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INFECCIÓN CONGÉNITA POR
CITOMEGALOVIRUS
R1 DE PEDIATRIA DEL HNP MARIA FERNANDA ANIVARRO CASTILLO
Epidemiología
 Infección intrauterina frecuente
 Incidencia oscila entre el 0,2 y el 2 % en
diferentes países y… es superior en las
poblaciones de bajo nivel
socioeconómico.
 la causa viral más frecuente de retraso
mental y de hipoacusia neurosensorial
no hereditaria
 1% de todos los recién nacidos están
infectados congénitamente por
citomegalovirus
Agente etiológico
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 Sub familia beta-herpesvirus
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reinfección por otras cepas en
huéspedes seropositivos)
TRANSMISION
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 Al nacimiento por canal vaginal =
natal
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 Las secuelas son más severas
durante la primera mitad de la
gestación
RESPUESTA INMUNE Y
SEROLOGIA
INNATA
 receptores de tipo Toll (TLRs) reconocen
componentes del virión
 citocinas inflamatorias : interferones de
tipo 1 (IFN), factor de necrosis tumoral alfa
(TNF-α) e interleucina 6 (IL-6): reclutan y
activan células fagocíticas, como células
dendríticas, que pueden fagocitar células
infectadas.
 células natural killer (NK) son reclutadas en
los sitios iniciales de infección, eliminan a
las células infectadas mediante la
liberación de proteínas citotóxicas
RESPUESTA ADAPTATIVA
 control a largo plazo del virus.
 respuesta de células T CD8 citotóxicas,
son cruciales para el control de las
infecciones primarias y para evitar la
reactivación.
 las células T CD4 productoras de IFN-γ
se han asociado con una disminución de
los virus en la orina, por lo tanto limitan
la difusión a nuevos hospedadores.
 Las células B podrían prevenir la
transmisión a los fetos en el útero, por
ejemplo, a través de los anticuerpos
maternos.
Infección materna y serología
Seronegativas
 Infección primaria durante embarazo con CMV
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Seropositivas
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 CMV permanece latente luego de la infección
primaria y reactiva después de años durante el
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MADRE
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 Aislamiento del virus por PCR de orina o saliva en las primeras tres
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 Microscopia Electrónica
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Secuelas
 21% de la pérdidas auditivas son causada por
infección congénita de CMV.
 (10% sintomatico al nacimiento y 11%
asintomatico al Nacimiento)
 33% al 50% hipoacusia neurosensorial por
CMV es de inicio tardío
 50% de los pacientes presentaran mayor
deterioro al inicial y progresión de la pérdida
auditiva
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perdidas auditivas perdidas auditivas por CMV
SINTOMATICA ASINTOMATICA
Costos directos e indirectos para tratar niños con
infección congénita por CMV $ 1 billón por año
Mortalidad 10 a 30%, más del 90% de los sobre-
vivientes tienen retraso psicomotor
Bibliografía
 RED BOOK 29TH EDITION AMERICAN ACADEMY OR PEDIATRICS
 Infección materna y serología. Infección materna y serología. Volumen 15, Núm. 1, enero-marzo,
2010.
 Rawlinson, W. D., Boppana, S. B., Fowler, K. B., Kimberlin, D. W., Lazzarotto, T., Alain, S., … van
Zuylen, W. J. (2017). Congenital cytomegalovirus infection in pregnancy and the neonate: consensus
recommendations for prevention, diagnosis, and therapy. The Lancet Infectious Diseases, 17(6),
e177–e188.
 Citomegalovirus humano (CMV) | Gabrielle Stack, Maria Stacey, Universidad de Cardiff, Reino
Unido
 Role of Cytomegalovirus (CMV) IgG Avidity Testing in Diagnosing Primary CMV Infection
during Pregnancy. C. J. Papasian, Editor. Harry E. Prince, Mary Lapé-Nixon

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CMV CONGÉNITO Y SUS SECUELAS

  • 1. INFECCIÓN CONGÉNITA POR CITOMEGALOVIRUS R1 DE PEDIATRIA DEL HNP MARIA FERNANDA ANIVARRO CASTILLO
  • 2. Epidemiología  Infección intrauterina frecuente  Incidencia oscila entre el 0,2 y el 2 % en diferentes países y… es superior en las poblaciones de bajo nivel socioeconómico.  la causa viral más frecuente de retraso mental y de hipoacusia neurosensorial no hereditaria  1% de todos los recién nacidos están infectados congénitamente por citomegalovirus
  • 3. Agente etiológico  Familia de los Herpesvirus  Sub familia beta-herpesvirus  Genoma viral es ADN  Tiene varias cepas ( puede haber reinfección por otras cepas en huéspedes seropositivos)
  • 4. TRANSMISION  Transmision vertical:  Transplacentaria = congénita  Al nacimiento por canal vaginal = natal  Durante lactancia = Post natal  Las secuelas son más severas durante la primera mitad de la gestación
  • 6. INNATA  receptores de tipo Toll (TLRs) reconocen componentes del virión  citocinas inflamatorias : interferones de tipo 1 (IFN), factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) e interleucina 6 (IL-6): reclutan y activan células fagocíticas, como células dendríticas, que pueden fagocitar células infectadas.  células natural killer (NK) son reclutadas en los sitios iniciales de infección, eliminan a las células infectadas mediante la liberación de proteínas citotóxicas
  • 7. RESPUESTA ADAPTATIVA  control a largo plazo del virus.  respuesta de células T CD8 citotóxicas, son cruciales para el control de las infecciones primarias y para evitar la reactivación.  las células T CD4 productoras de IFN-γ se han asociado con una disminución de los virus en la orina, por lo tanto limitan la difusión a nuevos hospedadores.  Las células B podrían prevenir la transmisión a los fetos en el útero, por ejemplo, a través de los anticuerpos maternos.
  • 8.
  • 9.
  • 10. Infección materna y serología Seronegativas  Infección primaria durante embarazo con CMV  Detección por IgG Seropositivas  OPCION 1)  CMV permanece latente luego de la infección primaria y reactiva después de años durante el embarazo.  (Bajo condiciones de inmunosupresión)  Latente en leucocitos y tejidos  OPCION 2)  Infección con otra cepa de CMV durante embarazo
  • 11. Infección materna y serología SEROLOGIA DESCONOCIDA EN LA MADRE  Detección de IgG e IgM FETAL  Dx después de las 20-21 SDG, y de 6 semanas después de la infección materna  PCR en Líquido amniótico
  • 12.
  • 13.
  • 14.
  • 15. Cuadro clínico AL NACIMIENTO  Petequias  Hepatoesplenomegalia  Ictericia  Microcefalia  Hipoacusia  Coriorretinitis  Púrpura, equimosis  Calcificaciones intracerebrales  Retraso en el desarrollo EMBARAZO  Restricción del crecimiento intrauterino DIREFERENCIAR CONGENITO VS PERINATAL  El congénito presenta corioretinitis y/o calcificaciones intracraneales PREMATUROS:  Neumonitis, hepatitis, trombocitopenia
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  • 17.
  • 18. Alteraciones de laboratorio  Hiperbilirrubinemia  Elevación de Alanil – Aminotrasferasa  Trombocitopenia  Proteinorraquia
  • 19. Métodos para diagnóstico  Aislamiento del virus por PCR de orina o saliva en las primeras tres semanas de vida ( Muestra preferente saliva)  Microscopia Electrónica  Detección de DNA de CMV por PCR  Serología IgM, IgG, Ig G avidity-avidez
  • 20. Tratamiento CMV CONGÉNITO  Ganciclovir 6 mgkgdo cada 12 horas por 6 semanas IV  Previene deterioro audición  Producción neutropenia 63 %  Uso limitado a pacientes con con sintomatología de a nivel de SNC
  • 21. Secuelas  21% de la pérdidas auditivas son causada por infección congénita de CMV.  (10% sintomatico al nacimiento y 11% asintomatico al Nacimiento)  33% al 50% hipoacusia neurosensorial por CMV es de inicio tardío  50% de los pacientes presentaran mayor deterioro al inicial y progresión de la pérdida auditiva HIPOACUSIA NEUROSENSORIAL perdidas auditivas perdidas auditivas por CMV SINTOMATICA ASINTOMATICA Costos directos e indirectos para tratar niños con infección congénita por CMV $ 1 billón por año Mortalidad 10 a 30%, más del 90% de los sobre- vivientes tienen retraso psicomotor
  • 22.
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  • 24. Bibliografía  RED BOOK 29TH EDITION AMERICAN ACADEMY OR PEDIATRICS  Infección materna y serología. Infección materna y serología. Volumen 15, Núm. 1, enero-marzo, 2010.  Rawlinson, W. D., Boppana, S. B., Fowler, K. B., Kimberlin, D. W., Lazzarotto, T., Alain, S., … van Zuylen, W. J. (2017). Congenital cytomegalovirus infection in pregnancy and the neonate: consensus recommendations for prevention, diagnosis, and therapy. The Lancet Infectious Diseases, 17(6), e177–e188.  Citomegalovirus humano (CMV) | Gabrielle Stack, Maria Stacey, Universidad de Cardiff, Reino Unido  Role of Cytomegalovirus (CMV) IgG Avidity Testing in Diagnosing Primary CMV Infection during Pregnancy. C. J. Papasian, Editor. Harry E. Prince, Mary Lapé-Nixon