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 Septicemia: Es una infección general del
organismo causada por gérmenes que a partir
de un foco primario se extiende por vía
sanguínea a diferentes órganos y
determinando daño en ellos.
 La septicemia neonatal
(SN) es un síndrome
clínico secundario a la
presencia de agentes
microbianos y sus
productos biológicos en la
sangre, que dan lugar a
una serie diversa de
alteraciones bioquímicas,
hematológicas y
hemodinámicas.
Estas alteraciones son desencadenadas por
los productos microbianos y pueden ser
perpetuadas por la propia respuesta del
hospedero.
Es una de las complicaciones más frecuentes de
mayor gravedad en el neonato en estado crítico en
particular en el pre término.
Su presentación clínica es muy variada y está en
función de distintos factores tanto del neonato como
del agente y ambiente.
El RN puede presentar desde manifestaciones
clínicas sutiles hasta alteraciones muy evidentes con
afectación sistémica grave y signología a nivel de
cualquier aparato o sistema.
 Temprana: Inicia en los primeros 7 días de
vida, en un porcentaje alto de los casos como
un episodio de progresión rápida, con
afectación multisistémica y letalidad alta (20
a 60%).
 Tardía: Se presenta a partir de la segunda
semana de vida; el curso clínico suele ser
menos dramático y su letalidad es menor (10
a 30%).
 Se estima una incidencia de 1 a 10 casos por
cada 1,000 nacidos vivos y es una de las
principales causas de muerte en este grupo
de edad.
 Agente. Las entero
bacterias son agentes
causales frecuentes tanto
en los casos de inicio
temprano como tardío;
entre ellas predominan
Escherichia coli y el grupo
Klebsiella-Enterobacter.
Además, en la de inicio
tardío, también son
comunes S. aureus, S.
epidermitis, Pseudomonas
sp y Candida albicans.
 Huésped.
 El RN tiene una menor capacidad de respuesta protectora a la
infección.
 Retardo en la migración de neutrófilos, alteraciones en
su agregación.
 Fagocitosis es menos eficiente así como la destrucción
intracelular de muchos patógenos y hay una menor
reserva medular de granulocitos.
 Esta inmadurez inmunológica es más acentuada
conforme menor es la edad gestacional y explica la
mayor susceptibilidad a cierto tipo de patógenos y el
mayor riesgo de muerte por infección en esta etapa de
vida.
 Ambiente:
 Los factores ambientales desempeñan un
papel de gran importancia. Pueden ser
divididos, con fines didácticos, en:
Prenatales. Natales. Posnatales.
Durante el embarazo existen modificaciones de las condiciones
inmunológicas maternas y ciertos tipos de procesos infecciosos son
más frecuentes o pueden tener un curso clínico de mayor gravedad.
Estas modificaciones inmunológicas tienden a lograr un equilibrio
materno-fetal, en el que se mantenga, en la mayor medida
posible, la capacidad de respuesta de defensa de la madre y al
mismo tiempo el feto disponga de un sistema especial de
protección tanto para los agentes microbianos como para los
mecanismos maternos de rechazo.
Con algunas excepciones, la capacidad de protección contra la
mayor parte de los patógenos comunes es eficaz durante la
gestación y que no hay susceptibilidad aumentada para la
infección por oportunistas
 La microflora del
canal de parto es la
fuente de
colonización inicial
para el RN y su
naturaleza puede
desempeñar un
papel decisivo en la
protección o en la
génesis de la
infección neonatal.
 Algunos gérmenes como M.
hominis, U. urealycticum,
Chlamyda, E. coli, G.
vaginalis y EGB pueden
colonizar el tracto genial
femenino, aun en ausencia
de manifestaciones clínicas
maternas, transmitirse de
manera vertical al neonato
en el momento de su
nacimiento y ser causa de
SN.
 La ecología microbiana hospitalaria:
 Incluye no sólo a los gérmenes presentes en el ambiente
inanimado, sino de manera principal a los existentes en
los pacientes y el personal que los atiende, constituyen el
"segundo paso" como Agente de colonización del RN.
 Las características de este microambiente son, influidas
por diversos factores entre los que destacan dos:
Los patrones de uso de antimicrobianos.
(fármaco, vía, dosis, intervalo y duración del
tratamiento)
La calidad y el apego por parte de todo el
personal hospitalario a las medidas
tendientes a disminuir la diseminación de los
gérmenes nosocomiales que son los agentes
causales de la SN de inicio tardío.
Los patógenos hospitalarios predominantes,
su virulencia y resistencia antimicrobiana
son factores importantes en el riesgo de
enfermedad y muerte para el RN.
en especial para aquellos con enfermedad
subyacente que hace necesaria una estancia
hospitalaria prolongada
o la utilización de procedimientos invasivos
como cateterizaciones vasculares,
venopunciones múltiples, ventilación
mecánica, nutrición parenteral, etcétera.
 Promoción de la salud.
• Es básica la educación materna en lo referente al
cuidado de la salud pre-gestacional y la importancia del
control médico prenatal.
• Este proceso educativo debe iniciarse, de manera ideal,
en la etapa escolar e intensificarse durante la edad
reproductiva.
• La responsabilidad recae sobre la familia, maestros de
escuela y personal de salud, en particular el de contacto
primario.
 Protección específica.
Identificación temprana y tratamiento oportuno de los problemas
médicos durante el embarazo.
Profilaxis antitetánica al a mujer gestante.
Atención óptima del parto por personal calificado y con los recursos
necesarios de acuerdo con los factores de riesgo identificados para
cada caso en particular.
Lactancia materna que constituye un factor de protección de gran
valor en todos los casos, pero que puede tener especial importancia en
aquellos neonatos que deban permanecer hospitalizados.
Establecimiento y cumplimiento de prácticas funcionales y eficaces
para el control de las infecciones nosocomiales.
 Los agentes causales de SN
pueden alcanzar el torrente
circulatorio posterior a la
colonización e invasión de
membranas mucosas, a
través de la piel lesionada o
infectada, o bien de manera
directa por vía
transplacentaria, catéteres
vasculares colonizados o
fluidos endovenosos
contaminados.
 La signología de la SN depende de distintos
aspectos:
 Edad gestacional.
 La posnatal. (inicio temprano o tardío).
 Sitios Anatómicos Afectados.
 Enfermedad subyacente.
 Características yVirulencia del Agente Causal.
 El RN puede
mostrarse :
 Menos activo.
 Somnoliento.
 Irritable.
 Taquicàrdico.
 Taquipneico.
 Con menor
Ingesta.
 O Puede presentar
alteraciones de cualquier
aparato o sistema:
 Apnea.
 Cianosis.
 Vómito.
 Dificultad Respiratoria.
 Distensión abdominal.
 Crisis convulsivas.
 Arritmias.
 Hipotensión Arterial.
 El amplio espectro clínico de la SN explica la dificultad
que enfrenta el médico en la evaluación del RN con
sospecha del padecimiento.
Esta dificultad es aún mayor cuando el neonato presenta otra
enfermedad o alteración subyacente como síndrome de
dificultad respiratoria, enfermedad hemolítica, taquipnea
transitoria, hipocalcemia, hipoglucemia, etc., todas ellas
frecuentes en el RN y que por sí mismas pueden dar lugar a
manifestaciones clínicas indistinguibles de las de SN.
*
La SN es uno de los
más claros ejemplos
de enfermedad en
la que el
diagnóstico y
tratamiento
oportunos son
determinantes para
disminuir el riesgo
de complicaciones,
secuelas y muertes.
*
El retraso en el
diagnóstico hasta
que los signos
clínicos de la
enfermedad sean
claros, implica un
riesgo muy alto
de muerte.
*
La expresión clínica sutil
o inespecífica en las
etapas iniciales y la
dificultad para identificar
infección agregada en el
RN, en especial el niño
pre término que se
atiende por algún otro
padecimiento, da lugar a
la prescripción de
tratamiento
antimicrobiano de
amplio espectro a
neonatos no infectados.
Esto también implica riesgo de morbimortalidad de
efectos colaterales o tóxicos de la terapia, motiva la
permanencia de venoclisis y abre la posibilidad a
infecciones agregadas, con frecuencia graves.
 Se ha logrado avanzar en la definición del riesgo relativo de diferentes
episodios perinatales, algunos de los más relevantes son:
Ruptura prolongada
de membranas
(RPM).
En el caso del embarazo
de termino, el riesgo de
infección neonatal
secundaria a RPM es
inferior a 0.5%
Prematurez o peso bajo
al nacer.
La prematurez por sí
misma no implica un
riesgo alto de sepsis
temprana, pero tiene un
impacto importante
cuando se asocia a algún
otro factor.
Asfixia perinatal (APN).
Cuando no existe una
causa clara que la
explique, es un fuerte
predictor de sepsis
temprana, en particular
cuando se asocia a otros
factores.
Sexo masculino.
Muestra una incidencia de SN por lo
menos dos veces mayor, sin que
haya una explicación clara para este
hecho.
Colonización materna por
EGB.
Como factor único implica un riesgo
de infección neonatal inferior a 1%.
Sin embargo, puede aumentar en
más de diez veces si se asocia a RPM,
fiebre materna o prematurez.
 La identificación del agente etiológico, tiene una
enorme importancia, tanto porque constituye una
información de gran utilidad, en ocasiones
determinante para el caso individual, como por su
valor epidemiológico para las distintas unidades
hospitalarias.
Permite precisar una
terapéutica con mucho
mayores posibilidades
de éxito.
Es la base para integrar
políticas y lineamientos de
uso de antimicrobianos
acordes a las características
particulares de cada
servicio.
Hemocultivo.
Punción
Lumbar.
Cultivo de
aspirado
traqueal.
Urocultivo.
Biometría
Hemática.
La incidencia de infección en el RN
asintomático es baja aun en los
casos en que existen factores de
riesgo.
Si es un bebé prematuro o con peso
bajo al nacer sin antecedentes de
riesgo, requiere sólo de vigilancia
clínica estrecha.
Si hay antecedentes de RPM mayor
a 12-24 hrs, se recomienda tomar
muestras para exámenes de
laboratorio que incluyen como
mínimo: hemocultivos y
biometría hemática sin iniciar
tratamiento antimicrobiano.
En el RN de término es suficiente
como conducta inicial la
vigilancia clínica cuidadosa y
toma de muestras para
laboratorio.
Es importante la reevaluación
integral después de 48-72 hrs
de todos los niños en quienes
se haya iniciado tratamiento
antimicrobiano para definir si
debe continuarse o no.
 Los antimicrobianos constituyen el aspecto central
del tratamiento; en condiciones ideales deben
seleccionarse con base en los sitios anatómicos
afectados, el agente etiológico y su sensibilidad
antimicrobiana de acuerdo con la epidemiología
local.
 Es muy frecuente, que los antimicrobianos deban
iniciarse en forma empírica por lo que ante el
diagnóstico de probabilidad de SN, deben
considerarse los factores de riesgo existentes y el
momento de inicio de la infección (temprano:
factores maternos o perinatales: tardío: adquisición
nosocomial).
SN
TEMPRANA
 A pesar del
desarrollo de
nuevos agentes
antimicrobianos, la
mortalidad por SN
no ha disminuido de
manera significativa
en más de dos
décadas, lo que ha
estimulado al
menos tres
vertientes de
investigación.
Identificación, definición y
evaluación del peso específico de
factores de riesgo como base para
el diseño y aplicación de medidas
preventivas más eficaces.
El desarrollo de metodología
diagnóstica más confiable que
permita la identificación temprana
de los neonatos infectados y
elimine el diagnóstico en aquellos
que no lo están.
La búsqueda de modalidades
adyuvantes de tratamiento.
EXSANGUINEO
TRANSFUSIÓN
• No se ha demostrado utilidad consistente y puede tener complicaciones,
derivadas tanto del procedimiento en sí como las inmediatas y tardías
inherentes al uso de productos sanguíneos.
TRANSFUSIÓN
DE
GRANULOCITOS
• Por su costo, la infraestructura necesaria para llevarla a cabo y sus propios
riesgos, tampoco puede considerarse en el momento actual más que una
terapia todavía experimental y con una perspectiva poco alentadora.
INMUNO
GLOBULINA
ENDOVENOSA.
• Según sus estudios implica riesgo de efectos adversos que ocasionalmente
pueden ser graves. Se requiere de más información y de estudios más
amplios y mejor controlados antes de poder recomendar su uso.
 Depende de la
oportunidad y calidad
del diagnóstico y
tratamiento, así como
del seguimiento
clínico cuidadoso
durante la evolución
de la enfermedad,
para identificación
temprana y
tratamiento adecuado
de las complicaciones.
 De acuerdo a los sitios de focalización
infecciosa, se puede requerir de terapia física
y rehabilitación.
• Educación para la salud materno-infantil.
• Control adecuado del embarazo.
• Tratamiento de infección génito-urinaria.
• Detección oportuna de complicaciones.
Primario.
• Atención del embarazo complicado y del nacimiento.
• Identificación de factores de riesgo.
• Diagnóstico oportuno y tratamiento adecuado del
neonato con SN.
Secundario.
• Atención de la mujer gestante de alto riesgo.
• Diagnóstico temprano y tratamiento oportuno del
RN.
Terciario
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  • 1.
  • 2.
  • 3.  Septicemia: Es una infección general del organismo causada por gérmenes que a partir de un foco primario se extiende por vía sanguínea a diferentes órganos y determinando daño en ellos.
  • 4.  La septicemia neonatal (SN) es un síndrome clínico secundario a la presencia de agentes microbianos y sus productos biológicos en la sangre, que dan lugar a una serie diversa de alteraciones bioquímicas, hematológicas y hemodinámicas. Estas alteraciones son desencadenadas por los productos microbianos y pueden ser perpetuadas por la propia respuesta del hospedero.
  • 5. Es una de las complicaciones más frecuentes de mayor gravedad en el neonato en estado crítico en particular en el pre término. Su presentación clínica es muy variada y está en función de distintos factores tanto del neonato como del agente y ambiente. El RN puede presentar desde manifestaciones clínicas sutiles hasta alteraciones muy evidentes con afectación sistémica grave y signología a nivel de cualquier aparato o sistema.
  • 6.  Temprana: Inicia en los primeros 7 días de vida, en un porcentaje alto de los casos como un episodio de progresión rápida, con afectación multisistémica y letalidad alta (20 a 60%).  Tardía: Se presenta a partir de la segunda semana de vida; el curso clínico suele ser menos dramático y su letalidad es menor (10 a 30%).
  • 7.  Se estima una incidencia de 1 a 10 casos por cada 1,000 nacidos vivos y es una de las principales causas de muerte en este grupo de edad.
  • 8.  Agente. Las entero bacterias son agentes causales frecuentes tanto en los casos de inicio temprano como tardío; entre ellas predominan Escherichia coli y el grupo Klebsiella-Enterobacter. Además, en la de inicio tardío, también son comunes S. aureus, S. epidermitis, Pseudomonas sp y Candida albicans.
  • 9.  Huésped.  El RN tiene una menor capacidad de respuesta protectora a la infección.  Retardo en la migración de neutrófilos, alteraciones en su agregación.  Fagocitosis es menos eficiente así como la destrucción intracelular de muchos patógenos y hay una menor reserva medular de granulocitos.  Esta inmadurez inmunológica es más acentuada conforme menor es la edad gestacional y explica la mayor susceptibilidad a cierto tipo de patógenos y el mayor riesgo de muerte por infección en esta etapa de vida.
  • 10.  Ambiente:  Los factores ambientales desempeñan un papel de gran importancia. Pueden ser divididos, con fines didácticos, en: Prenatales. Natales. Posnatales.
  • 11. Durante el embarazo existen modificaciones de las condiciones inmunológicas maternas y ciertos tipos de procesos infecciosos son más frecuentes o pueden tener un curso clínico de mayor gravedad. Estas modificaciones inmunológicas tienden a lograr un equilibrio materno-fetal, en el que se mantenga, en la mayor medida posible, la capacidad de respuesta de defensa de la madre y al mismo tiempo el feto disponga de un sistema especial de protección tanto para los agentes microbianos como para los mecanismos maternos de rechazo. Con algunas excepciones, la capacidad de protección contra la mayor parte de los patógenos comunes es eficaz durante la gestación y que no hay susceptibilidad aumentada para la infección por oportunistas
  • 12.  La microflora del canal de parto es la fuente de colonización inicial para el RN y su naturaleza puede desempeñar un papel decisivo en la protección o en la génesis de la infección neonatal.
  • 13.  Algunos gérmenes como M. hominis, U. urealycticum, Chlamyda, E. coli, G. vaginalis y EGB pueden colonizar el tracto genial femenino, aun en ausencia de manifestaciones clínicas maternas, transmitirse de manera vertical al neonato en el momento de su nacimiento y ser causa de SN.
  • 14.  La ecología microbiana hospitalaria:  Incluye no sólo a los gérmenes presentes en el ambiente inanimado, sino de manera principal a los existentes en los pacientes y el personal que los atiende, constituyen el "segundo paso" como Agente de colonización del RN.
  • 15.  Las características de este microambiente son, influidas por diversos factores entre los que destacan dos: Los patrones de uso de antimicrobianos. (fármaco, vía, dosis, intervalo y duración del tratamiento) La calidad y el apego por parte de todo el personal hospitalario a las medidas tendientes a disminuir la diseminación de los gérmenes nosocomiales que son los agentes causales de la SN de inicio tardío.
  • 16. Los patógenos hospitalarios predominantes, su virulencia y resistencia antimicrobiana son factores importantes en el riesgo de enfermedad y muerte para el RN. en especial para aquellos con enfermedad subyacente que hace necesaria una estancia hospitalaria prolongada o la utilización de procedimientos invasivos como cateterizaciones vasculares, venopunciones múltiples, ventilación mecánica, nutrición parenteral, etcétera.
  • 17.  Promoción de la salud. • Es básica la educación materna en lo referente al cuidado de la salud pre-gestacional y la importancia del control médico prenatal. • Este proceso educativo debe iniciarse, de manera ideal, en la etapa escolar e intensificarse durante la edad reproductiva. • La responsabilidad recae sobre la familia, maestros de escuela y personal de salud, en particular el de contacto primario.
  • 18.  Protección específica. Identificación temprana y tratamiento oportuno de los problemas médicos durante el embarazo. Profilaxis antitetánica al a mujer gestante. Atención óptima del parto por personal calificado y con los recursos necesarios de acuerdo con los factores de riesgo identificados para cada caso en particular. Lactancia materna que constituye un factor de protección de gran valor en todos los casos, pero que puede tener especial importancia en aquellos neonatos que deban permanecer hospitalizados. Establecimiento y cumplimiento de prácticas funcionales y eficaces para el control de las infecciones nosocomiales.
  • 19.  Los agentes causales de SN pueden alcanzar el torrente circulatorio posterior a la colonización e invasión de membranas mucosas, a través de la piel lesionada o infectada, o bien de manera directa por vía transplacentaria, catéteres vasculares colonizados o fluidos endovenosos contaminados.
  • 20.  La signología de la SN depende de distintos aspectos:  Edad gestacional.  La posnatal. (inicio temprano o tardío).  Sitios Anatómicos Afectados.  Enfermedad subyacente.  Características yVirulencia del Agente Causal.
  • 21.  El RN puede mostrarse :  Menos activo.  Somnoliento.  Irritable.  Taquicàrdico.  Taquipneico.  Con menor Ingesta.  O Puede presentar alteraciones de cualquier aparato o sistema:  Apnea.  Cianosis.  Vómito.  Dificultad Respiratoria.  Distensión abdominal.  Crisis convulsivas.  Arritmias.  Hipotensión Arterial.
  • 22.  El amplio espectro clínico de la SN explica la dificultad que enfrenta el médico en la evaluación del RN con sospecha del padecimiento. Esta dificultad es aún mayor cuando el neonato presenta otra enfermedad o alteración subyacente como síndrome de dificultad respiratoria, enfermedad hemolítica, taquipnea transitoria, hipocalcemia, hipoglucemia, etc., todas ellas frecuentes en el RN y que por sí mismas pueden dar lugar a manifestaciones clínicas indistinguibles de las de SN.
  • 23. * La SN es uno de los más claros ejemplos de enfermedad en la que el diagnóstico y tratamiento oportunos son determinantes para disminuir el riesgo de complicaciones, secuelas y muertes. * El retraso en el diagnóstico hasta que los signos clínicos de la enfermedad sean claros, implica un riesgo muy alto de muerte. * La expresión clínica sutil o inespecífica en las etapas iniciales y la dificultad para identificar infección agregada en el RN, en especial el niño pre término que se atiende por algún otro padecimiento, da lugar a la prescripción de tratamiento antimicrobiano de amplio espectro a neonatos no infectados. Esto también implica riesgo de morbimortalidad de efectos colaterales o tóxicos de la terapia, motiva la permanencia de venoclisis y abre la posibilidad a infecciones agregadas, con frecuencia graves.
  • 24.  Se ha logrado avanzar en la definición del riesgo relativo de diferentes episodios perinatales, algunos de los más relevantes son: Ruptura prolongada de membranas (RPM). En el caso del embarazo de termino, el riesgo de infección neonatal secundaria a RPM es inferior a 0.5% Prematurez o peso bajo al nacer. La prematurez por sí misma no implica un riesgo alto de sepsis temprana, pero tiene un impacto importante cuando se asocia a algún otro factor. Asfixia perinatal (APN). Cuando no existe una causa clara que la explique, es un fuerte predictor de sepsis temprana, en particular cuando se asocia a otros factores.
  • 25. Sexo masculino. Muestra una incidencia de SN por lo menos dos veces mayor, sin que haya una explicación clara para este hecho. Colonización materna por EGB. Como factor único implica un riesgo de infección neonatal inferior a 1%. Sin embargo, puede aumentar en más de diez veces si se asocia a RPM, fiebre materna o prematurez.
  • 26.  La identificación del agente etiológico, tiene una enorme importancia, tanto porque constituye una información de gran utilidad, en ocasiones determinante para el caso individual, como por su valor epidemiológico para las distintas unidades hospitalarias. Permite precisar una terapéutica con mucho mayores posibilidades de éxito. Es la base para integrar políticas y lineamientos de uso de antimicrobianos acordes a las características particulares de cada servicio.
  • 28.
  • 29. La incidencia de infección en el RN asintomático es baja aun en los casos en que existen factores de riesgo. Si es un bebé prematuro o con peso bajo al nacer sin antecedentes de riesgo, requiere sólo de vigilancia clínica estrecha. Si hay antecedentes de RPM mayor a 12-24 hrs, se recomienda tomar muestras para exámenes de laboratorio que incluyen como mínimo: hemocultivos y biometría hemática sin iniciar tratamiento antimicrobiano.
  • 30. En el RN de término es suficiente como conducta inicial la vigilancia clínica cuidadosa y toma de muestras para laboratorio. Es importante la reevaluación integral después de 48-72 hrs de todos los niños en quienes se haya iniciado tratamiento antimicrobiano para definir si debe continuarse o no.
  • 31.  Los antimicrobianos constituyen el aspecto central del tratamiento; en condiciones ideales deben seleccionarse con base en los sitios anatómicos afectados, el agente etiológico y su sensibilidad antimicrobiana de acuerdo con la epidemiología local.  Es muy frecuente, que los antimicrobianos deban iniciarse en forma empírica por lo que ante el diagnóstico de probabilidad de SN, deben considerarse los factores de riesgo existentes y el momento de inicio de la infección (temprano: factores maternos o perinatales: tardío: adquisición nosocomial). SN TEMPRANA
  • 32.  A pesar del desarrollo de nuevos agentes antimicrobianos, la mortalidad por SN no ha disminuido de manera significativa en más de dos décadas, lo que ha estimulado al menos tres vertientes de investigación. Identificación, definición y evaluación del peso específico de factores de riesgo como base para el diseño y aplicación de medidas preventivas más eficaces. El desarrollo de metodología diagnóstica más confiable que permita la identificación temprana de los neonatos infectados y elimine el diagnóstico en aquellos que no lo están. La búsqueda de modalidades adyuvantes de tratamiento.
  • 33. EXSANGUINEO TRANSFUSIÓN • No se ha demostrado utilidad consistente y puede tener complicaciones, derivadas tanto del procedimiento en sí como las inmediatas y tardías inherentes al uso de productos sanguíneos. TRANSFUSIÓN DE GRANULOCITOS • Por su costo, la infraestructura necesaria para llevarla a cabo y sus propios riesgos, tampoco puede considerarse en el momento actual más que una terapia todavía experimental y con una perspectiva poco alentadora. INMUNO GLOBULINA ENDOVENOSA. • Según sus estudios implica riesgo de efectos adversos que ocasionalmente pueden ser graves. Se requiere de más información y de estudios más amplios y mejor controlados antes de poder recomendar su uso.
  • 34.  Depende de la oportunidad y calidad del diagnóstico y tratamiento, así como del seguimiento clínico cuidadoso durante la evolución de la enfermedad, para identificación temprana y tratamiento adecuado de las complicaciones.
  • 35.  De acuerdo a los sitios de focalización infecciosa, se puede requerir de terapia física y rehabilitación.
  • 36. • Educación para la salud materno-infantil. • Control adecuado del embarazo. • Tratamiento de infección génito-urinaria. • Detección oportuna de complicaciones. Primario. • Atención del embarazo complicado y del nacimiento. • Identificación de factores de riesgo. • Diagnóstico oportuno y tratamiento adecuado del neonato con SN. Secundario. • Atención de la mujer gestante de alto riesgo. • Diagnóstico temprano y tratamiento oportuno del RN. Terciario