partir de la sospecha de EVP, el estudio de primera
línea es el índice tobillo-brazo (ITB). Cuando las lecturas
de presión arterial en los tobillos son menores que en
los brazos, se sospecha que existe bloqueo de las
arterias que irrigan el miembro.

82.  Si los valores de ITB son anormales el paso siguiente es
por lo general una Ecografía Doppler para averiguar la
ubicación y extensión de la aterosclerosis.
 Otros estudios de imágenes pueden ser realizados
mediante angiografía, dónde se inserta un catéter en la
arteria femoral y selectivamente se lo guía hacia la
arteria en cuestión. Mientras se inyecta un contraste
radiodenso se toman imágenes de Rayos X.

83.  Dependiendo de la severidad de la enfermedad, los
siguientes pasos pueden ser tomados:
o Cesación tabáquica (el cigarrillo promueve la EVP y es un factor
de riesgo para enfermedad cardiovascular)
o Manejo de la diabetes.
o Manejo de la hipertensión.
o Manejo del colesterol y medicación con antiplaquetarios.
Medicación con aspirina, clopidogrel y estatinas, que reducen la
formación de coágulos y niveles de colesterol, respectivamente,
pueden ayudar con la progresión de la enfermedad y atender
otros factores de riesgo cardiovascular que los pacientes
pueden tener.
o Tratamiento con Cilostazol o pentoxifilina para aliviar los
síntomas de claudicación.